pbl respi 3.doc

8/12/2019 PBL Respi 3.doc

1/21

LO 1. Memahami dan mengetahui tentang asma pada anak

Definisi

Menurut WHO, asma adalah keadaan kronik yang ditandai oleh bronkospasme

rekuren akibat penyempitan lumen saluran nafas sebagai respons terhadap suatustimuli yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada kebanyakan orang.

Menurut Pedoman Nasional Asma Anak 200, asma adalah mengi berulangdan!atau batuk persisten dengan kharakteristik sebagai berikut " timbul se#araepisodi#, #enderung pada malam! dini hari $no#turnal%, musiman, setelah akti&itasfisik, serta terdapat ri'yat asma atau atopi lain pada pasien dan! atau keluarganya.

Epidemiologi

Pre&alensi total asma di dunia diperkirakan (,2) $*) pada de'asa dan

+0) pada anak%. Pre&alensi tersebut sangat ber&ariasi. i -ndonesia, pre&alensi

asma pada anak berusia * ( tahun sebesar /) dan untuk usia +/+ tahun

sebesar ,2) $1artasasmita, 2002%

erdasarkan laporan National 3enter for Health 4tatisti#s atau N3H4

$200/%, pre&alensi serangan asma pada anak usia 0+( tahun adalah ( per

+000 anak $5umlah anak ,2 5uta%, dan pada de'asa 6 +7 tahun, /7 per +000

$5umlah de'asa (,7 5uta%. 8umlah 'anita yang mengalami serangan lebih

banyak daripada lelaki.

WHO memperkirakan terdapat sekitar 20.000 kematian akibat

asma.4edangkan berdasarkan laporan N3H4 $2000% terdapat 7( kematianakibat asma atau +,* per +00 ribu populasi. 1ematian anak akibat asma 5arang.

Etiologi

Menurut Patino dan Martine9 $200+% dalam Martine9 $200/% faktorlingkungan

dan faktor genetik memainkan peran terhadap ke5adian asma. Menurut 4tra#han

dan3ook$+::7% dalam;der et al$200*% pada ka5ian meta analisis yangdi5alankan

menyimpulkan bah'a orang tua yang merokok merupakan penyebabutama

ter5adinya mengi dan asma pada anak. Menurut 3orne et al $2002% paparanterhadap

infeksi 5uga bisamen5adi pen#etus kepada asma.-nfeksi &irus terutamanyarhino&irusyang menyebabkan simptom infeksi salur pernafasan bagian atas memi#ukepada

eksaserbasi asma.


2/21

menghasilkan -g; diturunkan dalamkeluarga $Abbas et al, 200(%. Pasien yang alergi

terhadap alergen sering mempunyairi'ayat keluarga yang turut menderita asma dan

ini membuktikan bah'a faktor

genetik sebagai faktor predisposisi asma $3o#krill et al, 2007%.Menurut =atum dan

4hapiro $200% dalam ;der et al $200*% ada 5uga bukti yang menyatakan bah'audara yang ter#emar berperan dalam mengurangkan fungsiparu, men#etuskan

eksaserbasi asma seterusnya meningkatkan populasi pasien yang dira'atdi rumah

sakit.Mekanisme patogenik yang menyebabkan bronkokonstriksi adalahdisebabkan

alergen yang memi#u kepada serangan asma.Walaupun telah dikenal pasti

alergenoutdoorsebagai penyebab namun alergen indoor turut memainkan

peransepertihouse dust mites, he'an peliharaan dan ke#oa. Apabila pasien asma

terpapar dengan alergen, alergen tersebut akan menempel di sel mast. 4el mast

yang telah terakti&asi akan melepaskan mediator. Mediatormediator ini yang

akanmenyebabkan bronkokonstriksi dan meningkatkan permeabilitas epitel 5alan

nafas sehingga membolehkan antigen menempel ke -g;spesifik yang mempunyai

sel mast.Antara mediator yang paling utama dalam implikasi terhadap patogenesis

asma alergi adalah histamin dan leukotrien $3o#krill et al, 2007%.

Histamin merupakan mediator yang menyebabkan kontraksi otot

polosbronkus, augmentasi permeabilitas &askuler dan pembentukan edema

salurpernafasan serta menstimulasi reseptor iritan yang bisa memi#u

bronkokonstriksisekunder $3o#krill et al, 2007%.Menurut ra9en et al $+:::% dalam

1ay A.. $200+% sel mast turutmemproduksi sisteinil leukotriene yaitu 3,dan

;.>eukotriene ini akanmenyebabkan kontraksi otot polos, &asodilatasi,

meningkatkan permeabilitas &askulerdan hipersekresi mukus apabila

berikatandengan reseptor spesifik.

?aktor resiko "

a. 8enis 1elamin

Anak lakilaki sampai usia +0 tahun adalah +, sampai 2 kali lipat anak perempuan.Pada orang de'asa rasio ini berubah men5adi sebanding antara lakilaki danperempuan pada usia /0 tahun.

b. @sia

Asma pertama kali timbul pada usia muda. 2) anak asma presisten mendapatmengi pada usia*bulan, dan () mendapat serangan mengi pertama sebelumusia / tahun.


3/21

#. Bi'ayat atopi

4ensitisasi alergi terhadap alergen inhalan, susu, telur, atau ka#ang pada tahunpertama kehidupan merupakan predi#tor utama timbulnya asma.

d. >ingkunngan

Adanya alergen di lingkungan anak meningkatkan risiko penyakit asma. Alergenyang sering men#etuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit binatangpiaraan, tungau debu rumah, 5amur dan ke#oa

e. Bas

Pre&alens asma dan ke5adian serangan asma pada ras kulit hitam lebih tinggi

daripada kulit putih.

f. Asap rokok

Pre&alens asma pada anak yang terpa5an asap rokok lebih tinggi daripada anakyang tidak terpa5an rokok. Bisiko terhadap asap rokok sudah dimulai se5ak 5anindalam kandungan, umumnya berlangsung terus setelah anak dilahirkan.

g. Outdoor air politon

iduga adanya pa5anan terhadap endotoksin sebagai komponen bakteri dalam5umlah banyak dan 'aktu yang dini mengakibatkan system imun anak terangsangmelalui 5e5ak =h+. 4aat ini teori tersebut dikenal sebagai hygiene hypothesis.

h. -nfeksi respiratorik

-nfeksi &irus berulang yang tidak menyebabkan infeksi respiratorik dapatmemberikan anak proteksi terhadap asma.

Klasifikasi

Pembagian dera5at penyakit asma menurut


4/21

ge5ala kurang dari + kali!minggu

serangan singkat

ge5ala no#turnal tidak lebih dari 2 kali!bulan $2 kali%

2. Persisten ringan


5/21

Mengi pada akti&itas sedang tapi bisa di#egah dengan pemberian agonisD2

=er5adi +C!minggu

=erapi profilaksis biasanya dibutuhkan

/. Asma persisten

) anak asma

4eringnya episode akut

Mengi pada akti&itas ringan

iantara inter&al ge5ala dibutuhkan agonisD2 6/C!minggu

=erapi profilaksis sangat dibutuhkan

1lasifikasi menurut Pedoman Nasional Asma Anak -ndonesia

Parameter klinis,kebutuhan obatdan faal paru

Asma episodi#5arang $Asmaringan%

Asma episodi#sering $Asmasedang%

Asma Presisten$Asma berat%

+. ?rekuensiserangan

2. >ama serangan

/. iantaraserangan. =idur dan

akti&itas. P? diluar

serangan*. Obat pengendali

(. @5i faal paru

7. Eariabilitas faal

paru

+C!bulan

+ minggu

=anpa ge5ala

=idak terganggu

Normal

=idak perlu

P;?!?;E+670)

6+)

6+C!bulan

6+ minggu

4ering ada ge5ala

4ering terganggu

Mungkinterganggu

Nonsteroid!steroid hirupan dosisrendahP;?!?;P+ *0

70)

6/0)

4ering

Hampirsepan5ang tahun


6/21

Patofisiologi

Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.erbagai sel inflamasi berperan,

terutama sel mast, eosinofil, limfosit =, makrofag, neutrofil, sel epitel. ?aktor lingkungan

dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau pen#etus inflamasi salurannapas pada penderita asma. -nflamasi terdapat pada berbagai dera5at asma baik pada

asma intermiten maupun asma persisten.-nflamasi dapat ditemukan pada berbagai

bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik, asma ker5a dan asma yang

di#etuskan aspirin.

1. Inflamasi akut

Pen#etus serangan asma dapat disebabkan oleh se5umlah faktor antara lain &irus,

iritan, alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.

a. Beaksi asma tipe #epat dan spasmogenik

8ika ada pen#etus ter5adi peningkatan tahanan saluran napas yang #epat dalam +0F

+ menit. Alergen akan terikat pada -g; yang menempel pada sel mast dan ter5adi

degranulasi sel mast tersebut. egranulasi tersebut mengeluarkan performed

mediator seperti histamin protease dan newly generated mediatorseperti leukotrien,

prostaglandin danplatelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos,

sekresi mukus dan &asodilatasi. Beaksi tersebut dapat hilang segera, baik se#ara

spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik.Perubahan ini dapat

di#egah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H+ dan H2

sebelumnya.1eadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa

saat sebelumnya.=etapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya

dapat men#egah reaksi ini.

b. Beaksi fase lambat dan lama

Beaksi ini timbul antara *F: 5am setelah pro&okasi alergen dan melibatkan

pengerahan serta akti&asi eosinofil, sel 3G, netrofil dan makrofag.Patogenesisreaksi yang tergantung pada -g;, biasanya berhubungan dengan pengumpulan

netrofil F7 5am setelah rangsangan.Beaksi lamabat ini mungkin 5uga berhubungan

dengan reakti&asi sel mast.>eukotrien, prostaglandin dan tromboksan mungkin 5uga

mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi


7/21

otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa.Beaksi lambat dapat

dihambat oleh pemberian kromiglikat, kortikosteroid, dan ketotifen sebelumnya.

2. Inflamasi kronik

Asma yang berlan5ut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan

inflamasi di dalam dan disekitar bronkus.erbagai sel terlibat dan terakti&asi, seperti

limfosit =, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblas dan otot polos

bronkus.Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel

mononuklear.4ering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan

kental.4umbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai

al&eoli.-nfiltrasi eosinofil dan selsel mononuklear ter5adi akibat fa#tor kemotaktik dari

sel mast seperti ;3?A dan >=.Mediator PA? yang dihasilkan oleh sel mast,

basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan

mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat.1ortikosteroid

biasanya memberikan hasil yang baik.iduga, ketotifen dapat 5uga men#egah fase

ketiga ini.

Airwa !emodeling

Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan

remodeling. -nfiltrasi selsel inflamasi terlibat dalam proses remodeling, 5uga

komponen lainnya seperti matriks ekstraselular, membran retikular basal, matriks

interstitial, fibrogenic growth factor,protease dan inhibitornya, pembuluh darah, otot

polos, kelen5ar mukus. Perubahan struktur yang ter5adi "

+. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos 5alan napas.

2. Hipertrofi dan hiperplasia kelen5ar mukus

/. Penebalan membran retikular basal

. Pembuluh darah meningkat

. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat

*. Perubahan struktur parenkim

(. Peningkatan fibrogenic growth factormen5adikan fibrosis

Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau

merupakan akibat inflamasi yang terus menerus.1onsekuensi klinis airway

remodelingadalah peningkatan ge5ala dan tanda asma seperti hiperreakti&itas 5alan


8/21

napas, masalah distenbilitas!regangan 5alan napas dan obstruksi 5alan napas.

4ehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam mana5emen asma

terutama pen#egahan dan pengobatan dari proses tersebut.

PA=O?-4-O>O


9/21


10/21

Manifestasi Klinis

Pada serangan asma ringan" Anak tampak sesak saat ber5alan.

Pada bayi" menangis keras.

Posisi anak" bisa berbaring. apat berbi#ara dengan kalimat.

1esadaran" mungkin irritable.

=idak ada sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.

Mengi sedang, sering hanya pada akhir ekspirasi.

iasanya tidak menggunakan otot bantu pernafasan.

Betraksi interkostal dan dangkal.

?rekuensi nafas" #epat $takipnea%.

?rekuensi nadi" normal.

=idak ada pulsus paradoksus $ +0 mmHg%

4aO2) 6 :).

PaO2normal, biasanya tidak perlu diperiksa. Pa3O2 mmHg

Pada serangan asma sedang"

Anak tampak sesak saat berbi#ara.

Pada bayi" menangis pendek dan lemah, sulit menyusu!makan.

Posisi anak" lebih suka duduk.

apat berbi#ara dengan kalimat yang terpenggal!terputus.

1esadaran" biasanya irritable.

=idak ada sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.

Mengi nyaring, sepan5ang ekspirasi J inspirasi.

iasanya menggunakan otot bantu pernafasan. Betraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya sedang.

?rekuensi nafas" #epat $takipnea%.

?rekuensi nadi" #epat $takikardi%.

Ada pulsus paradoksus $+020 mmHg%

4aO2) sebesar :+:).

PaO26 *0 mmHg.

Pa3O2 mmHg

Pada serangan asma #erat tanpa disertai an$aman henti nafas" Anak tampak sesak saat beristirahat. Pada bayi" tidak mau minum!makan.

Posisi anak" duduk bertopang lengan.

apat berbi#ara dengan katakata.

1esadaran" biasanya irritable.

=erdapat sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.


11/21

Mengi sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop sepan5ang ekspirasi dan

inspirasi. Menggunakan otot bantu pernafasan.

Betraksi interkostal dan suprasternal, sifatnya dalam, ditambah nafas #uping

hidung.

?rekuensi nafas" #epat $takipnea%. ?rekuensi nadi" #epat $takikardi%.

Ada pulsus paradoksus $6 20 mmHg%

4aO2) sebesar :0 ).

PaO2 *0 mmHg.

Pa3O26 mmHg

Pada serangan asma #erat disertai an$aman henti nafas"

1esadaran" kebingungan.

Nyata terdapat sianosis $kebiruan pada kulit atau membran mukosa%.

Mengi sulit atau tidak terdengar.

Penggunaan otot bantu pernafasan" terdapat gerakan paradokstorakoabdominal.

Betraksi dangkal!hilang.

?rekuensi nafas" lambat $bradipnea%.

?rekuensi nadi" lambat $bradikardi%.

=idak ada pulsus paradoksusI tanda kelelahan otot nafas.

Pedoman nilai #aku frekuensi nafas pada anak sadar"@sia ?rekuensi nafas normal 2 bulan *0 C ! menit2 F +2 bulan 0 C ! menit

+ F tahun 0 C ! menit* F 7 tahun /0 C ! menitPedoman nilai #aku frekuensi nadi pada anak"@sia ?rekuensi nadi normal2 F +2 bulan +*0 C ! menit+ F 2 tahun +20 C ! menit/ F 7 tahun ++0 C ! menit

Diagnosis dan Diagnosis %anding

DIA&'O(I(

Anamnesa

1eluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk

berdahak yang tak kun5ung sembuh, atau batuk malam hari.4emua keluhan


12/21

biasanya bersifat episodi# dan re&ersible. Mungkin ada ri'ayat keluarga dengan

penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.

PemeriksaanFisik

1eadaan umum" Penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih

nyaman dalam posisi duduk

8antung " Pekak 5antung menge#il, takikardi

Paru

-nspeksi " inding torak tampak mengembang, diafragma terdorong

keba'ah

Auskultasi " =erdengar 'hee9ing $mengi%, ekspirasi meman5ang

Perkusi " Hipersonor

Palpasi " ?remitus &okal kanan sama dengan kiri

erdasarkan konsep *, pemeriksaan fisik untuk asma se#ara spesifik

men#akup$MuttaKin, 2007%"

+ $reathing%

o -nspeksi

Pada klien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan,

serta penggunaan otot bantu pernapasan. -nspeksi dada terutama melihat

postur bentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero

posterior, retraksi otototot inter#ostalis, sifat dan irama pernapasan dan

frekuensi napas.

o Palpasi

Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus

normal

o Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan

diafragma men5adi datar dan rendah.


13/21

o Auskultasi

=erdapat suara &esikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih

dari detik atau / kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan

utama 'hee9ing pada akhir ekspirasi.

2 $lood%

Monitor dampak asma pada status kardio&askular meliputi keadaan

hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan 3B=.

/ $rain%

iperlukan pemeriksaan


14/21


15/21

ila ter5adi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada

paruparu

2. Pemeriksaan )es Kulit

ilakukan untuk men#ari faktor alergi dengan berbagai alergen yang

dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

*. Elektrokardiografi


16/21

4tatus Asmatikus adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan

asma yang berat atau bertambah berat yang bersifat refrakter sementara terhadap

pengobatan yang la9im diberikan. Befrakter adalah tidak adanya perbaikan atau

perbaikan yang sifatnya hanya singkat, dengan 'aktu pengamatan antara satu

sampai dua 5am.

Gambaran Klinis Status Asmatikus

Penderita tampak sakit berat dan sianosis

4esak nafas, bi#ara terputusputus

anyak berkeringat, bila kulit kering menun5ukkan kega'atan sebab penderita

sudah 5atuh dalam dehidrasi berat

Pada keadaan a'al kesadaran penderita mungkin masih #ukup baik, tetapi

lambat laun dapat memburuk yang dia'ali dengan rasa #emas, gelisah

kemudian 5atuh ke dalam koma

DIA&'O(I( %A'DI'&

Bronkitis Kronis

itandai dengan batuk kronik menegluarkan sputum / bulan dalam

setahun paling sedikti ter5adi dua tahun.


17/21

Gagal Jantung Kiri


18/21


19/21

senter yang dikenal dengan nama ;=A3 4tudy $early treatment of atopic

children% mendapatkan bah'a pemberian 4etiri9in selama +7 bulan pada anak

atopi dengan dermatitis atopi dan -g; spesifik terhadap serbuk rumput $Pollen%

dan tungau debu rumah menurunkan ke5adian asma sebanyak 0). Perlu

ditekankan bah'a pemberian setiri9in pada penelitian ini bukan sebagai

pengendali asma $controller%.

Prognosis

Mortalitas akibat asma 5umlahnya ke#il.


20/21

'e#uli-er

ari aspek teknis ada dua 5enis nebuli9er, 5et dan ultrasonik.

+. Nebuli9er 5et" menghasilkan aerosol dengan aliran gas kuat yang dihasilkan olehkompresor listrik atau gas $udara atau oksigen% yang dimampatkan.

2. Nebuli9er ultrasonik" menggunakan tenaga listrik untuk menggetarkanlempengan yang kemudian menggetarkan #airan di atasnya, lalu mengubahnyamen5adi aerosol.

1arena berbagai faktor, nebuli9er 5et merupakan nebuli9er yang paling banyakdigunakan, karena 5et nebuli9er dapat diandalkan dan dapat menebulisasi semua 5enisobat. Alat ini dapat digunakan pada semua kasus respiratorik. Pemakaiannya hanyamemerlukan sedikit upaya dan koordinasi. 4elan5utnya yang dimaksudkan nebuli9er

adalah nebuli9aer 5et, ke#uali 5ika disebutkan lain.

Eolume isi adalah 5umlah total #airan obat yang diisikan ke dalam labu nebuli9er padatiap kali nebulisasi. Eolume residuadalah sisa #airan dalam labu nebuli9er saatnebulisasi telah dihentikan. 4ebagai patokan, 5ika &olume residul sekitar +ml, makadiperlukan &olume isi sekitar ml. Waktu nebulisasi adalah 'aktu se5ak nebuli9erdinyalakan dan aerosolnya dihirup sampai nebuli9er dihentikan. @ntuk bronkodilator,

'aktu nebulisasi tidak lebih dari +0 menit.

'e#uli-er akan #eralan dengan #aik #ila "

+. pasien duduk tegak di kursi2. bernapas dengan 'a5ar $biasa%

/. hindari berbi#ara selama nebulisasi

. 5aga labu nebuli9er tetap dalam posisi tegak

. 5ika #airan obat dalam labu tinggal sedikit, dian5urkan agar menepuknepuk labuuntuk meningkatkan &olume output aerosol

Dr Powder Inhaler /DPI0

-nhaler 5enis bersifat effort dependent karena sumber tenaga penggerak alat inisepenuhnya adalah upaya inspirasi maksimal dari pasien sehingga 5uga disebut breatha#tuated inhaler. Pada anak ke#il $balita% hal ini sulit dilakukan mengingatkemampuannya melakukan inspirasi kuat belum optimal. Pada anak yang lebih besar$di atas tahun%, penggunaan alat ini relatif mudah karena tidak memerlukan manu&eryang kompleks seperti pada M-. P- tidak memerlukan alat tambahan seperti spa#ersehingga lebih praktis dan mudah untuk diba'a.


21/21

Metered Dose Inhaler /MDI0

4eperti halnya P-, alat ini bersifat effort dependent, karena memerlukan manu&ertertentu yang #ukup sulit agar se5umlah dosis obat men#apai sasarannya.Pemakaiannya se#ara langsung tanpa spa#er bahkan lebih sulit daripada P-. 4umbertenaga penggeraknya adalah propelan $9at pemba'a% yang dibuat bertekanan tinggidalam suatu tabung alumunium yang disebut kanster.

3ara 1er5a

3ara ker5a terapi inhalasi sederhana

4etelah bayi!anak diinhalasi, lendir yang ada di paruparunya akan men#air

>endirnya terkadang tak bisa keluar dengan sendirinya karena lemahnyareflek!kemampuan batuk anak ! bayi

4ehingga biasanya diperlukan tahapan fisioterapi selan5utnya. Perkusi, &ibrasi ataudadanya dihangatkan dengan sinar infra merah bila dianggap perlu

4etelah melan5utkan proses ini biasanya anak akan muntah. 8angan panik karenamuntah merupakan efek yang 'a5ar dari terapi inhalasi. 4etelah muntah biasanya anakakan merasa lega. 4ebaliknya kalau tidak muntah orang tua tidak perlu risau, yang

penting lendir yang mengganggu napasnya sudah keluar dan paruparu.

an pemeriksaan dengan stetoskop akan diketahui masih ada tidaknya lendir di paruparu.

ila sudah tidak ada berarti inhalasi ber5alan efektif

pbl respi 3.doc

Documents