PRESENTASI KASUS

I. Identitas

Nama : Ny. D. F

Usia : 32 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status : Menikah

Agama : Islam

Pendidikan terakhir : SMA

Pekerjaan : Pedagang

Alamat : Jl. Praji No. 49 RT 05 RW 01 Kelurahan Kelapa Dua Wetan

Tanggal Masuk : 21 Januari 2016, pukul 22.22 WIB

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis

III. Keluhan Utama

Sesak nafas sejak 1 hari SMRS

IV. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS.

Pada awalnya sesak dirasakan tidak begitu berat tetapi semakin memberat pada sore harinya.

Sesak nafas sudah dirasakan pada saat istirahat dan dirasakan semakin memberat jika sedang

beraktivitas seperti berjalan sekitar + 10 meter dan sedang berbaring terlentang. Sesak nafas

tidak disertai bunyi dan tidak disertai demam. Sesak juga tidak disertai nyeri pada dada.

Sebelum adanya keluhan tersebut, beberapa hari sebelumnya pasien menderita sakit

tenggorokan sehingga pasien banyak meminum air hangat sekitar + 4 liter sampai akhirnya

mulai timbul keluhan sesak nafas tersebut. Sesak nafas disertai keringat dingin, rasa lemas,

rasa berdebar-debar dan batuk kering. Riwayat nyeri-nyeri pada sendi disangkal, riwayat

sakit tenggorokan yang tidak diobati sampai tutas disangkal dan riwayat merokok disangkal.

Buang air besar dan buang air kecil lancar tidak ada keluhan. Sekitar 5 bulan yang lalu,

pasien pernah menderita sesak yang disertai batuk lama yang mengeluarkan darah kemudian

pasien berobat ke dokter spesialis paru karena takut terkena TB paru tetapi setelah dilakukan

1

pemeriksaan foto rontgent dada dan sputum BTA tidak ditemukan adanya tanda infeksi

kuman TB lalu dokter tersebut menjelaskan bahwa keluhan tersebut berasal dari jantungnya.

Sejak 4 tahun terakhir dalam kesehariannya pasien suka merasa sesak dan batuk pada

malam hari terutama pada saat berbaring terlentang sehingga pasien memerlukan 2 bantal

pada saat sedang tiduran. Pasien juga merasa sesak dan mudah lelah pada saat melakukan

aktivitas sehari-sehari seperti berjalan untuk berjualan, naik tangga dan merasa nyaman pada

saat istirahat. Pada tahun 2010 pasien pernah berobat di klinik dekat rumahnya karena

keluhan sesak dan mudah lelah pada saat pasien berdagang sampai akhirnya rutin berobat

pada dokter tersebut. Pada tahun 2012 gejala yang dikeluhkan pasien semakin memberat, dan

akhirnya dokter merujuknya ke dokter spesialis penyakit dalam untuk mendapatkan

pengobatan lebih lanjut. Dokter spesialis penyakit dalam tersebut memberitahu bahwa pasien

memiliki penyakit yang serius pada jantungnya dan dirujuk ke dokter spesialis jantung.

Dokter spesialis jantung tersebut melakukan pemeriksaan ekokardiogram untuk mengetahui

penyakit jantung yang dideritanya. Berdasakan hasil dari ekokardiogram, dokter menjelaskan

bahwa pasien memiliki kelainan pada katup jantungnya dan disarankan untuk dilakukan

operasi penggantian katup, namun pasien menolak dilakukan operasi karena pasien tidak

memiliki biaya sehingga pasien memilih mengkonsumsi obat-obatan secara rutin untuk

mengurangi keluhannya sampai saat ini.

V. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat dengan keluhan seperti ini sebelumnya disangkal.

Riwayat penyakit jantung (+), baru diketahui sejak tahun 2012.

Riwayat Diabetes melitus disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat TB paru disangkal.

Riwayat asma disangkal.

VI. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat dengan keluhan seperti ini pada keluarga disangkal.

Riwayat penyakit jantung (+), kakak sepupunya 3 bulan yang lalu baru meninggal.

Riwayat Hipertensi disangkal.

Riwayat Diabetes Melitus disangkal.

Riwayat asma disangkal.

2

VII. Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak Sakit Berat

Kesadaran : Komposmentis

GCS : E4 M6 V5 = 15

Tekanan darah : 146/103 mmHg

Frekuensi nadi : 128x/menit

Respiratory Rate : 44x/menit

Suhu : 36,8o C

VIII. Pemeriksaan Fisik

Kepala : Normocephal

Mata : Sklera ikterik (-), conjungtiva anemis (-), refleks cahaya langsung +/+

Telinga :

Pendengaran baik

Tidak terdapat adanya sekret maupun darah

Leher

Trakea intak ditengah

Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening

Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra lateral

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS IV linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri pada ICS V linea midclavicula sinistra lateral

Batas pinggang jantung pada ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler takikardi, gallop (-),

murmur diastolic rumble (+) derajat 3/6 terdengar keras pada daerah apeks.

Paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris pada keadaan statis dan dinamis kanan kiri

tidak terlihat luka, sikatrik dan massa.

Palpasi : Fremitus taktil dan vokalis simetris paru kanan dan kiri.

Tidak teraba adanya massa.

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

3

Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+ ronkhi basah halus +/+ wheezing -/-

Abdomen

Inspeksi : Tampak datar simetris, tidak terlihat adanya luka, sikatris, dan massa

Auskultasi : Bising usus positif

Perkusi : Timpani pada 4 kuadran abdomen

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba, massa

tidak teraba, undulasi (-)

Ekstremitas

Akral hangat

Edema ekstremitas (-)

Palmar eritema (-)

IX. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Hematologi 21/01/16 24/01/16 26/01/16

Hb 12,2 g/dL 11,7 g/dL 12,2 g/dL

Hematokrit 37 % 35 % 35%

Leukosit 15.030 uL (H) 12.390 uL (H) 13.040 uL (H)

Eritrosit 4,3 juta/uL 4,1 juta/uL 4,1 juta/uL

Trombosit 463.000 uL 440.000 uL 462.000 uL

Hitung Jenis

Basofil 1 % 0 % 0%

Eosinofil 2% 2% 2%

Neutrofil

Batang

0% 0% 0%

Neutrofil

Segmen

66% 80% 80%

Limfosit 26% 11% 13%

4

Monosit 3% 5% 3%

Kimia Klinik 21/01/16

SGOT (AST) 40 U/L

SGPT (ALT) 35 U/L

Ureum Darah 18 mg/dL

Kreatinin Darah 0,76 mg/dL

eGFR 93,7 mL/min/1.73 m2

Analisa Gas Darah 21/01/16 23/01/16 24/01/16

pH 7,430 (H) 7,480 (H) 7,520 (H)

pCO2 22 mmHg (L) 35,0 mmHg 29,0 mmHg (L)

pO2 194 mmHg (H) 173 mmHg 199 mmHg (H)

HCO3 14,6 mmol/L (L) 26,1

mmol/L

23,7 mmol/L

TCO2 15 mmol/L (L) 27 mmol/L

(H)

25 mmol/L (H)

BE ecf -9,7 (L) 2,6 0,8

BE (B) -8 mmol/L (L) 2,80 1,5 mmol/L

Saturasi O2 100 % (H) 100 % (H) 100% (H)

Natrium (Na) 129 mmol/L (L)

Kalium (K) 4 mmol/L

Klorida (Cl) 103 mmol/L

Masa Protombin 26/01/16

PT (Kontrol) 12,9 detik

PT 15,5 detik (H)

INR 1,25

5

Foto Toraks (21/01/16)

Interpretasi :

- Aorta tidak melebar, tidak elongatio

- CTR > 50 %

- Tampak corakan kasar pada kedua lapang paru, tidak tampak infiltrat

- Sudut kostofrenikus kanan lancip, Sudut kostofrenikus kiri tidak jelas

Kesan : Kardiomegali

6

Elektrokardiografi (EKG) (21/01/16)

Interpretasi:

Kalibrasi dan kecepatan : standar

Irama : sinus rhythm

Frekuensi Jantung : 110x/menit

Aksis : Deviasi aksis ke kanan

Gelombang P : Tampak gelombang P mitral pada lead II dan P bifasik pada V1

Interval PR : Tidak memanjang

Komplek QRS : Tampak gelombang R > S pada V1

Segmen ST : Dalam batas normal

Gelombang T : Tampak T inverted pada V1

Kesan : Sinus takikardi dengan deviasi aksis ke kanan, LAE dan RVH

Ekokardiogram (26/01/16)

Dimensi ruang jantung : LA dilatasi LVH konsentrik

Kontraktilitas global LV : normal dengan EF : 80%

Analisa Segmental : global normokinetik

Kontraktilitas global RV normal dengan TAPSE : 21 mm

Doppler AoVmax : 147 mm/s

Katup Mitral : MS severe, MVA 0,8 cm2, mPG 21 mmHg, MR mild

Katup Trikuspid : TR mild-moderate, TVG 110 mmHg, RVP 129 mmHg

Katup Aorta : Morfologi dan fungsi normal

7

Katup Pulmonal : Morfologi dan fungsi normal

Thrombus (-), Spontaneous Echo Contrast (-), Efusi Pericard (-)

Kesimpulan :

Fungsi sistolik LV dan RV normal

MS severe, MVA 0,8 cm2, mPG 21 mmHg, MR mild

TR mild-moderate, PH severe

X. Resume

Pada anamnesis keluhan sesak nafas sejak 1 hari SMRS. Sesak nafas dirasakan pada saat

istirahat dan dirasakan semakin memberat jika sedang beraktivitas seperti berjalan sekitar +

10 meter dan sedang berbaring terlentang. Beberapa hari sebelumnya pasien menderita sakit

tenggorokan sehingga pasien banyak meminum air hangat sekitar + 4 liter sampai akhirnya

mulai timbul keluhan sesak nafas tersebut. Sesak nafas disertai keringat dingin, rasa lemas,

rasa berdebar-debar dan batuk kering. Sejak 4 tahun terakhir dalam kesehariannya pasien

suka merasa sesak dan batuk pada malam hari terutama pada saat berbaring terlentang

sehingga pasien memerlukan 2 bantal pada saat sedang tiduran. Pasien juga merasa sesak dan

mudah lelah pada saat melakukan aktivitas sehari-sehari seperti berjalan untuk berjualan, naik

tangga dan merasa nyaman pada saat istirahat. Pada tahun 2012 dokter spesialis jantung

menjelaskan bahwa pasien memiliki kelainan pada katup jantungnya. Riwayat keluarga

terdapat riwayat penyakit jantung pada kakak sepupunya yang baru meninggal 3 bulan yang

lalu karena penyakit jantung bawaan dari lahir.

Dari pemeriksaan generalis ditemukan pasien tampak sakit berat, frekuensi nadi

128x/menit, frekuensi pernafasan 44x/menit. Pada pemeriksaan fisik saat auskultasi jantung

ditemukan murmur diastolic rumble derajat 3/6 pada daerah apeks dan saat auskultasi paru

ditemukan ronkhi basah halus pada kedua lapang paru. Pada pemeriksaan foto toraks

ditemukan adanya kardiomegali dan EKG ditemukan adanya kesan sinus takikardi dengan

deviasi aksis ke kanan, LAE dan RVH. Pada pemeriksaan ekokardiogram ditemukan adanya

8

stenosis mitral berat dengan MVA 0,8 cm2, mitral regurgitasi ringan, trikuspid regurgitasi

ringan-sedang dengan hipertensi pulmonal berat.

XI. Diagnosa Kerja

Congestive Heart Failure fc IV ec Stenosis Mitral Derajat Berat

XII. Diagnosa Banding

Asma bronkial dengan eksaserbasi akut.

Bronchitis.

XIII. Tatalaksana

Non Medikamentosa

Oksigen 8L NRM

Tirah baring dengan posisi duduk dengan sudut 45o

Tidak konsumsi air berlebihan untuk mengurangi resistensi cairan

Diet rendah garam

Pasang urin kateter untuk memonitor output urin

Medikamentosa

Medikamentosa pada saat di IGD

IVFD Asering 1 kolf/24 jam

IV furosemide 2 x 2 ampul (1 ampul = 2 ml)

Spironolakton 1 x 100 mg

Digoksin 1 x 4 mg

ISDN SL 5 mg dilanjutkan NTG dimulai 10 mcg/menit

Medikamentosa pada saat di ruangan

IVFD Asering 1 kolf/24 jam

Furosemid 1 x 40 mg

Spironolakton 1 x 100 mg

Candesartan 1 x 4 mg

Digoksin 1 x 4 mg

IV Cefoperazone 2 x 1 gram

Asam Asetilsalisilat (Aspilet) 1 x 80 mg

Warfarin Sodium (Simarc) 1 x 2 mg

Codein 1 x 1 tab

9

XIV. Rencana Anjuran

Konsul dokter spesialis bedah torak kardiovaskular untuk dipertimbangkan tindakan

penggantian katup.

XV. Prognosis

Ad Vitam : Dubia ad malam

Ad Functionam : Dubia ad malam

Ad Sanationam : Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI KATUP MITRAL

10

Katup mitral mempunyai 2 daun katup yaitu anterior dan posterior, yang bergerak secara

bersamaan pada komisura anterior dan posterior. Daun katup anterior menggunakan sepertiga

dari lingkaran annular yang berbentuk pelana, dan bagian posterior menggunakan duapertiga

dari lingkaran. Kordae tendinae primer, sekunder dan tersier berasal dari semua otot-otot

papilaris anterolateral dan posteromedia pada ventrikel kiri dan masuk kedalam batas dan

dasar dari semua daun katup anterior dan posterior. Komponen katup mitral memerlukan

gerakan yang tepat dan terpadu dari daun katup, kordae, dan kontraksi ventrikel dan atrium

kiri. Perubahan dari setiap komponen pada kompleks geometri dapat ditemukan dalam

stenosis, isufisiensi atau keduanya.1

Gambar 1. Katup Mitral

STENOSIS MITRAL

Definisi

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana gangguan pada katup mitral yang

menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan pada atrium kiri dimana yang akan

menghasilkan hipertensi pulmoner, edema paru, dan gagal jantung kanan. Kelainan struktur

mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel

kiri pada saat diastol. Kondisi dimana yang menyebabkan manifestasi klinis umumnya ketika

pembukaan katup mitral pada saat diastol berkurang + 2 cm2 Stenosis mitral merupakan suatu

proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit ”a disease of

plateaus“ yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan

kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi atrium dan akhirnya

keluhan disabilitas..1,2

11

Gambar 2. Stenosis Mitral

Etiologi

Stenosis mitral secara dominan terjadi karena adanya kelainan katup organik dan jarang

disebabkan oleh kelainan katup yang bersifat fungsional dimana katup mitral secara anatomi

normal tetapi fungsi terganggu. Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat

reaksi yang progesif dari demam rematik oleh infeksi streptokokus. Sekitar 90% stenosis

mitral disebabkan demam rematik atau penyakit jantung rematik. Penyebab lain walaupun

jarang dapat juga stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasi systemic

lupus erythematosus (SLE), karsinosis sistemik, deposit amiloid, akibat obat

fenfluramin/phetermin, rhematoid arthritis (RA), serta kalsifikasi annulus maupun daun katup

pada usia lanjut akibat proses degeneratif. Endokarditis infektif dan kalsifikasi annulus katup

mitral terjadi kurang lebih 3%. Dari penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam

rematik, sisanya menyangkal. Selain daripada itu 50% pasien dengan karditis rematik akut

tidak berlanjut sebagai penyakit jantung katup secara klinik.1,2

Gambaran Patologi

Katup mitral terdiri dari struktur kompleks yang dinamakan kompleks mitral yaitu

meliputi katup, anulus, kordae, muskulus papilaris dan sebagian dinding ventrikel kiri. Pada

stenosis mitral gambaran karakteristik adalah penebalan dan fusi dari komisura serta struktur

kordae. Akibat fusi komisural, terjadi hambatan pembukaan katup sehingga membentuk

kubah (“doming”). Akibat penebalan yang diawali pada bagian ujung katup, terlihat

gambaran seperti tangkai stik Hockey pada katup anterior mitral yang sedang terbuka. Pada

stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan

pembentukkan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan

fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda

atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari aparatus

mitral yang normal.mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish

12

mouth) atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan

penyempitan dari orifisium primer, sedangkan fungsi korda mengakibatkan penyempitan dari

orifisium sekunder. Pada endokarditis rematik, daun katup dan khorda akan mengalami

sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekkan korda sehingga menimbulkan

penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped.1,2,3

Gambar 3. Spesimen Katup Mitral Rematik (a,b dan c) dan Katup Mitral Normal

Postmortem (d)

Derajat Stenosis Mitral2

Derajat ringannya stenosis mitral dapat dinilai berdasarkan hubungan antara gradien dan

luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral (tabel 1) dan berdasarkan luas

areanya katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

1. Minimal : bila area > 2,5 cm2

2. Ringan : bila area 1,4–2,5 cm2

3. Sedang : bila area 1–1,4 cm2

4. Berat : bila area < 1,0 cm2

Hubungan Antara Gradien dan Luasnya Area Katup Serta Waktu Pembukaan Katup

13

Mitral

Derajat Stenosis A2-O2 Area Gradien

Ringan > 110 msec > 1,5 cm2 < 5 mmHg

Sedang > 80 – 110 msec > 1 dan < 1,5 cm2 5-10 mmHg

Berat < 80 msec < 1 cm2 > 10 mmHg

Tabel 1. Hubungan Antara Gradien dan Luasnya Area Katup Serta Waktu Pembukaan Katup

Mitral. A2-O2: Waktu antara penutupan katup aorta dan pembukaan katup mitral.

Patofisiologi1,2,4

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2. Bila area orifisium

katup ini berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa

peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis

mitral berat terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2. Dengan adanya

stenosis mitral, terjadi penurunan laju pada saat diastolik dan berkelanjutan pada keseluruhan

diastol hingga akhir diastol, keadaan ini menyebabkan tekanan pada atrium kanan lebih tinggi

daripada tekanan pada ventrikel kiri. Pada tahap ini, dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri

sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Pada stenosis mitral

ringan gejala yang muncul biasanya dicetuskan oleh faktor yang meningkatkan tekanan

atrium kiri secara dramatis. Beberapa keadaan antara lain latihan, stres emosi, infeksi,

kehamilan dan fibrilasi atrium dengan respons ventrikel cepat. Apabila area mitral < 1 cm2

yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktivitas. Hipertensi

pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral. Pada awalnya

kenaikan tekanan atau hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan

atrium kiri. Demikian pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokontriksi akibat

bahan neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel akibat

hipertrofi tunika media dan penebalan intima (reactive hypertension). Kenaikan resistensi

arteriolar paru ini sebenarnya merupakan mekanisme adaptif untuk melindungi paru dari

kongesti. Dengan meningkatnya hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan

dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya

sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.

14

Gambar 4. Patofisiologi Mitral Stenosis

Manifestasi Klinis2,3

1. Dispnea dan Cepat Lelah

Gejala klasik pada stenosis mitral adalah dispnea dan cepat lelah selama aktivitas

atau dalam keadaan yang membuat sinus takikardi seperti hipertiroidisme,

hipovolemia, anemia, demam, stress emosional, kehamilan, dan paparan agen

simpatomimetik. Pada perjalanan penyakit yang sudah parah dapat mengeluhkan

sesak nafas saat istirahat. Pasien yang cenderung mengembangkan atrial fibrilasi dan

hilangnya kontraksi atrium dan disinkronisasi dengan kontraksi ventrikel kiri selama

setiap siklus jantung dapat memperburuk sesak nafas saat aktivitas atau bahkan

istirahat, terutama pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri.

2. Gagal Jantung Kongestif

Stenosis mitral menjadi lebih berat, peningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan

kongesti dari pembuluh darah paru. Edema paru umumnya bermanifestasi dengan

adanya sesak nafas. Pada stadium awal, edema paru dapat terjadi hanya pada

aktivititas, dan setelah terjadi secara progesif, edema paru terjadi pada saat istirahat.

Terkadang edema paru akut dapat terjadi pada saat aktivitas. Tanda lain pada gagal

jantung kiri termasuk ortopnoe, dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Pada stadium

lanjut stenosis mitral dimana terjadinya remodeling dari pembuluh darah paru yang

bersifat ireversibel dapat menyebabkan peningkatan tekanan arteri pulmonal dan

resistensi pembuluh darah paru. Kemudian terjadi gagal jantung kanan ketika

hipertrofi jantung kanan tidak dapat beradaptasi lama terhadap tekanan yang tinggi

pada arteri pulmonal dan ventrikel kanan. Gejala pada gagal jantung kanan termasuk

15

intoleransi aktivitas, sesak nafas, pembengkakan abdomen, dan edema pada

ekstremitas bawah.

3. Hemoptisis

Ketika stenosis mitral berat dapat menyebabkan hipertensi pulmonal yang berat,

dengan sedikit kejadian terjadi ruptur pada vena bronkial dan menyebabkan

hemoptisis. Penyebab lain terjadinya hemoptisis diantaranya sputum pada serangan

paroksismal nokturnal dipsnea, sputum seperti karat (pink frothy) oleh karena edema

paru yang jelas, infark paru, dan bronkitis kronis oleh karena edema mukosa bronkus.

Di Indonesia sering ditemukan dan didiagnosa secara keliru sebagai tuberkulosis paru

pada awalnya.

4. Emboli Sistemik

Emboli sistemik terjadi pada 10-20% pasien dengan stenosis mitral dengan distribusi

75% serebral, 33% perifer dan 6% viseral. Risiko embolisasi tergantung umur dan

ada tidaknya fibrilasi atrium. Sepertiga dari kejadian emboli terjadi dalam 3 bulan

dari fibrilasi atrium, sedangkan dua pertiga terjadi dalam 1 tahun. Jika embolisasi

terjadi dengan irama sinus, harus dipertimbangkan suatu endokarditis infektif.

Diagnosis1

Anamnesis

Pemeriksaan Fisik

1. Pulsasi Arteri

Pada stenosis mitral berat, ketika volume pada jantung berkurang akan diikuti dengan

penurunan pulsasi arteri sebaliknya ketika volume jantung besar akan diikuti dengan

peningkatan pulsasi arteri.

2. Irama

Pada stadium awal stenosis mitral, pasien memiliki irama sinus normal. Pada stadium

sedang sampai berat, terjadi peningkatan tekanan atrium kiri dan fibrosis jaringan

atrium yang menyebabkan aritmia pada atrium, umumnya akan menjadi atrial fibrilasi

dimana suara jantung terdengar cepat dengan irama ireguler.

3. Opening Snap

Opening snap disebabkan oleh terbuka daun katup mitral secara tiba-tiba selama

diastol ventrikel kiri, dimana daun katup masih relatif elastis. Ini tidak dapat dideteksi

jika daun katup terjadi kalsifikasi berat dan gerakannya terbatas. Untuk

mendengarkan opening snap yang baik dapat dilakukan pada pinggang jantung tetapi

dapat juga didengar pada apeks jantung.

16

4. Diastolic Rumble Murmur (Rumbel diastol)

Rumbel diastol atau bising diastolik kasar pada stenosis mitral terjadi karena adanya

aliran turbulensi yang melewati katup mitral. Murmur ini merupakan murmur dengan

nada kecil dan terdengar baik pada apeks dengan menggunakan corong pada

stetoskop ketika pasien dengan posisi lateral dekubitus kiri. Murmur diastolik dapat

juga terdengar secara jelas setelah aktivitas, meskipun ditemukan takikardi pada

waktu pengisian saat diastol.

5. Bunyi jantung 1 Keras

Penutupan pada daun katup mitral dengan kalsifikasi dan kelenturan yang minimal

dapat memberikan bunyi jantung 1 yang keras.

6. Menemukan Tanda-Tanda Hipertensi Pulmonal

Suara keras pada penutupan katup pulmonal dapat terdengar pasien dengan hipertensi

pulmonal yang belum jelas. Maka dapat juga terdengar sistolik murmur pada

regurgitasi trikuspid. Jika terdapat hipertrofi ventrikel kanan, ventrikel kanan

mungkin sudah dapat dipalpasi. Disfungsi sistolik pada ventrikel kanan dapat

ditemukan hepatomegali, edema perifer dan asites.

Pemeriksaan Penunjang1,2

1. Elektrokardiografi (EKG)

Irama dapat sinus atau atrial fibrilasi. Terlihat adanya gelombang P atau P mitral pada

lead II dan III dengan atau tanpa adanya gelombang P biphasic pada lead V1 yang

mencerminkan adanya pembesaran atrium kiri (Left Atrial Enlargement). Jika

terdapat pembesaran ventrikel kanan dan gagal jantung kanan, dapat terlihat sebagai

deviasi aksis kiri, inkomplit right bundle branch block dan R yang tinggi pada V2 atau

S yang dalam pada lead V6. Pembesaran atrium kanan ditemukan dengan tingginya

amplitudo > 2,5 mm pada gelombang P di lead II.

2. Pemeriksaan Foto Toraks

Gambaran klasik dari foto toraks adalah pembesaran atrium kiri serta pembesaran

arteri pulmonalis (terdapat hubungan yang bermakna antara besarnya pembuluh darah

dan resistensi vaskular pulmonal). Edema intersisial berupa garis kerley terdapat pada

30% pasien dengan tekanan atrium < 20 mmHg, pada 70% bila tekanan atrium kiri >

20 mmHg.

3. Ekokardiografi Droppler

17

Ekokardiografi merupakan modalitas pilihan yang paling sensitif dan spesifik untuk

diagnosis stenosis mitral. Dengan ekokardiografi dapat dilakukan evaluasi struktur

dari katup, pliabilitas dari daun katup, ukuran dari area katup dengan planimetri

(mitral valve area) struktur dari aparatus subvalvular, juga dapat ditentukan fungsi

ventrikel. Sedangkan dengan doppler dapat ditentukan gradien dari mitral, serta

ukuran dari area mitral dengan cara mengukur “pressure half time” terutama bila

struktur katup sedemikian jelek karena kalsifikasi, sehingga pengukuran dengan

planimetri tidak dimungkinkan. Selain daripada itu dapat diketahui juga adanya

regurgitasi mitral sering menyertai stenosis mitral. Derajat berat ringannya stenosis

mitral berdasarkan eko doppler ditentukan antara lain oleh gradien transmitral, area

katup mitral, serta besarnya tekanan pulmonal.

4. Katerisasi

Sebelum adanya ekokardiografi, katerisasi merupakan standar baku untuk diagnosis

dan menentukan berat ringan stenosis mitral. Walaupun demikian pada keadaan

tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedut eko yang lengkap. Saat ini katerisasi

dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah

yaitu valvulotomi dengan balon.

Tatalaksana1,2

Modifikasi Gaya Hidup (Lifestyle)

Pasien dengan stenosis mitral derajat sedang sampai berat seharusnya dianjurkan untuk

menghindari aktivitas yang berat dan dengan demikian dapat mengurangi risiko

takikardia. Pasien juga seharusnya diberitahu untuk mengkonsumsi diet rendah garam

untuk menghindari retensi cairan dan pencegahan terjadinya dari edema paru.

Medikamentosa

1. Pencegahan Sekunder Demam Rematik

Sejak demam rematik rekuren dihubungkan dengan progesifitas dari stenosis mitral,

pencegahan sekunder dengan terapi antimikroba direkomendasikan dan durasi terapi

berdasarkan usia setiap individual, tingkat awal keterkaitan dengan jantung, dan

risiko infeksi rekuren. Benzathine penisilin G intramuskular (1,2 juta unit setiap 4

minggu) direkomendasikan pada banyak kasus.

2. Fibrilasi Atrium

Prevalensi 30-40%, akan muncul akibat hemodinamik yang bermakna karena

hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel

yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat

18

dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Penyekat beta atau

anti aritmia juga dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung, atau keadaan

tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi atrium paroksismal.

3. Pencegahan Embolisasi Sistemik

Antikoagulan warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium

atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah

fenomena tromboemboli.

4. Gagal Jantung Kongestif

Pemberian diuretik dikombinasikan dengan retriksi garam digunakan untuk

mengobati edema paru. Dalam pengontrolan gagal jantung kanan secara bersamaan

dapat ditambahkan vasodilator.

Terapi Intervensional

Terapi mekanikal harus dipertimbangkan ketika area katup mitral < 1,5 cm2 atau ketika

indeks katup mitral < 0,6 cm2/m2. Sebagai tambahan gejala pada gagal jantung kongestif

NYHA kelas III/IV yang sulit disembuhkan dengan medikamentosa yang optimal,

intervensi invasif seharusnya dapat dipertimbangkan.

1. Valvotomi Mitral Balon Perkutan (Balloon Mitral Valvotomy Percutan)

Valvotmi balon perkutan dipersiapkan untuk individu dengan kelenturan katup

dengan kalsifikasi minimal dan adanya regurgitasi mitral atau tidak dan dapat

dipertimbangkan pada individu dengan kandidat operasi yang jelek dengan morfologi

katup buruk. Ini juga dapat digunakan secara aman pada ibu hamil. Penilaian

mengenai sesuai tidaknya untuk dilakukan tindakan ini salah satunya dengan

penilaian skor Wilkins dengan menggunakan ekokardiografi. Parameter skoring ini

meliputi penilaian dalam hal gerakan katup, ketebalan katup, derajat kalsifikasi katup

dan derajat fusi kordae katup mitral. Skor maksimal adalah 16 dengan nilai <8 berarti

angka keberhasilan baik, sedangkan skor >10 menunjukkan angka keberhasilan yang

kurang baik. Komplikasi yang paling ditakuti dari tindakan ini adalah regurgitasi

mitral yang berat, yang terjadi 2-10% kasus ketika katup terkalsifikasi berat robek.

19

Gambar 5. Skor Wilkins

Gambar 6. Valvotomi Mitral Balon Perkutan

2. Operasi Komisurotomi (Commissurotomy Surgical)

Operasi komisurotomi dapat dilakukan dengan cara terbuka dan tertutup. Angka

mortalitas operasi ini sekitar 2-5% pada sebagian perbaikan dan penggantian katup

mitral. Dibandingkan dengan intervensi perkutan, operasi ini dikaitkan dengan angka

morbiditas yang tinggi, rawat inap yang lama, dan lamanya penyembuhan.

3. Penggantian Katup Mitral (Mitral Valve Replacement)

Jika katup mitral terkalsifikasi dengan berat atau komisurotomi tidak dapat

meningkatkan orifisium area mitral dengan cukup, penggantian katup mitral

20

merupakan suatu indikasi. Skor Wilkins dengan < 8 dan setidaknya regurgitasi mitral

derajat sedang merupakan risiko faktor yang indipenden untuk dilakukannya operasi

setelah valvotomi balon. Pemilihan katup bioprostetik dengan katup mekanik

berdasarkan pada usia pasien, adanya kondisi kormobiditas, dan kemampuan untuk

patuh dengan terapi oral antikoagulan. Katup mekanik disediakan pada pasien usia

muda untuk menghindari percepatan kalsifikasi katup bioprostetik, khususnya

seseorang yang ketergantungan hemodialisa. Pada perempuan dalam usia subur untuk

keinginan hamil, katup bioprostetik selalu dipilih untuk menghindari embriopati yang

diinduksi oleh warfarin.

Gambar 7. Katup Bioprostetik

Gambar 8. Katup Mekanikal

Prognosis1,2

Prognosis dari stenosis mitral yang belum diperbaiki sangat berhubungan dengan kelas

NYHA gagal jantung kongestif pada saat diagnosis. Angka mortalitas 10 tahun pada pasien

yang asimtomatik berkisar < 20%. Pasien dengan NYHA kelas II dan III mempunyai angka

mortalitas 40%, dan pasien dengan NYHA kelas IV mendekati angka 80-85%. Berkisar 60-

70% pada pasien dengan stenosis mitral derajat berat meninggal karena gagal jantung

kongestif, 20-30% karena tromboembolisme sistemik, dan 1-5% karena infeksi. Apabila

21

timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10 tahun)

dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Risiko

terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium.1,2

DAFTAR PUSTAKA

1. Elizabeth D. Mitral Stenosis. Dalam: Crawford MH. Current Diagnosis and

Treatment Cardiology. Edisi ke-4. New York: McGraw-Hill Education, 2014. Hal

425-46

2. Indrajaya T, Ali G. Stenosis Mitral. Dalam: Setiati S, Alwi Idrus, Aru WS, Marcellus

SK, Bambang S, Ari FS. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-6. Jakarta:

Interna Publishing, 2014. Hal 1171-79

3. Kuncoro Ario S. Pemeriksaan Stenosis Mitral Akibat Proses Rheumatik Dengan

Ekokardiografi. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2010; 31: Hal 62-65

4. Neema PK. Pathophysiology of Mitral Valve Stenosis. MAMC Journal of Medicine

Sciences. 2015; 1: Hal 25-27

22