BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengenalan Skenario

SKENARIO

Seorang laki-laki umur 68 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan produksi kencing berkurang. Gejala ini disertai muntah-muntah, merasa sangat lemas dan malaise. Dua minggu sebelumnya penderita merasa sangat lemas dan sakit seluruh tubuh, terutama lengan dan kaki, dan penderita minum obat untuk mengurangi rasa sakit tersebut.

B. Klarifikasi kata sulit/ kalimat kunci

Kata Sulit

1. Malaise : perasaan tak menentu berupa tubuh yang tak nyaman dan lelah.Kalimat Kunci

1. Laki-laki 68 tahun

2. Produksi kencing menurun

3. Muntah-muntah, lemas, malaise

4. Sakit seluruh tubuh terutama lengan dan kaki

5. Riwayat minum obat anti nyeriPertanyaan berdasarkan kalimat kunci

1. Apakah usia dan jenis kelamin mempengaruhi gejala produksi kencing berkurang ?

2. Penjelasan produksi kencing berkurang ?

3. Pengertian muntah, lemas, malaise dalam kasus ini?

4. Apa pengaruh riwayat minum obat anti nyeri ?

Learning objektif

1. Jelaskan anatomi, fisiologi organ terkait!

2. Jelaskan etiologi dan patomekanisme gejala-gejala pada skenario!

3. Penyakit apa saja yang menyebabkan produksi kencing menurun?mn4. Sebutkan langkah-langkah diagnosis!

5. Jelaskan differencial diagnosis!

Analisa masalah berdasarkan kalimat kunci

1. Hubungan usia dan jenis kelamin mempengaruhi gejala produksi kencing berkurang1:Jenis kelamin: Lebih sering terjadi pada wanita karena urethra pada wanita lebih pendek dari pria hingga mudah terkena infeksi. namun ada beberapa penyakit yang lebih banyak pada laki-laki seperti glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, prostitis.

Umur:

1. Perubahan sistem ginjal pada lanjut usia

2. Perubahan aliran darah ginjal pada usia lanjut

3. Perubahan fungsi ginjal pada usia lanjut

4. Perubahan fungsi tubulus pada lanjut usia

5. Perubahan pengaturan keseimbangan air pada lanjut usia

2. Penjelasan produksi kencing berkurang:Patomekanisme dan etiologi oligouria:

Oligouria di definisikan sebagai pengeluaran urin yang kurang dari 1ml/kgBB/jam jika pada bayi, pada anak pengeluaran urin kurang dari 0,5 ml/kgBB/jam, dan pada dewasa kurang dari 400 ml/kgBB/jam. Oligouria juga digunakan sebagai kriteria klinik untuk diagnosis dari penyakit gangguan ginjal akut2,3.Oligouria adalah pertanda jelas pada penurunan produksi urin. Gejala oligouria biasanya dibarengi dengan muntah, demam, diare, pusing, dan takikardi2,3.Etiologi terjadinya oligouria terbagi atas:

a. Gangguan pra-renal2,31) Hipovolemia, disebabkan oleh:

Kehilangan darah/plasma: perdarahan, luka bakar

Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan

Redi fstribusi cairan tubuh: pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

2) Vasodilatasi sistemik:

Sepsis

Sirosis hati

Anestesia

Reaksi anafilaksis

Vasodilatasi oleh obat

3) Penurunan curah jantung / kegagalan pompa jantung:

Renjatan kardiogenik, infark jantung

Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung)

Tamponade jantung

Disritmia

Emboli paru

Patomekanisme pra-renal2,3:

Ketidakcukupan respon fungsional pada struktur normal ginjal yang menyebabkan hipoperfusi. Penurunan dalam sirkulasi menimbulkan sebuah sistem respon yang ditargetkan pada pemulihan volume di intravascular yang memediasi laju filtrasi glomerulus. Baroreceptor-mediated mengaktivasi sistem saraf simpatis dan menyebabkan penurunan pada laju filtrasi glomerulus.b. Gangguan renal2,31) Kelainan glomerulus

2) Reaksi imun

3) Hipertensi maligna

4) Kelainan tubulus

5) Kelainan interstisial

6) Kelainan vaskulerPatomekanisme renal2,3:

Gangguan pada instrinsik ginjal berhubungan dengan kerusakan pada struktur ginjal. Gangguan ini menyertai pada akut tubular nekrosis (dikarenakan iskemia berkepanjangan, obat-obatan, dan toksin), penyakit glomerulus primer, dan penyakit vascular. Pada akut tubular nekrosis menyebabkan oligouria diawali dengan iskemik, yang mengubah tempat metabolisme sel tubular dan kemudian sel mati dan menghasilkan deskuasi sel, sehingga terjadi obstruksi pada intra tubular, terjadi kebocoran pada saluran cairan di tubular, sehingga terjadi oligouria.c. Gangguan post-renal2,31) Obstruksi intra renal

Intrinsik: asam urat, bekuan darah

Pelvis renalis: striktur, batu, neoplasma.

2) Obstruksi ekstra renal:

Intra ureter: batu, bekuan darah

Dinding ureter: neoplasma, infeksi

Ekstra ureter: tumor cavum pelvis

Vesika urinaria: neoplasma, hipertrofi prostat

Uretra: striktur uretra, batu, blader diabetic, paraparesis

Patomekanisme post-renal2,3:

Terjadinya obstruksi pada aliran fungsional urin. Mengakibatkan terjadinya oligouria dan kekurangan fungsi ginjal dalam melepaskan respon pada obstruksi. Penyebab terjadinya oligouria post-renal bisa disebabkan beberapa keadaan yakni obstruksi saluran urin (pelvis renal, ureter, vesica urinaria, urethra)

3. Pengertian muntah, malaise dalam kasus ini:Muntah adalah suatu gejala bukan merupakan sebuah penyakit. Gejala ini berupa keluarnya isi lambung dan usus melalui mulut dengan paksa atau dengan kekuatan. Isi muntahan dapat berupa cairan bercampur makanan atau cairan lambung saja4.Malaise adalah perasaan tak menentu berupa tubuh yang tak nyaman dan lelah4.4. Pengaruh minum obat anti nyeri:OAINS merupakan salah satu obat yang digunakan untuk mengontrol nyeri tingkat sedang pada beberapa gangguan musculoskeletal, aktivitas AINS menghambat biosintesis prostaglandin, yang bekerja menghibisi enzim siklooksigenase (COX). Salah satu fungsi prostaglandin ialah bekerja pada messengial sel dalam glomerulus dari ginjal untuk meningkatkan laju filtrasi glomerulus, apabila pasien ini mengonsumsi AINS dalam waktu yang lama maka laju filtrasi glomerulus akan menurun yang dapat menyebabkan oliguria5.Analisa masalah berdasarkan learning objektif

1. Anatomi, fisiologi organ terkaitA. Anatomi

GINJAL

Ginjal suatu kelenjar yang terletak di bagian belakang dari kavum abdominalis di belakang peritoneum pada kedua sisi vertebra lumbalis III, melekat langsung pada dinding belakang abdomen. Bentuknya seperti biji kacang , panjangnya sekitar 12,5 cm dan tebalnya 2,5 cm (kurang lebih sebesar kepalan tangan), jumlahnya ada dua buah kiri dan kanan. Setiap ginjal memiliki berat antara 125 175 gram pada laki-laki dan 115 155 gram pada perempuan. Ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari ginjal wanita6.

Setiap ginjal diselubungi oleh tiga lapisan jaringan ikat yaitu 6:

1. Fasia renal adalah pembungkus terluar. Pembungkus ini melabuhkan ginjal pada struktur di sekitarnya dan mempertahankan posisi organ.2. Lemak perirenal adalah jaringan adipose yang terbungkus fasia ginjal.Jaringan ini membantali ginjal dan membantu organ tetap pada posisinya.3. Kapsul fibrosa adalah membran halus transparan yang lansung membungkus ginjal dan dapat dengan mudah lepas.

Struktur internal ginjal6 :

1. Hilus adalah tingkat kecekungan tepi medial ginjal.2. Sinus ginjal adalah rongga berisi lemak yang membuka pada hilus. Sinus ini membentuk perlengketan untuk jalan masuk dan keluar ureter , vena dan arteri renalis, saraf dan limfatik.3. Pelvis ginjal adalah perluasan ujung proksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua sampai tiga kaliks mayor, yaitu rongga yang mencapai glandular, bagian penghasil urine pada ginjal. Setiap kaliks mayor bercabang mejadi beberapa (8-18) kaliks minor.4. Parenkim ginjal adalah jaringan ginjal yang menyelubungi struktur sinus ginjal. Jaringan ini terbagi menjadi medulla dalam dan korteks luar.

Medulla terdiri dari massa triangular yang disebut piramida ginjal. Ujung yang sempit dari setiap piramida, papilla, masuk dengan pas dalam kaliks minor dan ditembus mulut duktus pengumpul urine6.Korteks tersusun dari tubulus dan pembuluh darah nefron yang merupakan unit structural dan fungsional ginjal. Korteks terletak di dalam di antara piramida-piramida medulla yang bersebelahan untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus-tubulus pengumpul yang mengalir ke dalam duktus pengumpul.Ginjal terbagi-bagi lagi menjadi lobus ginjal. Setiap lobus terdiri dari satu piramidaginjal, kolumna yang saling berdekatan dan jaringan korteks yang melapisinya6.STRUKTUR NEFRON

Satu ginjal menmgandung 1 4 juta nefron yang merupakan unit pembentuk urine. Setiap nefron memiliki satu komponen vascular (kapiler) dan satu komponen tubular6.

1. Glomerolus adalah gulungan kapilar yang dikelilingi kapsul epitel berdinding ganda disebut kapsul Bowman. Glomerulus dan kapsul Bowman bersama-sama membentuk sebuah korpuskel ginjal. Lapisan viseral kapsul Bowman adalah lapisan internal epithelium . sel-sel lapisan viseral dimodifikasi menjadi podosit yaitu sel-sel epitel khusus di sekitar kapilar glomerular. Lapisan parietal kapsul Bowman membentuk tepi terluar kospuskel ginjal.2. Tubulus kontortus proksimal, panjangnya mencapai 15 mm dan sangat berliku. Pada permukaan yang menghadap lumen tubulus ini terdapat sel-sel epithelial kuboid yang kaya akan mikrovilus (brush border) dan memperluas area permukaan lumen.3. Ansa henle. Tubulus kontortus proksimal mengarah ke tungkai desenden ansa henle yang masuk kedalam medulla, membentuk lengkungan jepit yang tajam (lekukan) dan membalik ke atas membentuk tungkai asenden ansa henle.4. Tubulus kontortus distal juga sangat berliku, panjangnya sekitar 5 mm dan membentuk segmen terakhir nefron. Disepanjang jalurnya, tubulus ini bersentuhan dengan dinding arteriol aferen. Bagian tubulus yang bersentuhan dengan arteriol mengandung sel-sel termodifikasi yang disebut macula densa. Macula densa berfungsi sebagai suatu kemoreseptor dan distimulasi oleh penurunan ion natrium. Dinding arteriol aferen yang bersebelahan dengan macula densa mengandung sel-sel otot polos termodifikasi yang disebut sel juztaglomerular. Sel ini distimulasi melalui penurunan tekanan darah untuk memproduksi rennin. Macula densa, sel juztaglomerular dan sel mesangium saling bekerja sama untuk membentuk apparatus juxtaglomerular yang penting dalam pengaturan tekanan darah.5. Tubulus dan duktus pengumpul. Tubulus pengumpul membentuk duktus pengumpul besar yang lurus. Duktus pengumpul membentuk tuba yang lebih besar yang mengalirkan urine ke dalam kaliks minor. Kaliks minor bermuara ke dalam pelvis ginjal melalui kaliks mayor. Dari pelvis ginjal, urine dialirkan ke ureter yang mengarah ke kandung kemih.

SUPLAI DARAH61. Arteri renalis adalah percabangan aorta abdomen yang mensuplai masing- masing ginjal dan masuk ke hilus melalui cabang anterior dan posterior. Cabang tersebut membentuk arteri-arteri interlobaris yang mengalir di antara piramida-piramida ginjal.2. Arteri arkuata berasal dari arteri interlobaris pada area pertemuan antara korteks dan medulla.3. Arteri interlobaris merupakan percabangan arteri arkuata di sudut kanan dan melewati korteks.4. Arteriol aferen berasal dari arteri interlobularis. Satu arteriol aferen membentuk sekitar 50 kapilar yang membentuk glomerulus.5. Arteriol eferen meninggalkan setiap glomerulus dan membentuk jarring-jaring kapilar lain, kapilar peritubular yang mengelilingi tubulus proksimal dan distal untuk memberi nutrient pada tubulus tersebut dan mengeluarkan zat-zat yang direabsorpsi. Kapilar peritubular mengalir ke dalam vena korteks yang kemudian menyatu dan membentuk vena interlobularis. Arteriol eferen dari glomerulus nefron korteks memasuki jarring-jaring kapilar peritubular yang mengelilingi tubulus kontortus distal dan proksimal pada nefron tersebut. Arteriol eferen dari glomerulus pada nefron juxtaglomerular memiliki perpanjangan pembuluh kapilar panjang yang lurus disebut vasa recta.6. Vena arkuata menerima darah dari vena interlobularis. Vena arkuata bermuara ke dalam vena interlobaris yang bergabung untuk bermuara ke dalam vena renalis. Vena ini meninggalkan ginjal untuk bersatu dengan vena kava inferior.URETER6Terdiri dari dua saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih. Panjangnya 25-30 cm, dengan penampang 0,5 cm. ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari :

1. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)2. Lapisan tengah lapisan otot polos. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa.3. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltic setiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam vesika urinaria.Ureter berjalan hampir vertical ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh peritoneum.

VESIKA URINARIA6Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simpisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuknya seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis medius.Bagian vesika urinaria terdiri dari :

1. Fundus yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian terpisah dari rectum oleh spatium rectovesicle yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan prostat.2. Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.3. Verteks, bagian yang runcing ke arah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.Dinding vesika urinaria terdiri dari :

1. Lapisan luar (peritoneum)2. Tunika muskularis (lapisan otot)3. Tunika sub mukosa4. Lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).URETRA6Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar. Pada laki-laki uretra berjalan berkelok-kelok melalui tengah-tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa, yang menembus tulang pubis ke bagian penis panjangnya 20 cm.Uretra pada laki-laki terdiri dari :

1. Uretra pars prostatika2. Uretra pars membranacea3. Uretra pars spongiosa

Lapisan uretra laki-laki terdiri dari : lapisan mukosa, dan lapisan sub mukosa. Uretra pada wanita terletak di belakang simfisis pubis berjalan miring sedikit ke arah atas, panjangnya kurang lebih 3-4 cm.Lapisan uretra wanita terdiri dari : tunika muskularis, lapisan spongiosa, dan lapisan mukosa. Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra disini hanya berfungsi sebagai saluran ekskresi.

B. Fisiologi7Ginjal melakukan fungsi fungsi spesifik berikut, yang sebagian besar membantu mempertahankan stabilitas lingkungan cairan internal7.

1. Mempertahankan keseimbangan H2O2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks fluks osmotik masuk atau keluar sel, yang masing masing dapat menyebabkan pembengkakan atau penciutan sel yang merugikan.3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES, termasuk natrium (Na+), klorida (Cl-), kalium (K+), kalsium (Ca2+), ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), fosfat (PO43-), sulfat (SO42-), dan magnesium (Mg2+). Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektrolit ini dalam CES dapat berpengaruh besar. Sebagai contoh, perubahan konsentrasi K+ CES dapat menyebabkan disfungsi jantung yang mematikan.4. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam pengaturan jangka panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal dalam keseimbangan garam (Na+ dan Cl-) dan H2O.5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin.6. Mengeluarkan (mengekskresikan) produk produk akhir (sisa) metabolisme tubuh, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk maka bahan bahan sisa ini menjadi racun, terutama bagi otak.7. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat, adiktif makanan, pestisida, dan bahan eksogen non-nutritif lain yang masuk ke tubuh.8. Menghasilkan eritropoietin, suatu hormon yang merangsang sel darah merah.9. Menghasilkan renin, suatu hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang penting dalam penghematan garam oleh ginjal.10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Gambar 4. Proses-proses dasar di ginjalTiga proses dasar di ginjal adalah filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus7:a. Filtrasi glomerulus7Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas protein tersaring melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsul Bowman. Dalam keadaan normal, 20% plasma yang masuk ke glomerulus tersaring. Proses ini, dikenal sebagai filtrasi glomerulus, adalah langka pertama dalam pembentukan urin. Rata-rata 125 ml filtrat glomerulus (cairan yang difiltrasi) terbentuk secara kolektif, dari seluruh glomerulus setiap menit. Dengan mempertimbangkan bahwa volume rata-rata plasma pada orang dewasa adalah 2,75 liter, maka hal ini berarti bahwa ginjal menyaring keseluruhan volume plasma sekitar 65 kali sehari. Jika semua yang difiltrasi keluar sebagai urin, semua plasma akan menjadi urin dalam waktu kurang dari setengah jam. Namun, hal ini tidak terjadi karena tubulus ginjal dan kapiler peritubulus berhubungan erat di seluruh panjangnya, sehingga bahan-bahan dapat dipertukarkan antara cairan di dalam tubulus dan darah di dalam kapiler peritubulus.

b. Reabsorpsi tubulus7Sewaktu filtrat mengalir melalui tubulus, bahan-bahan yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler peritubulus. Perpindahan selektif bahan-bahan dari bagian dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah ini disebut reabsorpsi tubulus. Bahan-bahan yang direabsorpsi tidak keluar dari tubuh melalui urin tetapi dibawa oleh kapiler peritubulus ke sistem vea dan kemudian ke jantung untuk diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang disaring per hari, sekitar 178,5 liter direabsorpsi. Sisa 1,5 liter di tubulus mengalir ke dalam ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. Secara umum, bahan-bahan yang perlu dihemat oleh tubuh secara selektif direabsorpsi, sementara bahan-bahan yang tidak dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap berada di urin.c. Sekresi tubulus7Proses ginjal ketiga, sekresi tubulus, adalah pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus. Proses ini merupakan rute kedua bagi masuknya bahan ke dalam tubulus ginjal daari darah, sedangkan yang pertama adalah melalui filtrasi glomerulus. Hanya sekitar 20% dari plasma yang mengalir melalui kapiler glomerulus difiltrasi ke dalam kapsul Bowman; sisa 80% mengalir melalui arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Sekresi tubulus merupakan mekanisme untuk mengeluarkan bahan dari plasma secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah tertentu bahan dari 80% plasma yang tidak terfiltrasi di kapiler peritubulus dan memindahkannya ke bahan yang sudah ada di tubulus sebagai hasil filtrasi.Glomerular Filtration Rate (GFR)

GFR adalah jumlah cairan yang difiltrasi kedalam kapsula bowman persatuan waktu. Rata-rata gfr adalah 125 ml/menit, atau 7,5 L/menit, atau 180 L/hari. Ginjal memfiltrasi darah 60 kali/hari atau 2,5 kali/jam (24 menit/1 kali filtrasi)7.

GFR dipengaruhi oleh7 :

1. Tekanan filtrasi net : tekanan dan aliran darah ginjal2. Koefisien filtrasi: luas permukaan kapiler glomerulus dan permeabilitas membrane kapiler kapsula bowman.Rumus GFR

SN GFR : Kf.(P-) = Kf.Puf

Keterangan :

SN GFR : Single Nefron Filtration Rate

Kf : Permeabilitas kapilerP : perbedaan tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus : perbedaan tekanan osmotic

SN GFR ditentukan oleh factor dinding kapiler glomerulus dan gaya starling (tekanan hidrostatitk kapiler glomerulus merupakan faktor utama yang memungkinkan terjadinya ultrafiltrasi plasma dari lumen kapiler kedalam ruang kemih) dalam kapiler.Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya starling dalam kapiler ditentukan oleh7:

1. Tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus2. Tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus3. Tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus4. Teanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung proteinHukum Frank Starling71. Makin besar isi jantung sewaktu diastole, semakin besar jumlah darah yang dipompakan ke aorta2. Dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan eseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena3. Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembal ke vena

2.Etiologi dan patomekanisme gejala-gejala pada skenario

Patomekanisme muntah1:Muntah adalah suatu gejala bukan merupakan sebuah penyakit. Gejala ini berupa keluarnya isi lambung dan usus melalui mulut dengan paksa atau dengan kekuatan. Isi muntahan dapat berupa cairan bercampur makanan atau cairan lambung saja1. Muntah terjadi melalui mekanisme yang sangat kompleks. Terjadinya muntah dikontrol oleh pusat muntah yang ada di susunan saraf pusat (otak) kita. Muntah terjadi apabila terdapat kondisi tertentu yang merangsang pusat muntah. Rangsangan pusat muntah kemudian dilanjutkan ke diafragma (suatu sekat antara dada dan perut) dan otot-otot lambung, yang mengakibatkan penurunan diafragma dan kontriksi (pengerutan) otot-otot lambung. Hal tersebut selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan di dalam perut khususnya lambung dan mengakibatkan keluarnya isi lambung sampai ke mulut. Beberapa kondisi yang dapat merangsang pusat muntah di antaranya berbagai gangguan di saluran pencernaan baik infeksi (termasuk gastroenteritis) dan non infeksi (seperti obstruksi saluran pencernaan), toksin (racun) di saluran pencernaan, gangguan keseimbangan, dan kelainan metabolik1.Keluhan muntah itu disebabkan karena meningkatnya ampas sisa metabolisme, yaitu ureum dan kreatinin yang beredar dalam darah dan tidak bisa keluar dari tubuh. Kadar ureum dan kreatinin yang meningkat tersebut dapat merangsang produksi asam lambung, sehingga menyebabkan keluhan seperti sakit maag (gastritis), yaitu mual, muntah, perih ulu hati, kembung dan tidak nafsu makan1.Hubungan muntah dengan oligouria1:Oligouri dapat menyebabkan pengeluaran zat-zat yang seharusnya dibuang menjadi tersimpan di dalam darah sehingga terjadi penumpukan zat-zat di darah (Azotemia) yang akan merangsang kemoreseptor yang akan memberikan refleks muntahPatomekanisme malaise:Lemas dan malaise rasa capek/tidak enak pada seluruh tubuh diakibatkan efek samping dari hypoosmolaritas (hyponatremia) dari retensi air dan garam dalam tubuh. Gangguan elektrolit menyebabkan gangguan eksitabilitas sistim saraf. Karena asupan makan yang kurang maka dengan sendirinya kalori untuk membuat energipun juga terbatas, akibatnya produksi sel darah merah menurun. keadaan itu dapat juga menyebabkan tubuh jadi lemas dan tidak bertenaga. Dimana, pada keadaan malaise akan terjadi hipoksia yang akan menyebabkan ATP menurun dan menyebabkan ATP ase terganggu menurunnya cadangan energi sel lemas dan malaise1.Hubungan malaise dan oligouri:Gangguan pada ginjal dapat menyebabkan produksi urin menurun, terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, lalu tubuh kehilangan elektrolit, dehidrasi, lemas, cepat lelah dan malaisa1.Patomekanisme sakit yg dirasakan lebih berat pada lengan dan tungkai:Terjadi karena adanya hiperkalemia (kalium darah) terjadi perubahan elektrolit & penurunan pH Enselopati uremik neuropati perifer (nyeri di tungkai dan kak) krn pada daerah ekstermitas lebih banyak beraktivitas. Sisa-sisa metabolisme (ureum) menumpuk pada lengan dan kaki karenea faktor aktivitas1. GNADehidrasiGGAGGKUrolithiasisISKCystisis

Umur6-7thSemua umur40-50th40-50thSemua umur30-40thn30-40thn

JKLL/PLLL/PPL/P

Produksi kencing menurun+++++++

Nyeri kaki&lengan+-++---

Mual,Muntah+++++-+

Malaise+++++-+

EtiologiRenalPrerenalRenalRenalRenal&PostRenalPostRenalPostRenal

3.Penyakit-penyakit yang menyebabkan produksi kencing menurun8,94. Langkah- Langkah Diagnosis

Anamnesis10:

a. Keluhan: sedikit kencing, poliuria atau hematuria. Apakah pasien mengalami gejala muntah, sesak napas, gatal, lelah, malaise.b. Apakah ada riwayat anuresis masa kanak-kanak?c. Apakah sudah pernah berobat atau mengobati seperti hemodialisa, dialysis peritoneal, atau transplantasi ginjal?d. Riwayat penyakit terdahulu: apakah pernah didiagnosis penyakit ginjal tertentu? Apakah ada hipertensi atau proteinuria? Apakah ada komplikasi berupa penyakit tulang atau penyakit hipertensie. Riwayat pengobatan: apakah pernah mengkonsumsi obat seperti NSAID, antibiotic atau ACEI?f. Riwayat keluarga: apakah ada yang memiliki penyakit yang sama

Pemeriksaan fisis10:

a. Inspeksib. Palpasi: periksa apakah ada tanda obstruksi, apakah kandung kemih teraba, apakah ada pembesaran prostat, apakah ada massa pelvisc. Perkusi: apakah ada tanda edema parud. Auskultasi: apakah ada tanda-tanda kelebihan cairan: ada ronki atau irama gallop

Pemeriksaan penunjang10:

a. Pemeriksaan urin: melihat protein, albumin, atau elektrolit lain dan untuk melihat fungsi ginjal dengan creatinin clearanceb. Pemeriksaan darah: memeriksa Hb, hematokrit, memeriksa serum elektrolit (kalium, natrium, kalsium, fosfor dan klorida), ureum, creatin, asam urat dan albuminc. Radiologi: USG ginjal

5.Differencial Diagnosis

a. Gangguan Ginjal Akut11,12GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan patofisiologi yang berbeda-beda.1. Umur dan jenis kelamin Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.2. Pekerjaan

Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau industry.

3. Perilaku minum

Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.4. Riwayat penyakit sebelumnya.

Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu:A. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :

1. Hipovolemia, disebabkan oleh :

1) Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar. 2) Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan. 3) Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.

a. Vasodilatasi sistemik :

1) Sepsis. 2) Sirosis hati.3) Anestesia/ blokade ganglion. 4) Reaksi anafilaksis. 5) Vasodilatasi oleh obat.

b. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

1) Renjatan kardiogenik, infark jantung.

2) Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).

3) Tamponade jantung.

4) Disritmia.

5) Emboli paru.

B. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :

1. Kelainan glomerulus

1) Glomerulonefritis akut

Salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.

2) Penyakit kompleks autoimun

3) Hipertensi maligna

2. Kelainan tubulus

1) Nekrosis Tubular Akut (NTA)

Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi. Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih baik.Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :

a. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau asites.

b. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung, dan tamponade.2) Nekrosis Tubular Akut (NTA) Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh hari.

Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :

a. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat.b. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.

3. Kelainan interstisial

a. Nefritis interstisial akut

Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal, yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.

b. Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan feses.

4. Kelainan vascular

a. Trombosis arteri atau vena renalis

b. Vaskulitis.

c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :

1) Obstruksi intra renal :

a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.

b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.

2) Obstruksi ekstra renal :

a. Intra ureter : batu, bekuan darah.

b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).

c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.

d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.

e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

d. Agent

Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :

1) Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-lainnya.

2) Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.

3) Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.

4) Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.

5) Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.

e. Environment

Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.Klasifikasi GGA

Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu:1. GGA PrarenalGGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

2. GGA Renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

3. GGA Postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

Gambar 9. Klasifikasi GGAPerjalanan Klinis GGA

Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu: 1. Stadium OliguriaStadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2. Stadium Diuresis Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.

3. Stadium Penyembuhan Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

Gejala-Gejala GGA

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.

b. Nokturia (buang air kecil di malam hari). c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan). d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki. e. Tremor tangan. f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi. g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya pneumonia uremik. h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang). i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml) j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan terbagi, yaitu:1. Pencegahan Primer Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain :

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi. c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar. e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik. g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik. h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang. i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera diperbaiki. 2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.

Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.

GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.

Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.Pengobatan

Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut:1. Pengobatan Penyakit Dasar

Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal.

Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan dialisis secepatnya.

2. Pengelolaan Terhadap GGA

a. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit

b. Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.

c. Natrium (Na)

Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.

c. Dialisis

Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita.

d. Operasi

Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.b. Gagal Ginjal Kronik13Definisi

Gagal Ginjal Kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan menjadi ringan,sedang, dan berat

Epidemiologi

The National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) memeperkirakan bahwa prevalensi penyakit ginjal kronik pada orang dewasa Amerika Serikat adalah 11% (19,2 juta) ; 3,3 % (5,9 juta) sudah tahap 1 ; 3 % (5,3 juta) telah tahap 2 ; 4,3 % (7,6 juta) sudah stadium 3 ; 0,2 % (400.000) memiliki stadium 4; dan 0,2 % (300.000) memiliki tahap 5.

Etiologi

Berdasarkan data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesia Renal Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak, yaitu glomerulonefritis ( 25%), diabetes mellitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal poliksitik (10%)

Predisposisi

- Orang tanpa faktor resiko ginjal sebaiknya orang yang sudah berumur > 40 tahun memeriksakan fungsi ginjalnya secara keseluruhan

- Orang yang beresiko tinggi

Penderita hipertensi, diabetes mellitus, riwayat gagal ginjal, batu saluran kemih, infeksi saluran kemih berulang, obesitas, kolesterol tinggi dan merokok adalah orang yang perlu mewaspadai kemungkinan terkena penyakit ginjal kronik.

Patomekanisme

Penyakit gagal ginjal kronik pada awalnya tergantung pada pemyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Patofisiologi penyakit gagal ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan : (1) merupakan mekanisme pencetus yang spesifik sebagai penyakit yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator inflamasi pada glomerulonefritis atau pajanan zat toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitium, (2) merupakan mekanisme kerusakan progresif, ditandai adanya hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang tersisa. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara structural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensantori akibat hiperfiltrasi adaptif diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas aksis rennin angiotensin-aldosteron intrarenal ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progresif penurunan fungsi nefron. Beberapa hal juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

Pada stadium paling dini dari penyakit gagal ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal pada keadaan dimana basal LFG masih normal atau bahkan meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif,yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60% pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30 %, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah, anemia dan sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi saluran kemih, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan cairan seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius dan pasien memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialysis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.Diagnosis

1) Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien gagal ginjal kronik meliputi :

i. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi dan lain sebagainya.

ii. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah , letargi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

iii. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolic, gangguan keseimbangan elektrolit ( sodium, kalium, khlorida)..

2) Gambaran LaboratoriumGambaran laboratorium penyakit gagal ginjal kronik meliputi :

i. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

ii. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung menggunakan ruus Kockroft- Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

iii. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic.

iv. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.

3) Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi :

i. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

ii. Pielografi intravena jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, disamping terjadinya kekhawatiran terjadinya pengaruh toksis oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

iii. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai dengan indikasi

iv. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi.

v. Pemeriksaan pemindaian ginjal atai renografi dikerjakan bila ada indikasi.

4) Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis noninvasive tidak bisa ditegakkan . Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis dan mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal indikasi dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil , ginjal poloksitik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.

Penatalaksanaan

1) Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal normal secara ultrasonografi, biopsy dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

2) Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obat-bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.3) Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.

4) Terapi Farmakologis

Terapi ini digunakan untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular juga sangat penting untuk memperlambat perburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan derajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa proteinuria merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal.

5) Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan terapi dan terapi penyakit kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapu terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.

6) Terapi pengganti ginjal

i. Dialysis

ii. Transplantasi ginjalKomplikasi

DerajatPenjelasanLFG (ml/mnt)Komplikasi

1Kerusakan ginjal dengan LFG normal 90-

2Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan60-89Tekanan darah mulai

3Kerusakan LFG sedang30-59-hiperfosfatemia

-hipokalsemia

-anemia

-hiperparatiroid

-hipertensi

4Penurunan LFG berat15-29-Malnutrisi

-Asidosis metabolic

-Cenderun

-hiperkalemia

-Dislipidemia

5Gagal ginjal < 15 Gagal jantung

Uremia

Prognosis

Faktor prognosis yang mempengaruhi meliputi komplikasi penyakit seperti anemia, asidosis metabolic, hiperkalemia, tekanan darah yang cenderung tidak normal, edema, edema paru, fluktuasi berat badan dan penyakit dasar batu ginjal, glomerulonefritis, hipertensi, diabetes mellitus dan penyakit dasar lainnya. Faktor umum, jenis kelamin dan frekuensi hemodialisa juga perlu dipertimbangkan sebagai sebab kematian, maka perlu diselidiki faktor yang mempengaruhi dan hubungan antar faktor kematian.c. Glomerulonefritis Akut ( GNA )14Definisi

Glomerulonefritis sebenarnya merupakan istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi dan inflamasi glomeruli yang disebabkab sekunder oleh mekanisme imunologis terhadap antigen tertentu seperti bakteri, virus, parasit tertentu dan zat lain. Bentuk yang paling sering pada anak adalah glomerulonefritis akut yang didahului oleh infeksi Streptococcus B hemolitikus group A sehingga disebut Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (GNAPS).

Patogenesis

Terdapat dua teori imunologik yang dapat menerangkan terjadi glomerulonefritis secara umum yaitu:

1. Autoimun (Antibodi-antimembrana basalis glomerulus)

Antibodi akan timbul bila ada antigen yang masuk kedalam tubuh dalam hal ini antigen dari luar tubuh misalnya suatu mikroba, menyebabkan tubuh membentuk antibody. Antibodi tersebut bereaksi dengan antigen yang terdapat pada membrane basalis glomerulus (mbg) yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan mbg. Bentuk autoimun ini dapat dilihat secara imunofloresensi dimana tampak endapan linier dari IgG dan C3 sepanjang kapiler glomerulus.

2. Soluble antigen-antibody complex

Antigen yang masuk ke sirkulasi menyebabkan timbulnya antibody yang bereaksi dengan antigen tersebut membentuk soluble antigen-antibodi complex (SAAC). SAAC ini kemudian masuk dalam sirkulasi menyebabkan system komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit dibawah epitel kapsula bowman yang secara imunofloresensi terlihat sebagai benjolan disebut HUMPS. Jadi imunofloresensi terlihat sepanjang mbg dalam bentuk granuler atau noduler C3 yang ada dalam HUMPS ini akan menarik sel PMN (cheomatactic) dan migrasi PMN inilah yang menyebabkan gangguan permaebilitas mbg sehingga eritrosit, protein dan yang lainnya dapat melewati mbg dan terdapat dalam urin.

Gejala klinik

1. Periode Laten:

Pada GNAPS yang tipik harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus dan timbulnya gejala-gejala. Periode ini berkisar 1-3 minggu. 1-2 minggu umumnya terjadi pada GNAPS yang didahului oleh infeksi saluran napas, sedangkan periode 3 minggu didahului oleh infeksi kulit/piodermi.

2. Edema

Merupakan gejala yang paling sering dan umumnya yang paling pertama timbul dan menghlang akhir minggu pertama. Paling sering terjadi pada daerah muka terutama daerah periorbital (palpebra), disusul oleh tungkai. Distribusi edema tergantung dua factor yaitu gravitasi dan tahanan jaringan local.

3. Hematuria

Hematuria makroskopis terdapat pada 30-70% kasus GNAPS sedangkan hematuria mikroskopis dijumpai hampir pada semua kasus. Urin tampak coklat kemerahan atau seperti the tua, air cucian daging, atau seperti coca-cola.

4. Hipertensi

Hipertensi merupakan gejala yang penting yang terdapat pada 60-70% kasus GNAPS, umumnya hipertensi yang terjadi tidak berat. Timbul terutama dalam minggu pertama dan umumnya menghilang bersamaan dengan menghilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan kasus dijumpai hipertensi (tekanan diastolic 80-90 mmHg).

5. Oligouria

Tidak sering dijumpai, terdapat pada 5-10% kasus GNAPS dengan produksi urin kurang dari 350 ml/m2/hari. Oligouria terjadi bila fungsi ginjal menurun atau timbul kegagalan ginjal akut. Komplikasi

Komplikasi terutama terjadi dalam fase akut berupa edema paru akut, kegagalan gnjal akut, ensefalopati hipertensi. Glomerulonefritis kronik sebagai komplikasi dipikirkan bila terdapat hipokomplemenemia yang berlangsung lama, lebih dari 8 minggu, hematuria persisten atau proteinuria persisten. Diagnosa lebih tepat diperoleh dengan biopsy ginjal.

Pengobatan

1. Istirahat

Istirahat di tempat tidur bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalam minggu pertama perjalannan penyakin GNAPS. Sesudah fase akut tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur, tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan tergantung pada keadaan penyakit.

2. Diet

Pemberian garam perlu diperhatikan. Bila edema berat , diberikan makanan tanpa garam dan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1 gram/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum meningkat yaitu sebanyak 0,5-1 gram/kgBB/hari. Asupan cairan juga harus diperhitungkan dengan baik terutama penderita dengan oligouria atau anuria, yaitu jumlah cairan yng masuk harus seimbang dengan pengeluaran.

3. Antibiotik

Pemberian antibiotic pada GNAPS sampai sekarang masih sering dipertentangkan. Pihak satu hanya member antibiotic bila biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negative belum dapat menyingkirkan infeksi streptokokus.

4. Simptomatis

Prognosis

Penyakit ini dapat sembuh sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada komplikasi sehingga sering digolongkan dalam self limiting disease. Walaupun sangat jarang GNAPS ini bias kambuh kembali. d. Urolithiasis15Defisini

Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti teh atau merah.Urolithiasis atau Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih (urolithiasis), Urolithiasis sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra. Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi.Batu Ginjal merupakan keadaan tidak normal dalam ginjal, yang mengandung komponen kristal dan matriks organik.

Urolithiasis adalah benda zat padat yang dibentuk oleh presipitasi berbagai zat terlarut dalam urine pada saluran kemih. Batu dapat berasal dari kalsium oksalat (60%), fosfat sebagai campuran kalsium, amonium, dan magnesium fosfat (batu tripel fosfat akibat infeksi) (30%), asam urat (5%), dan sistin (1%).Urolithiasis adalah penyakit diamana didapatkan batu di dalam saluran air kemih, yang dimulai dari kaliks sampai dengan uretra anterior.Urolithiasis adalah pengkristilan mineral yang mengelilingi zat organik, misalnya nanah, darah, atau sel yang sudah mati. Biasanya batu kalkuli terdiri atas garam kalsium ( oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.Epidemiologi

Penyakit urolitiasis atau batu saluran kemih yang selanjutnya disingkat BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. BSK sudah diderita manusia sejak zaman dahulu, hal ini dibuktikan dengan diketahui adanya batu saluran kemih pada mummi Mesir yang berasal dari 4800 tahun sebelum Masehi. Hippocrates yang merupakan bapak ilmu Kedokteran menulis 4 abad sebelum Masehi tentang penyakit batu ginjal disertai abses ginjal dan penyakit Gout.

Berdasarkan data dari Urologic Disease in America pada tahun 2000, insidens rate tertinggi kelompok umur berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih atas adalah pada kelompok umur 55-64 tahun 11,2 per 100.000 populasi tertinggi kedua adalah kelompok umur 65-74 tahun 10,7 per100.000 populasi. Insidens rate tertinggi jenis kelamin berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih atas adalah pada jenis kelamin laki-laki 74 per 100.000 populasi, sedangkan pada perempuan 51 per 100.000 populasi. Insidens rate tertinggi kelompok umur berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih bawah adalah pada kelompok umur 75-84 tahun 18 per 100.000 populasi, tertinggi kedua adalah kelompok umur 65-74 tahun 11 per 100.000 populasi. Insidens rate tertinggi jenis kelamin berdasarkan letak batu yaitu saluran kemih bawah adalah jenis kelamin laki-laki 4,6 per 100.000 populasi sedangkan pada perempuan 0,7 per 100.000 populasi.

Analisis jenis batu berdasarkan jenis kelamin di Amerika Serikat pada tahun 2005, jenis kelamin laki-laki dengan batu kalsium 75%, batu asam urat 23,1%, batu struvit 5%, dan batu cysteine 0,5%, sedangkan pada perempuan jenis batu kalsium 86,2%, batu asam urat 11,3%, batu struvit 1,3%, dan batu cysteine 1,3%. Analisis jenis batu berdasarkan jenis kelamin di Australia Selatan pada tahun 2005 yaitu pada jenis kelamin laki-laki jenis batu kalsium oksalat 73%, batu asam urat 79%, sedangkan pada perempuan jenis batu struvit 58%. Analisis jenis batu berdasarkan kelompok umur, jenis batu kalsium oksalat 50-60 tahun, batu asam urat 60-65 tahun dan batu struvit 20-55 tahun.

Penelitian yang dilakukan oleh Hardjoeno dkk pada tahun 2002-2004 di RS dr.Wahidin Sudirohusodo Makasar berdasarkan jenis kelamin proporsi tertinggi adalah jenis kelamin laki-laki 79,9 % sedangkan wanita 20,1%.12 Di RSUP Sanglah Denpasar pada tahun 2007 jumlah pasien rawat inap BSK 113 orang, berdasarkan kelompok umur proporsi tertinggi adalah kelompok umur 46-60 tahun 39,8%, berdasarkan jenis kelamin proporsi tertinggi adalah jenis kelamin laki-laki 80,5%, dan berdasarkan jenis batu proporsi yang tertinggi adalah jenis batu kalsium oksalat 100%, struvite 96,5%, dan Cystine 66,4%.

Etiologi dan Faktor Resiko

Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :

1. Idiopatik.2. Gangguan saluran kemih : fomisis, striktur meatus, hipertrofi prostate, refluks vesiko-ureteral, ureterokele, konstriksi hubungan ureteropelvik.

3. Gangguan metabolisme : hiperparatiroidisme, hiperurisemia, hiperkalsiuria. Hiperkalsemia (kalsium serum tinggi) dan hiperkalsiuria (kalsium urin tinggi) dapat disebabkan oleh:

a. Hiperparatiroidisme

b. Asidosis tubular renal

c. Malignasi

d. Penyakit granulamatosa (sarkoidosis, tuberculosis), yang menyebabkan peningkatan produksi vitamin D oleh jaringan granulamatosa.

e. Masukan vitamin D yang berlebihan.

f. Masukan susu dan alkali.

g. Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia, mieloma multiple), yang menyebabkan proliferasi abnormal sel darah merah dari sumsum tulang.

4. Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus mirabilis).

5. Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi.

6. Benda asing : fragmen kateter, telur sistosoma.

7. Jaringan mati (nekrosis papil).

8. Multifaktor : anak di negara berkembang, penderita multitrauma.

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

I. Faktor intrinsik, meliputi :

a. Herediter : diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.

b. Umur : paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun

c. Jenis kelamin : jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.

II. Faktor ekstrinsik, meliputi:

a. Geografi, pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu).

b. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

c. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.

d. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Faktor lain terutama faktor eksogen dan lingkungan yang diduga ikut mempengaruhi kalkuligenesis antara lain:

1. Infeksi

Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan akan menjadi inti pembentukan batu saluran kencing. Infeksi oleh bakteri yang memecah ureum dan membentuk ammonium akan mengubah PH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.

2. Obstruksi dan stasis urinAdanya obstruksi dan stasis urin akan mempermudah terjadinya infeksi.

3. Jenis kelamin

Data menunjukkan bahwa batu saluran kencing lebih banyak ditemukan pada pria.

4. Ras

Batu saluran kencing lebih banyak ditemukan di Afrika dan Asia sedangkan pada penduduk Amerika dan Eropa jarang.

5. Keturunan

Riwayat anggota keluarga yang mempunyai batu saluran kencing mempunyai factor resiko lebih besar menderita batu saluran kencing dibandingkan dengan tidak mempunyai riwayat tersebut.

6. Air minum

Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan bila kurang minum menyebabkan kadar substansi dalam urin akan meningkat dan akan mempermudah pembentukan batu. Kejenuhan air yang diminum sesuai dengan kadar mineralnya terutama kalsium diperkirakan mempengaruhi terbentuknya batu saluran kencing.

7. Pekerjaan

Pekerja-pekerja keras seperti buruh dan petani akan mengurangi kemungkinan terjadinya batu saluran kencing daripada pekerja-pekerja yang lebih banyak duduk.

8. Makanan

Pada golongan masyarakat yang lebih banyak makan protein hewani angka morbiditas batu saluran kencing berkurang, sedangkan pada golongan masyarakat dengan kondisi social ekonominya rendah lebih sering terjadi. Penduduk vegetarian yang kurang makan putih telur lebih sering menderita batu saluran kencing (buli-buli dan uretra) dan hanya sedikit yang ditemukan menderita batu ginjal atau piala.

9. Suhu

Tempat bersuhu panas misalnya di daerah tropis atau di kamar mesin, meyebabkan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi produksi urin dan mempermudah pembentukan batu saluran kencing.Klasifikasi Urolithiasis

Klasifikasi

a. Batu Pelvis Ginjal

Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokalises sehingga bercabang menyerupai tanduk rusa yang disebut batu staghorn (lebih dari dua kaliks ginjal). Komposisi kimia yang terkandung dalam batu saluran kemih dapat diketahui dengan menggunakan analisis kimia khusus untuk mengetahui adanya kalsium, magnesium, amonium, karbonat, fosfat, asam urat oksalat, dan sistin.

b. Batu Ureter (Ureterolitiasis)

Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter . Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. batu ureter juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang mungkin asimtomatik

c. Batu Kandung kemih (vesicolitiasis)

Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeriBatu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (map), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

Jenis Batu :

1. Batu kalsium

Terutama dibentuk oleh pria pada usia rata-rata timbulnya batu adalah dekade ketiga. Kebanyakan orang yang membentuk batu lagi dan interval antara batu-batu yang berturutan memendek atau tetap konstan. Kandungan dari batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran dari kedua jenis batu tersebut.Faktor yang menyebabkan terjadinya batu kalsium adalah :a. Hiperkalsiuria

Dapat disebabkan oleh pembuangan kalsium ginjal primer atau sekunder terhadap absorbsi traktus gastrointestinal yang berlebihan. Hiperkalsiuria absorptif dapat juga disebabkan oleh hipofosfatemia yang merangsang produksi vitamin D3. Tipe yang kurang sering adalah penurunan primer pada reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal, yang mengakibatkan hiperkalsiuria di ginjal. b. Hipositraturia

Sitrat dalam urin menaikkan kelarutan kalsium dan memperlambat perkembangan batu kalsium oxalat. Hipositraturia dapat terjadi akibat asidosis tubulus distal ginjal, diare kronik atau diuretik tiazid.c. Hiperoksalouria

Terdapat pada 15% pasien dengan penyakit batu berulang (> 60 mg/hari). Hiperoksaluria primer jarang terjadi, kelainana metabolisme kongenital yang merupakan autosan resesif yang secara bermakna meningkatkan ekskresi oksalat dalam urin, pembentukan batu yang berulang dan gagal ginjal pada anak.d. Hiperurikorsuria Kadar asam urat urin melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat urin dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat asam urat dalam urin dapat bersumber dari konsumsi makanan yang kaya purin/ berasal dari metabolisme endogen.e. HipomagnesiuriaSeperti halnya dengan sitrat magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium karena di dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat.2.Batu asam urat

Batu asam urat merupakan penyebab yang paling banyak dari batu-batu radiolusen di ginjal. Batu-batu tersebut dapat terbentuk jika terdapat hiperurikosuria dan urin asam yang menetap. Batu asam urat batu ini dijumpai pada pasien gout, Ph Urin yang rendah Adalah factor Kritis dalam membantu pembentukan batu asam urat. Batu ini jarang terbentuk dalam urin basa. Batu terbentuk pada PH dibawah 5,5.

3.Batu struvit

Sering ditemukan dan potensial berbahaya. Batu ini terutama pada wanita, diakibatkan oleh infeksi saluran kemih oleh bakteri-bakteri yang memiliki urease, biasanya dari psesies proteus. Batu ini dapat tumbuh menjadi besar dan mengisi pelvis ginjal dan kalises untuk menimbulkan suatu penampilan seperti tanduk rusa jantan. Dalam urin, kristal struvit berbentuk prisma bersegi empat yang menyerupai tutup peti mati.obat antibiotik.Teori pembentukan batu renal :a. Teori Intimatriks

Terbentuknya Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti. Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.

b. Teori Supersaturasi

Terjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.

c. Teori Presipitasi-Kristalisasi

Perubahan pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam-garam fosfat.

d. Teori Berkurangnya Faktor Penghambat

Berkurangnya Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing.