Problem Based Learning

Blok 16Sistem Digestivus 2

Disusun Oleh :

Wahyu Purbo Pangesti10.2008.030Kelompok A2Fakultas Kedokteran

Universitas Kristen Krida Wacana

Jakarta 2010KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat-Nya sehingga penulisan makalah ini dapat diselesaikan dengan baik.

Tidaklah mudah untuk menyusun suatu makalah, dimana belum ada banyak pengalaman dan literatur yang memadai sebagai penunjang. Namun dengan usaha sungguh sungguh dan bantuan dari beberapa pihak sehingga makalah ini dapat diselesaikan. Untuk itu tak lupa penulis ucapakan terimakasih yang sebesar besarnya kepada segenap pihak yang telah membantu menyelesaikan penulisan, terutama kepada para dosen atas sumbangsinya terhadap penulisan makalah ini.

Penulis menyadari sungguh bahwa makalah ini masih jauh dari batas kesempurnaan, untuk itu penulis mengharapkan segala kritik dan saran yang membangun guna melengkapi segala kekurangan dari makalah ini. Harapan penulis, kiranya makalah ini dapat berguna di waktu waktu yang akan datang, dan dapat dipergunakan dalam mengkaji materi yang berkaitan dengan Sistem Digestivus - 2. Atas perhatiannya penulis sampaikan terimakasih.

Jakarta, 28 Mei 2010

Daftar IsiKata Pengantar

BAB I Pendahuluan

1

1.1 Latar Belakang

1

1.2 Tujuan

1

BAB II Permasalahan

22.1 Skenario

22.2 Identifikasi masalah

22.3 Rumusan masalah

22.4 Analisis Masalah

22.5 Hipotesis

32.6 Sasaran Pembelajaran

3BAB III Pembahasan

43.1 Anamnesis

43.2 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

53.3 Diagnosis dan Diagnosis Banding

83.4 Etiologi

93.5 Epidemiologi

103.6 Patofisiologi

10

3.7 Penatalaksanaan

143.8 Pencegahan

153.9 Prognosis

15BAB IV Penutup

154.1 Kesimpulan

16Daftar Pustaka

17BAB IPENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang1.Gangguan gastrointestinal mencakup sejumlah besar penyakit yang menyebabkan penderita mencari pertolongan medis, keluhan pada pasien gastroinstentinal (GI) dapat berkaitan dengan gangguan lokal atau intra lumen saluran cerna ( misalnya adanya ulkus duodeni, gastritis, dan sebagainya) atau dapat pula disebabkan oleh penyakit sistemik (misalnya diabetes melitus). Diperlukan anamnesis yang teliti, akurat dan bertahap untuk memformulasikan gangguan yang terjadi sehingga bila dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik, kita dapat merencanakan pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Terdapat beberapa gejala atau kumpulan gejala/keluhan yang karakterisitik untuk penyakit gastrointestinal yang dikemukakan oleh pasien dan perlu diperoleh presepsi yang sama oleh dokter yang memeriksanya. Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk suatu sindrom atau kumpulan gejala/ keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/ begah. Keluhan ini tidak perlu selalu semua ada pada tiap pasien, dan bahkan pada satu pasien pun keluhan dapat berganti atau bervariasi baik dari segi jenis keluhan maupun kualitasnya.1.2. Tujuan Penulisan

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah, untuk mengetahui dan mempelajari mengenai penyakit dipepsia gastritis, penyebab, diagnosis banding, serta cara pengobatannya.

BAB II

PERMASALAHAN

2.1. Skenario

Pria, 65 tahun datang ke IGD RS Koja dengan keluhan nyeri ulu hati yang menghebat sajak 3 hari. Sebetulnya nyeri ulu hati ini sudah ada dan hilang timbul sejak 3 bulan. Biasanya pasien minum obat warung berwarna hijau dan keluhan berkurang, tapi kali ini keluhan lebih berat dan tidak hilang dengan obat warung. Pasien juga mengeluh muntah-muntah dan nafsu makan berkurang. Muntah tidak berhubungann dengan apa yang di makan. Sejak 1 tahun ini pasien sering merasa nyeri di lututnya, dan atas anjuran tetangga, pasien minum jamu flu tulang dan jamu asam urat untuk mengurangi nyerinya. Penurunan berat badan dan riwayat BAB hitam disangkal, pada pemeriksaan fisik di dapatkan nyeri tekan di epigastrium, tidak ada tanda-tanda akut abdomen. Pemeriksaan laboratorium : Hb 9,8 g/dl 2.2. Identifikasi Istilah yang tidak di ketahui.

-

2.3. Rumusan masalah

Nyeri ulu hati hebat sejak 3 hari Muntah dan nafsu makan kurang Nyeri tekan di epigastrium dan tidak ada tanda akut abdomen2.4. Analisa Masalah

2.5. Hipotesis

Nyeri ulu hati merupakan gejala dari gastritis.2.6. Sasaran Pembelajaran

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

3. Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding

4. Etiologi

5. Epidemilogi

6. Patofisiologi

7. Penatalaksaanaan

8. Pencegahan

9. Prognosis

BAB IIIPEMBAHASAN

3.1. Anamnesis2.Anamnesis memegang peranan yang sangat penting, yang bersama-sama pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya akan mempermudah menemukan diagnosis. Anamnesa yang sistemik dan terarah dapat menemukan kelainan atau penyakit gastrointestinal. Keluhan umum yang sering di sampaikan oleh para penderita berkisar pada masalah anoreksia, mual, muntah, atau hematemesis. Selain itu juga adanya keluhan nyeri abdomen, disfagia, atau perubahan motilitas usus yang bermanifestasi sebagai konstipasi atau diare.

Biasakanlah dengan 3 kategori besar dari nyeri abdomen yaitu: nyeri viseral, nyeri parietal dan referred pain.

Nyeri viseral biasanya timbul bila organ abdomen yang berrongga, seperti usus atau cabang saluran empedu berkontraksi hebat, distensi atau teregang. Kadang-kadang bila kapsula hepar teregang juga dapat menyebabkan nyeri viseral. Nyeri ini sulit dilokalisasi, bila pasien menunjuk ke kuadrant atas kanan perut, maka kemungkinan besar disebabkan oleh distensi kapsula hepar pada alcoholic hepatitis. Tanyakan tipe nyerinya, apakah memuntir panas, cramp atau seperti tertusuk, yang bila hebat dapat disertai dengan berkeringat, pucat, muntah, dan gelisah. Nyeri viseral di daerah periumbilikal sering disebabkan oleh stadium dini appendisitis, dimana terjadi distensi dari usus buntu meradang, yang kemudian perlahan-lahan beralih menjadi nyeri parietal pada kuadrant kanan bawah, yang disebabkan karena peradangan peritoneum parietal di sekitarnya.

Nyeri parietal, biasanya disebabkan karena terjadinya peradangan peritoneum parietal. Nyeri bersifat menetap, seperti tertusuk, lebih hebat dari nyeri viseral serta lebih mudah ditunjuk lokasinya. Pasien dengan nyeri ini lebih memilih untuk berbaring tenang.

Nyeri reffered, nyeri dirasakan pada tempat yang lebih jauh, yang dipersarafi pada tingkat yang sama dengan organ yang terkait. Bisa bersifat superficial atau dalam, namun dapat dilokalisasi dengan tepat. Misalnya nyeri dari duodenum atau pankreas dapat dirasakan pada punggung, sedang nyeri dari saluran empedu sering terasa di bahu kanan atau dada kanan belakang. Demikian juga nyeri dari pleuritis atau infrak miokard akut mungkin terasa pada abdomen bagian atas.

Mintalah pasien untuk mengutarakan nyerinya dengan bahasanya sendiri dan mintalah juga menunjukkan tempat nyerinya. Juga tanyakan kapan nyerinya mulai di rasakan, dimana mulai dan apakah menjalar, dan bagaimana tipe nyeri; melilit, tertusuk, panas dll. Cramp dan kolik, biasanya berhubungan dengan peristalsis usus. Tanyakan juga intensitas nyeri, saat timbulnya nyeri, apakah kontinu atau hilang timbul, serta faktor-faktor yang memperparah nyeri, seperti emosi, posisi tubuh, makanan seperti juice jeruk, obat aspirin dll. 3.2. Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

a. Pemeriksaan Fisik1,3Pasien dengan akut abdomen biasanya diperiksa dengan posisi supine. Inspeksi abdomen dilakukan dengan teliti. Pakaian pasien dibuka dari putting susu sampai simfisis. Pencahayaan tangensial bermanfaat, periksalah kesimetrisan abdomen. Perhatikanlah posisi tidur pasien dan apakah pasien tetap merasakan nyeri pada posisi supine dan berusaha untuk berada pada posisi tertentu untuk menghindari nyeri merupakan hal terpenting untuk menentukan penyebab dari akut abdomen tersebut. Pasien dengan peritonitis cenderung untuk imobilitas dan terasa terus kesakitan, perubahan posisi akan merangsang peritoniumnya dan meningkatkan nyeri abdomennya.Informasi yang diperoleh dengan palpasi berbeda tergantung pada perhatian dan ketelitian yang dicurahkan. Palpasi pada pasien dengan akut abdomen harus dilakukan dengan hati-hati. Untuk menentukan lokasi nyeri jika nyeri tersebut terlokalisir. Melalui palpasi dapat ditentukan adanya nyeri tekan, nyeri lepas dan adanya massa. Adanya nyeri lepas lebih mengarah ke suatu peritonitis. Lokasi nyeri abdomen lebih berhubungan dengan penyebab dari nyeri tersebut. Beberapa tanda sering digunakan sebagai sebagai patokan adanya etiologi dari nyeri abdomen tersebut. Tanda Murphy berupa nyeri tekan pada perut kanan atas pada saat inspirasi sensitive untuk kolesistitis akut tetapi pemeriksaan ini tidak spesifik. Nyeri tekan dan nyeri lepas disertai rigiditas pada daerah Mc Burney yaitu pada perut kanan bawah sensitive untuk suatu apendisitis akut. Jika ada alasan untuk mencurigai kelainan atau nyeri di suatu daerah, palpasilah daerah tersebut pada saat terakhir.Perkusi seperti di tempat-tempat lainnya, perkusi mneggambarkan batas-batas statik antara jaringan-jaringan dengan kepadatan yang berbeda-beda. Tekniknya sama seperti pada perkusi thoraks. Jari pasif yang diletakkan dengan hati-hati di abdomen diketuk oleh jari pleksor dengan ketukan stakato, dan perhatikan bunyi dan resistensinya. Perkusi di daerah epigastrium dan hipokondrium kiri menimbulkan bunyi timpani karena adanya gelembung gas didalam lambung. Pekak limpa sering kali ditemukan diantara sela iga ke sembilan dan ke sebelas , di garis aksila anterior. Pembesaran limpa yang ringan bermanifestasi sebagai perubahan timpani menjadi pekak ketika sela iga terbawah di perkusi dan pasiennya menarik nafas dalam, tanda perkusi limpa. Pembesaran limpa dan ginjal dapat lebih dibedakan dengan bantuan perkusi.

Timpani mennujukkan udara. Udara tersebut mungkin berada di dalam gelung usus yang mengalami distensi atau terdapat bebas di dalam abdomen. Bersama-sama dengan cara-cara lainnya, lokasi timpani dapat menentukan obstruksi. Perkusi memastikan dan memperjelas banyak penemuan pada palpasi. Nyeri tekan pantulan dapat diperoleh dengan perkusi dan juga palpasi. Pekak yang berpindah menunjukkan asites.Pada pemeriksaan aukultasi bising usus yang didengar cukup bervariasi tergantung penyebab dari akut abdomen tersebut. pada ileus paralitik atau peritonitis umum bising usus tidak terdengar sedang pada obstruksi usus, bising usus akan meningkat dan kadang kala kita mendengar metalics sound. Adanya suara bruit pada saat auskultasi menunjukkan kelainan vascular tetapi pada pasien yang kurus kita bisa mendengar bruit pada daerah epigastrium yang berasal dari aorta abdominalis. Banyak ahli diagnostik lebih suka melakukan auskultasi abdomen sebelum palpasi atau perkusi agar tidak merangsang peristalsis.

b. Pemeriksaan Penunjang4 Pemeriksaan RontgentPada pemeriksaan ini, larutan radioopak(barium kontras) dimasukkan kedalam saluran gastroinstentinal atas atau bawah, dan kemudian film sinar-X di dapat mengikuti kemajuannya. Teknik ini mampu untuk mengidentifikasi posisi dan ukuran struktur GI serta adanya sumbatan; namun, kemampuan teknik ini untuk mengidentifikasi ulkus, fisura, atau kanker stadium akhir buruk. Pemeriksaan Endoskopi

Endoskopi adalah proses memasukkan teropong tipis, kaku atau fleksibel ke dalam saluran gastrointestinal untuk memvisualisasikan esophagus (esofagoskopi), lambung (gastrokopi), usus halus atas (duodenoskopi), usus besar (kolonoskopi), atau kolon sigmoid (sigmoidoskopi). Dengan alat ini, dinding saluran gastrointestinal dapat divisualisasikan, memudahkan indentifikasi ulkus, sumbatan, dan ketidakteraturan lainnya. Alat khusus di ujung teropong memungkinkan jaringan dapat diambil untuk sampel biopsy dan kultur.Apakah pasien harus menjalani kolonoskopi atau sigmoidoskopi untuk penapisan kanker kolon bergantung pada faktor risiko individu, yaitu usia, riwayat kanker di saluran GI atau kanker lain dalam keluarga, dan riwayat polip atau kanker pada individu. Dengan kolonoskopi, praktisi kesehatan dapat melihat usus besar sepenuhnya. Pasien biasanya diberikan anestesi umum untuk prosedur ini. Karena banyak kanker kolon berkembang di kolon sigmoideus dan sigmoidoskopi biasanya dilakukan tanpa anestesi umum, prosedur ini mungkin dianjurkan untuk penapisan pada populasi yang berisiko rendah. Ultrasonografi

Ultrasonografi adalah prosedur yang memanfaatkan gelombang suara yang direfleksikan dari jaringan untuk menciptakan pencitraan. Penggunaan alat ini merupakan teknik dengan sensitivitas tinggi dan dapat digunakan untuk memvisualisasikan struktur organ-organ abdomen dengan tujuan mencari kelainan, abses, batu, dan struktur lainnya. Tomografi terkomputerisasi

Proses yang mengintegrasikan gambaran komputer dari beberapa proyeksi sinar-X untuk mendapatkan gambaran potongan melintang yang jelas disebut computed tomography (CT). CT digunakan untuk pencitraan semua organ GI dan untuk mengidentifikasi kelainan struktural atau kelainan lain. Pencitraan resonasi magneticPencitraan resonasi magnetic atau lebih dikenal dengan MRI (magnetic resonance imaging) adalah proses pemindahan sumbu atom magnetic sebagai respons terhadap medan elektromagnetik yang diterjemahkan komputer untuk menghasilkan gambaran potongan melintang struktur saluran gastrointestinal. MRI digunakan secara meluas untuk mengidentifikasikan kelainan struktural, gangguan aliran darah, dan kepatenan pembuluh darah.3.3. Diagnosis Kerja dan Diagnosis Banding

a. Diagnosis Kerja5Gastritis ialah imflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal. Lebih tepat, suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karaterisitik dan histologik dan patologisnya berlainan. Beberapa klasifikasi telah digunakan untuk pertimbangan gastritis. Pada umumnya, klasifisikasi didasarkan atas;

1. Keakutan dan kekronikan manifestasi klinis,

2. ciri- ciri histologik yang mencirikan gastritis,

3. distribusi anatomic gastritis, atau pada beberapa kasus4. pathogenesis yang diusulkan masing-masing dua varietas gastritis kronis.

Berdasarkan ciri-ciri klinis gastritis, kedua bentuk uutama yang merupakan kesatuan yang berbeda, ialah gastritis akut dan gastritis kronik. b. Diagnosis Banding1 Tukak PeptikTukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/ oval, ukuran > 5 mm kedalaman sub mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas atau integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak di tutupi debris. GERD (Gastroesophangeal reflux disease)Adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung kedalam esophagus, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus, faring, laring dan saluran nafas. Telah diketahui bahwarefluks kandungan lambung ke esophagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus, maupun ekstra esophagus, dapat menyebabkan kompilkasi yang berat seperti striktur, barrets esophagus bahkan karsinoma di kardia dan esophagus. 3.4. Etiologi1Infeksi kuman helicobacter pylori merupakan kausa gastritis yang amat penting. Penggunaan antibiotika, terutama untuk infeksi paru di curigai mempengaruhi penularan kuman di komunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi helicobacter pylori, walaupun persentase keberhasilannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman helicobacter pylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopi sering tampak sebagai erosi dan tukak multiple antrum atau lesi hemorogik. Gastritis akut akibat helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya berlanjut menjadi kronik.

Gangguan fungsi sistem imun di hubungkan dengan gastritis kronik setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intristik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi, dibandingkan dengan antibodi terhadap faktor intrisik. Pasien gastritis kronik yang mengandung antibodi sel parietal dalam serumnya dan menderita anemia perniosiosa, mempunyai ciri-ciri khusus sebagi berikut; menderita gastritis kronik yang secara histologik menunjukkan gambaran gastritis kronik atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia, pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang diakibatkan oleh gangguan sistem imun.Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya enteric rotavirus dan calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat menimbulkan gastroenteritis, tetapi secara histopatologi tidak spesifik. Hanya cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized.Jamur candida species, histoplasma capsulatum dan mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immune compromised. Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak dapat terinfeksi oleh jamur. Sama dengan jamur, mukosa lambung bukan tempat yang mudah terkena infeksi parasit.

Obat anti inflamasi nonstreroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.

3.5. EpidemiologiDi Negara berkembang prevalensi infeksi helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi infeksi kuman helicobabter pylori, yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di Negara maju, prevalensi infeksi kuman helicobavter pylori pada anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman helicobacter pylori lebih tinggi daripada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.3.6. Patofisiologi5 Gastritis AkutBentuk gastritis akut yang paling dramatic ialah gastritis hemoragik akut, yang juga disebut sebagai gastritis erosif akut. Istilah ini mencerminkan perdarahan dari mukosa lambung hampir selalu ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang karakteristik dari mukosa lambung (erosi) yang menyertai peradangan. Pemeriksaan makrokospik pada gastritik hemoragik menunjukkan edema, kerapuhan mukosa, erosi dan tempat perdarahan dengan ekstravasasi darah kedalam mukosa dan lumen lambung. Pemeriksaan histopatologik mukosa lambung mengungkapkan infiltrasi lamina propia dengan sel mononuclear dan leukosit polimorfonuklear dengan ekstravasasi darah kedalam mukosa, mengacaukan struktur gladuler.

Gastritis erosif akut dapat berkembang tanpa penjelasan yang nyata tetapi lebih mungkin terjadi pada beberapa keadaan klinis yang spesifik. Gastritis erosif biasanya berhubungan dengan penyakit yang serius atau berbagai obat. Gastritis erosif diperkirakan terdapat pada 80 sampai 90 persen pasien dalam unit-unit perawatan. Penyakit ini ditemukan paling sering pada pasien yang di rawat di unit perawatan intensif medis (pembedahan dengan trauma berat; pembedahan utama; gagal nafas, hati atau ginjal; renjatan; luka bakar masif; atau infeksi berat dengan septisemia). Gastritis erosif akut yang sering berhubungan dengan sakit berat sering disebut sebagai gastritis akibat stress. Faktor penting tampaknya mencakup iskemia mukosa lambung, difusi asam dari lumen ke dalam jaringan mukosa lambung, dan barangkali dalam bentuk sekresi, asam empedu atau sekresi duodeni-pankreatik lain mengalir balik ke dalam lumen lambung. Iskemia mukosa dan asam dalam lumen lambung adalah elemen yang jelas penting sekali dalam etiopatogenesis gastritis akibat stress.

Berbagai obat di kenal mencederai mukosa lambung. Obat ini mencakup aspirin dan obat-obat NSAID lain, asam empedu, enzim pankreatik dan etanol. Obat ini mengacaukan rintangan mukosa lambung yang dalam keadaan normal menghalangi difusi kembalinya ion hydrogen dari lumen lambung ke mukosa. Penyebab paling umum dan sangat penting dari gastritis erosif akut yang berhubungan dengan obat ialah penelanan aspirin atau OAINS lain.

Etanol yang merusak mukosa lambung terutama berhubungan dengan perdarahan subepitelial dengan edema yang mengelilinginya dan peningkatan sel-sel peradangan mukosa hanya sedang sampai ringan. Mekanisme dengan alkohol yang mencederai mukosa lambung ialah tidak pasti. Gastritis erosif enteropatik Gastritis erosif enteropatik merupakan keadaan klinis yang jarang, berupa erosi multiple pada mukosa lambung yang dijumpai tanpa adanya faktor pencetus yang dapat diketahui. Pasien ini dapat menderita anoreksia, nausea, vomitus, atau rasa tidak enak pada perut bagian atas yang sukar di jelaskan. Yang kurang lazim, mereka memperlihatkan bukti kehilangan darah lewat saluran pencernaan atau kehilangan berat badan. Gastritis akut yang berhubungan dengan Helicobacter pylori

Helicobacter pylori ialah suatu basilus, gram negative, berbentuk spiral, mikroaerofilik bertanggung jawab untuk bentuk gastritis akut dan kronik tertentu. Dengan kolonisasi lambung, helicobacter pylori ditemukan pada bagian yang dalam dari lapisan jeli lendir yang melapisi mukosa lambung diantara lapisan jeli lendir dan permukaan apical sel epithelial mukosa lambung. Basil ini juga mungkin terletak pada daerah pertautan yang erat antara sel epithelial mukosa yang berdekatan. Helicobacter pylori dapat menempel pada permukaan luminal sel epitelial lambung, tetapi tidak menyerbu mukosa lambung. Helicobacter pylori penyebab utama suatu bentuk gastritis yang disebut gastritis kronik yang aktif. Grastitis kronik yang aktif dicirikan oleh inflitrasi padat lamina propria mukosa lambung dengan invasi lapisan sel epithelial oleh leukosit polimorfonuklear. Pada awal infeksi Helicobacter pylori mungkin terdapat peningkatan sementera sekresi asam lambung; namun demikian, ini sering diikuti oleh hipoklorhidria yang bertahan selama beberapa bulan, di ikuti oleh kembalinya ke sekitar tingkat sekretori asam preinfeksi dalam 1 tahun. Infeksi Helicobacter pylori mungkin berhubungan dengan peningkatan kadarserum gastrin dan sekresi asam lambung normal; dengan eradikasi helicobacter pylori, kadar gastrin serum kembali ke normal, menyatakan secara tidak langsung gangguan mekanisme umpan balik yang diperantarai asam yang mengatur pelepasan gastrin oleh Helicobacter pylori. Gastritis Kronik

Gastritis kronik telah diklasifikasikan atas dasar beberapa kelainan histologik yang khusus. Dalam evolusinya, gastritis kronik pada mulanya melibatkan daerah superficial dan glandular mukosa lambung dan berlanjut dengan destruksi glandular, yang dapat di ikuti oleh berkurangnya jumlah kelenjar (atrofi) yang hebat atau metapplasia kelenjar.Gastritis superfisialis adalah bentuk gastritis dengan perubahan peradangan di dalam lamina propia mukosa superficial, dengan infiltrasi seluler dan edema yang memisahkan kelenjar lambung. Gastritis superfisialis kelihatannya mencrminkan stadium permulaan dari perkembangan gastritis kronik. Pada gastritis superfisialis, infiltrate sel peradangan terbatas pada lamina propia setengah bagian atas (epithelial) mukosa lambung, dan kelenjar tetap ada.

Gastritis atrofik adalah stadium berikutnya dalam kronologi perkembangan gastritis kronik. Pada gastritis atrofik, infiltrat peradangan meluas sampai kebagian dalam mukosa. Ada distorsi dan destruksi kelenjar yang bersifat progesif, yang menjadi terpisah oleh peradangan. Gastritis atrofik biasanya bermula di antrum dan meluas ke proksimal ke dalam korpus dan fundus lambung. Gastritis atrofik di ikuti oleh perkembangan stadium terakhir dari gastritis kronik, yaitu atrofi lambung. Pada atrofi lambung, struktur kelenjar yang hilang sangat luas, yang sekarang terpisah jauh oleh jaringan ikat disertai dengan sangat berkurangnya atau tanpa infiltrat peradangan. Mukosa lambungnya tipis, sering terdapat penonjolan dari pembuluh darah yang ada di bawahnya jika dilihat melalui pemeriksaan endoskopik. Dengan semakin berlanjutnya gastritis kronik, bisa terdapat perubahan pada morfologi elemen kelenjar lambung. Metaplasia intestinal merupakan istilah yang di pakai untuk melukiskan perubahan kelenjar lambung yang kelihatan sebagai kelenjar mukosa instestinal yang kecil dan mengandung sel goblet. Metaplasia dapat timbul bersama dengan gastritis atrofik atau atrofi lambung.

Gastritis kronik tipe A dan tipe B

Gastritis tipe A ialah bentuk gastritis kronik yang kurang umum; ia secara karakteristik menyerang korpus dan fundus lambung, dengan relatif menyerang sedikit antrum. Keadaan ini adalah bentuk gastritis yang mungkin meyebabkan anemia pernisiosa. Pada pasien dengan anemia pernisiosa, kelenjar yang mengandung sel parietal lambung selalu rusak, yang bertanggung jawab atas ketidak mampuannya untuk mensekresi asam hidroklorik. Karena pada manusia, sel parietal juga mensekresi faktor intrisik, terdapat kegagalan untuk mengabsorpsi vitamin B 12 secara aktif, dengan menyebabkan akibat-akibat hematologic atau neurologic yang karakteristik bagi anemia pernisiosa.

Gastritis tipe B ialah bentuk lebih umum dari gastritis kronik. Sejumlah besar penyelidikan dari berbagai belahan dunia telah menetapkan bahwa helicobacter pylori adalah agen yang bertanggung jawab untuk gastritis tipe B. 3.7. Penatalaksanaan6a. Medika MentosaPengobatan dyspepsia mnegenal beberapa golongan obat yaitu;

1. Antasid 20 150 ml/hari

Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antacid akan menetralisir sekresi asam lambung. Campuran yang biasanya terdapat dalam antsid antara lain Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg trisilikat. Pemakaian obat ini sebaiknya jangan di berikan terus menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg trisilikat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontosik, namun dalam dosis yang besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.2. Antikolinergik

Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan sekresi asam lambung sekitar 28 43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.

3. Antagonis reseptor H2Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dyspepsia organic atau essensial seperti tukak peptik. Obat yang tergolong antagonis reseptor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan fomatidin.4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)Sesuai dengan namanya, golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol

5. Sitoprotektif

Prostaglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (sebagai site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA)6. Gol prokinetik

Obat yang termasuk golongna prokinetik, yaitu sisaprid,domperidon dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dyspepsia fungsional dan refluks esofgitis dan mencegah refluks dan memperbaikibersihan asam lambung.b. Non Medika Mentosa

Diet lambung dengan porsi kecil tapi sering.3.8. Pencegahan6Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya3.9. Prognosis Dapat sembuh dengan baik apabila dengan menggunakan obat-obatan yang tepat dan menjauhi atau mengurangi obat penyebab sakit.BAB IVPENUTUP

1.1. Kesimpulan

Dari penjelasan diatas dapat diambil kesimpulan bahwa nyeri uluhati dan nyeri tekan di epigastrium adalah gastritis. Sehingga hipotesa diterima. DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, Edisi kelima, Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Tahun 2009.

2. Santoso, Mardi, DR.dr. DTM&H, SpPD-KEMD, dr. Henk Kartadinata, SpB, KBD, FICS, CICD, dr. Ika Wulan Yuliani, SpPD, dr. Wong Hendra Widjaja, Dipl. Derm, dr. Yasavati Kurnia Nah, MS, dr. Marina Astrid Rumawas, M. Biomed.,Buku Paanduan Ketrampilan Medik (Skill Lab) semester 4, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta, Tahun 2010.

3. Burnside, Jhon W.,Thomas J. Mc Glynn, Diagnosis Fisik, Edisi 17, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, Tahun 1995.

4. Corwin, Elizabeth J. PhD, MSN, CNP, Buku Saku Patofisiologi, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, Tahun 2009.

5. Isselbacher, Kurt J., A.B., M.D., Eugene Braunwald, A.B., M.D.,M.A., Sc.D, Jean D. Wilson, M.D., et. al. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 1, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, Tahun 1999.6. Mansjoer, Arif, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1, Edisi ketiga, Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, Tahun 2008.

Fisik

Penunjang

Diagnosis Kerja

Pemeriksaan

Anamnesis

Diagnosis

Gastritis

Prognosis

Nyeri ulu hati

Etiologi

Diagnosis Banding

Tukak peptik

GERD

Pencegahan

Epidemologi

Penatalaksanaan

Patofisiologi