asuhan keperawatan pada pasien dengan mitral stenosis

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN MITRAL STENOSIS

ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DENGAN MITRAL STENOSIS

LANDASAN MEDIS1. PENGERTIANMitral stenosis adalah blok aliran darah pada tngkat kantup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leaflets yang menyebabkan tidak membukanya kantup mitral secara sempurna paa saat drastolik.( Suparman ; 2000:1035 )Mitral stenosis adalah perubahan progresif dan pengerutan bilah-bilah kanttup mitral yang menyebabkan penyimpatan lumen dan sumbatan progresif aliran darah ( Huddak dan Gallow ; 1998: 825 ).

2. ETIOLOGIMitral stenosis terjadi paling sering sebagai akibat dari penyakit jantung rematik, endokardritis, bakterial atau kalsifikasi.

3. PATOFISIOLOGIR H D

Mitral Stenosis

Atrium kiri meningkat Darah diventrikel kiri berkurang

Vena pulmanal meningkat Curah jantung menurun

Peningkatan tekanan sierkulasi Penurunan perfusi sistemik

Peningkatan tekanan ventrikel kanan Darah menggenang di belakang Karup yang stenosis

Peningkatan tekanan atrrom kanan Aatrium kiri dilatasi

Kongesti pulmoral sistemik Hipoksia

Odom periter Metab- an aerob

Peningkatan volume cairan Kelelahan

Intoleran aktifitas

Efek fosiologis dan hemodinamik pada stenosis mitralPeningkatan tekanan dilatasi atrium kiri fibrilasi atrium

Arteri pulmonal

Edema alveolar dan Hipertrofi atrium kiriInterstitral- Dispnea Tekanan dan volume- Artopnea atrium kiri- Edema pulmonal

Penurunan darah keventrikel kiri

Hipertensi pulmonal Penurunan curah jantung sistemik

- Hemoptisis- Hipoksemia Penurunan perfusi otot rangkaPenurunan tekanan dan - KelelahanVolume ventrikel kanan

Gagal jantung sisi kanan- Edema perifer- Distensi vena jugularis- Pembesaran hepar

4. GAMBARAN KLINISSesak napas 4.7 Kelelahan, kelemahanHemoptisis 4.8 Distensi vena jugularisHipoksemia 4.9 PolprtasiOrtopnea 4.10 Nyeri dadaEdema 4.11 Suara parau (hoarsenesis)Edema perifer 4.12 Fibrilasi atrium

5. PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN FISISa. Inspeksi dan Palpasi.Apeks biasanya normal tetapi kadang-kadang sulit ditemukan vibrasi saat palpasi dirasakan akibat bunyi jantung pertama yang mengeras dan dapat diraba adanya diastolic thriil.b. Auskultasi.1. Bunyi jantung pertama yang mengeras Dapat terjadi apabila mitral masih dapat bergerak (mobil) belum terlalu kaku dan belum mengalami kalsifikasi.2. Openting snap.Terdengar di apeks atau parasternal kiri, terjadi sebagai akibat katup terdorong secara cepat ke arah ventrikel kiri, karena perubahan tekanan yang besar antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada awal diastolik.3. Bising diastolik/rumbling

Timbul sebagai akibat turbulensi aliran darah yang melewati atrium mitrale yang sempit.4. Bunyi jantung P2 yang mengeras5. Bising graham steel.

ELEKTROKAR DIAGRAMP mitral yaitu gelombang P yang lebar dengan notch dilead II dan prominen gelombang P negatif pada lead IV, hepetrofi ventrikel kanan apabila tekanan sistolik pada arteri pulmonal lebih dari 70 mmhg.

PEMERIKSAAN RADIOLOGISa. Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.b. Vena pulmonal menonjol terutama terlihat pada basis jantung.c. Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada septrum intrestisial pada daerah sinus kostotrenskus.

EKOKARDIGRAFI M MODEa. E – F slope mengecil dari anterior leaflets kantup mitral dengan menghilangnya gelombang a.b. Berkurangnya permukaan kantup mitral.c. Berubahnya pegerakan katup posterior.d. Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi. KATETERISASITerlihat pressure gradient atrium kiri dan ventrikel lerri pada saat distolik.Mdikasi pemeriksaan kateterisasi pada mitral stenosis :5.6.1. Keluhan pasien tidak sesuai dengan kelainan obyektif yang ditemukan.5.6.2 Milhat adanya bentuk lain penyakit-penyakt yang mungkn menyertainya.5.6.3 Adanya persangkaan regurgitasi mitral.5.6.4 Adanya persangkaan muksoma atrium kiri pada pemeriksaan ekokardiograsi.5.6.5 Dugaan adanya silent stenosis mitral dengan hasil pada pemeriksaan ekokardiograsi kurang memuaskan.

6. KOMPLIKASI.Fibrilasi Atrium.Emboli sistemikHpertensi pulmonal dan dekopensasi jantung

7. DIAGNOSA BANDING.Regurgitasi mitralEmfisema paruDefek septum atriumHipertensi pulmonal primerMiksoma atrium kiri

8. PENATALAKSANAAN.Obat-obtan selesitasl dan kortikosteroid keduanya mempunyai efek dramatik pada demam dan poli antirstis pada pengobatan demam rematik, obat ini tidak bisa diberikan pada klien atralgia.Obat stread diberikan pasien Karaditis dan kardiomegoli

2 minggu bila tidak ada karditis,ambulasi 2 minggu disertai pengobatan salisilat.Istirahat sempurna Terapi diit dengan tinggi protein, calsium.OPERASIPertimbangan untuk dilakukan operasi adalah sebaga berikut :1. Seberapa jauh disability yang ditimbulkannya.2. Keadaan obyektif abstruksinya.3. bagaimana, mobilitas katup.4. Ada atau tidaknya regurgitasi.5. Adanya kelainan vavular lain atau adanya penyakit jantung6. koroner.Indikasi Untuk Oprasi :1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan keluhan.2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal.3. Stenosis mitral dengan resiko tngg bagi timbulnya emboli misal :a. Usia tua dengan fibritasi atrial.b. Pernah mengalami emboli sistemik.c. Pembesaran yang nyata dari appandage atrium kiri.Jenis Operasi Yang Dapat Dilakukan :1. Closed mitral commissurotomy.Dilakukan pada pasien tanpa komlikasi, caranya yaitu :Dengan sebuah alat dilator dimasukan sampai diapeks, kemudian dengan dikontrol oleh jari lewat atrium kiri, lalu dilakukan pelebaran katup mitral.2. Open mitral valvotomy.Teknik ini dipilih apabila inorn dilihat dengan jelas keadaan katup mitral, lebih akurat dari pada closed mitral commissurotomy dan dipilih apabila ada dugaan ada trombosi didalam atrium, operasi ini akan memperbaiki kelainan hemodinamika dan akan mengurangi timbulnya keluhan.3. Mitral valve replacement.Biasa dilakukan apabila disertai regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

LANDASAN ASKEP

1. PENGKAJIAN.1.1 Biodata.Menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1.1.2 Keluhan utama.Sesak nafas.1.3 Riwayat penyakit sekarang.Sesak nafas.1.4 Riwayat penyakit dahulu.Terdapat riwayat penyakit jantung rematik.1.5 Riwayat penyakt keluarga.Terdapat1.6 ADL.1.6.1 Aktifitas = Kelelahan

1.6.2 Nutrisi = Penurunan BB1.6.3 Elminasi = Kelebihan cairan1.6.4 Personal hygiene = Ketergantungan terhadap keluarga1.6.5 Istirahat = Sedikit terganggu

1.7 Pemeriksaan1.7.1 Pemeriksaan fisik.Pada wajah terdapat bercak-bercak keunguan di pipi pasien.Inpeksi : Apeks biasanya normal tetapi kadang-kadang sulit ditentukan.Palpalis : Vibrasi pada saat palpasi dapat dirasakan akibat bunyi jantung pertama yang mengeras dan dapat diraba adanya diastolic thrill.Auskultasi :1. Bunyi jantung pertama yang mengeras.2. Opening snap.3. Bising diastolik/rumbling4. Bunyi jantung P2 yang mengeras5. Bising graham steel.1.7.2 Pemeriksaan diagnostik.LED meningkat 80-100 mm/hariProtein = C reaktif masa eksaserbasiSPD meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.JDL menunjukan anemia sedangSinar X menunjukan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN.2.1 Penurunan cairan jantung berhubungan dengan preload yang menurun sekunder terhadap penurunan pengisian ventrikel.2.2 Intolesan aktifitas berhubungan dengan ketidak keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sekunder terhadap penurunan pengisian ventrikel kiri.2.3 Kurang pengetahuan berhubungan dengan mis inter prestasi informasi.2.4 Resiko terhadap infleksi berhubungan dengan destruksi jaringan dari peningkatan pemajanan sekunder terhadap bersarangnya bakteri dalam kantup yang malfungsi.2.5 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme pengaturan sekunder terhadap gagal jantung sisi kanan.3. RENCANA KEPERAWATAN.3.1 DX ITujuan : meningkatkan fungsi kardio vaskulerKerteria hasil : klien mempunyai curah jantung yang adekuat ditandai dengan : Haluaran urine > 30 ml/jam TD sistolik 20 mmhg dari TD sistolik dasar. FJ 60-100 dpm dengan irama teratur. Amplitudo nadi pedalis > 2 + pada skala 0-4 +. Ekstermitas hangat dan warna normal. Beroreantasi terhadap waktu, tempat dan orangRencana Tindakan :1. Pantau TD, nadi, opikal, nadi perifer

R/indikator klinis dan keadekuatan curah jantung.2. Pantau irama jantung sesuai indkasi.R/disitma umum pada pasien dengan penyakit katup3. Tingkatan/dorong tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggihkan.R/menurunkan volume darah yang kembali ke jantung, menurunkan sesak dan rejatan jantung.4. Bantu aktifitas sesuai indikasi.R/melakukan kembali aktifitas secara bertahap mencegah pemaksaan terhadap cadangan jantung.3.2 DX. IITujuan : Klien dapat beraktifitas tanpa ada hambatanKreteria hasil : klein dapat menggerakkan tenaga yang dirasakan pada < 3 pda skala 0-10 dan menunjukan toleransi jantung terhadap aktifitas ditandai dengan : FJ < 20 dpm diatas FJ istirahat TD sistolik dalam 20 mmhg tidak lebih dari TD sistolik istirahat. FP < 20 X/menit dengan pola normal (aupnea).Rencana Tindakan :1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitasR/parameter menunjukan respon fisiologis pasien terhadap stres dan indikator derajat pengaruh aktivitas.2. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas.R/stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk memajukan tingkat induvidual.3. Dorong memajukan aktivitas/toleransi peawatan diri.R/konsumsi O2 miokoardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah O2

DAFTAR PUSTAKA

Dengoes Marlyn (2000), Rencana Asuhan keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGCEngram Barbara (1998), Rencana Askep Medikal Bedah, Vol : 2, Jakarta, EGCHuddak dan Gallow (1998), Keperawatan kritis Vol 2, Jakarta , EGCSuparman (2000), Ilmu Penyakit Dalam Julid I Jakarta : FKUI.

2.1 Definisi

Secara definisi maka stenosis mitral dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leafleats, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolik. (Arjanto Tjoknegoro. 1996). www.

Mitral Stenosis (MS) adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan MS secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran atrium kiri dapat terlihat. Berikut adalah gambar stenosis katup mitral.

MS menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru sesuai beratnya MS dan kondisi jantung. Konveksitas batas kiri jantung mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, umumnya salah satunya menonjol. Ventrikel kiri juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat sangat signifikan. Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan MS yaitu adanya kontur ganda (double contour) yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septum yang terlokalisasi.

Kondisi ini membuat tekanan vena pulmonal meningkat sehingga menyebabkan diversi darah, pada foto toraks terlihat pelebaran relatif pembuluh darah bagian atas paru dibanding pembuluh darah bawah paru. Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.

2.2 Etiologi

Stenosis mitral merupakan kelaianan katup yang paling sering diakubatkan oleh penyakit jantung rheumatik. Diperkirakan 99 % stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rheumatik. Walaupun demikian, sekitar 30 % pasien stenosis mitral tidak dapat ditemukan adanya riwayat penyakit tersebut sebelumnya.

Pada semua penyakit jantung valvular stenosis mitral lah yang paling sering di temukan, yaitu ± 40% seluruh penyakit jantung rheumatik, dan menyerang wanita lebih banyak dari pada pria dengan perbandingan kira-kira 4 : 1.

Disamping atas dasar penyakit jantung rheumatik, masih ada beberapa keadaan yang dapat memperlihatkan gejala-gejala seperti stenosis mitral, misalnya miksoma atrium kiri, bersamaan dengan ASD (atrium septal defect) seperti pada sindrom Lutembacher, ball velve thrombi pada atrium kiri yang dapat menyebabkan obstruksi outflow atrium kiri. Kausa yang sangat jarang sekali ialah stenosis mitral atas dasar kongenital, dimana terdapat semacam membran di dalam atrium kiri yang dapat memeprlihatkan keadaan kortri atrium. (Arjanto Tjoknegoro. 1996).

Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

2.3 Manisfestasi Klinis

Timbulnya keluhan pada pasien stenosis mitral adalah akibat peninggian tekanan vena pulmonal yang diteruskan ke paru. Gejala-gejala yang timbul pada pasien mitral stenosis antara lain dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada. Gejala-gejala yang muncul tergantung dari derajat MS :

1) MS (mitral stenosis) ringan

MVA 1,6 sampai 2 cm2. Pada MS ringan ini timbul gejala sesak nafas pada beban fisik yang sedang, tetapi pada umumnya dapat mengerjakan aktivitas sehari-hari. Beban fisik berat, kehamilan, infeksi atau atrial fibrilasi (AF) rapid respon dapat menyebabkan sesak nafas yang hebat.

2) MS (mitral stenosis) sedang-berat

MVA 1 sampai 1,5 cm2. Gejala pada MS tipe ke dua ini timbul sesak nafas yang sudah mengganggu aktivitas sehari-hari, sesak nafas timbul seperti jalan cepat, jalan menanjak. Infeksi pulmonal, AF (atrial fibrilasi) dengan QRS rate cepat sebagai pemicu, mendasari terjadinya kongesti pulmonal, dan memerlukan penanganan emergency dan perawatan di rumah sakit. Batuk, sesak nafas, suara nafas wheezing, hemoptisis mirip atau disangka bronchitis karena kadang-kadang bising diastolik tidak terdengar oleh aukultator yang tidak terlatih. Palpitasi biasanya akibat Atrial fibrilasi.

Selain itu, warna semu kemerahan di pipi menjadi salah satu tanda yang menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis mitral.

2.4 Patofisiologis

Bakteri Streptococcus Beta Hemolitikus Group A dapat menyebabkan terjadinya demam rheuma. Selain itu, oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut malah menyerang katup mitral jantung. Hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku. Pada saat terbuka dan

tertutup akan terdengar bunyi yang tidak normal seperti bunyi S1 mengeras, bunyi S2 tunggal, dan opening snap, juga akan terdengar bising jantung ketika darah mengalir. Apabila kekakuan ini dibiarkan, maka aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri akan terganggu. Ini membuat tekanan pada atrium kanan meningkat yang membuat terjadi pembesaran atrium kanan. Keregangan otot-otot atrium ini akan menyebabkan terjadinya fibrilasi atrium.

Kegagalan atrium kiri memompakan darah ke ventrikel kiri menyebabakan terjadi aliran darah balik, yaitu dari atrium kiri kembali ke vena pulmonalis, selanjutnya menuju ke pembuluh darah paru-paru dan mengakibatkan penurunan curah sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium. Meningkatnya volume darah pada pembuluh darah paru-paru ini akan membuat tekanan hidrostatiknya meningkat dan tekanan onkotiknya menurun. Hal ini akan menyebabkan perpindahan cairan keluar yang akan menyebabkan udem paru yang kemudian bisa menyebabkan sesak napas pada penderita. Selain itu, akan menyebabkna hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

2.5 Pemeriksaan Diagnosis

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.

Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan:

a. Elektrokardiogram

Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :

a) Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.

b) Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya perubahan hemodinamik

c) Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.

b. Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)

Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :

a) Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.

b) Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung

c) Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.

c. Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).

Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya.

2.6 Penatalaksanaan

1. Pencegahan

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptokokus) yang tidak diobati.

1. Pengobatan 1. Terapi medika mentosa

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.

Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah.

Antibiotik juga di berikan sebelum menjalani berbagai tindakan pembedahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katub jantung.

1. Terapi pembedahan

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katub. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katub diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan.

Jika kerusakan katubnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.

2.7 Komplikasi

Stenosis mitral akan menyebabkan hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.

2.8 Prognosis

Stenosis mitral disebabkan oleh demam rematik dan prognosisnya sederhana lantaran kebanyakan dari kasus ini akan berulang.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1. Pengkajian

1. a. Anamnesa

1) Data Demografi

- Nama

- Usia

- Jenis Kelamin

- Suku/ bangsa

- Agama

- Pendidikan

- Pekerjaan

- Alamat

2) Keluhan Utama: pasien dengan stenosis mitral biasanya mengeluh sesak, sianosis dan batuk-batuk.

3) Riwayat Penyakit Sekarang : Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, sianosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak.

4) Riwayat Penyakit Dahulu: Klien pernah menderita penyakit Demam rematik, SLE(Systemic Lupus Erithematosus), RA(Rhemautoid arthritis), Miksoma (tumor jinak di atrium kiri).

5) Riwayat Penyakit Keluarga: tidak ada faktor herediter yang mempengaruhi terjadinya stenosis mitral.

1. b. ROS (Review of System)

B1 (Breath) : Sesak/ RR meningkat, nada rendah di apeks dengan menggunakan bell dengan posisi miring ke kiri, sesak nafas dan fatigue, batuk, pada kongesti vena ada orthopnea.

B2 ( Blood ) : peningkatan vena jugularis, odema tungkai, aritmia atrial berupa fibrilasi atrium ( denyut jantung cepat dan tidak teratur ), hemoptisis, emboli dan thrombus, kekuatan nadi melemah, takikardi, edema perifer (mulai terjadi gagal jantung kanan), BJ 1 keras murmur sistolik, palpitasi, hemoptisis, apical diastolic murmur

B3 (Brain) : nyeri dada dan abdomen

B4 ( Bladder): Ketidakseimbangan cairan excess, oliguri

B5 (Bowel) : Disfagia, mual, muntah, tidak nafsu makan

B6 (Bone) : kelemahan, keringat dingin, cepat lelah.

1. c. Pengkajian Psikososial

1) Sesak napas berpengaruh pada interaksi

2) Aktivitas terbatas

3) Takut menghadapi tindakan pembedahan

4) Stress akibat kondisi penyakit dengan prognosis yang buruk

1. d. Pemeriksaan Diagnostik

1) Elektrokardiogram. Pemeriksaan Elektrokardiogram pada stenosis mitral mempunyai beberapa aspek :

1. Membantu menegakkan diagnosis stenosis mitral.2. Adanya perubahan pada EKG tidak merupakan suatu indicator akan beratnya perubahan

hemodinamik.3. Dapat mendeteksi kondisi lain disamping adanya stenosis mitral.

2) Rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium). Hal-hal yang terlihat pada pemeriksaan radiologis adalah :

a) Left atrial appendage dan atrium kiri membesar.

b) Vena pulmonal menonjol, terutama terlihat pada bising jantung

c) Lapangan baru memperlihatkan tanda-tanda bendungan, kadang-kadang terlihat garis pada septum interstitial pada daerah kostofrenikus.

3) Ekokardiografi (teknik penggambaran jantung dengan menggunakan gelombang ultrasonik).

4) Stenosis mitral umumnya mudah didiagnosis dengan perekaman ekokardiografi M mode, tetapi pemeriksaan ini tidak dapat digunakan untuk menduga derajat stenosis mitral.

5) Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya. (www.Medicastore.com)

3.2 Diagnosis Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

2. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

3. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial.

4. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.6. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri

3.3 Intervensi dan Rasional

1. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil:

1. Vital sign dalam batas yang dapat diterima2. Intake output seimbang, akral teraba hangat, sianosis (-),3. Nadi perifer kuat4. Pasien sadar/terorientasi5. Tidak ada oedem6. Bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi dan rasional :

Intervensi rasionalMonitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).

Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.

Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi

Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema

Indikator adanya trombosis vena dalam

Dorong latihan kaki aktif/pasif. Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis

Pantau pernafasan. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru

Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen, konstipasi.

Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan peristaltic

Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.

Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ

1. Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstitial/jaringan).

Tujuan : Keseimbangan volume cairan Kriteria Hasil :

1. Menunjukkan keseimbangan masukan dan haluaran2. Berat badan stabil3. Tanda-tanda vital dalam rentang normal4. Tidak ada edema


Intervensi RasioanalPantau masukan dan pengeluaran, catat keseimbangan cairan (positif atau negative), timbang berat badan tiap hari.

Penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi deuritik. Keseimbangan cairan positif berlanjut (pemasukan lebih besar dari pengeluaran) dab berat badan meningkat menunjukkan makin buruknya gagal jantung

Auskultasi bunyi nafas dan jantung. Tambahan bunyi nafas(crackels) dapat menunjukkan timbulnya edema paru akut atau GJK kronik. Terdengarnya S3 adalah salah satu temuan klinik pertama sehubungan dengan dekompensasi. Ini mungkin sementara (gagal paru kongestif akut) atau permanen (gagal jantung luas atau kronis sehubungan penyakit katub berat)

Pantau Tekanan Darah Hipertensi umum sebagai akibat gangguan katup. Namun peninggian tekanan darah di atas normal dapat menunjukan kelebihan cairan.

Jelaskan tujuan pembatasan cairan/natrium pada pasien/ orang terdekat. Libatkan dalam rencana jadwal pemasukan/pilihan diet yang tepat.

Dapat meninggkatkan kerjasama pasien. Memberikan beberapa rasa control dalam menghadapi upaya pembatasan.

Kolaborasi :

1. Berikan deuritik, contoh flurosemig (Lazix), asam etakrinik (edekrin) sesuai indikasi

Menghambat reabsorbsi natrium atau klorida yang meningkatkan ekskresi cairan dan menurunkan kelebihan cairan total tubuh dan edema paru.

1. Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan intravena)

Dapat diperlukan untuk menurunkan volume cairan ekstrasel atau edema.

1. Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi

Menurunkan retensi cairan.

1. Pola napas tidak efektif b.d. perembesan cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan intertestial.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam pola napas kembali efektif.

Kriteria hasil :

1. Klien tidak sesak napas.2. Frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-20x per menit.3. Respon batuk berkurang.4. Output urin 30ml/jam.


Intervensi RasionalAuskultasi bunyi napas (crackles) Indikasi edema paru, akibat sekunder

dekompensasi jantung.Kaji adanya edema Waspadai adanya gagal

kongestif/kelebihan volume cairan.Ukur intake dan output cairan Penurunan curah jantung, mengakibatkan

perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan output urin.

Timbang berat badan Perubahan berat badan tiba-tiba menunjukan gangguan keseimbangan cairan.

Pertahankan pemasukan total cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuhorang dewasa, tetapi perlu pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung.

Kolaborasi :

1. Berikan diet tanpa garam

Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan miokardio.

1. Berikan diuretik, contoh : furosemide, sprinolakton, hidronclakton.

Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru.

1. Pantau data laboratorium elektrolit kalium.

Hipokalemia dapat membatasi efektivitas terapi.

1. Tindakan pembedahan komisurotomi

Tindakan pembedahan dilakukan apabila tindakan untuk menurunkan masalah klien tidak teratasi. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau “menyobek” komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa.

1. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan : pertukaran gas adekuat Kriteria hasil:

1. Melaporkan tidak adanya atau penurunan dyspnea2. Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam

rentang normal3. Bebas dari gejala distress pernafasan


Intervensi Rasional Kaji dyspnea, takipnea , tak normalnya bunyi nafas, peningkatan upaya pernafasan, terbatasnya ekspansi dinding dada, dan kelemahan.

Mitral stenosis menyebabkan edema paru sehingga alveolus terdesak. Ini berakibat pada terganggunya difusi O2 dan CO2 . Efek pernafasan dapat dari ringan sampai dispnea berat sampai distress pernafasan.

Evaluasi perubahan pada tingkat kesadaran. Catat sianosis dan/atau perubahan pada warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku.

Perembesan darah akan terakumulasi di paru dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan.

Tingkatkan tirah baring/batasi aktivitas dan bantu aktivitas perawatan diri sesuai keperluan

Menurunkan konsumsi oksigen/ kebutuhan selama periode penurunan pernafasan dapat menurunkan beratnya gejala.

1. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan curah jantung ke jaringan.

Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas klien sehari-hari terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas.

Kriteria hasil :

1. Klien menunjukan peningkatan kemampuan beraktivitas/mobilisasi di tempat tidur.2. Frekuensi pernapasan dalam batas normal.


Intervensi RasionalCatat frekuensi jantung, irama, dan Respon klien terhadap aktivitas dapat

perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktivitas.

mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.

Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Menurunkan kerja miokardium/konsumsi oksigen.

Anjurkan menghindari penignkatan tekanan abdomen seperti mengejan saat defekasi

Mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokonstriksi yang dapat meingkatkan preload, tahanan vaskuler sistemis, dam beban jantung.

Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut.

Untuk mengurangi beban jantung.

Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien.

Untuk meningkatkan aliran balik vena.

Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis.

Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena.

Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi.

Untuk mengetahui aktivitas fungsi jantung.

Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas.

Mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung.

Pertahankan penambahan oksigen sesuai instruksi.

Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan.

Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja napas, dan frekuensi napas, serta keluhan subjektif.

Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung.

Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium).

Mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung.

1. Nyeri akut b.d regangan atrium kiri

Tujuan : Nyeri menurun / hilang Kriteria hasil :

1. Melaporkan nyeri hilang/terkontrol


Intervensi RasionalSelidiki laporan nyeri dada dan bandingkan dengan episode sebelumnya. Gunakan skala

Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri. Perilaku

nyeri 0-10 untuk rentang intensitas. Catat ekspresi verbal atau non verbal nyeri, respon otomatis terhadap nyeri (berkeringat, TD dan nadi berubah, peningkatan atau penurunan frekuensi pernafasan)

dan perubahan tanda vital membantu menentukan derajat/adanya ketidaknyamanan pasien khususnya bila pasien menolak adanya nyeri.

Evaluasi respon terhadap obat Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan nitrat menunjukkan MVP, berhubungan dengan nyeri dada tidak khas/non angina.

Berikan lingkungan istirahat dan batasi aktivitas sesuai kebutuhan.

Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (contoh : kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

Kolaborasi :

Berikan vasodilator, contoh : nitrogliserin, nifedipin (prokardia) sesuai indikasi

Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi miokard (vasodilator).

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

Stenosis mitral adalah sumbatan katup mitral yang menyebabkan penyempitan aliran darah ke ventrikel, sedangkan insufisiensi mitral adalah keadaan dimana terdapat refluks darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik sebagai akibat dari tidak sempurnanya penutupan katup mitral.

Penyebab tersering terjadinya stenosis mitral adalah demam reumatik (lebih dari 90%). Berdasarkan guidelines American College of Cardiology 1998 tentang manajemen penyakit jantung katup, hanya 40% yang merupakan MS murni, sisanya MS akibat penyakit jantung rheumatik. Dan penyebab tersering terjadinya insufisiensi katub mitral adalah penyakit jantung rematik (PJR/RHD). PJR merupakan salah satu penyebab yang sering dari insufisiensi mitral berat.

Manifestasi klinis dari stenois dan insufisiensi mitral hampir sama diantaranya ialah dispnea, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, hemoptisis, palpitasi, dan nyeri dada.

Proses tejadinya stenosis mitral dan insufisiensi mitral diawalai dengan bakteri Streptococcus beta hemolitics grup A yang menyebabkan demam rheuma yang kenmudian oleh tubuh bakteri tersebut dianggap antigen yang menyebabkan tubuh membuat antibodinya. Hanya saja, strukturnya ternyata mirip dengan katup mitral yang membuat kadangkala antibodi tersebut

malah menyerang katup mitral jantung. dan hal ini dapat membuat kerusakan pada katup mitral. Pada proses perbaikannya, maka akan terdapat jaringan fibrosis pada katup tersebut yang lama kelamaan akan membuatnya menjadi kaku.

Berbagai permeriksaan yang digunakan untuk menunjang diagnostic stenosis dan insufisensi itral diantaranya adalah elektrokardiogram, rontgen dada, dan ekokardiografi. Penatalaksanaan yang digunakan untuk kasus stenosis dan insufisiensi mitral meliputi terapi medikamentosa dan pembedahan. Pembedahan dilakukan jika terapi obat tidak mengurangi gejala secara maksimal.

Joka kedua kasusu ini tidak tertangani akn menimbulkan komplikasi gagal jantung kiri yang kemudian bisa menimbulkan udem pada paru.

Asuhan keperawatan pada kasus ini dilakukan sesuai dengan tahapan asuhan keperawatanb pada umumnya. Diagnosa keperawatan yang dapat ditegakkan pada stenosis dan insufisiensi mitral salah satunya ialah penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik. Intervensi dilakukan untuk menyelesaikan masalah keperawan tersebut dan harus memperhatikan keadaan pasien.

DOWNLOAD : WOC MITRAL STENOSIS

DAFTAR PUSTAKA

Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Mansyur, Arif. 2003. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses penyakit.Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

MITRAL STENOSIS

DEFINISI

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth, 2001).

Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. (Farmacia,edisi Februari 2008)

Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. ( Arif Muttaqin, 2009).

Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan berkurang. Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2.( Suzanne,2002)

ETIOLOGI

Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam reumatik. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis, Systemic Lupus Erythematosus (SLE), Arthritis Rheumatoid (RA), Atrial Myxoma, dan Bacterial Endocarditis. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal. (Jonathan Gleadle, 2005).

Selain itu, virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc.) atau gangguan jantung yang lain.

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Ini menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral, daun katup, atau korda tendinae, sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium.

Area normal katup mitral adalah 6 cm2, MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2.

PATOFISIOLOGI

Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung, dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan, sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak terpengaruh, namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya atrium akan melebar dan mengalami hipertrofi. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium, maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung. (Brunner & Suddarth, 2001)

Stenosis mitral mencegah aliran bebas darah dari Left Arteri ke Left Ventrikel (LA ke LV) dan memperlambat pengisian materi selama distol. Tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung dan terdapat hipertrofi serta dilatasi atrium. Tekanan atrium kiri yang menignkst menyebabkan kengesti pulmonal dan dapat menyebabkan hipertensi serta edema pulmonal, serta gagal jantung kanan. Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian ventrikel, dan fibrilasi atrium yang disebabkan pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah jantung. Atrium yang berfibrilasi besar kjemungkinannya membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. LV biasanya normal pada mitral stenosis, namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV atau parut rheuamatik. (Brunner & Suddarth,2001)

Singkatnya stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katub yang menyempit. Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan atau gradien tekanan antara dua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut.

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral yaitu ringan (< 5), sedatif (5 – 10), dan berat (>10) namun dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut :

1. Minimal : Bila area > 25 cm²

2. Ringan : Bila area 1,4 – 2,5 cm²

3. Sedang : Bila area 1 – 1,4 cm²

4. Berat : Bila area < 1,0 cm²

5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm²

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm²)

MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan resistensi vaskular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak. Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu. Sebelum onset dipsnu paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan peningkatan atrium kiroi, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terutama dengan pasien stenosis mitral berat, tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional, yang disebut sebagai hipertensi paru reaktif. (Huon dkk,2005)

Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung menjadi cepat dan tidak teratur. Gejala dapat dipresipitasi oleh aritmia seperti fibrilasi atrium. Auskultasi menunjukkan suatu opening snap (OS) segera setelah S2, yang paling baik terdengar di apeks, dan suatu murmur diastolik kasar (yang bergemuruh) yang menyebabkan S1 kencang. Durasi murmur berhubungan dengan beratnya MS. Murmur ini singkat pada MS ringan dan holodiatolik (pandiastolik, yaitu pada seluruh periode diastolic) pada MS berat. Pasien dengan irama sinus mungkin memiliki aksentuasi prasistolik murmur akibat kontraksi atrium, dan gelombang ‘a’

vena besar. Bila katup mitral benar-benar tidak bergerak, maka mungkin tidak terdapat OS atau S1 kencang. Saat AS menjadi lebih parah, akan terdapat suatu denyut arterial yang kurang jelas, ronkhi paru (krepitasi; ronkhi yang terdengar karena cairan dalam paru), dan peningkatan tekanan vena jugularis.

EKG mungkin hanya menunjukkan pembesaran LA, meskipun banyak pasien mengalami fibrilasi atrium. Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri dengan ukuran ventrikel kiri normal, namun dengan peningkatan keparahan MS mungkin terdapat kongesti vascular pulmonal, pembesaran arteri pulmonalis, dan pembesaran ventrikel

Jadi secara singkat dapat dilihat dari: (Danie C. Baughman dan JoAnn C. Hackley,2000)

1. Keletihan Progresif (akibat dari curah jantung rendah), hemoptis dan dipsnea (karena hipertensi vena pulmonal), batuk, dan infeksi pernapasan berulang.

2. Kelemahan nadi dan sering tidak teratur (karena fibrilasi atrium)

Menurut (Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) keseriusan penyakit mitral stenosis juga dapat diliha dari ukurannya yaitu:

1. Mitral Stenosis minimal (bila area >2,5 cm2) 2. Mitral Stenosis Ringan (bila area 1,4 - 2,5 cm2)3. Mitral Stenosis sedang (bila area 1- 1,4 cm2)4. Mitral Stenosis berat (bila area < 1 cm2 )

Stenosis mitral menyebabkan:

1. Meningkatnya tekanan atrium kiri

Bila tekanan atrium kiri naik melebihi tekanan onkotik plasma (25-30 mmHg) dapat timbul transudat cairan melewati pembuluh kapiler paru. Bila cairan interstitinal ini melebihi kapasitas limfatik, maka terjadilah edema paru. Transudat ini dapat bervariasi sesuai dengan luas penampang lintang dari lubang katup (derajat stenosis mitral), aliran total (CO), dan lamanya aliran (HR).

1. Penurunan CO, yang terikat pada lubang stenotik2. Meningkatnya resistensi vaskular paru

Derajat peningkatan resistensi vaskuler paru bervariasi diantara pasien. Peningkatan ini terutama di sebabkan oleh vasokontriksi pada arteriola paru yang diperberat oleh hipertroi lapisan media dan intima. Pada hampir semua pasien, hipertensi pulmonar berkurang setelah pembedahan reparasi.

Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis (Schwartz,Shires, dan Spencer, 2000) yaitu :

1) Kelemahan, dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung )

2) Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru)

3) Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru )

4) Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan )

5) Auskultasi

1. Apical diastolik murmur, rumbling ( bergemuruh )2. Bunyi Jantung 1 (BJ1) mengeras dan mitral opening snap

6) EKG

1. Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II.2. Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V1 , yaitu atrium kiri mengalami

hipertrofi.3. Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH )4. Fibrilasi atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)

7) Rontgen Toraks

1. Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan2. Kongesti vena pulmonalis, edema paru (perkabutan lapang paru)3. Redistribusi vaskular ke lobus atas paru

8) Katerisasi jantung

Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler dan tekana arteri pulmonalis dan Penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup (1,5 cm)

9) Echocardiografi

1. Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral2. Dilatasi atrium kiri

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Diagnosis dari penyakit Mitral Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah:

a) Dyspneu d’effort/ dyspneu saat beraktifitas

b) Hemoptisis = Batuk darah yg dibatukkan Berasal dari saluran pernapasan bawah

c) Nyeri Dada

d) Riwayat Demam Rematik sebelumnya

e) Paroksimal Nokturnal Dispnea

f) Palpitasi

Dari pemeriksaan fisik pada pasien akan didapatkan :

1. Inspeksi

a) Nampak Pulsasi Ictus Cordis

b) Malar Flush, perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurang

c) Sianosis Perifer

d) Distensi vena jugularis, menonjol karena hioertensi pulmonal dan stenosis tricuspid

e) Digital clubbing

f) Respiratory distress

g) Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer

1. Palpasi

a) Diastolik thrill teraa getaran pada puncak jantung ( Ictus Cordis teraba), terutama dengan pasien dalam posisi kea rah lateral kiri

b) Atrial Fibrilasi, pulse tidak teratur dan terjadinya pulse deficit antara heart rate dengan nadi lebih dari 60 x per menit.

1. Auskultasi

a) Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras disebabkan oleh peningkatan usaha katub mitral untuk menutup. Berikut gambar skema murmur diastole.

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral Stenosis:

1. Foto Thorax :

Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain.

a) Pembesaran atrium, terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung kanan.

b) Pelebaran arteri pulmonal

c) Dilatasi ventrikel kanan, tampak dari batas kanan bergeser ke kanan.

d) Aorta yang relative kecil

e) Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium

f) Pada paru terlihat tanda bendungan vena

g) Edema interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri <20mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20mmHg.

Keterangan :

RPA : Right Pulmonal Artery

RPA: arteri pulmonalis kanan;

LA: atrium kiri (bayangan dalam bayangan; kontur gandaatrium)

RA: atrium kanan;

MPA: arteri pulmonalis utama;

LAA: tambahan atrium kiri.

1. EKG

Gambaran EKG menunjukkan adanya

a) pembesaran atrium kiri ( amplitude P > 2 mm)

b) fibrilasi atrium,

c) hipertrofi ventrikel kanan

d) Right Axis Deviation

e) R > S pada V1

f) Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3

Berikut adalah contoh beberapa gambaran EKG.

1. Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat digunakan untuk: (a) menentukan derajat stenosis, (b) dimensi ruang untuk jantung, (c) ada tidaknya kelainan penyerta, dan (d) ada tidaknya trombus pada atrium kiri.

Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut.

a) E-F slope mengecil dan gelombang “a”menghilang

b) Pembukaan katup mitral berkurang

c) Pergerakan katup posterior berubah

d) Penebalan katup akibat fibrosis

e) Pelebaran atrium kiri,kadang RVH

Keterangan :

LVIDs : Diameter ventrikel kiri internal, sistolik;

LVPWd : Dinding posterior ventrikel kiri, diastolik;

LVIDd : Diameter ventrikel kiri internal, diastolik;

IVSd : Septum interventriculare, diastolik;

EDV : Volume diastolik akhir;

FS : memperpendek fraksi;

ESV : Volume sistolik akhir ;

EF : Fraksi ejeksi.

1. Kateterisasi jantung

Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat perbedaan “pressure gradient” antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon.

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi reuma.

PENATALAKSANAAN

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. (Novita,2007)

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm) dan keluhan,

2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

1. Usia tua dengan fibrilasi atrium,2. Pernah mengalami emboli sistemik,3. Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan klasifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut:

1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif.

2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan, a.II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif, b.II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi.

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.

PROGNOSIS

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi kommisura, fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.

Pada endokarditis rematika, daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped.

Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).

KOMPLIKASI

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis, walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis. Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium.

Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.

Emboli sistemik

Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik. Pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium; semakin tua usia, walau tanpa fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%.

Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung

Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral, dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui.

Endokarditis

Pada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan mengahancurkan baktri-bakteri penyebab endokarditis. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore, 2012).

Prolaps Katub Mitral (MVP)

Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadang-kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katub mitral, yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat sistol. MVP jarang

menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik

LAPORAN PENDAHULUANPADA KLIEN DENGAN MITRAL STENOSISDefinisi Mitral stenosis dapat diartikan sebagai blok aliran darah pada tingkat katup mitral, akibat adanya perubahan struktur mitral leaflets, yang menyebabkan tidak membukanya katup mitral secara sempurna pada saat diastolic (Manurung, 1998).Berkurangnya ukuran pembukaan katup mitral (< 2 cm2) yang menimbulkan gangguan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri saat diastole (Boestan, 2006).Penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran darah. Pembukaan katup mitral normal selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil (Muttaqin, 2009).EtiologiPenyebab utama adalah demam rematik. Penyebab lainnya adalah kelainan kongenital, komplikasi dari karsinoid malignan, SLE, arthritis rheumatoid, dan proses penuaan.PatofisiologiStenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Karena itu selisih tekanan atau gradient tekanan antara dua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.Pada MS ringan, darah dapat mengalir dari atrium kiri bila ada perbedaan tekanan yang abnormal meskipun kecil. Pada MS yang kritis, perbedaan tekanan atrioventrikuler sekitar 20 mmHg diperlukan untuk mempertahankan curah jantung yang normal saat istirahat. Peningkatan tekanan atrial kiri tersebut akhirnya akan meningkatkan tekanan kapiler dan vena pulmonal sehingga timbul dipsnea. Dispnea biasanya dipresipitasi oleh takikardia akibat latihan, stress emosional, hubungan seksual, infeksi, kehamilan atau atrial fibrilasi (AF).

Perubahan anatomisPerubahan anatomis pada stenosis mitral dapat terjadi pada (Manurung, 1998):1. Komisura, menyebabkan saling mendekat satu sama lain dan bentuknya akan berubah.2. Cups, daun katup, menjadi menebal serta berubah kearah jaringan fibrosa.3. Chordae tendinae menebal. Memendek serta dapat saling melekat.

Komplikasi Komplikasi mitral stenosis antara lain (Manurung, 1998):1. Fibrilasi atrium2. Emboli sistemik3. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung4. EndokarditisPengkajian body system 1. B1: BreathDidapatkan dipsnea, ortopnea, hyperpnea, riwayat infeksi saluran nafas, ronki, suara parau, hemoptisis.

2. B2: BloodDenyut nadi lemah dan sering tidak teratur. Takikardia, murmur, sianosis, bunyi jantung dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal, CVP meningkat, gambaran EKG dapat terlihat P mitral, fibrilasi artrial dan takikardia ventrikel. pulsus perifer kecil bila stroke volume berkurang. Hipertropi ventrikel kanan. Keluhan nyeri dada.3. B3: BrainKesadaran: compos metis, gelisah.4. B4: BladderOligoria bila terjadi penurunan perfusi ke renal. Produksi urine juga bisa normal 0,5-1cc/kgbb/jam.5. B5: Bowelkonstipasi6. B6:Keluhan lelah, edema perifer, kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesisPemeriksaan penunjang1. EKGP mitral (pembesaran atrium kiri), deviasi aksis ke kanan, hipertropi ventrikel kanan, atrial fibrilasi.2. Foto rontgen dadaDilatasi atrium kiri, pembesaran arteri pulmonal, atrium dan ventrikel kanan pada MS berat, kalsifikasi katup mitral, tanda-tanda bendungan vena pulmonalis, edema interstitial, edema paru (bat wing appearance).3. LaboratoriumPemeriksaan khusus untuk menegakkan ada tidaknya reuma aktif, leukositosis, ASTO, CRP.4. EkokardiografiMenentukan derajat MS dari area katup mitral, mengukur dimensi atrium kiri dan ventrikel kanan, karakteristik katup mitral (dooming), skor katup mitral dan apparatus (skor wilkins/ metode French), ada tidaknya thrombus di atrium kiri, menegakkan derajat hipertensi pulmonal, kelainan katup lainnya yang menyertai, kontraktilitas ventrikel kiri.5. Ekokardiografi transesofagealDilakukan bila ada keraguan kemungkinan adanya thrombus.6. Kateterisasi Mengukur beda tekanan antara atrium dan ventrikel kiri, menentukan derajad hipertensi pulmonal, angiografi korener bila usia penderita ≥ 40 tahun, mengevaluasi adanya ketidaksesuaian antara klinis dan ekokardiografi.Penatalaksanaan Pengelolaan medika. Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanis• Beta bloker untuk memperpanjang waktu pengisian diastolic• Diuretik, restriksi garam • Digitalis bila diperlukan terutama pada AF yang permanen• Antikoagulan bila ditemukan AF• Antiaritmia (amiodaron, beta bloker, ca antagonis)b. Obat-obatan pencegahan sekunder demam reumatik

c. Terapi untuk pencegahan terhadap endokarditis infektifd. Terapi terhadap anemia, infeksi, hindari aktifitas yang berat.Pengelolaan intervensi1. Intervensi non bedah: Valvotomy (percutaneous ballon mitral valvuloplasty/BMV) atau (percutaneous transluminal mitral commisurotomy [PTMV)a. Indikasi :1) Pasien simtomatik (NYHA fungsional klas II, III atau IV), MS sedang atau berat (MVA ≤ 1.5 cm2) dan morfologi katup menguntungkan untuk PTMC tanpa adanya thrombus di atrium kiri atau MR berat.2) Pasien asimtomatik dengan MS sedang atau berat (MVA ≤ 1.5 cm2) dan morfologi katup menguntungkan untuk PTMC dengan hipertensi pulmonal (PASP > 50 mmHg saat istirahat atau 60 mmHg saat aktivitas) tanpa adanya adanya thrombus di atrium kiri atau MR sedang-berat.3) Pasien dengan NYHA fungsional klas III dan IV, MS sedang atau berat (MVA ≤ 1.5 cm2) dan kalsifikasi katup nonpliable yang resiko tinggi untuk pembedahan tanpa adanya thrombus di atrium kiri atau MR.b. Kontraindikasi :1) Bukti objektif adanya thrombus di atrium kiri atau mendekati ke katup mitral, melekat di septum.2) Regurgitasi mitral derajat III atau lebih3) Endokarditis infektif4) TR berat (relative)5) Nilai skor Wilkins katup mitral > 10 (relative)2. Intervensi bedahBisa dilakukan secara terbuka atau tertutup.Indikasi a. Bila ditemukan kontraindikasi untuk dilakukan intervensi non bedah dan terdapat ketrampilan atau pengalaman bedah yang baik.b. MS sedang-berat, simtomatik, dan PTMC tidak tersedia.Jenis intervensi bedaha. Reparasi katup mitralb. Penggantian katup mitralMacam-macam katup:a. Katup bioprotesa1) Pasien yang tidak dapat menerima (kontraindikasi) warfarin2) Pasien ≥ 65 tahun yang tidak memiliki resiko tromboembolib. Katup mekanik1) Penderita dengan harapan waktu hidup masih panjang2) Pasien yang telah mendapat protesa katup mekanik pada katup lainnya (operasi yang kedua kalinya)3) Laki-laki4) Penderita dianjurkan memakai antikoagulan sepanjang umur.Diagnosis keperawatan1. Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder dari perubahan membrane kapiler alveoli2. Ketidakefektif bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi mucus yang kental, hemoptisis, kelemahan, upaya batuk buruk, edema trakeal atau faringeal.

3. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan.

DAFTAR PUSTAKA

Boestan, Iwan N. & Baktijasa, Budi. 2006. Penyakit Jantung Katup dalam Standar Diagnosis dan Terapi Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Surabaya. SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FK Unair RSU dr. SoetomoEngram,Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2 (alih bahasa Suharyati Samba). Jakarta. EGCMuttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta. Salemba Medika.Manurung, D. 1998. Penyakit Katup Mitral dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid I edisi ketiga. Jakarta. Balai Penerbit FKUIGulanick & Myers. 2009. Nursing Care Plans: Nursing Diagnosis and Interventions. Fifth edition. www.mosby.com/MERLIN/gulanick. diakses tanggal 20 Desember 2009.

asuhan keperawatan pada pasien dengan mitral stenosis

Documents