Skenario 1Demam Sore HariSeorang wanita 30 tahun, mengalami demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam dirasakan lebih tinggi pada sore dan malam hari dibandingkan pagi hari. Pada pemeriksaan fisik kesadaran somnolen, nadi bradikardia, suhu tubuh hiperpireksia (pengukuran jam 20.00 WIB), lidah terlihat typhoid tongue. Pada pemeriksaan widal didapatkan titer anti-salmonella typhi O meningkat. Pasien tersebut bertanya kepada dokter apa diagnosis dan cara penanganannya.

Kata Sulit

1. Somnolen:kesadaran menurun, reponsi psikomotor melamnbat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih lagi jika dirangsang, tetapi jatuh tertidur lagi, dan mampu member jawaban-jawaban verbal

2. Bradikardia:- jika frekuensi nadi kurang dari 60 kali per menit-penambahan suhu 1C tanpa diikuti denyut nadi 8 kali per menit

3. Hiperpireksia:suhu tubuh diatas 41C

4. Salmonella:mikroba berflagel, tidak berkapsul, tidak berspora, memiliki 3 antigen, dan merupakan bakteri gram negative

5. Typhoid tongue:warna lidah putih kotor kecoklatan dengan ujung dan tepi hiperemis dan terdapat tremor

6. Pemeriksaann widal:reaksi aglutinasi antara antigen kuman Salmonella typhi dengan antibody

Pertanyaan

1. Apa penyebab terjadinya demam tifoid?2. Bagaimana tatacara pemeriksaan widal?3. Apa penyebab bradikardia?4. Apakah pengertian dari demam?5. Apa saja penyakit yang disebabkan oleh Salmonella typhi?6. Mengapa pada penyakit demam tifoid terjadi peningkatan suhu tubuh yang lebih tinggi pada sore dan malam hari?7. Bagaimana cara penularan demam tifoid?8. Apa saja gejala pada demam tifoid?9. Apa saja komplikasi dari demam tifoid?10. Bagaimana cara penanganan demam tifoid?11. Mengapa pada kasus demam tifoid bisa terjadi somnolen?

Jawaban

1. -Makanan yang kurang bersih Feses penderita Lalat Pertahanan tubuh yang kurang

2. -Mendeteksi adanya antibody Mengukur kadar aglutinasi antibodi terhadap Salmonella typhi Pada fase akut akan timbul aglutinasi, sedangkan jika sudah sembuh akan timbul hasil H dan O selama 6 bulan

3. -Karena peningkatan suhu 1C tanpa diikuti denyut nadi 8 kali per menit Bradikardi relative : setiap peningkatan 1C, terjadi peningkatan denyut nadi 10-20 kali per menit

4. -Gejala gangguan metabolisme, infeksi, atau kerusakan jaringan yang luas Kenaikan suhu tubuh dari batas normal. Suhu rectal > 38C, suhu oral > 37,8C, dan suhu axial >37,2C

5. Demam tifoid dan tifus abdomenalis

6. Karena metabolisme tubuh pada sore-malam hari menurun, dan pertahanan tubuh semakin melemah

7. Dari makanan yang terkontaminasi Salmonella (oral)

8. - Nadi bradikardia Lidah kotor Hiperpireksia Demam berkepanjangan Gangguan pencernaan Gangguan kesadaran Hepatomegali

9. -Pendarahan usus Perforasi usus

10. - Pemberian antibiotic Istirahat yang cukup Lakukan pemeriksaan penunjang

11. Karena bakteri Salmonella typhi sudah masuk ke otak, sehingga terjadi penurunan kesadaran.

Hipotesis

Ada berbagai bakteri di dunia ini, salah satunya Salmonella typhi yang dapat menyebabkan demam tifoid, yang ditularkan melalui oral, dan dapat menimbulkan gejala seperti hiperpireksia, bradikardia, demam berkepanjangan, dan lain lain. Cara menegakkan diagnosis adalah dengan cara pemeriksaan widal.

Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Bakteri1.1. Definisi Bakteri1.2. Jenis-jenis Bakteri1.3. Morfologi Bakteri

2. Memahami dan Menjelaskan Bakteri Salmonella2.1.Definisi Bakteri Salmonella2.2.Struktur Bakteri Salmonella2.3.Siklus Hidup Bakteri Salmonella2.4 Klasifikasi Bakteri Salmonella

3. Memahami dan Menjelaskan Demam3.1.Definisi Demam3.2.Klasifikasi Demam3.3.Etiologi Demam3.4.Patogenesis Demam3.5.Pola Demam

4. Memahami dan Menjelaskan Demam Tifoid4.1.Definisi Demam Tifoid4.2.Etiologi Demam Tifoid4.3.Epidemiologi Demam Tifoid4.4.Patogenesis dan Patofisiologi Demam Tifoid4.5.Manifestasi Klinis Demam Tifoid4.6.Pemeriksaan Penunjang Demam Tifoid4.7.Komplikasi Demam Tifoid4.8.Penegakan Diagnosis Demam Tifoid4.9.Pencegahan Demam Tifoid4.10.Prognosis Demam Tifoid4.11.Penatalaksanaan Demam Tifoid

1. Memahami dan Menjelaskan Bakteri1.1 Definisi BakteriBakteri, berasal dari kata Latin, bacterium (jamak, bacteria); adalah kelompok raksasa dari organisme hidup. Mereka sangatlah kecil (mikroskopik) dan kebanyakan uniselular (bersel tunggal), dengan struktur sel yang relatif sederhana tanpa nukleus/inti sel, sitoskeleton, dan organel lain seperti mitokondria dan kloroplas.

1.2 Jenis-jenis Bakteri Berdasarkan bentuk :I. Bakteri Kokus (bulat)Bentuk bakteri seperti bola-bola kecil.1.Monokokus(satu bulat)2.Diplokokus (dua bulatan)3.Stafilokokus (seperti anggur)4.Streptokokus (rantai bulat)5.Tetraden (ada 4 bulatan)6.Sarcina (seperti kubus)

Gambar 1. Bentuk bakteri kokus(Sumber : www.google.com)

II. Bakteri Basil (batang)Seperti tongkat pendek, agak silindris1.Monobasil (satu batang)2.Diplobasil (dua batang)3.Streptobasil (rantai batang)

Gambar 2. Bentuk bakteri basil(Sumber : www.google.com)

III. Bakteri Spiral1.Spiral2.Vibrio3. Spiroseta

Gambar 3. Bentuk bakteri spiral(Sumber : www.google.com)

Berdasarkan alat gerak Alat gerak bakteri berupa flagellum / bulucambuk1.Monotrik2.Amtitrik3.Lopotrik4.Peritrik

Gambar 4. Jumlah dan posisi flagellum pada bakteri(Sumber : www.google.com)

1.3 Morfologi BakteriBakteri merupakan makhluk hidup bersel satu yang berukuransangat kecil dan mempunyai bentuk yang beraneka ragam. Bakteri dapatberbentuk batang, spiral, atau bola. Bentuk tubuh ini dapat dijadikandasar klasifikasi bakteri.Ukuran bakteri yang paling besar kira-kira 100 m. Ada pula yangkurang dari 1 m dan yang terkecil kira-kira berukuran 0,1 m (1 mikron= 0,001 mm). Bakteri hanya dapat diamati dengan menggunakanmikroskop. Ukuran bakteri yang lebih kecil dari 0,1 m hanya dapatdiamati dengan mikroskop elektron. Sekumpulan bakteri dapatmembentuk koloni. Contohnya, pada makanan yang telah busuk, kolonibakteri dapat terlihat dalam bentuk cairan kental, lengket seperti lendiryang berwarna putih kekuningan.Bakteri tidak mengandung klorofil sehingga tidak dapat membuatmakanan sendiri. Berdasarkan sumber zat makanannya, bakteri dibagimenjadi bakteri autotrof dan heterotrof. Bakteri heterotrof terbagimenjadi bakteri saprofit dan parasit. Berdasarkan kebutuhan oksigennya,bakteri dapat dibedakan menjadi bakteri aerob dan anaerob.

Bentuk-bentuk bakteri: (a) Diplococusbacillus; (b)Spirillum; (c) Stepphylococcus; (d) Sarcina ventriculi.

Bakteri berukuran sangat kecil sehingga struktur tubuhnya sulituntuk diamati. Tubuh bakteri berupa sel tunggal, dinding selnya tersusundari hemiselulosa dan senyawa semacam pektin yang lebih mendekatipada sel hewan. Dinding sel dilapisi selaput mirip gelatin yangmenyebabkan dinding sel berlendir. Isi sel berupa protoplas denganmembran plasma dan sitoplasma. Di dalam sitoplasma tersebar butiranbutirannukleotida yang mengandung DNA, belum terdapat inti denganmembran inti seperti pada sel umumnya. Belum terdapat plastida danzat warna. Sebagian bakteri ada yang mempunyai karotenoida.Jika dilihat dari struktur luarnya, bentuk bakteri akan beranekaragam, yaitu berbentuk batang, spiral, dan bola. Bentuk tubuh ini dapatdijadikan dasar klasifikasi bakteri. Jika bakteri cocus membelah diripada satu bidang dan tetap saling melekat berpasangan dua dua, disebutdiplococus, contohnya, Diplococus bacillus. Jika selnya membelah diripada satu bidang dan tetap melekat berbaris seperti rantai, disebutstreptococus, misalnya, Spirillum. Jika selnya membelah diri pada duabidang dan secara khas membentuk kelompok terdiri dari empat sel,disebut tetracocus (Pediococcus cerevisiae). Jika selnya membelah diripada tiga bidang dalam suatu pola tak teratur seperti anggur, disebutstafilcocus, misalnya, Staphylococcus aureus. Jika selnya membelah diripada tiga bidang dalam suatu pola teratur membentuk penataan sepertikubus, disebut sarsina, misalnya, Sarcina ventriculi.Bakteri yang berbentuk spiral biasanya tidak berkelompok. Spirillumdibedakan menjadi (1) bentuk spiral (berupa lengkung lebih dari setengahlingkaran), misalnya, Spirillum minor, (2) koma (berupa lengkung kurangdari setengah lingkaran, pendek, dan tidak lengkap), misalnya, Vibriocomma, dan (3) spiroseta (berupa spiral yang halus dan lentur), misalnya,Treponema pallidium.Plasma bakteri banyak mengandung vakuola-kecil yang berisicadangan makanan, seperti glikogen, amilosa, lemak, zat putih telur,dan vulotin.Umumnya, bakteri bergerak pasif, tetapi ada juga yang dapatbergerak aktif dalam medium cair. Pada fase tertentu, bakteri tersebutdapat membentuk rambut-rambut plasma yang dapat menembus dindingplasma. Rambut plasma ini disebut bulu cambuk atau flagel. Jumlahflagel dapat berbeda-beda, misalnya, monorik (satu flagel pada salahsatu kutubnya), subpolar (dua flagel masing-masing di bawah kutubnya),lofotrik (ada seberkas flagel pada salah satu kutubnya), dan peritrik(flagel menyebar di seluruh permukaan sel).Dengan mikroskop, terlihat tiga struktur utama di luar dinding selwalaupun tidak semua bakteri memiliki ketiga struktur tersebut. Ketigastruktur tersebut adalah flagel, pili, dan kapsul.Mengenai flagel, telah dijelaskan di atas. Sekarang kalian juga perlumengetahui tentang pili dan kapsul.Pili (fimbriae), berupa filamen atau benang, lebih kecil, lebih banyak,dan lebih pendek daripada flagel. Pili hanya dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan tidak berhubungan dengan pergerakan. Fungsipili adalah sebagai pintu gerbang bagi masuknya materi genetik selamaperkawinan dan berfungsi membantu untuk melekatkan diri pada jaringanhewan atau tumbuhan yang merupakan sumber nutriennya.Kapsul atau lapisan lendir merupakan bahan kental yangmengelilingi dinding sel bakteri. Kapsul penting bagi bakteri karenamerupakan pelindung dan sebagai penyimpan cadangan makanan. Padabakteri penyebab penyakit, kapsul dapat berfungsi meningkatkankemampuan bakteri dalam menginfeksi inangnya atau dengan kata lainmeningkatkan daya virulensi. Selain tiga struktur utama di luar tubuh bakteri, terdapat strukturdalam tubuh bakteri. Setelah kapsul ditemukan tubuh bakteri yang batasterluarnya adalah dinding sel, kemudian di bawahnya terdapat membransel. Membran sel pada bagian tertentu membentuk mesosom, lalu bagiandalam tubuh terdapat sitoplasma dan struktur-struktur di dalamsitoplasma.

2. Memahami dan Menjelaskan Bakteri Salmonella2.1.Definisi Bakteri SalmonellaSalmonella adalah bakteri gram negatif yang tidak berkapsul,berflagel, dan tidak membentuk spora. Salmonella akan mati pada pemanasan 57 derajat celcius selama beberapa menit. Salmonella memiliki 3 antigen untuk pemeriksaan lab, diantaranya : Antigen O (somatik) Antigen H (flagel) Antigen K atau Vi (Selaput)Masa inkubasinya 10 20 hari atau 8 14 hari.

2.2.Struktur Bakteri Salmonella Bentuk batang, tidak berspora, bersifat negatif pada pewarnaan Gram Ukuran Salmonella bervariasi 1-3,5 m x 0,5-0,8 m Besar koloni rata-rata 2-4 nm Sebagian besar isolat motil dengan flagel peritrik Suhu optimum pertumbuhan Salmonella sp. ialah 37 C dan pada pH 6-8 Mudah tumbuh pada medium sederhana, misalnya garam empedu Dapat hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang lama Tidak dapat tumbuh dalam larutan KCN Membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa Menghasilkan H2S Antigen O: bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula yang unik. Antigen O resisten terhadap panas dan alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi terhadap antigen O terutama adalah IgM Antigen Vi atau K: terletak diluar antigen O, merupakn polisakarida dan yang lainnya merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan antiserum O, dan dapt berhubungan dengan virulensi. Dapat diidentifikasi dengan uji pembengkakan kapsul dengan antiserum spesifik Antigen H: terdapat di flagel dan di denautrasi atau dirusak oleh panas dan alkohol. Antigen dipertahankan dengan memberikan formalin pada beberapa bakteri yang motil.antigen H beraglutinasi dengan anti-H dan IgG. Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam amino pada protein flagel (flagelin). Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu aglutinasi dengan antibodi O

Gambar 5. Morfologi Salmonella sp.(Jawezt et al, 2004)

2.3.Siklus Hidup Bakteri Salmonella Infeksi terjadi dari memakan makanan yang tercontaminasi dengan feses yang terdapat bakteri Sal. typhimuriumdari organisme pembawa (hosts). Setelah masuk dalam saluran pencernaan maka Sal. typhimuriummenyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain seperti hati, paru-paru, limpa, tulang-tulang sendi, plasenta dan dapat menembusnya sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, dan ke membran yang menyelubungi otak. Subtansi racun diproduksi oleh bakteri ini dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh. Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi Sal. typhimurium, pada fesesnya terdapat kumpulan Sal. typhimuriumyang bisa bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan. Bakteri ini tahan terhadap range yang lebar dari temperature sehingga dapat bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

2.4 Klasifikasi Bakteri SalmonellaBerikut klasifikasi dari bakteri Salmonella :1. Kerajaan: Bacteria1. Filum: Proteobakteria1. Kelas: Gamma proteobakteria1. Ordo: Enterobakteriales1. Family: Enterobakteriaceae1. Genus: Salmonella1. Spesies: Salmonella enterica, Salmonella Arizona, Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis, Salmonella enteritidis

Secara praktis salmonella dapat dibagi menjadi:1. Salmonella tifoid yaitu Salmonella typhi, S.paratyphi A, B, dan C penyebab demam enteric (typhoid) pada manusia . Kelompok ini telah beradaptasi pada manusia.1. Salmonella non-tifoid yaitu S. Dublin (sapi), S. cholera suis (babi) , S.gallinarum dan S.pullarum (unggas), S.aborius equi (kuda) dan S. aborius ovis (domba). Salmonella sp yang beradaptasi pada jenis hewan tertentu jarang menimbulkanpenyakit pada manusia.

3. Memahami dan Menjelaskan Demam3.1.Definisi DemamInternational Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology mendefinisikan demam sebagai suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.Sedangkan secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan.

3.2.Klasifikasi Demam Demam septic : pada tipe ini, suhu tubuh berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.Contoh : Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik. Demam remiten : pada tipe ini, suhu tubuh dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai 2 dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septic.Contoh : Sebagian besar penyakit virus dan bakteri. Demam intermiten : pada tipe ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap 2x sehari disebut tersiana dan bila terjadi 2 hari bebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.Contoh : Malaria, limfoma, endokarditis. Demam kontinyu : pada tipe ini, variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari 1. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.Contoh : Demam tifoid, malaria falciparum malignan. Demam siklik : pada tipe ini, terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.Contoh : abses, pneumonia

3.3.Etiologi DemamDemam umumnya terjadi akibat adanya gangguan pada hipotalamus, atau sebaliknya dapat disebabkan oleh setiap gangguan berikut: Penyebab umum demam antara lain ISPA atas dan bawah, faringitis, ootis media, infeksi virus umum dan enterik. Penyebab demam yang lebih seriusantara lain infeksi saluran kemih, pneumonia, bakterimia, meningitis, osteomyelitis, artritisseptik, kanker, gangguan imunologik, keracunan atau overdosis obat, dan dehidrasi.

3.4.Patogenesis Demam Demam mengacu pada peningkatan suhu tubuh akibat dari peradangan atau infeksi. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. Umumnya, keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme) kedalam tubuh kita. Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tubuh akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Selain itu vasokontriksi kulit juga berlangsung untuk mengurangi pengeluaran panas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Adanya proses menggigil ( pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan terjadilah demam.

Gambar 6. Patogenesis demam(Sumber : google.com)

3.5.Pola Demam Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.). Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 7 . Pola demam remiten(Sumber : google.com)

Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 7. Pola demam kontinyu(Sumber : ww.google.com)

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar 8. Pola demam intermiten(Sumber : www.google.com)

4. Memahami dan Menjelaskan Demam Tifoid4.1.Definisi Demam TifoidDemam tifoid adalah suatu penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh Salmonella enterica serotype typhi, dapat juga disebabkan oleh Salmonella enterica serotype paratyphi A, B, atau C(demam paratifoid).Demam tifoid juga dikenal dengan nama lain yaitu Typhus Abdomenalis, Typhoid fever atau Enteric fever. Demam tifoid adalah penyakit sistematik yang akut yang mempunyai karakteristik demam, sakit kepala, dan ketidakenakan abdomen berlangsung kurang lebih 3 minggu yang juga disertai gejala-gejala perut pembesaran limpa dan erupsi kulit. Demam tifoid disebabkan oleh kuman Salmonella typhi, S. parathypi A, S. paratyphi B, dan S. paratyphi C. Jika penyebabnya adalah S. paratyphi, gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh S. typhi.

4.2.Etiologi Demam Tifoid Tertelannya bakteri salmonella tersebut menyebabkan terjadinya infeksi pada usus halus. Bakteri ini dibawa oleh aliran darah menuju hati dan limfa sehingga berkembangbiak disana yang menyebabkan rasa sakit ketika diraba. Bakteri tifoid ditemukan di dalam tinja dan air kemih penderita (pasien tifoid & carier). Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari tinja ke makanan. Bakteri masuk ke dalam saluran pencernaan dan bisa masuk ke dalam peredaran darah. Hal ini akan diikuti oleh terjadinya peradangan pada usus halus dan usus besar. Pada kasus yang berat, yang bisa berakibat fatal, jaringan yang terkena bisa mengalami perdarahan dan perforasi (perlubangan). Sekitar 3% penderita yang terinfeksi oleh Salmonella typhi dan belum mendapatkan pengobatan, di dalam tinjanya akan ditemukan bakteri ini selama lebih dari 1 tahun.

Pasien dengan demam tifoidSumber penularan S. typhi Pasien Carier

*Orang-orang tersebut mengekskresi 109 sampai 1011 kuman per gram tinja*kuman Salmonella bersembunyi dalam kantung empedu orang dewasa. Jika carier (dewasa) mengkonsumsi makanan berlemak, maka cairan empedu akan dikeluarkan ke dalam saluran pencernaan untuk mencerna lemak, bersamaan dengan mikroorganisme (kuman Salmonella). Setelah itu cairan empedu & mikroorganisme dikeluarkan melalui tinja dan berpotensi sebagai sumber penyakit.

Faktor penyebab : Kualitas sumber air yang tidak memadai dengan standar hygiene & sanitasinya yang rendah Pengolahan makanan yang masih rendah Urbanisasi Keadaan sosio-ekonomi yang masih rendah Pemeliharaan kebersihan pribadi (personal hygiene) kurang baik Makan makanan yang tidak bersih Air minum yang tidak memenuhi syarat kesehatan & tidak dimasak mendidih Kebersihan lingkungan & sanitasi lingkungan yang kurang

4.3.Epidemiologi Demam TifoidDemam tifoid menyerang penduduk di semua Negara. Tifoid banyak ditemukan di Negara berkembang yang sanitasi lingkungannya kurang baik. Angka insidensi di seluruh duniasekitar 17 juta per tahun dengan 600.000 orang meninggal karena penyakit ini.WHO memperkirakan 70% kematian terjadi di Indonesia. Prevalensi di Asia jauh lebih banyak yaitu sekitar 900/10.000 penduduk per tahun. Meskipun demam tifoid menyerang semua asia, namun golongan terbesar tetap pada usiakurang dari 20 tahun. Indonesia merupakan Negara endemic demam tifoid. Diperkirakan terdapat 800 penderita per 100.000 penduduk setiap tahun yang ditemukan sepanjang tahun. Penyakit ini tersebar di seluruh wilayah dengan insiden yang tidak berbeda jauh antar daerah. Serangan penyakit lebih bersifat sporadic dan bukan endemic. Dalam suatu daerah terjadi kasus yang berpencar-pencar dan tidak mengelompok.4.4.Patogenesis dan Patofisiologi Demam TifoidMasuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lagi lolos masuk kedalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel sel epitel (terutama sel M) dan selanjutnya ke Lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke sirkulasi darah(mengakhibatkan bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ organ ini kuman meninggalkan sel sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk ke dalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu,berkembang biak, dan empedu diekresikan secara intermiten ke dalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus.Di dalam plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan (S typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot,serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi.

Gambar 9. Bagan Patofisiologi Demam Tifoid(www.google.com)

4.5.Manifestasi Klinis Demam TifoidSetelah masa inkubasi 10-14 hari timbul gejala: Demam Lemah Sakitkepala Konstipasi Bradikardia Myalgia Pada beberapa kasus timbul bintik merahs ebentar Sel darah putih (leukosit) rendah atau normal

4.6.Pemeriksaan Penunjang Demam Tifoid1. Pemeriksaan Rutin Pemeriksaan darah perifer lengkap : - Leukopeni- Anemia ringan dan trombositopen Pemeriksaan hitung jenis leukosit : - ANEOSINOFILIA-LIMFOPENIA- Laju endap darah tinggi- SGOT dan SGPT tinggi2. Uji WidalReaksi aglutinasi antara antigen kuman S. Typhi dengan antibodi.Tujuan : Untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum.TIDAK MENENTUKAN KESEMBUHAN PENYAKIT, tetapi untuk mengetahui perjalanan penyakit.

3. Uji TubexMendeteksi antibodi anti S.typhi O9 pada serum,dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang berkonjugasi pada partikel lateks yang berwarna dengan lipopolisakarida S.typhi yang berkonjugasi dengan partikel magnetik lateks.

4. Uji TyphidotUntuk mendeteksi antibodi IgM dan IgG yang terdapat pada protein membran luar Salmonella typhi.

5. Uji IgM DipstickKhusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S.typhi pada spesimen serum / whole blood.

6. Kultur DarahGOLD STANDARD : Kultur empedu

4.7.Komplikasi Demam Tifoid Komplikasi Intestinal Pendarahan IntestinalPada plak peyeri usus terinfeksi (terutama ileus terminalis) dapat terbentuk luka berbentuk lonjong dan memanjang. Bila luka tersebut menembus lumen usus dan mengenai pembuluh darah maka terjadi pendarahan. Selanjutnya jika luka mengenai dinding usus maka perforasi terjadi. Penderita demam tifoid dapat mengalami pendarahan minor yang tidak membutuhkan transfuse darah.

Perforasi UsusPenderita demam tifoid dengan perforasi mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah yang kemudian menyebar ke seluruh perut dan disertai dengan tanda-tanda ileus. Bising usus melemah, pekak hati tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. Nadi cepat, tekanan darah turun, bahkan dapat mengalami syok. Leukosit dengan pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi.

Komplikasi Ekstra-Intestinal Hepatitis tifosa Pembengkakan ringan sampai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam tifoid dan lebih banyak dijumpai karena S.typhi daripada S.paratyphi. Pada demam tifoid, kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk membedakannya dengan hepatitis oleh virus). Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan sisem imun yang kurang.

Pancreatitis tifosaPenyakit ini jarang terjadi pada penderita demam tifoid. Pancreatitis sendiri dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus, bakteri, cacing maupun zat-zat farmakologik. Pemeriksaan enzim amylase dan lipase serta ultrasonogafi/CT scan dapat membantu diagnosis penyakit ini dengan akurat.

MiokarditisTerjadi pada 1-5% penderita demam tifoid. Pasien dengan miokarditis biasanya tanpa gejala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada, gagal jantung kongestif, aritmia, atau syok kardiogenik.

4.8.Penegakan Diagnosis Demam TifoidDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa demam, gangguan gastrointestinal dan mungkin disertai perubahan atau gangguan kesadaran, dengan criteria ini maka seorang klinisi dapat membuat diagnosis tersangka demam tifoid. Diagnosis pasti ditegakkan melalui isolasi S.typhi dari darah. Pada 2 minggu pertama sakit, kemunkinan mnegisolasi S.typhi dari dalam darah pasien lebih besar dari pada minggu berikutnya.Uji serologi widal suatu metode serologic yang memeriksa aglutinasi antibodi terhadap antigen somatic (O), flagella (H) banyak dipakai untuk membuat diagnosis demam tifoid. Di Indonesia, pengambilan angka titer O agglutinin > 1/40 dengan memakai uji wial slide agglutination menunjuk bilai ramal positif 96%. Artinya, apabila tes positif, 96% kasus benar sakit demam tifoid, akan tetapi apabila negative tidak menyingkirkan. Banyak senter mengatur pendapat apabila titer O agglutinin sekali periksa > 1/200 atau pada titer sepasang terjadi kenaikan 4 kali maka diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan.

4.9.Pencegahan Demam Tifoid Pola hidup bersih dan sehatPencegahan infeksi Salmonella typhi dapat dilakukan dengan penerapan pola hidup yang bersih dan sehat. Berbagai hal sederhana namun efektif dapat mulai dibiasakan sejak dini oleh setiap orang untuk menjaga higientias pribadi dan lingkungan, seperti membiasakan cuci tangan dengan sabun sebelum makan atau menyentuh alat makan/minum, mengkonsumsi makanan dan minuman bergizi yang sudah dimasak matang, menyimpan makanan dengan benar agar tidak dihinggapi lalat atau terkena debu, memilih tempat makan yang bersih dan memiliki sarana air memadai, membiasakan buang air di kamar mandi, serta mengatur pembuangan sampah agar tidak mencemari lingkungan. Vaksin :1. Vaksin parenteral utuh2. Vaksin oral ty21a3. Vaksin parenteral polisakarida

4.10.Prognosis Demam TifoidPrognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Di negara maju, dengan terapi antibiotik yangadekuat, angka mortalitas < 1%.Di negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan pengobatan. Munculnyakomplikasi seperti perforasi gastrointestinal atau pendararahan hebat, meningitis,endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan morbiditas dan mortalitas yang tinggi.Angka kematian pada anak-anak 2,6% dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%.Prognosis demam tifoid umumnya baik asal penderita cepat berobat.Mortalitas pada penderita yang dirawat adalah 6%. Prognosis menjadi kurang baik atau buruk bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:1. Panas tinggi (hiperpireksia) atau febris continual2. Kesadaran menurun sekali3. Terdapat komplikasi yang berat misalnya dehidrasi dan asidosis, peritonitis4. Keadaan gizi penderita buruk (malnutrisi protein)

Prognosis penyakit ini tergantung pada: geografi dan demografi daerah tersebut, saat mulainya pengobatan, keadaan sosio-ekonomi gizi penderita.

4.11.Penatalaksanaan Demam TifoidPenatalaksanaan demam tifoid terdiri dari pengobatan dan perawatan yang bertujuan untuk mempercepat penyembuhan, menencegah terjadinya komplikasi penyakit serta mencegah agar penyakit tidak kambuh kembali.0. Istirahat dan perawatanTujuan dari ini adalah untuk mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Istirahat ini adalah maksudnya tirah baring di tempat tidur. Perawatan yaitu adalah kebersihan tempat tidur, pakaian,makanan/minuman dan perlengkapan lain yang dipakai.0. Diet dan terapi penunjangSebaiknya konsumsi makanan yang tidak mengandung banyak serat, tidak merangsang dan menimbulkan gas, dan makanan lunak agar tidak semakain melukai organ pencernaan. Untuk kembali ke makanan yang seperti biasa dilakukan seacra bertahap tergantung dari tingkat kesembuhannya.0. Pemberian antibiotikPemberian antibiotik ini dilakukan oleh dokter. Antibiotik yang dapat digunakan adalah: PENISILIN FarmakokinetikPenisilin G mudah rusak dalam suasana asam (pH 2),absorpsi amoksisilin disaluran cerna lebih baik daripada ampisilin,Tikarsilin suatu bentuk ester lain dari karbenisilin yang tidak stabil pada pH asam sehingga harus diberikan secara parenteral. Efek SampingUmumnya pemberian oral lebih jarang menimbulkan efek samping daripada pemberian parenteral. Efek samping pemberian penisilin :Alergi,syok anafilaksis,reaksi toksik dan iritasi lokal, pada penderita sifilis bila diberi penisilin dapat terjadi reaksi Jarisch-Herxheimer yang berat.

SEFALOSPORINTidak aktif dibandingkan generasi ke 1 terhadap kokus gram positif, tetapi jauh lebih aktif terhadap Enterobacteriaceae,termasuk strain penghasil penisilinase. FarmakokinetikBeberapa sefalosporin generasi ke 3 misalnya sefotaksim,seftriakson, sefepim,setotaksim,dan reflizoksim mencapai kadar lebih tinggi di cairan serebrospinal sehingga bermanfaat untuk terapi meningitis purulenta. Pada keadaan sistemik,kadar sefalosporin generasi ke 3 di cairan mata relatif tinggi tetapi tidak mencapai vitreus, kontraindikasi pada pasien infusiensi ginjal. Efek SampingTidak diberikan pada pasien alergi penisilin berat,nekrosis ginjal dapat terjadipada pemberian sefalosporin 4 gram/hari, jika ditambahkan gentamisin atau tobramisin mempermudah nefrotoksisitas. Pada peminum alkohol jika diberikan sefamandol,moksalaktam,dan setoperazon akan menyebabkan reaksi seperti disulfiram,pendarahan hebat dan disfungsi trombosit.

KLORAMFENIKOL FarmakokinetikKadar puncak dalam darah tercapai dalam 2 jam,pemberian secara parenteral digunakan kloramfenikol suksinat, waktu paruh pada dewasa 3 jam tetapi pada bayi yang berusia kurang dari 2 minggu 24 jam. Di dalam hati kloramfenikol mengalami konjugasi dengan asam glukonat oleh enzim glukoronil transferase. Efek SampingDepresi sumsum tulang,anemia,hemolisis dengan defisiensi enzim G6PD bentuk mediteranean, timbulnya nyeri tenggorok,leukopeni.

FLUOROKUINOLONFlorokuinolon baru menghambat topoisomerase II. Enzim topoisomerase II berfungsi menimbulkan relaksasi pada DNA yang mengalami positive supercoiling pada waktu transkripsi pada proses replikasi DNA. FarmakokinetikMampu mencapai kadar tinggi dalam jaringan prostat, masa paruh panjang, obat cukup diberikan 2 x sehari, dimetabolisme di hati, dan diekskresikan di ginjal. Efek SampingSaluran cerna (mual,muntah),Susunan saraf pusat (halusinasi,kejang), disglikemia,fototoksisitas,tendinis dan sindrom hemolisis.

Catatan :Pengobatan pada ibu hamil YANG DIANJURKAN hanya ampisilin,amoksisilin, dan ceftriaxone.Pada wanita hamil atau menyusui dan anak-anak, tidak dianjurkan mengkonsumsi antibiotic ciprofloxacin (golongan fluorokuinolon), karena dapat menghambat pertumbuhan tulang.

Drug of choice: Untuk anak-anak: kloramfenikol Untuk dewasa: kloramfenikol, fluorokuinolon Untuk wanita hamil: ceftriaxone (golongan sefalosporin)

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland Ed.31(Alih Bahasa : AlbertusAgung Mahode ). Jakarta : EGC

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai PenerbitFKUI

Jawetz, Melnick, &Adelberg. 1995. MikrobiologiKedokteran Ed.20. Jakarta: EGC

Sherwood L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, 6th ed, Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V.Jakarta: Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Widoyono. 2011. Penyakit tropis. Jakarta: Penerbit Erlangga

Williams, Lippincott. &Wilkins. 2001. PanduanBelajar: KeperawatanPediatrik. Jakarta: EGChttp://www.artikelbiologi.com/2013/10/ diakses pada pukul 22.00http://www.google.com

A-06 | Ske 1: Demam Sore Hari4