BAB I

PENDAHULUAN

1.1.  Latar Belakang

Jantung merupakan organ vital pada sistem organ  manusia. Fungsi jantung untuk

memompa darah yang mengandung oksigen dan  nutrien keseluruh tubuh. Jantung terbagi 2

bilik dan 2 serambi yang dipisahkan oleh katup diantaranya adalah  katub atrioventrikuler dan

katub semilunar. Katub atrioventrikular yang terdiri dari katub mitral (bicuspid) dan katub

trikuspid terdapat diantara atrium dan ventrikel, sedangkan katub semilunar  berada diantara

ventrikel dengan aorta/arteri pulmonalis. Keempat katup jantung terletak dalam suatu cincin

yang disebut annulus fibrosus. 1

Gangguan pada katub-katub tersebut diantaranya  ialah stenosis mitral dan insufisiensi

mitral. Stenosis mitral ialah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan

struktur katub mitral yang menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna

pada saat diastolik. Insufisiensi mitral (regurgitasi) ialah keadaan dimana terjadi aliran darah

balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistolik yang disebabkan oleh kebocoran

katub mitral.

Di Indonesia stenosis mitral masih banyak tapi sudah menurun dari tahun

sebelumnya. Seperti diketahui 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung reumatik

yang menggambarkan tingkat social ekonomi yang rendah. oleh karena itu di Negara maju

seperti Amerika, penyakit ini sudah jarang ditemukan, walaupun ada kecenderungan

meningkat karena meningkatnya jumlah imigran dengan kasus infeksi steptokokus yang

resisten. Sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan adanya riwayat penyakit

tersebut sebelumnya. Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral lah yang paling

sering di temukan, yaitu ± 40% seluruh penyakit jantung reumatik, dan menyerang wanita

lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1 dengan gejala biasanya

timbul antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang

sebagai defek tunggal. MS kongenital lebih sering sebagai bagian dari deformitas jantung

kompleks pada bayi.

 

1

1.2. Tujuan

1)      Menjelaskan definisi stenosis mitral.

2)      Menjelaskan apa yang menjadi etiologi dari stenosis mitral.

3)      Menjelaskan apa sajakah manifestasi klinis dari stenosis mitral

4)      Menjelaskan patofisiologi stenosis mitral.

5)      Menjelaskan pemeriksaan diagnostik pada stenosis mitral.

6)      Menjelaskan penatalaksanaan untuk stenosis mitral.

7)      Menjelaskan komplikasi dari stenosis mitral.

8)      Menjelaskan prognosis stenosis mitral

 

 

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Stenosis Mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri

ke ventrikel kiri akibat penyempitan katup mitral.1

Kelainan struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan

pengisian ventrikel kiri pada saat diastole.2 Pasien dengan mitral stenosis secara khas

memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae

yang menebal dan memendek.

Luas area katup mitral (mitral valve area, MVA) pada orang dewasa normal sekitar 4-

6 cm2 dan apabila menyempit, < 2,5 cm maka akan menimbulkan perbedaan tekanan

tranmitral dan juga keluhan. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal,

tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat.

Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan

menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit

(stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan

seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.3

Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah yang nampak

dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas paru

dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.

Gambar 1. gambar jantung normal dan jatung dengan MS

3

2..2 PENAMPILAN KLINIS

Keluhan

Keluhan yang lazim dirasakn oleh pasien MS adalah lekas lelah, sesak nafas bila aktivitas

(dyspne d’effort) yang makin lama makin berat. Pada MS yang berat, keluhan yang sesak dapat

timbul saat tdur malam (nocturnal dyspnea), bahkan dalam keadaan istirahat sambil berbaring

(orthopnea). Kadang juga didapatkan irama jantung berdebar bila ada irama jantung fibrilasi

atrium (atrial fibilasi/ AF). Pada keadaan lebih lanjut bisa di temukan batuk darah, akibat

pecahnya kapiler pulmonalis karena tingginya tekanan arteri pulmonalis, keluhan ini bisa disalah

interpretasikan sebagai batuk darah akibat TB, apalagi pasin MS yang hebat biasanya kurus. Pada

MS juga kadang baru diketahu setelah terkea stroke, terutama bila ada AF yang mempermudah

terbentuknya trobus di atriumm kiri dan kemudian lepas menyubat pembuluh darah otak

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Pada penderita MS yang berat sering ditemukan warna kebiruan, pada kedua pipi yang

dikenal sebagai wajah mitral (mitral facies), kondisi ini terjadi karena curah jantung yang rendah

(low cardiac output) dalam waktu yang lama. Kadang didapatkan peningkatan tekanan vena

jugularis, hepatomegali dan edema kedua tungkai apabila MS sudah menimbulkan bendungan

pada jantung kanan.

Palpasi :

pulsasi nadi biasanya lemah dan kecil, mungkin tidak teratur (fibrilasi atrial)

BJ tambahan : opening snap mungkin teraba di samping BJ I dan II.

Aktivitas ventrikel kanan teraba keras

BJ II yang keras bisa teraba

Auskultasi :

BJ I yang mengeras,

BJ II normal atau mengeras bila sudah terjadi hipertensi pulmoner.

BJ tambahan : opening sanp (OS) menandai bunyi katup mitral yang masih lentur

ketika membuka pada fase diastolik. Semakin pendek jarak A2 (komponen aorta dari

BJ II) semakin berat derajat MS

Terdengar bising/ murmur mid diastolik di daerah apeks jantung, panjang murmur

mencerminkan bertanya MS. Agar lebih jelas dengar, miringkan pasien ke kiri.

4

Pada MS berat dengan aliran melalui katup mitral yang kecil, BJ I, OS dan mid

diastolik mungkin tidak terdengar lagi.

2.4  PEMERIKSAAN PENUNJANG

      Elektrokardiogram

.

Gambar 2. Elektrokardiogram pasien dengan MS dengan gambaran fibrilasi atrium

      Foto Rontgen Thorax

Foto rontgen thorax pada penderita MS ditandai dengan aorta yang relatif kecil,

pinggang jantung mendatar atau bahkan mencembung (pembesaran atrium kiri), apeks

jantung terangkat (pembesaran ventrikel kanan), pembesaran atrium kanan serta kontur ganda

(double contur) yang menandai pembesaran atrium kiri.

Gambar 3. Foto rontgen thorax pada MS yang menujukan pinggang jantung yang mendatar,

pembesaran atrium kanan dan pembesaran segmen pulmonal.

5

Disamping itu sering juga ditandai adanya bendungan vena-vena pulmonalis pada

bagian atas lapangan paru yang dikenal dengan istilah ‘sefalisasi’ atau adanya penonjolan

segmen pulmonal akibat adanya pembesaran arteri pulmonalis, terutama bila sudah terjadi

peningkatan arteri pulmonal. 1,2

      Ekokardiogram.

Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-doppler sangat penting peranannya

dalam diagnostik.

Teknik ini mampu menentukan derajat stenosis katup mitral,dimensi ruang2

jantung,ada tidaknya kelainan penyerta terutama regurgitasi mitral,stenosis atau regurgitasi

aorta,ada tidaknya trombus pada atrium kiri.

Terlihat penebalan dan pengapuran katup mitral serta apatus subvalvar, gerakan katup

mitral yang terbatas sehingga bentuk katup menyerupai kubah (dooming) pada fase akhir

diastolik. Stenosis mitral juga kadang-kadang disertai kebocoran (regurgitasi) mitral.

Kelainan ini sering disertai dilatasi atrium kiri, bahkan kadang ventrikel kanan amaupun

atrium kanan, terutama bila sudah diserai peningkatan arteri pulmonalis.1,2

Gambar 4. Ekokardiografi menunjukan penyempitan katub mitral

Area katup mitral < 1,0 cm2 dinilai MS berat, 1,0-1,5 cm2 sedang, dan 1,5-2,5 cm2 ringan.

Penilaian lebih rinci untuk menetukan pilihan skoring wilkins, yang menilai kondisi kantup

mitral, yaitu gerakannya, penebalan, pengapuran (kalsifikasi) katuo dan penebalan apparatus

subvalvar.

6

Penilaian skoring WilkinsonPenilaian mengenai sesuai tidaknya untuk dilakukan intervensi perkutan Balloon Mitral

Valvuloplasty (BMV) salah satunya ditentukan dengan penilaian.

Di bawah ini adalah tabel yang memperlihatkan parameter penilaian skoring Wikinson dengan ekokardiografi:

1

2 3 4

Gerakan katup Gerakan katup mobile dengan bagian ujung katup saja yg terhambat

Gerakan katup masih normal pada basal sampai dengan setengah bagian katup

Gerakan katup ke arah ventrikel saat diastolik terutama bagian basal

Tidak terdapat gerakan katup atau gerakan yang minimal saja pada saat diastolik

Ketebalan Ketebalan katup masih normal (4-5 mm)

Penebalan ringan padadari tepi sampai batas bagian tengah (5-8 mm)

Penebalan menyebar ke seluruh bagian katup (5-8 mm)

Penebalan katup yang cu-kup bermakna (>8-10mm)

Kalsifikasi Sebagian kecil bagian katup dengan ekoge-nisittas yang meningkat

Bagian ekogenik yang menyebar terbatas pada tepi katup

Ekogenik yang meluas ke bagian tengah katup

Ekogenik yang lebih meluas ke sebagian besar bagian katup

Fusi kordae Penebalan pada daerah di bawah dari katup saja

Penebalan struktur kordae meluas ke sepertiga bagian panjang kordae

Penebalan meluas ke sepertiga distal dari kordae

Penebalan dan pemendekan berat seluruh struktur

Skor Wilkinson dengan menggunakan ekokardiografi. Parameter skoring ini meliputi

penilaian dalam hal :gerakan katup, ketebalan katup, derajat kalsifikasi katup dan derajat fusi

kordae katup mitral. Skor maksimal adalah 16 dengan nilai <8 berarti angka keberhasilan

BMV baik, sedangkan skor >10 menunjukkan kemungkinan keberhasilan BMV yang kurang

baik.5

      Laboratorium

Tidak adanya gambar yang khas,pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk membantu

penentuan adanya reaktivasi rheuma.1,2

Penyadapan jantung dan angiografi.

Tujuan penyadapan jantung pada stenosis mitral adalah mengukur tekanan di ruang2

jantung untuk menilai derajat hipertensi pulmonal,penentuan gradien lewat katub

mitral(kurva simultan wedge dan ventrikel kiri atau kurva simultan atrium kiri dan ventrikel

7

kiri jika dilakukan pungsi transpetal),adanya regurgitasi mitral (kurva wedge

pulmonal),adanya regurgitasi atau stenosis trikuspid (kurva atrium kanan).

Pungsi transpetal pada penyadapan jantung untuk diagnostik dilakukan bila sulit

mendapat tekanan wedge baik karena kesulitan menempatkan kateter misalnya pada

regurgitasi trikuspid atau pulmonal yang hebat atau kesulitan mendapatkan tekanan wedge

yang representatif karena hipertensi pulmonal.

Fluroskopi pada waktu penyadapan jantung dapat digunakan untuk menilai

pengapuran pada katup mitral/struktur subvalvular,struktur atrium kiri serta perikardium.

Perkapuran atrium kiri terutama  terjadi dari perkapuran trombus yang terlihat

didaerah apendiks atrium kiri (pinggang jantung),didaerah posterior atau daerah septum

atrium.

Perkapuran perikardium terlihat didaerah siluet luar dari jantung dan menunjukan

adanya proses perikarditis yang terjadi sewaktu demam rematik.

Angiokardiografi dilakukan dengan tujuan terutama menentukan bentuk anatomik

ruang-ruang jantung terutama ventrikel kiri,menghitung rasio jarak mitral subvalvular (mitral

subvalvular distance ratio=MSDR),dan adanya regurgitasi mitral,aorta atau trikuspid.

      Kateterisasi

Pemeriksaan ini tidak secara rutin diperlukan pada pasien MS, kecuali bila ada

ketidak sesuaian antara kondisi klinis dengan pemeriksaan ekokardiografi, misalnya klinis

tampak berat, tetapi ekokardiografi menunjukan MS ringan. Penyadapan jantung akan

menentukan gradien (perbedaan) tekanan diastolik transmitral, area katup mitral, tekanan

arteri oulmonalis dan tekanan baji (wedge preasure) yang umumnya dapat mewakili tekanan

di atrium kiri. Kini lateterisasi lebih diprioritaskan untuk keperluan intervensi. 4

2.5  EPIDEMIOLOGI

Di negara-negara maju, insidens dari mitral stenosis telah menurun karena

berkurangnya kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang berkembang

cenderung meningkat.

 Negara berkembang, seperti Indonesia, menjadi sarang penyakit infeksi. Dengan

kekerapan faringitis yang tinggi, risiko terjadinya stenosis mitral akibat penyakit jantung

rematik menjadi makin tinggi, pada akhirnya juga akan meningkatkan tindakan intervensi

penggantian katup menggunakan balloon mitral valvuloplasty (BMV) dengan metode yang

terus direvisi.4

8

2.6  ETIOLOGI

Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang progresif dari

demam reumatik oleh infeksi Steptokokus beta hemolitkus group A. Penyebab lain walaupun

jarang dapat juga karsinoid, systemic lupus erythematosus (SLE), akibat obat

fenfluramin/phenteramin,Rhematoid arthritis (RA), kelainan bawaan, serta kalsifikasi annulus

maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses degeneratif.3,4

Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam

reumatik,sisanya menyangkal. Selain daripada itu 50% pasien dengan karditis reumatik akut

tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik.3,4,6

2.7  FAKTOR RESIKO

Katup mitral adalah katup jantung yang paling banyak terkena pada pasien dengan

penyakit jantung rematik yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan

Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang

tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak

mendapatkan antibiotik.3,5

Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita.Gejala biasanya timbul antara umur 20

sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir, tetapi jarang sebagai defek tunggal.3

Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun,

kecuali jika telah menjalani pembedahan.5

2.8  PATOFISIOLOGI

Proses perusakan katup mitral pada demam rematik sebenarnya adalah suatu proses

antigen-antibodi atas infeksi kuman Streptokokus beta hemolitikus group A. Antibodi yang

terbentuk ternayata tidak hanya menyerang kuman tersebut, tetapi juga menyerang katup

mitral dan merusak katup tersebut.

Proses perusakan / perubahan yang terjadi tidak hanya melibatkan daun katup mitral

saja, tetapi juga anulus katup. Katup mitral yang terkena rematik akan menebal, mengalami

fibrosis dan terjadi perlengketan pada tepi katup. Hasil akhir dari proses patologis ini adalah

9

penyempitan pada area katup mitral. Proses ini juga tidak jarang menyebabkan pemendekan

chorda tendinae yang akan lebih menghambat ferakan katup mitral. Hambatan aliran darah

pada katup mitral ini akan menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri diikuti diltatasi

atrium kiri, maupun vena pulmonalis yang kemudian akan menyebabkan peningktan tekanan

vena pulmonalis. Proses ini bila berlangsung lama dapat menyebabkan peningkatan tekanan

arteri pulmonalis, sehingga akhirnya dapat menyebabkan hipertensi pulmoner.

Gambar 6. Katu normal dan mitral stenosis

Gambar 7. Anatomi Jantung normal

Pada area katup mitral < 2,5 cm biasanya mulai timbul keluhan cepat lelah atau sesak

nafas. Pada MS berat, dapat terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung, sehingga

tekanan darah turun terutama saat aktivitas. Disamping itu terjadi pula peningkatan gradien

tekanan diastolik antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang menyebabkan sesak nafas.

Pada saat aktivitas fisik meningkat, frekuensi denyut jantung (apalagi jika irama

jantung atrial fibrilasi) juga meningkat, sehingga fase diastolik memendek dan waktu yang

diperlukan untuk mengosongkan atrium kiri pendek. Akibat dari kondisi ini, terjadilah

10

peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmonalis, yang akhirnya menimbukan edema

paru.

Derajat berat ringannya stenosis mitral,selain berdasarkan gradien transmitral,dapat

juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral,serta hubungan antara lamanya waktu antara

penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.Berdasarkan luasnya area katup mitral

derajat stenosis mitral sebagai berikut:4

1.      Minimal : bila area >2,5 cm2

2.      Ringan   : bila area 1,4-2,5 cm2

3.      Sedang  : bila area 1-1,4 cm2

4.      Berat     : bila area <1,0 cm2

5.      Reaktif  : bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun

sampai seperdua normal (<2-2,5 cm2).4

Perjalanan penyakit

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur

hidup.merupakan penyakit a disease of plateaus yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari

stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 thn)akan diikuti dengan

keluhan,fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.

Diluar negeri periode laten bisa berlangsung lebih lama sampai keluhan

muncul,sedangkan dinegara kita manifestasi muncul lebih awal,hal ini dapat karena tidak

atau lambatnya terdeteksi,pengobatan yang kurang adekuat pada fase awalnya.

Angka 10 thn survival pada stenosis mitral yang tidak diobati berkisar 50%-60%, bila

tidak disertai keluhan atau minimal angka meningkat 80%.Dari kelompok ini 60% tidak

menunjukan progresi penyakitnya.

Tetapi bilo simtom muncul biasanya ada fase plateu selama 5-20 tahun sampai

keluhan itu benar2 berat,menimbulkan disabilitas.pada kelompok pasien dengan kelas III-IV

prognosis jelek dimana angka hidup dalam 10 tahun <15%.

Apabila timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup

10 th) dibanding pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Risiko

terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium.3,5

2. 9 PENATALAKSANAAN 4

11

Penatalaksanaaan MS secara umum dibagi dua, yaitu medikamentosa dan intervensi

mekanik meliputi intervensi bedah dan intervensi perkutan. Intervensi perkutan dikenal

dengan istilah percutaneous ballon mitral valvuloplasty (PBMV)/ percutaneus trans-mitral

commisurotomy (PTMC).

Terapi medika mentosa ditujukan untuk mencegah/mengurangi kelebihan cairan dengan

pemberian dan memperlambat frekuensi denyut jantung dengan digitalis beta blocker atau

antagonis kalsium golongan non-dihidropiridin. Frekuensi denyut jantung yang cepat akan

memperpendek fase pengisian ventrikel kiri, pada kondisi katup mitral yang sempit akan

menyebabkan tertahannya sejumlah volume darah di atrium kiri sehingga terjadi kenaikan

tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis, yang berlanjut dengan edema paru.

Dalam keadaan terjadinya kanaikan frekuensi denyut jantung yang mendadak (akut) dapat

diberikan obat-obtan seperti yang tertulis diatas secara IV.

- Digitalis 0.5 mg diencerkan dengan 10 cc pengencer dan diberikan perlahan.

Obat ini biasanya cukup mudah didapatkan.

- Diuretik (furosemid 20-40 mg IV) IV bolus juga kadang diperlukan pada

gagal jantung akut. Obat ini juga biasanya mudah didapatkan hingga

Puskesmas.

Intervensi mekanik non-bedah pada saat ini menjadi pilihan utama bagi MS sedang – berat

apabila kondisi katup mitral cukp ideal, yaitu skor Wilkins < 8, bahkan dikatakan skor

Wilkins < 10 masih bisa dilakukan PBMV bila skor pengapuran atau kalsifikasinya < 3.

Disamping Skir Wilkins, tindakan intervensi perkutan ini mensyaratkan tidak adanya trombus

di atrium kiri, karena trombus ini bisa terlepas pada waktu tindakan sedang dilaksanakan dan

menyebabkan emboli perifer termasuk stroke. Apabila terdapat trombus di atrium kiri dapat

diberikan dulu anticoagulan selama + 8 minggu. Pemberian anticoagulan intravena juga

dapat diberikan untuk memperpendek waktu lisis trombus.

Hal ini perlu yang harus diperhatkan sebelum dilakukan PBMC adalah ada tidaknya

kebocoran katup mitral atau mitral gerurgitasi (MG). Adanya MS derajat ringan – sedang

masih dilakukan PBMC tetapi apabila derajat MS sedang-berat maka PBMC merupakan

indikasi-kotra.

Disini balon dikembangkan untuk melebalkan katup mitral yang menyepit. Tindakan

intervensi bedah menjadi pilihan pada MS apabila terdapat :

- Skor Wilkins > 10

- Skor pengaputannya > 3

12

- Trombus yang besar atau sulit dihilangkan dengan antikoagulan,

- Regurgitasi mitral derajat sedang samapai barat

- Kelaiann katup lain yang juga memerlukan tindakan beddah.

- Penyenpitan ateri koroner yang memerlkan operai bedah seperasi korner.

2.10 PENCEGAHAN

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam

rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat

(infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

2.11 KOMPLIKASI

Stenosis mitral akan menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan

sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

2.12 PROGNOSIS

Prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau

menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah:

a) Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik

b) 10 tahun berikutnya gejala berkembang

c) 10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol

dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas

post operatif pada mitral valve replacement adalah 2-5%.3

13

PENUTUP

Kesimpulan

Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah

ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah  keadaan dimana terdapat refluks darah dari

ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya

penutupan katup mitral.

Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari 90%).

Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit

jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung

rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah penyakit

jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari

insufisiensi mitral  berat.

Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama diantaranya ialah dispnea,

orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada.

Proses tejadinya stenosis mitral dan insufisiensi mitral diawalai dengan bakteri Streptococcus

beta hemolitics  grup A yang menyebabkan demam rheuma yang kenmudian oleh tubuh

bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan  tubuh membuat antibodinya. Hanya

saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi

tersebut malah menyerang katup mitral jantung.  dan hal ini dapat membuat kerusakan pada

katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup

tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku.

Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostic stenosis dan insufisensi

itral diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen dada, dan ekokardiografi.

Penatalaksanaan yang digunakan untuk kasus stenosis dan insufisiensi mitral meliputi terapi

medikamentosa dan pembedahan. Pembedahan dilakukan   jika terapi obat tidak mengurangi

gejala secara maksimal.

Joka kedua kasusu ini tidak tertangani akn menimbulkan komplikasi gagal jantung kiri yang

kemudian bisa menimbulkan udem pada paru. 

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9,

Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

2. Mansyur, Arif. 2003. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta

3. Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana

Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian

Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

4. Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses penyakit.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

5. Rilantono L. Penyakit kardiovasculer 5 rahasia. Badan Penerbit Fakultas Kedokteran

Universitas Indosesia. Edisi pertama, cetakan II ; 2013. Jakarta

15