css syok anafilaksis, urticaria, steven johnson syndrome (rizqi kurnia abdullah).doc

7/22/2019 CSS Syok Anafilaksis, Urticaria, steven johnson syndrome (Rizqi Kurnia Abdullah).doc

http://slidepdf.com/reader/full/css-syok-anafilaksis-urticaria-steven-johnson-syndrome-rizqi-kurnia-abdullahdoc 1/42

ANAFILAKSIS

1.1 Definisi

Anafilaksis adalah reaksi alergi akut dan menyeluruh dengan melibatkan

beberapa system organ, biasanya kardiovaskular, respirasi, kutaneus dan

gastrointestinal. Rekasi dimediasi secara imunologi oleh allergen pada seseorang

yang telah tersensitisasi sebelumnya.

Terdapat tiga jenis syok yaitu:

a) Syok ardiogenik

!isebabkan adanya gangguan atau kegagalan dalam pemompaan jantung.

ontoh yang paling mudah adalah jika terjadi pada orang dengan gagal

jantung, "nfark #iaokard dan lain$lain.

b) Syok !istributive

%erkaitan dengan masalah pada pembuluh darah. !alam hal ini terdapat

kegagalan dalam mempertahankan resistensi pembuluh darah.

&enyebabnya adalah vasodilatasi dan kerusakan mikrovaskular. ontohnya

terjadi pada orang dengan sepsis, cedera spinal, dan anafilaktik .

c) Syok 'ipovolemik

%erkaitan dengan hilangnya volume sirkulasi darah dalam tubuh. #isalnyaterjadi pada perdarahan dan dehidrasi.

Syok anafilaksis mengarah pada terjadinya hipotensi dengan atau tanpa

terjadinya kehilangan kesadaran. Reaksi anafilaktoid adalah kondisi dimana

terjadi gejala dan tanda anafilaksis tanpa adanya mekanisme antibody$allergen.

&ada kasus ini mediator endogen dari anafilaksis dikeluarkan didalam tubuh

melalui mekanisme nonimunologis.

(adi yang dimaksud dengan syok anafilaktik adalah syok yang terjadi

secara akut yang disebabkan oleh reaksi alergik atau reaksi hipersensitif.

Sedangkan yang dimaksud dengan reaksi alergik adalah peninggian reaksi

fisiologik tubuh terhadap bahan antigen yang memperkuat terjadinya antigen$

antibodi. Terdapat pula istilah atopi yang menerangkan bentuk anafilaksis yang

terjadi secara familiar akibat alamiah seperti biji$bijian, debu dan makanan dan



bila terjadi reaksi anafilaksis dapat menimbulkan asma dan sensitivitas terhadap

makanan berupa reaksi urtikaria pada kulit.

1.2 Reaksi Hipersensitivitas

Reaksi hipersensitifitas adalah perubahan response immunologic

karena adanya suatu antigen yang dapat menyebabkan timbulnya penyakit

atau kerusakan pada host.

Allergy, autoimmunity, dan alloimmunity secara kolektif dapat

diklasifikasikan sebagai reaksi hipersensitivitas.

• Allergy → efek yang mengganggu dari hypersensitivity karena adanya

environmental *e+ogenous) antigen.

• Atoi!!nity → respons imun terhadap antigen jaringan sendiri yang

disebabkan kegagalan mekanisme normal untuk mempertahankan self$

tolerance sel %, sel T atau keduanya.

• Alloi!!ne → terjadi ketika system immune dari satu individual

menghasilkan reaksi immunologic yang melaan jaringan dari individual

lain. !apat diamati pada saat reaksi immunologic melaan transfusi,

transplantasi jaringan, atau fetus selama kehamilan.

-ebanyakan penyakit yang disebabkan oleh hypersensitivity itu berkembang

karena adanya interaksi sekurang$kurangnya dari tiga hal berikut:

. An original insult/, hich alters immunologic homeostasis * a steady state of

tolerance to self$antigens or lack of immune reaction against environmental

antigens).

0. The indivudual1s genetic makeup, hich determines the degree of the

resultant immune response from the effects of the insult.

2. An immunologic process that cause the symptoms of the disease.

Reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menurut aktu terjadinya reaksi yaitu

reaksi cepat, intermediate dan lambat.

0



A. Reaksi "epat

- Terjadi dalam hitungan detik, menghilang dalam 0 jam.

- Antigen yang diikat "g3 pada permukaan sel mast menginduksi

penglepasan mediator vasoaktif.

- #anifestai klinis berupa anafilaksis sistemik atau anafilaksis lokal

seperti pilek$bersin, asma, urtikaria dan eksim.

#. Reaksi inter!ediat

$ Terjadi setelah beberapa jam dan menghilang dalam 04 jam.

$ Reaksi ini melibatkan pembentukan kompleks imun "g5 dan

kerusakan jaringan melalui aktivasi komplemen dan atau sel 6-

$ #anifestasinya dapat berupa:

i. Reaksi transfusi darah, eritroblastosis fetalis dan anemia hmolitik

autoimun

ii. Reaksi Arthrus lokal dan reaksi sistemik seperti serum sickness,

vaskulitis nekrotis, glomerulonefritis, artritis reumatoid dan S73

$. Reaksi la!%at

- Terlihat sampai sekitar 48 jam setelah pajanan dengan antigen.

- Reaksi ini terjadi akibat aktivasi sel Th.

- &ada !T' yang berperan adalah sitokin yang dilepas sel T yang

mengaktifkan makrofag dan menimbulkan nkerusakan jaringan.

- ontoh adalah dermatitis kontak, reaksi #ikobakterium tuberkulosis dan

2



reaksi penolakan tandur.

Reaksi hipersensitivitas oleh Robert oombs dan &hilip '' 5ell *92)

dibagi dalam 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang

terjadi, yaitu tipe ", "", """ dan ";. &ada tahun 99< (aneay dan Travers

merevisi tipe "; 5ell dan oombs menjadi Tipe ";a dan ";b.

1.1.1 Hipersensitivitas &ipe I ' Ig()*ediated Hypersensitivity Rea"tions+

• !iperantarai oleh antigen$specific "g3 dan products dari tissue mast cell.

• Reaksi allergic yang paling sering = type " reactions.

• -ebanyakan type " reactions terjadi karena adanya perlaanan terhadap

environmental antigens dan oleh karena itu timbul allergic.• %anyak healthcare professionals menggunakan istilah allergy untuk

mengindikasikan hanya "g3$mediated reactions. Tetapi, bagaimanapun

juga "g3 dapat berkontribusi untuk beberapa penyakit autoimmune dan

alloimmune, dan banyak common allergies *misalnya, poison ivy) yang

tidak diperantarai oleh "g3.

2., (pide!iologi syok anafilaktik

4



• Anaphyla+is tidak terpengaruh oleh letak geografis suatu ilayah,

ras atau jenis kelamin.

• Rate anaphyla+is adalah >,4 kasus?juta?tahun pada general

population.

• &revalensi pada populasi rumah sakit adalah >,>2$>,> per >>>

pasien menunjukkan baha medikasi dan produk biologis merupakan

penyebab utama.

• Anaphyla+is menyebabkan <>> kematian per tahun di Amerika Serikat.

• 5ejala dan tanda yang menyertai adalah pada kulit *>>@),

pernapasan *9@), oral dan gastroentistinal *04@), dan kardiovaskuler

*4@).

1.- (tiologi

A. *akanan

• #akanan yang dapat menyebabkan anaphyla+is tersering adalah

kacang, tree nuts, dan kerang untuk orang deasa. Susu, telur dan kacang

pada anak$anak.

#. Drgs

• 'eterologous protein dan polypeptide merupakan yang paling

sering menimbulkan sensitivity tipe ini.

• bat$obatan yang mengalami haptenitation biasanya menyebabkan

alergi.

• &enggunaan obat$obat herbal yang cepat dan tidak terkontrol juga

merupakan salah satu penyebab anaphyla+is yang dikarenakan obat.

• Aspirin dan 6SA"! *mediator arakhidonat)

<



• 5olongan protamin dan antibiotika *5olongan &enisilin, amfotericin %,

nitrofurantoin, golongan kuinolon)

• Anastesi local *&rokain, lidokain)

$. Inse"t veno!

• Anaphyla+is terjadi karena sengatan serangga golongan

'ymenoptera.

• Serangga lain yang dapat menyebabkan anaphyla+is adalah kutu,

lalat rusa, kissing bugs, dan bedbugs.

• ;enom dari golongan 'ymenoptera mengandung beberapa enBim

dan bahan aktif lainnya. Allergen dari honeybee di antaranya

phospholipase A, hyaluronidase, phosphatase, dan melittin.

D. t/er allergen

) 5likoprotein allergen pada seminal fluid pasangan.

) 7ate+ allergy

) Tepung jagung jika terhisap

) -ii, avocado.

1.0 Faktor Resiko

Atopi merupakan faktor risiko. &ada studi berbasis populasi di lmsted

ounty, <2@ dari pasien anafilaksis memiliki riayat penyakit atopi. &enelitian

lain menunjukkan baha atopi merupakan faktor risiko untuk reaksi anfilaksis

terhadap makanan, reaksi anafilaksis yang diinduksi oleh latihan fisik, anafilaksis

idiopatik, reaksi terhadap radiokontras, dan reaksi terhadap late+. Sementara, hal

ini tidak didapati pada reaksi terhadap penisilin dan gigitan serangga.

1. atofisiologi

Secara patofisiologis yang memegang peranan penting dalam syok

anafilaktik adalah antigen, sel$T, sel plasma dan produksi "g3, resting sel$%,

prostaglandin, leukotrin, dan asam arakidonat.

Anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe atau reaksi tipe

segera *immediate type reaction) oleh oomb dan 5ell *92) seperti yang telah

dijelaskan sebelumnya, timbul segera setelah tubuh terpajan dengan allergen.



Anafilaksis diperantarai melalui ikatan antigen kepada antibodi "g3 pada sel mast

jaringan ikat di seluruh tubuh individu dengan predisposisi genetik, yang

menyebabkan terjadinya pelepasan mediator inflamasi. Crutan kejadian

anafilaktik syok berdasarkan reaksi hipersensitivitas tipe " adalah sebagai berikut:

. Dase sensitasi yaitu aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan "g3 sampai

diikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.

Alergen yang masuk leat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran

pencernaan yang ditangkap oleh makrofag. #akrofag segera

mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T yang akan

mensekresikan sitokin *"7$4, "7$2) yang menginduksi limfosit % berfloriferasi menjadi sel plasma *plasmosit). &lasmosit akan memproduksi

"g3 spesifik untuk antigen tersebut. "g3 ini kemudian terikat pada reseptor

permukaan sel #ast *#astosit) dan %asofil.

0. Dase efektor yaitu aktu terjadinya respon yang kompleks *anafilaksis)

sebagai efek mediator$mediator yang dilepas selmast.

2. Dase aktivasi?desensitisasi yaitu aktu yang diperlukan antara pajanan

E



ulang dengan antigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang

berisikan granul yang menimbulkan reaksi.

Sensitisasi yang diikuti oleh reaksi dapat merupakan reaksi sendiri atau

kombinasi dengan hapten, sintesis "g3 atau dapat pula terikat pada permukaan sel

mast atau bisofil. &ada re$e+posure antigen terikat "g3, dipermukaan sel dapat

terjadi degranulasi sel mast sehingga dibebaskan histamin, slo$reacting

substance of anaphyla+is *SRS$A), eosinophilic chemotactic factor anaphyla+is

*3D$A)

1. 3a!%aran Klinis

Reaksi hipersensitivitas secara klasik dapat menimbulkan tiga bentuk yakni:

. Reaksi anafilaksis, dimana reaksi terjadi beberapa detik atau beberapa

menit baik lokal maupun sistemik sesudah antigen memasuki tubuh.

%entuk reaksi antigen$antibody ini dapat terjadi begitu antigen memasuki

tubuh atau dapat pula terjadi sesudah 2> menit dan dapat pula terjadi

terlambat sesudah terjadinya re$e+posure antigen *sesudah masuk antigen

kedu kalinya). %entuk reaksi dapat ringan dalam bentuk urtikaria tetapi

dapat pula berat dalam bentuk respirasi distres atau syok.

0. Reaksi artus, yang reaksinya dalam bentuk lokal dapat dalam bentuk

nekrosis sesudah masuknya antigen.

2. Serum sickness, yang merupakan reaksi sistemik dengan manifestasi lokal

berupa urtikaria, demam, artritis, edema dan nefritis.

Secara klinis dapat terjadi beberapa gejala, yakni:

. 5ejala permulaan, berupa sakit kepala, gatal$gatal dan rasa panas.

0. 5ejala kulit, dapat dibagi atas eritematosa, urtikaria yang umum, angiodema,

konjungtival, &allor dan sianosis.

8



2. 5ejala respirasi, dapat berupa bronkospasme, rinitis, edema paru, dan batuk.

&ernafasan memendek, obstruksi, tercekik karena adema epiglotis, stridor, serak,

hilangnya suara, heeBing dan obstruksi komplit.

4. 5ejala kardiovaskuler, hipotensi, diaforesis, kabur, sinkope, pada jantung

terjadi aritmia dan hipoksia.

<. 5ejala gastrointestinal, mual, muntah, keram abdomen, diare dan disfagia.

. 5ejala susunan saraf pusat, parastesi, konvulsi, dan koma.

E. 5ejala pada darah, pembekuan yang tidak sempurna.

8. 5ejala pada sendi, dapat berupa artralgia.

Syok anafilaktik yang terjadi dapat disebabkan oleh antibiotik terutama penisilin, serum, vaksin, sari bunga, anastesi lokal dan gigitan ular. &emberian

oral dapat pula terjadi akibat pemberian yodium dan asetil salisilat. 5ejala$

gejalanya adalah gatal, urtikari, dispnea, heeBing, sinkope, nyeri abdomen,

nausea dan muntah.

&ada pemeriksaan fisis didapatkan ronki, susah bernafas, hipotensi, muka

memerah atau pucat dan sionasis.

Telah dilaporkan pula terjadinya !". Falaupun demikian, sebab

kematian utama dari anafilaksis adalah syok dan obstruksi saluran pernafasan.

bstruksi saluran pernafasan dapat berupa edema laring, bronkospasme dan

edema bronkus dan dapat pula terjadi dalam bentuk syok$lung syndrome.

iri dari reaksi anafilaktik:

a. nsetnya mendadak dan gejalanya progresif

• &asien akan merasa dan terlihat tidak tenang.

• Reaksi yang hebat berlangsung hanya beberapa menit. %isa juga

reaksi onsetnya berlangsung lambat.

• Faktu onset reaksi anapilaksis dipengaruhi dan tergantung oleh

faktor pencetus.

• nset reaksi nya pada jalur intravena lebih cepat dibandingkan

dengan jalur lain termasuk leat oral.

9



• &asien selalu terlihat cemas.

b. 7ife$threatening Airay dan %reathing dan maslah irculation

&asien biasanya sering mengalami maslah pada A atau % atau terjadi

bersamaan. Sehingga perlu penanganan yang tepat pada A%!3 nya.

#asalah Airay:

&embengkakan jalan napas *Airay selling), misalnya

pembengkakan lidah *pharyngeal?laryngeal edem). &ada pasien

bisanya kesulitan dalam bernapas.

Suara ngorok

Stridor G suara ini terdengar sangat keras pada saat suara inspirasi

dimana disebabkan oleh sumbatan jalan napas atas.

%reathing problems:

Shortness of breath G increased respiratory rate.

FheeBing.

&atient becoming tired.

-ejang yang disebabkan karena hypo+ia.

yanosis *terlihat kebiruan) G ini biasanya gejala lanjut.

5agal nafas.

#asalah irculation:

Tanda$tanda dari syok yaitu pucat dan dingin.

Takikardi.

Tekanan darah turun *hypotension) G feeling faint *diBBiness),

>



kolaps.

!erajar kesadaran turun atau hilang kesadaran.

Anapilaksis dapat menyebabkan myocardial ischaemia dan

gambaran electrocardiograph *35) yang memperlihatkan

ketidaknormalan.

ardiac arrest.

#asalah sirkulasi *sering menyertai syok anapilaksis) dapat dapat

menyebabkan langsung myocardial depression, vasodilatasi dan gangguan

capillar, dan kehilangan cairan dari sirkulasi. %radycardia *pulse yang lambat)

biasanya selalu terjadi belakangan, sering terjadi sebelum atau menandai akan

terjadi cardiac arrest. Setelah masalah Airay, %reathing dan irculation sudah

dapat dikusai dan ditangani baru setelah itu status neurologisnya dinilai

*!isability problems) sebab bisa saja terjadi perfusi jaringan otaknya menurun.

c. &erubahan kulit dan atau mucosa

&erubahan pada kulit dan mukosa selalu menyertai dari reaksi anapilaksis

yaitu lebih dari 8>@.

• %iasanya terjadi secara luas.

• &erubhan itu bisa terjadi pada kulit, mukosa, atau keduanya.

• &erubahan tersebut biasanya dalam bentuk gambaran erythema G a patchy,

atau generalisata, bisa juga dalam bentuk ruam merah.

• !apat juga dalam bentuk urticaria yang ditemukan diseluruh tubuhnya.

%iasanya dirasakan sangat gatal sekali.

• Angioedema

• Falaupun terjadi perubahan pada kulit dengan gambaran menakutkan atau

membuat stress pasien, tetap penanganan pada kulit dan mukosa setelah

masalah life$threatening airay, breathing dan circulation problems dapat

teratasi.

1.4 e!eriksaan enn5ang

&emeriksaan 7aboratorium



&eningkatan hematokrit umumnya ditemukan sebagai akibat dari

hemokonsentrasi karena peningkatan permeabilitas vaskuler. Serum tryptase sel

mast biasanya meningkat.

1.6 Diagnosis #anding

-eadaan anafilaksis harus di !! dengan asma yang akut, sinkope

vasovagal, tensi pnemotorak, edema paru, aritmia jantung, infark miokard, syok

kardiogenik, aspirasi bolus, emboli paru, kejang, keracunan obat akut, syok septik

dan syok toksik.

%eberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti:

. Reaksi vasovagalReaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan.

&asien tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi

anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.

#eskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak

terlalu rendah seperti anafilaktik.

0. "nfark miokard akut

&ada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan

atau tanpa penjalaran. 5ejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak

tanda$tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri

dada.

2. Reaksi hipoglikemik

Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau

sebab lain. &asien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan

darah kadang$kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda$tanda obstruksi saluran

napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.

4. Reaksi histeris

&ada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda$tanda gagal napas,

hipotensi, atau sianosis. &asien kadang$kadang pingsan meskipun hanya

sementara. Sedangkan tanda$tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.

<. arsinoid syndrome

&ada syndrom ini dijumpai gejala$gejala seperti muka kemerahan, nyeri

kepala, diare, serangan sesak napas seperti asma.

0



. hinese restaurant syndrome

!apat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada

beberapa menit setelah mengkonsumsi #S5 lebih dari gr, bila penggunaan lebih

dari <gr bisa menyebabkan asma. 6amun tekanan darah, kecepatan denyut nadi,

dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanan tanpa

#S5.

E. Asma bronchial

5ejala$gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara

napas yang berbunyi ngik$ngik. !an biasanya timbul karena faktor pencetusseperti debu, aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.

8. Rhinitis alergika

&enyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal

hidung yang hilang$timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus,

mis. debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diaali dengan

RA.

1.7 &erapi

'al terpenting adalah prevensi dari setiap pencetus, resusitasi kardiopulmoner,

penggantian cairan dan membebaskan mediator. !alam keadaan akut diberikan

epinefrin, infus intravena, cairan antihistamin, intubasi dan trakeostomiH dan

pasien harus diraat di "C.

&ada prinsipnya terapi dibagi atas :

a. Csaha preventif

b. Csaha pengatasan anafilaksis

A. 8sa/a preventif

'indari faktor alergen seperti makanan. Alergi terhadap makanan 8@ pada

anak$anak, dan $0@ pada deasa, yakni antara lain terhadap kacang, telur, susu

dan ikan. Selain itu beberapa hal yang dapat memungkinkan terjadinya anafilaksis

adalah suntikan penisilin anestesi lokal, rontgen radio$kontras, latek, idiopatik,

angiotensin konverting inhibitor dan sebab lain.

Cntuk menghindari reaksi anafilaksis dapat dilakukan dua hal, yaitu

2



mengadakan tes kulit dan desensitasi, disamping mencari hubungan kausa alergi.

-arena angka mortalitas tinggi maka yang terpenting adalah prevensi.

Cntuk prevensi dapat dilakukan :

. Tes kulit dapat berguna untuk antibiotik beta$laktam, bisa ular, anatesi lokal,

insulin, kimopapin, dan berbagai bahan makanan. -arena reaksi anafilaksis dapat

terjadi sekalipun hanya dengan tes kulit maka harus di baah pengaasan yang

ketat.

0. Riayat penyakit dan riayat reaksi terhadap "g3 dari pemberian antigen.

!alam riayat penyakit ini harus harus dicurigai pula terdapatnya cross sensitif

terhadap obat yang lain.

2. Riayat terdapatnya penggunaan beta$blocker dapat menyebabkan resikoterhadap anafilaksis lebih tinggi dan refraktor terhadap pengobatan.

&ada pemeriksaan laboratorium didapat kadar histamin yang tinggi, rendahnya

serum komplemen dan berkurangnya kadar kinogen yang mempunyai berat

molekul yang tinggi.

#. 8sa/a pengatasan

Csaha pengatasan anafilaksis sama dengan syok lainnya, yaitu:

. 7indungi jalan nafas *airayIA), pernafasan *breathingI%) dan sirkulasi

*circulationI).

0. 5unakan epinefrin yang merupakan drg of "/oi"e. "njeksi >,< cc

epinefrin?>>> segera mungkin yang dapat diberikan S, "# atau "; >,2$>,< cc

*>,2$>,< mg dalam pengencer :>>>). &emberian epinefrin ini dapat dilanjutkan

*:>>>) >,0$>,< subkutan atau intramuskuler sampai dengan 2 dosis dengan

interval $< menit. Atau dapat pula diberikan >.<$ mg intramuskuler atau >,< mg

yang diencerkan, diberikan dalam aktu < menit yang diikuti dengan infus

terutama bila terjadi hipotensi.

2. Clangi injeksi epinefrin bila perlu setiap >$0> menit, disamping itu kalau

tempat injeksi dapat dialokasir dapat diberikan secara subkutan dosis yang sama

>,$>,0 mg pada tempat injeksi. Secara umum diberikan:

*a) difenhidramin ,0< mg?kg maksimum <> mg "; atau "#,

*b) hidrokortison 0>> mg atau metilprednisolon <> mg "; setiap jam

selam 04$48 jam, dan

4



*c) simetidin 2>> mg "; sesudah 2$< menit.

4. %ila terjadi hipotensi harus diberikan

*a) epinefrin *:>>>) ml ?min, via vena dalam <>> ml 6a" >,9@ >,<$

0,> ml?min atau $4 Jg?min via vena sentral,

*b) 6a" >,9 @, Ringer laktat atau larutan osmotik koloid,

*c) levarterenol bitartrat 4 mg dalam >> cc dalam dektrosa <@ dengan

dosis, 0$0 Jg?min ";,

*d) glukagon, jika pasien menerima terapi beta bloker mg?ml "; bolus

atau infus mg?liter dektrose <@ dengan kecepatan <$< ml?min.

<. %ila syok akibat injeksi di tangan terutama karena vaksinasi, pasang torniket

pada daerah yang proksimal dan berikan epinefrin >,$>,2 cc pada tempat injeksi.. %ila terjadi adema laring, berikan epinefrin intravena *";) dan bronkospasme.

!apat pula berikan cc *>, mg) epinefrin dalam larutan > cc 6a" >,9@

intravena secara perlahan$lahan lebih dari < menit. !osis ini dapat diulangi sekali

atau dua kali tiap > menit. &ertimbangkan pula pemberian infus dengan dosis

permulaan >,<$>Jg?menit bila terjadi hipotensi. Cntuk obstruksi laring dilakukan

pula intubasi endotrakeal, krikotiroidotomi, trakeostomi, oksigen dan ventilasi

mekanis.

E. %ila terjadi bronkokontriksi, berikan:

*a) suplemental oksigen, melalui hidung atau mulut <$> liter ?menit bila tidak bia

persiapkan dari mulut kemulut

*b) aminofilin, bila pasien tidak dalam syok, berikan < mg?kg sampai <>> mg ";

lebih dari 0> menit kemudian >,2$>,8 mg?kg?jam ";,

*c) metaproterenol *<@) >,2 ml dalam 0,< ml 6a" atau albuteral *>,<@) >,< ml

dalam >,0 ml epinefrin secara nebuliBer, dan

*d)isoproterenol jika pasien refrakter terhadap semua obat dengan >,>2E<

µg?kg?min "; ditambah secara pelan dosis >,00<µg?kg?min

8. Cntuk pasien$pasien yang menderita penyakit kardiovaskuler, diabetes melitus,

tiroid dan arteriosklerosis serebral dapat diberikan setengah dosis dan harus

dievaluasi kemungkinan terjadinya hipertensi.

9. &ertimbangkan intubasi atau krikotiroidotomi dan berikan oksigen yang tinggi.

>. 'arus dihentikan pemberian antigen yang menyebabkan anafilaksis.

<



. &emberian antihistamin dapat menghambat efek mediator dan merupakan

pilihan sesudah epinefrin dan harus dikombinasi antara '$blocking antihistamin

*difenidramin ) <> mg "; * karena ' saja dapat merugikan reaksi anafilaksis )

dan '0$blocking antihistamin * simetidin ) 2>> mg "; tiap jam dan ranitidin <>

mg "; tiap $8 jam.

0. &engatasan hipotensi dapat menurut skema syok liter kristaloid * 6a" atau

Ringer laktat ) tiap 0>$2> menit. !i samping itu pertimbangkan pula pemberian

kortikosteroid, metilprednisolon 0< mg atau hidrokortison 0<> mg "; dan dapat

diulangi tiap $8 jam.

2. &ada pasien dengan keluhan anafilaksis yang ringan harus diobservasi selama

2$8 jam dan diberikan difendramin 0<$<> mg oral dalam masa $8 jam sampai beberapa hari.

bservasi ketat selama 04 jam, jam berturut$turut tiap 0 jam sampai

keadaan fungsi membaik

-linis : keadaan umum, kesadaran, vital sign, produksi urine dan keluhan

!arah : 5as darah

3-5

K*LIKASI

-ematian untuk laryngeal edema, respiratory failure, shock, atau cardiac

arrhytmia terjadi dalam menit setelah onset pada reaksi

&ermanent brain damage dari hypo+ia pada respiratory atau cardiovascular

failure.

Crticaria dan angioedema mungkin terjadi berulang untuk beberapa bulan

setelah penicillin anaphyla+is #yocardial infraction, abortion dan renal failure



#A# II

8R&I$ARIA

2.1 Definisi

Crtikaria *hives, nettle rash, cnidosis) merupakan suatu reaksi vaskuler

pada kulit yang timbul mendadak dengan gambaran lesi yang eritem, edema, dan

sering disertai rasa gatal. Cmumnya ukuran dan bentuk lesi bevariasi dari

beberapa milimeter samapai plakat. 7esi dapat timbul pada kulit atau membran

mukosa.

Crtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam$macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang

perlahan$lahan, berarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit,

sekitarnya dapat dikelilingi halo.

2.2 Sinoni!

Crtikaria disebut juga hives, nettle rash, cnidosis, biduran, kaligata.

2., (pide!iologi

• Crtikaria terjadi pada semua jenis kelamin.

• rang atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibanding orang normal.

• !apat pada berbagai kelompok umur, dengan usia rata$rata 2< tahun.

• Crtikaria akut biasanya mengenai kelompok deasa muda.

• Crtikaria kronik biasanya mengenai orang berusia pertengahan.

• !itemukan 4>@ hanya bentuk urtikaria, 49@ urtikaria disertai

angioedema, dan @ hanya angioedema.

2.- (tiologi

− 'ampir 8>@ tidak diketahui penyebabnya.

− !iduga penyebab urtikaria bermacam$macam, diantaranya: obat,

E



makanan, gigitan?sengatan serangga, bahkan fotosensitiBer, inhalan,

kontaktan, trauma fisik, infeksi dan infestasi parasit, psikis, genetik,

dan penyakit sistemik.

2.-.1 %at

• 'ampir semua obat sistemik menimbulkan urtikaria secara imunologi

tipe " dan "". ontoh: obat golongan penisilin, sulfonamid, analgesik,

pencahar, hormon, diuretik.

• bat yang secara nonimunologi langsung merangsang sel mas untik

melepaskan histamin, misalnya kodein, opium, dan Bat kontras.

• Aspirin menimbulkan urtikaria karena menghambat sintesis

prostaglandin dari asam arakidonat.

2.-.2 *akanan

• &eranan makanan lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat

reaksi imunologi.

• #akanan berupa protein tau bahan lain yang dicampur dengan Bat

arna, penyedap rasa, atau bahan pengaet, sering memimbulkan

urtikaria.

• #akanan yang sering menimbulkan urtikaria, contoh: telur, ikan,

kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, baang, semangka.

• %ahan yang dicampurkan ke dalam makanan misalnya: asam nitrat,

asam benBoat, ragi, salisilat, dan penisilin.

2.-., 3igitan9sengatan serangga

• 5igitan serangga sering menimbulkan urtikaria setempat, karena

diperantarai oleh "g3 *tipe ") dan tipe selular *tipe ";).

• 6yamuk dan kepinding dapat menimbulkan urtikaria bentuk papular

disekitar tempat gigitan dan sembuh spontan setelah beberapa hari,

8



minggu atau bulan.

2.-.- #a/an fotosensiti:er

ontoh: griseofulvin, fenoitiaBin, sulfonamid, bahan kosmetik, sabun

germisid sering menimbulkan urtikaria.

2.-.0 In/alan

"nhalan: serbuk sari bunga * pollen), spora jamur, debu, bulu binatang, dan

aerosol, lebih mudah menimbulkan urtikaria alergi *tipe "). Reaksi ini sering

terdapat pada pasien atopi dan disertai gangguan nafas.

2.-. Kontaktan

• ontoh kontaktan: kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang,

tumbuh$tumbuhan, buah$buahan, bahan kimia, misalnya insect

repellent *anti serangga), bahan kosmetik.

• %ahan kontaktan menembus kulit → menimbulkan urtikaria.

2.-.4 &ra!a fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh:

− Daktor dingin: renang, memegang benda dingin.

− Daktor panas: sinar matahari, sinar C;, radasi, panas pembakaran.

− Daktor tekanan: goresan, pakaian ketat, ikat pinggang, air yang

menetes atau semprotan air.

− ;ibrasi dan tekanan berulang: pijatan, keringat, pekerjaan berat,

demam, emosi → menyebabkan urtikaria fisik secara imunologi

ataupun nonimunologi.

− !apat muncul urtikaria setelah goresan dengan benda tumpul

beberapa jam kemudian, disebut fenomena !arier

*dermografisme).

9



2.-.6 Infeksi dan infestasi

• "nfeksi yang menimbulkan urtikaria: infeksi bakteri, virus, jamur,

infestasi parasit.

• "nfeksi bakteri, contoh: infeksi tonsil, infeksi gigi, sinusitis.

• "nfeksi virus, mononukleosis, infekai virus Coxsackie.

• "nfeksi jamur kandida dan dermatofit.

• "nfestasi cacing pita, cacing tambang, cacing gelang Schistosoma atau

Echinococcus.

2.-.7 sikis

• Tekanan jia dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan

peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler.

• ,<@ pasien urtikaria menderita gangguan psikis.

• 'ipnotis dapat menghambat eritema dan urtikaria.

2.-.1; 3enetik

Daktor genetik berperan penting pada urtikaria dan angioedema, alaupun

jarang autosomal dominant.

ontoh: angioneurotik edema herediter , familial cold urticaria, familial

localized heart urticaria, vibratory angioedema, heredo-familial syndrome of

urticaria deafness and amyloidosis, dan erythropoietic protoporphyria.

2.-.11 enyakit siste!ik

• %eberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan

urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen$

antibodi.

0>



• &enyakit vesiko$bulosa: pemfigus, dermatitis herpetiformis !uhring.

• E$9@ pada pasien lupus eritematosus sistemik.

• %eberapa penyakit sistemik yang sering disertai urtikaria antara lain

limfoma, hipertiroid, hepatitis, urtikaria hiperpigmentosa, arthritis pada

demam reumatik, dan arthritis rheumatoid juvenilis.

2.0 atogenesis

;asodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat akibat:

&elepasan mediator$mediator: histamin, kinin, serotonin, slow

reacting substance of anaphylaxis *SRSA) dan prostaglandin oleh

sel mastt aatau basofil

"nhibisi proteinase oleh enBim proteolitik, misalnya kalikrin,

tripsin, plasmin dan hemotripsin di dalam sel mast.

↓

terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan

setempat

↓

secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan.

• &ada non$imunologi mungkin siklik A#& *adenosine mono

phosphate) berperan penting pada pelepasan mediator.

• #astosit kulitdan histamin berperanan penting pada hampir semua

bentuk urtikaria.

• #astosit merupakan sel efektor utama pada patogenesis urtikaria

*SchartB, 99).

• 'ipotesis yang mendukung pernyataan baha histamin merupakan

0



mediator sentral dari urtikaria ialah:

• Respon kulit terhadap injeksi histamin.

• Respon klinik terhadap terapi antihistamin.

• &eningkatan histamin plasma pada lesi urtikaria.

• 5ambaran degranulasi mastosit kulit.

2.0.1 Faktor Non)I!nologi

2.0.1.1 #a/an ki!ia

− %ahan kimia dapat menyebabkan pelepasan histamin dari mastosit atau

basofil.

− %ahan$bahan kimia utama yang dapat menyebabkan pelepasan

histamin oleh mastosit adalah:

. Amina

0. !erivate amidine

2. bat: morfin, kodein, tubokurarin, polimiksin, tiamin, kinin,

dan papaverin.

%ahan yang dapat merangsang pelepasan histamin tanpa melalui jalur

imunologi antara lain: &olimer biogenik, seperti produk dari Askaris, lendir ikan,

lobster, toksin bakteri, bias ular dan ekstrak jaringan mamalia, peptone,

ovomukoid, dan beberapa dekstran.

2.0.1.2 aparan fisik

&aparan fisik dapat secara langsung menyebabkan pelepasan histamin dari

mastosit, misalnya pada dermatografism *karena trauma tumpul), panas, dingin,

sinar +, pemijatan.

2.0.1., <at kolinergikk

• Kat yang bersifat kolinergikk dapat menyebabkan pelepasan histamin,

00



misalnya asetikolin, dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit tetapi

mekanismenya tidak diketahui.

• &ada urtikaria kolinergikk: asetilkolin dilepaskan melalui ujung saraf

kolinergikk kulit → pelepasan histamin dengan mekanisme yang

belum diketahui.

2.0.1.- Infeksi dan enyakit Siste!ik

&enyakit infeksi dan penyakit sistemik yang dapat menyebabkan urtikaria,

misalnya hepatitis %, tetapi mekanisme terjadinya belum jelas. Selain itu beberapa

keadaan, misalnya demam, panas dan emosi.

2.0.2 Faktor I!nologi

− &roses imunologi lebih sering merupakan penyebab terjadinya

urtikaria akut daripda urtikaria kronik.

− #ekanisme yang mendasari terjadinya urtikaria ialah reaksi

hipersensitivitas tipe " *anafilaksis) dengan perantara "g3, misalnya

alergi obat atau makanan.

− %iasanya "g3 terikat pada permukaan sel mast atau sel basofil larena

adanya reseptor Dc, bila ada antiden yang sesuai berikatan dengan "g3,

maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator.

− Timbulnya urtikaria dapat juga melalui reaksi hipersensitivitas yang

kemudian diikuti terjadinya aktivasi komplemen secara klasik ataupun

secara alternatif dan menyebabkan pelepasan anafilatoksin *2a, <a)

yang dapat merangsang pelepasan histamin oleh sel pembaa granula

*sel mast dan basofil), misalnya tampak akibat venom atau toksin

bakteri.

− "katan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi

sitotoksik dan kompleks imun, yang melepaskan anafilatoksin juga.

− -ekurangan C 1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema

angioneurotik yang herediter.

02



− &eranan "g3 telah terbukti pada berbagai urtikaria akut yang

disebabkan oleh paparan makanan dan obat$obatan, sedangkan pada

urtikaria kronik masih belum jelas.

2.0., Faktor *odlasi

%eberapa faktor yang dapat menyebabkan urtikaria ialah alkohol, panas,

demam, lathan fisik, stress emosional, hormonal, dan penyakit otoimunitas.

2.0.- Faktor 3enetik

− &ada beberapa kasus, faktor genetik sangat penting dalam timbulnya

lesi urtikaria.

− &ada angioneurotic edema herediter terdapat defisiensi alfa$0

glikoprotein yang menghambat aktivasi komponen pertama dari

komplemen.

2. *anifestasi Klinik

5ambaran lesi urtikaria akut maupun kronik tidak menunjukkan

perbedaan, sehingga tidak dapat dibedakan berbagai bentuk urtikaria tersebut

berdasarkan bentuk lesinya.

-ulit terasa gatal, pedih, rasa terbakar atau tertusuk: timbul bilur$bilur,

pada aalnya berarna putih, kemudian menjadi merah muda dalam lingkaran

berarna putih *eritema dengan bagian tengah tampak lebh pucat) dan edema

setempat berbatas tegas

7esi$lesi dapat sangat menyebar dan dapat timbul di berbagai tempat

sekaligus, tetapi dapat hilang spontan dalam beberapa jam, alaupun lesi baru

dapat terus timbul.

5ejala yang sering menyertai urtikaria adalah angioedema, edema meluas

ke dalam jaringan subkutan, terutama di sekitar mata, bibir dan di dalam

orofaring, yang dapat sampai menutup seluruh mata atau mengganggu jalan udara

untuk pernafasan.

2.4 Klasifikasi

04



&enggolongan urtikaria %erdasarkan la!anya serangan %erlangsng

dibedakan menjadi:

. Crtikaria akut

• (ika berlangsung L minggu atau berlangsung selama 4 minggu

tetapi timbul setiap hari, biasanya berlangsung beberapa jam atau

beberapa hari.

• %iasanya mengenai kelompok deasa muda, lebih mudah

menyerang pada orang yang menderita atopi *asma, eksema, hay

fever ), dan lebih sering pada lali$laki daripada anita..

• &enyebabnya mudah diketahui dan sering dihubungkan dengan

alergi.

• Mang sering menjadi penyebab adalah:

o Adanya kontak dengan tumbuhan *misalnnya jelatang),

bulu binatang *misalnya anjing, kucing, kuda), atau

makanan *misalnya susu, putih telur).

o Akibat pencernaan makanan, terutama kacang$kacangan,

kerang$kerangan, stroberi.

o Akibat memakan obat, misalnya aspirin, penicillin.

• Reaksinya biasanya dipicu oleh antibodi "g3, dapat pula oleh

reaksi akibat langsung dari terjadinya degranulasi sel mastt,

misalnya pada aspirin.

0. Crtikaria kronik.

− (ika telah berlangsung N minggu, biasanya berlangsung beberapa

minggu, beberapa bulan, atau beberapa tahun.

− %iasanya mengenai orang berusia pertengahan, dan lebih sering

pada anita.

0<



− enderung kambuh berulang.

− 9>$9<@ penyebabnya tidak diketahui, tetapi jarang didapatkan

adanya faktor penyebab tunggal.

-lasifikasi urtikaria %edasarkan !orfologi klinis '!enrt %entknya+=

yaitu:

. Crtikaria papular, bila berbentuk papul.

0. Crtikaria gutata, bila sebesar tetesan air.

2. Crtikria girat, bila ukurannya besar$besar.

4. Crtikaria anular dan asinar.

-lasifikasi utikaria menurut luas dan dalamnya jaringan yang terkena,

yaitu:

. Crtikaria lokal.

0. Crtikaria generalisata.

2. Angioedema.

-lasifiksi urtikaria %erdasarkan penye%a% ata !ekanis!e

patofisiologi= antara lain:

I. 8rtikaria I!nologi

A. %ergantung pada "g3 * IgE dependent rticaria):

. Sensitifitas terhadap antigen spesifik.

0. Atopik diatesis.

2. Crtikaria fisik:

a. !ermografisme: bilur$bilur tampak setelah adanya bekas$bekas

garukan, biasanya timbul sendiri atau bersama dengan bentuk

urtikaria yang lain, dapat pula berupa edema dan eritema yang

linear dim kulit vyang terkena goresan benda tumpul, timbul dalam

0



aktu O 2> menit.

b. &enekanan *timbulnya belakangan): bilur$bilur timbul dalam aktu

sampai 04 jam setelah terjadinya penekanan, misalnya di sekitar

pinggang.

c. Crtikaria kolinergikk: yang diserang adalah laki$laki muda, kulit

berkeringat disertai oleh adanya bilur$bilur kecil berarna putih

dengan lingkaran berarna merah pada badan bagian atas.

d! "ibratory

e. Suhu dingin *cold )

f. Air

g. Sinar matahari *light )Crtikaria akibat penyinaran biasanya pada gelombang 08<$20> nm dan

4>>$<>> nm, timbul setelah 8$E0 jam penyinaran, dan klinis

berbentuk urtikaria papular serta harus dibuktikan dengan tes foto

tempel.

h. &anas

4. Crtikaria kontak.

ontoh: pemakaian anti serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.

%. Crtikaria dengan peranan komplemen *Complement dependent ):

. Serum sickness.

0. #erediter angioedema.

2. $c%uired angioedema.

4. &ecrotizing venulitis.

<. Reaksi produk darah atau transfusi.

II. 8rtikaria Non)i!nologi

A. Sebagai akibat paparan bahan yang dapat memicu pelepasan mediator oleh

mastosit, misalnya:

. pium.

0. &olimiksin %.

2. Tubokurare.

4. Kat kontras

0E



%. Sebagai akibat paparan bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme

asam arakidonat, misalnya aspirin.

III. 8rtikaria idiopatik

Crtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya, digolongkan idiopatik.

2.6 e!%ant Diagnosis

Crtikaria mudah ditegakkan selain dari aanmnesi yang teliti dan

pemmeriksaan fisik, beberapa pemeriksaan diperlukan untuk membuktikn

penyebabnya, misalnya:

. &emeriksaan darah, urin dan feses rutin untuk menlai ada tidaknya

infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada organ dalam.

Cryoglobulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada dugaan

urtikaria dingin.

0. &emeriksaan gigi, telinga$hidung$tenggorok, serta usapan vagina

perlu untuk menyingkirkan adanya infeksi fokal.

2. &emeriksaan kadar "g3, eosinofil, dan komplemen.

4. Tes kulit, alaupun terbatas kegunaannya dapat dipergunakan

untuk membantu diagnosis. Cji gores * scratch test ) dan uji tusuk

* prick test ), serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk

mencari alergen inhalan, makanan dermatofit dan kandida.

<. Tes eliminasi makanan dengan cara menghentikan semua makanan

yang dicurigai untuk sementara aktu, lalu mencobanya satu demi

satu.

. &emeriksaan histopatologi, alaupun tidak selalu diperlukan, dapat

membantu diagnosis. %iasanya terdapat kelainan berupa pelebaran

kapilar di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat

kolagen membengkak. &ada tingkat aal tidak tampak infiltrasi

selular dan pada tingkat lanjut terdapat infiltrasi leukosit, terutama



disekitar pembuluh darah.

E. &ada urtikaria fisik akibat sinar dapat dilakukan tes foto tempel.

8. Suntikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosis

urtikaria kolinergik.

9. Tes dengan es *ice cube test ).

>. Tes dengan air hangat.

2.7 e!eriksaan La%oratori!

• &emeriksaan laboratorium rutin biasanya tidak begitu menolong untuk

urtikaria akut.

• &emeriksaan laboratorium, digunakan sebagai pemeriksaan untuk

menyingkirkan penyakit sistemik, infeksi, dan otoimunitas karena

berbagai sebab, serta dapat digunakan untuk mecari faktor penyebab

urtikaria.

• Cntuk urtikaria yang diduga melalui aktivasi komplemen: pemeriksaan

komplemen protein serum, laju endap darah, dan antibodi antinukleat.

• Cold urticaria: Tes ;!R7 untuk sifilis, krioglobulin, kriofibrinogen,

cold hemolysin!

• (ika dicurigai terdapat infeksi, dapat dilakukan analisis urin, kultur

urin, apus vagina, pemeriksaan fesesH dan jika secara klinik terdapat

kecurigaan, dapat dilakukan foto sinus, toraks, gigi, saluran

pencernaan dan saluran urogenital.

• %iopsi kulit pada lesi urtikaria kronik dilakukan hanya jika diduga

terdapat necrotizing venulitis dan lesi yang menyerupai urtikaria yang

melibatkan proses aktivasi komplemen.

• &ada kasus yang diduga berhubungan dengan mekanisme alergi$



imunologi: pemeriksaan alergi$imunologi perlu dilakukan.

• &ada urtikaria kronik: pemeriksaan serum "g3 dan pemeriksaan "g3

spesifik.

2.1; Diagnosa #anding

3dema pada kulit yang mirip urtikaria dapat terjadi pada:

. &emfigoid bulosa.

0. 'erpes gestationes.

2. 'inear Ig$ dermatosis.

4. &enyakit bula kronik pada

anak.

<. !ermatitis herpetiformis.

. Skabies

E. &urpura anafilaktoid.

8. &itiriasis rosea bentuk

papular.

9. Crtikaria pigmentosa.



2.11 &erapi

2.11.1 8!!

− #encari dan menghilangkan penyebab timbulnya urtikaria.

− (ika penyebabnya tidak diketahui, hendaknya hindari faktor$faktor

yang dapat memperburuk, seperti alkohol, aspirin, dan lain$lain.

− &ada urtikaria akut hal ini memungkinkan, tertapi pada urtikaria kronik

yang penyebabnya 9<@ tidak diketahui, sering menjadi masalah sulit.

2.11.2 K/ss

Terdapat 2 jenis obat untuk mengontrol gejala pada urtikaria, yaitu:

1. Agen si!pato!i!etik.

− Agen simpatomimetik: epinefrin, efedrin.

− #emiliki efek yang berlaanan dengan antihistamin, yaitu

menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kulit superfisial dan

permukaan mukosa.

− Cmumnya obat ini digunakan untuk urtikaria akut dan dapat

dikombinasikan dengan antihistamin.

2. Anti/ista!in.

− %erdasarkan kemampuan menghambat aksi spesifik reseptor histamin

dalam respon jaringan, antihistamin diklasifikasikan menjadi anti ',

'0, dan '2.

− Antihistamin generasi pertama *antihistamin klasik) diklasifikasikan ke

dalam kelompok bedasarkan struktur kimianya.

Anti/ista!in H1

Kelas9na!a generik Na!a pa%rik

. 3tanolamin?difenhidramin

0. 3tilendiamin?tripelenamin

2. Alkilamin?klofeniramid

(enadryl

)yribenzamine

Chlorltrimethon



4. &iperaBin?sikliBin

<. DenotiaBin?prometaBin

. Tambahan

hidroksiBin hidroklorid

siproheptadin

*arezine

)henergan

$tarax

)eriactin

Antihistamin '0 Cimetidin

− 'ampir semua urtikaria, terutama urtikaria kronik yang penyebabnya

tidak diketahui, antihistamin ' merupakan pilihan utama.

− A' diabsorpsi secara baik melaui pencernaan. Aal kerja obat terjadi

setelah pemberian oral O 2> menit. 3fek maksimal terjadi dalam $0 jam dan lama kerja obat umumya 2$ jam.

− A' menyebabkan kontraksi otot polos, vasokonstriksi, penurunan

permeabilitas kapiler, penekanan sekresi dan penekanan pruritus, serta

efek kolinergik atau menghambat reseptor α$adrenergi *efek yang

tidak berhubungan dengan reseptor ').

• 3fek samping:

o 3fek samping paling sering dari antihistamin' generasi

pertama yaitu sedasi atau mengantuk *dialami oleh 0<@ pasien

yang mengkonsumsi A'). 3fek sedasi terutama disebabkan

oleh golongan amino alkil ether dan phenotiaBin.

o 3fek depresi terhadap susunan saraf pusat, jika A' ditelan

bersama alkohol. 3fek terhadap SS& yaitu dizziness, tinnitus,inkoordinasi, pandangan kabur, dan diplopia.

o 3fek pada saluran pencernaan: anoreksia, mual, muntah,

epigastric distress, dan diare.

o 3fek antikolinergikk: memban mukosa kering, sulit buang air

kecil, retensi urin atau sering kencing, dan impotensi.

o Antihistamin ' generasi kedua: !erivate terfenadine *De+ofenadine),



astemiBole, cetiriBine, loratadine dan mePuitaBine sudah sering digunakan

dalam pengobatan urtikaria dan memiliki efek sedasi rendah * 'ow

sedating antihistamin #1)

,. Kortikosteroid.

• -ortikosteroid sistemik tidak digunakan secara reguler pada

pengobatan urtikaria kronik, karena efek kortikosteroid lebih besar

daripada keuntungan pengobatan.

• &emberian kortikosteroid sistemik diperlukan pada urtikaria akut dan

berat tetapi tidak banyak bermanfaat untuk urtikaria kronik.

• -adang$kadang perlu digunakan obat steroid sistemik dan adrenalin

*epinefrin).

• &engobatan dengan β$adrenergi efektif untuk mengatasi urtikaria

kronik.

• (ika makanan merupakan penyebab eksaserbasi urtikaria, lesi timbul

dalam Q$0 jam setelah menelan makanan.

• Kat arna pada makanan dapat berperan dalam memperburuk urtikaria

kronik.

&ada gigitan serangga akut mungkin dapat diberikan infus dengan plasma

fresh frozen, yang objekstif diberikan plasma yangh mengandung esteraseinhibitor , 0, dan 4.

&engobatan dengan cara desensitasi, misalnya dengann dilakukan pada

urtikaria dingin dengan melakukan sensitisasi air pada suhu > > *$0 menit)

0+?hari selama 0$2 minggu. &ada alergi debu, serbuk sari bunga danjamur,

desensitasi aal dengan dosis kecil 0+?minggu, dosis dinaikkan dan dijarangkan

perlahan$lahan sampai batas yang dapat ditoleransi oleh pasien. (li!inasi diet

dicobakan pada yang sensitif terhadap makanan.



2.12 rognosis

&rognosis urtikaria akut lebih baik karena penyebabnya dapat cepat

diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit

dicari.

S&(>(NS)?HNSN S@NDR*(

Definition

Stevens$(ohnson syndrome *S(S) adalah reaksi akut mukokutaneus

yang parah, episodic, yang sering dielisitasi oleh obat dan kadang$kadang

dielicitasi oleh infeksi. (enis ini dikaitkan atau identik dengan To+ic

3pidermal 6ecrolysis yang dibedakan hanya dari keterlibatan %SA. -edua

penyakit ini dikarakteristik oleh adanya penyebaran atau perluasan secara

cepat, seringkali macula yang irregular *atypical target lesion) dan keterlibatan

lebih dari letak mukosa *oral, conjunctiva dan anogenital)

In"iden"e and (pide!iology"ncidence S(S$T36 diperkirakan 0$2 kasus per juta populasi per tahun

di 3urope dan Cnited States. !i 5ermany, ditemukan ,9 kasus per juta

populasi per tahun. Stevens$(ohnson syndromeGto+ic epidermal necrolysis

terjadi di seluruh dunia dan berefek pada anita sekitar 0 kali dari kejadian

pada pria. -elainan terlihat kebanyakan saat deasa, tapi terjadi juga saat

anak$anak. -ejadiannya secara sporadic, tapi juga bisa epidemic jika diikuti

dengan penggunaan missal obat tertentu. !alam kebanyakan kasus, S(S

adalah kejadian tunggal setelah terpapar kembali oleh obat yang tertentu yang

memberikan course yang lebih parah. "nsidensi meningkat hingga 2 kali

magnitude pada populasi yang terinfeksi '";. 'ubungan S(S dengan '7A$

A09 dan $%0 * risiko relative) dan dengan '7A$%0 dan !RE haplotypes,

telah ditemukan.

(tiology



Falaupun S(S memiliki pola reaksi polyetiologic, obat secara jelas

sebagai factor kausatif * <> @) dan hanya minoritas kasus dikaitkan dengan

infeksi, vaksinasi atau graft$versus$host disease.

%at yang seringkali dikaitkan dengan Stevens)?o/nson Syndro!eSulfado+ine

SulfadiaBine

SulfasalaBine

>$Trimo+aBole

'ydantoins

arbamaBepine

%arbiturate

%eno+aprofen

&henylbutaBone

"so+icam

&iro+icam

hlormeBanone

Allopurinol

AmithioBone

Aminopenicilline

Risiko relative dan pengaruh cofactors seperti usia, jenis kelamin,

region, pemasukan obat multiple atau penyakit yang mendasari. Tiga

kelompok yang diduga sebagai trigger yang paling sering adalah:

• antibacterial sulfonamides

• anticonvulsants,

• nonsteroidal anti$inflammatory drugs *6SA"!s).

• Antimalarials, allopurinol, dan yang lain adalah obat yang dikaitklan

kedua.

Antibiotics lebih sering dikaitkan untuk menjadi kausativeH relevant

risks dapat ada pada cephalosporins, tetracyclines, aminopenicillins,

Puinolones, dan imidaBole antifungals. factors predisposing mendukung S(S$

belum sepenuhnya dapat menjelaskan, seperti genetic susceptibility, dikaitkan

dengan beberapa '7A haplotypes.



"nfectious agents berperan lebih sedikit dalam etiology S(S. ontoh

adalah #ycoplasma pneumoniae, yang telah diisolasi dari lesi S(S. "nfeksi

lainnya seperti

• histoplasmosis,

• adenovirus infections,

• hepatitis A,

• infectious mononucleosis,

• co+sackievirus %<,

• varicella$Boster virus,

• gram$negative septicemia,

• milkers nodules, dan

• yersiniosis..

at/ogenesis

&atomekanisme S(S hanya sebagian dimengerti. S(S adalah reaksi cytoto+icimmune yang mengarah pada destruksi dari keratinocytes.

!rug

Reactive drug metabolite

%erikatan secara kovalen dengan hapten

Reaksi immune

#engaktivasi sel T limfosit



$lini"al *anifestations

• &ada setengah pasien, mulai dengan nonspesifik prodrome sekitar $4 haridengan gejala: fever, malaise, headache, rhinitis, cough, sore throat, chest

pain, vomiting, diarrhea, myalgias, dan arthralgia.

• #acular, seringkali morbilliform rash muncul pertama pada face, neck,

chin, dan central trunk areasH kemudian menyebar ke e+tremities dan rest of

the body. individual lesions terdapat dusky centers reminiscent of target

lesions, atau roundish, irregularly shaped dan moderately ell defined pale

livid macules * Dig. <8$4). 7ebih besar dari target lesions, flat, dan tender,dan positive 6ikolsky sign * Dig. <8$4%, Dig. <8$<A, and Dig. <8$<)H

beberapa bentuk flaccid dan kadang$kadang hemorrhagic blisters.

• &ada S(S terbatas lesi pada predilection sites *face, neck, chest)

• #ucous membrane lesions sering terjadi pada oral cavity *buccal mucosa,

palate) dan vermilion border of the lips, sedikit melibatkan bulbar

conjunctiva dan anogenital mucosae. Terjadi sekitar 4> percent kasus..

tandanya adalah sore dan burning sensations pada conjunctivae, lips, dan buccal mucosaH edemaH dan erythemaH diikuti tanda blisters yang rupture

dan menjadi e+tensive, hemorrhagic dull red erosions dilapisi oleh grayish$

hite pseudomembranes *necrotic epithelium dan fibrin atau shallo

aphthous$like ulcers. #assive hemorrhagic crusts melapisi lips. ral

lesions megakibatkan keparahan painful dan menyebabkan eating dan

breathing difficulties dan hypersalivation. &roses ini memanjang ke

gingiva, tongue, pharyn+, nasal cavity, dan bahkan ke laryn+, esophagus,

&olar hapten

#empresentasikan

#' klas "

Small molekul lipid soluble

masuk ke sitoplasma

#empresentasikan

#' kelas ""



dan respiratory tree. titis media dapat berkembang.

• 3+travascular symptoms: 5ejala$gejala constitutional termasuk fever,

arthralgias, eakness, dan prostration.

$orse

• phase of progression biasanya berakhir pada hari ke 4 $ <, &rogression

melibatkan point of %SA involvement *dari > to close to >> percent)

• patient masuk a plateau phase that :mulai dari beberapa hari hingga 0

minggu, bergantung keparahan S(S dan physical constitution dari pasien

• lightening erythema, lessening ooBing dan skin tenderness, dan

transformation dari pengelupasan epidermis menjadi dry blackish

parchment$like sPuames pada phase of regression.

• ReepithelialiBation memerlukan aktu beberapa minggu.

at/ology

• inflammation pada epidermis dan dermis,

• epidermal necrosis jelas pada S(S$T36.

• 3pidermal injury terlihat sebagai satellite$cell necrosis pada early stages

dan progresses menjadi lebih e+tensive pada bagian basal and suprabasal

layersH

• subepidermal separation juga terlihat

La%oratory Investigations

• An elevated erythrocyte sedimentation rate accompanies S(S$T36H

• berkembang moderate leukocytosis, fluid$electrolyte imbalance,

microalbuminuria, hypoproteinemia, elevation of liver transaminase

levels, dan anemia.

Differential Diagnosis

• 3rythematosus #ultiforme

• ;iral e+anthens

• Ampicillin rash



• #orbiliform drug eruption

• Di+ed drug eruption

• Acute graft vs. host disease

Late "o!pli"ations

7esi kulit yang sembuh mengakibatkan hyper dan atau hypopigmentation.

Scarring terjadi pada kasus e+tensive dengan secondary infection, dimana

contractures, alopecia, dan anonychia dapat berkembang.

&reat!ent

#anagement of S(S$T36 ada dalam 2 cornerstones:

. "dentification dan elimination dari provocative agent *i.e., ithdraal of the

offending drug or treatment of the underlying infection, if available)

0. Active therapy *obat$obatan),

• Glucocorticoids systemic administration glucocorticoids telah

menjadi treatment utama S(S$T36 untuk long time, tapi

diperdebatkan saat ini.. diberikan high initial doses * $ 0 mg?kg

methyl prednisolone per day given orally), dan diturunkan cepat

• Immunoglobulins *";"5) untuk blocking progression dari S(S$

T36, berdasarkan pada immunoglobulins content dari antibodies

melaan Das ligand yang mampu mencegah apoptotic cell death.

";"5 dosages dari >.0 to >.E< g?kg body eight per hari untuk 4

hari berturut$turut.

• Plasmapheresis and Hemodialysis untuk membuang dari

metabolit obat penyebab yang masih bersirkulasi

• Cyclophosphamide inhibitor cell$mediated cytoto+icity.

• Cyclosporine cyclosporine interaksi dengan T6D$a metabolism.

• N-Acetylcysteine inhibiting cytokine *T6D$a)Gmediated immune

reactions.

• Thalidomide inhibitor of T6D$a, berperan penting dalam cytokine



• Antibiotik untuk mencegah secondary infection

2. Supportive measures *maintenance of hemodynamic ePuilibrium, protein

and electrolyte hemostasis, treatment for skin, eye, and respiratory).

rognosis

%erdasarkan keparahan dan kualitas pelayanan medis. #ortality rate kurang dari

percent. ld age, e+tensive skin lesions, neutropenia, impaired renal

function, dan intake multiple drugs menjadikan unfavorable prognostic signs.



DAF&AR 8S&AKA

. -arnen 5%. "munologi !asar. Ethed. %alai penerbit D-C"H (akarta. 0>>.

0. Anonym. Syok Anafilaktik. onlineU. 0>>8. cited 0>> Debruari >9U.

Available from CR7: http:??.fkunair.blog.frienster.com

2. Anonym. Anafilaksis *reaksi alergi akut). onlineU. 0>>9. cited 0>>

Debruari >9U. Available from CR7: http:??.medicastore.com

4. Anonymous. Anaphyla+is. onlineU. 0>>8. cited 0>> Debruari >9U.

Available from CR7: http:??.ikipedia.com

<. SchartB, 7%. Systemic Anaphyla+is. "n:5oldman 7, Ausiello !. ecil

Te+tbook of #edicine. 3d. 00. &hiladhelpia:SaundersH 0>>4.

. 7inBer (. &ediatrics, Anaphyla+is: !ifferential !iagnoses V Forkup.

3medicine. onlineU 0>>8. cited 0>> Debruari >9U. Available from CR7:

. e#edicine Specialties?3mergency #edicine?&ediatric?com

http://www.fkunair.blog.frienster.com/

http://www.medicastore.com/

http://www.wikipedia.com/

http://www.fkunair.blog.frienster.com/

http://www.medicastore.com/

http://www.wikipedia.com/



$LINI$AL S$I(N$( S(SSIN

leh:

Ri:i Krnia A%dlla/

121;;112;--

&erseptor:

BiCiek S.=dr.=SpA.=*Kes.

S*F IL*8 K(S(HA&AN ANAK

FAK8L&AS K(DK&(RAN 8NIS#A

RS *8HA**ADI@AH

#AND8N3

css syok anafilaksis, urticaria, steven johnson syndrome (rizqi kurnia abdullah).doc

Documents