Nyeri Ibu Jari Kaki Kanan pada Penderita Artritis Gout Gita Puspitasari

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Abstrak Nyeri adalah keluhan pada penderita artritis gout yang paling umum dan nyeri tersebut merupakan salah satu hal yang sulit untuk dievaluasi karena toleransi seseorang terhadap nyeri berbeda-beda. Gejala awal yang dirasakan oleh penderita arthritis gout antara lain, pembekakan, kemerahan, nyeri yang hebat, rasakan panas yang hebat dan gangguan gerak dari sendi yang terserang. Arthritis gout masih masalah kesehatan di Indonesia, yang menempati posisi kedua setelah osteoarthritis. Dasar gangguan metabolisme gout adalah peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) yang merupakan hasil akhir dari purin metabolisme normal.Katakunci : Artritis gout, nyeri, hiperurisemia. Right Toe Pain in Gout ArthritisGita puspitasari

Student of Faculty of Medicine, Krida Wacana Christian UniversityAbstrac

Pain was a complaint on arthritis gout patient that most common and besides that was one of the most difficult to evaluate because of the pain tolerance of anyone was different. The First symptoms arthritis gout that were felt by people who suffered pirai such as swelling, redness, severe pain, heat and movement disorders of hinge that were attacked. Arthritis gout is still a health problem in Indonesia, which ranks second after osteoarthritis. Basic metabolic disorders arthritis pirai is an increase in uric acid levels in the blood (hiperurisemia) which is the end result of normal metabolism purineKeywords: arthritis gout, pain, hiperurisemia.

Alamat korespondensi:

Gita Puspitasari, 102011327, Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana, Jalan Arjuna Barat No. 6, Jakarta Barat 11510, e-mail: gita_puspitasai64@yahoo.comPendahuluan

Artritis gout adalah penyakit yang sering ditemukan di seluruh dunia. Artritis gout merupakan penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan.kadar asam urat meningkat terjadi ketika ginjal tidak mampu mengeluarkan melaluiu urin, sehingga dapat menyebabkan nyeri sendi, terbentuknya benjolan-benjolan pada bagian tubuh tertentu (tofi) seperti jari kaki, serta gangguan saluran kemih. Arthritis gout merupakan penyakit metabolik, yaitu penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolisme, yang dalam hal ini adalah metabolisme asam urat. Penyakit asam urat ini terjadi terutama pada laki-laki, mulai dari usia pertengahan hingga mencapai usia puncak 40-50 tahun. Sedangkan pada perempuan presentase arthritis gout mulai didapati setelah memasuki usia menopouse. Kadar asam urat kaum gout cenderung meningkat seja;an dengan peningkatan usia. Ini disebabkan karena pria tidak mempunyai hormon estrogen yang dapat membantu pembuangan asam urat. Sedangkan pada perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin. Anamnesis

Biasanya pasien akan datang dengan keluhan sendi yang kemerahan disertai nyeri, seringkali terjadi pada ibu jari kaki (MTP 1). Untuk berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika sampai menyentuh kaki. Sebelum melakukan pemeriksaan fisik perlu tanyakan hal-hal penting. Identitas dan pekerjaan Umur

Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi setiap penyakit terpadat pada kelompok umur tertentu. Artitis gout sering terjadi pada usia pertengahan (30-50 tahun) hingga usia lanjut (> 65 tahun).1 Jenis kelamin

Pada penyakit reumatik perbedaan jenis kelamin berbeda dengan beberapa kelompok penyakit. Pada artitis gout lebih banyak penderitanya adaah pria dibandingkan wanita. Karena pria tidak mempunyai hormon estrogen yang dapat membantu pembuangan asam urat. Sedangkan pada perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin. 1

Riwayat penyakit sekarang menyanyakan mulai kapan gejala diderita, bagaimana intensitasnya dan kapan mulai timbul gejala. Dan apakah disertai gejala tambahan ? 2

Nyeri sendi

Tanyakan keluhan nyeri sendi pada pasien. Nyeri sendi merupakan keluhan utama pasien reumatik. Pasien sebaiknya diminta menjelaskan lokasi nyeri serta punctum maximumnya, karena mungkin sering sekali nyeri tersebut menjalar ke tempat jauh merupakan keluhan karateristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf. Penting untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis denh nyeri yang disebabkan inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang setelah istirahat serta tidak timbul pada pagi hari merupakan tanda nyeri mekanis. Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan aktivitas. Pada artitis gout nyeri terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada watu bangun pagi hari, sedangkan pada malam gari sebelumnya pasien tidak merakan apa-apa, rasa nyeri ini bianyanya self limiting dan sangat responsif dengan pengobatan.1 Kaku sendi

Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar untuk menggerakan sendi (worn off). Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada disekitar jaringan yang mengalami inflamasi seperti kapsul sendi, sinovia, atau bursa. Kaku sendi semakin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Lama dan beratnya kaku sendi biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi.1

Bengkak sendi dan deformitas

Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna berupa bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas. Deformitas adalah posisi yang salah, dislokasi, atau sublukasi.1 Adakah gejala sistemik, seperti demam ? jika menggigil harus dipertimbangkan dengan artritis septik.2

Riwayat penyakit dahulu, adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit mieloproliferatif/limfoproliferatif ? tanyakan juga riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal.2 Obat-obatan, apakah pasien menggunakan alopurinol, OAINS, atau kolkisin untuk terapi ? sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout ( siklosporin, diuretik) 2

Riwayat keluarga , apakah ada riwayat gout turunn pada keluarga ? 2

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik musculoskeletal, secara inspeksi (look), palpasi (feel) dan pergerakan (move). arthritis gout bisanya mengenai metatarsofalangeal dari jari kaki yang besar. Hasil temuan dari pemeriksaan fisik akan adanya :3 Gaya berjalan

Sikap atau postur badan Nyeri tekan

Kemerahan

Kenaikan suhu sekitar sendi Pembekakan

Kulit berkilau

Atrofi dan penurunan kekuatan otot

Deformitas

Tofi subkutan : telingan, persendian Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan darah

Hitung darah lengkap (CBC) normalnya tidak lebih dari 15.000/mm3. Leukositosis sering ditemukan dan terjadi peningkatan laju endap darah (LED) . Asam urat dalam darah bisa menurun selama serangan dan karenanya harus dilakukkan follow up setelah resolusi serangan.4,5 Kadar normal asam urat dalam darah untuk laki-laki 3,4-7 mg/dl

Kadar normal asam urat dalam darah untuk wanita 2,4-6 mg/dl

Sehingga kadar asam urat dalam darah diharapkan stabil pada sekitar 5mg/dl.

b. Pemeriksaan urin Tes urin dapat mendeteksi microhematuria pada pasien gout dan batu ginjal. 24 jam test urin untuk asam urat dan kreatinin dapat mendeteksi kelebihan produksi asam urat dan pasien yang beresiko untuk batu ginjal, serta untuk gout. Kadar asam urat dalam urin berlebih jika kadarnya lebih dari 800 mg/24 jam pada diet biasa atau lebih dari 600 mg/24 jam pada diet bebas purin.4c. Pemeriksaan cairan sendi

Merupakan pemeriksaan untuk melihat defosit kristal asam urat (monosodium urat monohidrat) pada sendi yang mengalami peradangan. Hasil pemeriksaan akan terlihat wara putih seperti susu dan kental. Pada gambaran mikroskopik diperoleh kristal asam urat.5

Gambar 1. Kristal monosodium urat (sumber: emedicine.medscape.com)d. Pemeriksaan X Ray

Perubahan radiologis hanya terjadi setelah brtahun-tahun timbulnya gejala. Terdapat predileksi pada MTP I, walaupun pergelangan kaki, lutut, siku dan sendi lain juga dapat terlibat. Pada hasil X Ray dapat terlihat :6

Efusi dan pembekakan sendi

Erosi, hal ini cenderung menimbulkan penampakan punched out yang berada terpisah dari permukaan artikular. Densitas tulang tidak mengalami perubahan

Tofi, mengandung natrium urat dan terdeposit pada tulang, jaringan lunak dan sekitar sendi. Kalsifikasi pada tofi juga dapat ditemukan, dan tofi intraoseus dapat membesar hingga menyebabkan destruksi sendi.

Gambar 2. X Ray artitis gout (sumber: orthopaedics.com.sg)

Diagnosis Differential Diagnosis1. Artritis gout

Artritis gout adalah sesuatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria daripada wanita. Pada pria sering mengenai usia muda pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa menopouse.7 Gout pernah juga disebut rajanya penyakit dan penyakit raja, masyarakat awam menyebutnya penyakit asam urat.8 Sakit sendi yang akut atau kronis yang mengenai persendian adalah akibat pengendapan kristal monosodium urate pada sendi dan tendon dari sat rasi cairan tubuh yang mengalami hiperurisemia (asam urat darah tinggi).7

Artritis gout gangguan metabolisme asam urat, di tandai hiperurisemia bisa primer atau sekunder. 95% pasien gout primer adalah pria. Di dalam badan, asam urat dibentuk antara lain dari purin makanan. Makanan yang banyak mengandung purin adalah macam-macam organ seperti hati, paru, otak, lambung. Pada gout primer, ginjal dapat menurun fungsinya, sehingga pengeluaran asam urat menurun. Akibatnya, kadar asam urat dalam semua cairan tubuh naik. Pada temat-tempat tertentu, kristal asam urat mengendap, seperti pada sendi, ginjal, jantung, daun telinga, jari-jari dan kaki. Massa kristal urat dikelilingi radang (limfosit, sel plasma, makrofag) dan disebut tofus. Tofi dapat menyatu dan membesar.9 2. Pseudogout

Deposit kalsium pirofosfat pada kartilago sendi adalah fenoma terkait usia yang sering dijumpai dan terkadang berhubungan dengan predisposisi familial, hiperparatiroidisme, dan hemokromotosis. Saat kristal dilepas dan masuk ke dalam rongga seni akan terjadi monoartitis akut, yang didiagnosis dengan menemukan kristal romboid yang khas pada cairan sendi. Kristal yang terbentuk akan memicu proges fagositosis, selanjutnya akan melepaskan enzim lisosom yang mengakibatkan keradangan.10

Pembentukan kristal CPPD (Calciuim pyrophosphate dehidrogenase) pada kartilago disebabkan peningkatan kadar kalsium atau pirofosfat inorganik (PPi) dari perubahan di dalam matriksyang mencetuskan pembentukan kristal atau dari komninasi keduanya. Terapinya adalah dengan obat golongan AINS atau steroid intrartikular. Artopati pirofosfat sering memiliki perjalanan penyakit yag kronis, yang mungkin menyerupai reumatoid atau osteoarthtitis. 10 3. Osteoarthritis

Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi, vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki yang paling sering terkena osteoartitis. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien.7 Akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi (proteoglikan dan kolagen) terjadi kerusakan fokal tulng rawan sendi secara progresif dan pembentukan tulang baru pada dasar lesi tulang rawan sendi tepi sendi (osteofit). Osteofit terbentuk sebagai suatu proses perbaikan untuk membentuk kembali persendian, sehingga dipandang sebagai kegagalan sendi yang progresif. Gejala utama adalah nyeri pada sendi yang terkena, terutama waktu bergerak. Umumnya timbul secara perlahan, mula-mula rasa kaku, kemudian timbul rasa nyeri yang brkurang dengan istirahat. Terdapat hambatan pada pergerakan sendi, kaku pagi, krepitasi, pembesaran sendi, dan perubahan gaya berjalan. 7 Manisfestasi klinik osteoarthritis yang primer adalah rasa nyeri, kaku dan gangguan fungsional. Nyeri pada osteoarthritis disebabkan oleh inflamasi sinovia, peregangan kapsula dan ligamentum sendi, iritasi ujung-ujung saraf dalam periosteum akibat pertumbuhan osteofit, mikrofraktur, trabekulum, hipertensi intaoseus, bursitis, tendonitis dan spasme otot. Gangguan fungsional disebabkan oleh rasa nyeri ketika sendi digerakan dan keterbatasan gerakan yang terjadi akibat perubahan structual dalam sendi meskipun terjadi paling sering pada sendi penyokong berat badan (panggul, lutut, servikal, dan tulang belakang), sedni tegah dn ujung jari juga sering terkena. Mungkin ada nodus tulang yang khas, pada inspeksi dan palpasi ini biasanya tidak ada nyeri, kecuali ada inflamasi. 7

Working Diagnosis : Artritis GoutDengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnosis ini kurang sensitif. Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menentukan diagnosis :11 Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin memburuk Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keungunan, kencang, licin dan hangat

Demam, mengigil, tidak enak badan pada beberapa penderita terjadi penigkatan terjadi peningkatan denyut jantung

Bila benjolan kristal di sendi pecah, akan keluat masa seperti kapur

Kadar asam urat tinggi.

Etiologi

Gejala artitis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :7

a. Pembentukan asam urat yang berlebihan

Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah

Gout sekunder metabollik, disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain.b. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.

Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, dan jarang terjadi pada pria sebelum remaja sedangkan pada perempuan jarang pada perempuan yang blm menopouse. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di AS adalahg 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Di indonesia belum banyak di publikasian epidemiologi tentang artitis gout. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit gout selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication).12Patofisiologi

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan kadar asam urat serum, meninggi taupun menurun. Pada kadar asam urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurinol yang menurunkan kadar asam urart serum dengan mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktasi konsentrasi urat serum.12

Penurunan urart serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi. Pada beberapa pasien gout yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal 1 dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penilitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunya kelarutan sodium urat pada temperatur lebih rendah pada sendi seperti kaku dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada MTP 1 berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut. 12

Penelitian simkin didapatkan keepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sedni MTP 1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila ciran sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya onset gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasamaan dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada pH 7,5 nebhadi 5,8 dan pengukuran serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asisosis.12

Hal ini menunjukan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi. Peradangan dan inflamasi meruoakan reaksi penting pada artitits gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Peradangan artitis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berb agai mediator peradangan akibat aktivitasi melalui jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan seluler. 12

Manisfestasi

Manisfestasi gout terdiri dari artitis gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan di dapat deposisi yang progresif kristal urat. a. Stadium artitis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa, ketika bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP 1 yang biasaya disebut podagra. 12

Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan atau kaki, lutut, dan siku. Serangan akut ini dapat sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antara serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allupurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan. 12 b. Stadium interkritikal gout

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat 10 tahun tanpa serangan akut. 12

Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. 12

c. Stadium artitis gout menahun

Stadium ini pada umumnya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artitis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit diobati dengan obat. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstripasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telingan, MTP 1, olekranon tendon archilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih samap penyakit ginjal menahun. 12

PenatalaksanaanPengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan artitis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatam antara lain kolkisin, OAINS, kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asa, urat seperti allupurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin dengan mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan.12 a. Medicamentosa Ada dua kelompok obat penyakit pirai atau gout, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi akut misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifenilbutazon, dan indometasin. Dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat misalnya probenezis, allupurinol, dan sulfinpirazon. Untuk keadaan akut obat yang diverikan golongan OAINS. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak berguna untuk mengatasi serangan klinis, terkadang menimbulkan frekuensi serangan pada awal terapi. 13 Kolkisin

Kolkisin adalah suatu anti inflamasi yang unik terutama diindikasikan pada penyakit pirai. Pemberian harus dimulai secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang dan timbul efek samping yang mengganggu. Gejala penyakit umumnya menghilang selama 24 jam setelah pemberian obat. Kolkisin berguna untuk profilaktik serangan penyakit gout atau mengurangi beratnya serangan.13

Kolkisisn mempunyi sifat antiinflamasi spesifik terhadap penyakit gout tetapi tidak mempunyai efek analgesik. Pada penyakit gout, kolkisin tidak meningkatkan eksresi, sintesis kadar asam uarat dalam darah. Kolkisin di absorbsi di saluran cerna dengan baik, dan di distribusi ke seluruh jaringan tubuh seperti ginjal, hati, saluran cerna tetapi tidak terdapat di otot rangka.13

Dosis kolkisin peroral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit menghilang. Pemberian intravena 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24 jam. Efek samping kolkisin yang paling sering adalah muntah, mual dan diare jika efek ini mengganggu harus dihentikan walupun efek terapi tidak tercapai. Depresi sumsum tulang, purpura, neuritis, perifer jarang terjadi.13 Alopurinol

Alopurinol berguna untuk mengobati gout karena berperan dalam menurunkan kadar asam urat. Penggunaan dalam jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi. Alopurinol terutama berguna untuk mengobati gout kronik dengan infusiensi ginjal dan batu urat dalam gnjal. Efek alopurinol tidak dilawan oleh salisilat. Obat bekerja dengan menghambat xantin oksidase enzim yang mengubah hippoxantin selanjutnya menjadi asam urat.13

Efek samping yang paling sering terjadi adalah pada kulit kemerahan. Bila kulit timbul kemerahan, obat harus dihentikan. Reaksi demam, menggigil, leukopeni, leukositosis, eusinofilia dll. Alopurinol dapat meningkatkan frekuensi serangan sehingga sebaiknya awal terapi diberikan juga kolkisin. Dosis untuk gout ringan berikan 200-400 mg sehari dan 400-600 mg untuk gout yang lebih berat. Untuk pasien dengan ganggguan fungsi ginjal dosis cukup diberikan 100-200 mg sehari. Untuk anak 6-10 tahun 300 mg sehari dan anak-anak di bawah 6 tahun 150 mg sehari.13

Sulfinipirazon

Sulfinipirazon mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit gout kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Namun kurang efektif untuk menurunkan kadar asam urat dibandingan dengan alopurinol dan tidak berguna mengatasi serangan akut justru dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi.13

Sulfinpirazon tidak boleh diberikan pasa pasien dengan rawatan ulkus peptik. Anemia, leukopenia, agranulositosis dapat terjadi. Dosis sullfinpirazon 2 kali 100-200 mg sehari kemudian ditingkatkan samapi 400-800 mg kemudian dosis dikurangi sampai dosis efektif minimal.13b. Non medicamentosaUpaya untuk mencegah dan mengatasi penyakit gout yang utama adalah dengan pengaturan makanan. Meskipun bukan satu-satunya faktor yang bepengaruh pada kenaikan kadar asam urat darah, makanan mempunyai andil yang sangat besar.14 Batasi makanan yang mengandung purin tinggi

Protein yang berasal dari hewani maupun nabati selalu memngandung purin meskipun kadarnya berbeda. Dianjurkan untuk mengkonsumsi protein secukupnya, jangan berlebihan dan tidak pula terllu rendah, karea akan merusak jaringan tubuh. Masukan protein sehari cukup 10-155 dari total kalori atau 0.8-1 g/kg BB/hari. Contoh makanan yang mengandung purin tinggi antara lain : jeroan seperti hati, ginjal, limpha, babat, usus, otak, paru dan jantung. \Ekstra daging ikan, sardin, angsa, kerang, dan udang kecil. 14 Dianjurkan mengkonsumsi protein yang kandungan purinnya rendah

Hal ini mencukupi kebutuhan protein penderita. Seperti susu, telur, keju, hasil olahan kcang-kacangan seperti tahu, tempe, oncom juga kacang-kacangan dalam bentuk kering seperti kacang tanah, kacang kedelai, kacang hijau. Sebaiknya dikonsumsi dalam jumlah terbatas yaitu 25 gram/hari. 14 Membatasi konsumsi lemak

Meskipun diperlukan dala tubuh, sebaiknya dalam jumlah terbatas. Penderita perlu membatasi konsumsi lemak seperti santan, dagingh berlemah, margarin (nabati), mentega (nabati) serta makanan yang diolah dengan menggunakan minyak dan lemak. 14 Banyak minum terutama air putih

Penderita sangat dianjurkan banyak minum, terutama air putiih. Kira-kira 2,5 lite dalam sehari. Anjuran ini diberikan agar ciran tersebut dapat meningkatkan pembuangan asam urat melalui urin.14 Jangan minum alkohol

Memang alkohol tidak mengandung purin, tetapi karena di metabolisme menjadi asam laktat yang akan menghambat pembuangan asam urat, sebaiknya alkohol dihindari.14Prognosis

Pengobatan yang terlambat ataupun dilakukan sendiri (self medication) dapat memperburuk keadaan artitis gout mejadi interkritikal gout hingga pada stadium menahun dengan tophus. Dengan disertai gangguan pada ginjal dapat juga memperburuk keadaan. Pengobatan dini pada serangan awal dapat memungkinkan orang untuk hidup normal. Namun, bentuk penyakit akut dapat berkembang menjadi gout kronis.15Komplikasi a. Batu ginjal

Batu ginjal adalah batu yang terdapat dimana saja di saluran kemih. Batu yang paling sering dijumpai tersusun dari kristal kristal kalsium.batu ginjal dapat disebabkan oleh peningkatan pH urine misalnya pada batu kalsium bikarbonat atau penurunan pH urine misalnya batu asam urat. Konsentrasi bahan-bahan pembentukan batu yang tinggi di dalam darah dan urine serta kebiasaan makan atau obat tertentu juga dapat merangsang pembentukan batu. Batu asam urat sering menyertai gout, suatu penyakit peningkatan pembentukan atau penurunan eksresi asam urat.16

b. Gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronk terjadi apabila kedia ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungannya dalam yang cocok untuk kelangsungan hidup. Gagal ginjal kronis bisa terjadi menyusul hiperurisemia yang berlangsung lama (nefropati urat kronis). Hipertensi, obesitas dan penyakit arteri koroner lebih sering dijumapai pada pasien dengan hiperurisemia. Infeksi piogenik sekunder pda pasien sendi yang mengalami gout jarang terjadi.17Kesimpulan

Artitis gout merupakan penyakit heterogen akibat deposisi kristal monosodium urat pada jaringan. Gout lebih dominan pada pria dewasa. Penyebab timbulnya gejala artitis gout akut karena adanya reaksi inflamasi jarinan terhadap pembentukan kristal MSU. Manisfestasi klinik yang terdiri dari artitis gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium klasik dan didapat deposisi yang progresif. Kelainan berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat atau biasa disebut hiperurisemia. Lokasi yang sering terkena pada seni MTP 1 yang bisanya disebut sebagai podagra. Untuk mendiagnosis dengan baik tidak hanya melalui anamnesis saja tetapi melalui pemeriksaan fisik dan disertai dengan pemeriksaan penunjang untuk dapat mendiagnosis dengan tepat sehingga penatalaksanaan dapat diberikan secara optimal. Penangan artitis gout secara umum diberikan edukasi pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dini dilakukan agar tidak terjadi kerusakan sendi yang berkelanjutan atau komplikasi lainnya.

Daftar Pustaka

1. Isbagio H, Setiyohadi B. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis Penyakit Muskuloskeletal. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2445-48.

2. At a Glance. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga; 2005.h. 194.

3. Tucker SM, Canobbio MM, Paquette EV, Wells MF. Standar Perawatan Pasien: Proses Keperawatan, Diagnosis, dan Evaluasi. Edisis 7. Jakarta: EGC; 2010.h. 433.4. Maini SR, Charles L, Christian. Hospital for Special Surgery manual of Rheumatology and Outpatient Orthopedic Disorders. Ed 5. United states: Philadelphia; 2006.h. 332. 5. Wijayakususma H. Atasi Rematik dan Asam Urat Ala Hembing. Depok: Puspa Swara; 2007.h. 18. 6. Patel PR. Radiologi. Edisi 2. Jakarta: Erlangga; 2007.h. 213.7. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius; 2001.h. 536-45. 8. Yatim F. Penyakit Tulang dan Persendian. Ed 1. Jakarta: Pustaka populer; 2006.h. 32.9. Tambayong J. Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2000.h. 130.10. Faridin. Kristal Rtropati Selain Gout. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2562.

11. Puspitasari I. Cerdas Mengenali Penyakit dan Obat. Yogyakarta: Kanisius; 2006.h. 37.

12. Tehupeiory ES. Artritis Gout. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2556-59.13. Dewoto HR. Analgesik Antipiretik, Analgesik Anti-Inflamasi Nonsteroid, dan Obat Gangguan Sendi lainnya. Dalam: Amir S, Ascobat P, Estuningtyas A dkk. Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta: FKUI; 2011.h. 243-44.14. Anies. Waspada Ancaman Penyakit tidak Menular Solusi Pencegahan dari Aspek Perilaku dan Lingkungan. Jakarta: Media Komputindo; 2006.h. 94-5. 15. Cush JJ, Kavanaugh A, Stein CM. Rheumatology Diagnosis and Therapeutics. Ed 2. United states: Philadelphia; 2006.h.195 .16. Corwin EJ. Patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009.h. 715.17. Baradero M, Dayrit MW, Siswadi Y. Klien Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC; 2008.h. 124.1