Askep Stenosis Katub Mitral

BAB

PEMBAHASAN

“ Stenosis Katub Mitral ”

A.  DEFENISI

Jantung adalah sebuah pompa muskuler yang memiliki empat katup, yang terbuka dan

tertutup untuk menjaga agar darah mengalir pada arah yang tepat. Katup mitral

menghubungkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang

melintasi katup-katup tersebut. Katup normal memiliki dua ciri aliran yang kritis : aliran

searah dan aliran yang tidak dihalangi. Katup akan terbuka jika tekanan dalam ruang jantung

di proksimal katup lebih besar dari tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal

katup. Daun katup sedemikian responsifnya sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang

dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah mampu membuka dan menutup daun katup

tersebut.

Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan dua jenis gangguan fungsional:

insufisiensi katup-daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat

mengalir balik (sinonimnya adalah regurgitasi katup dan inkompetensi katup); stenosis katup-

lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.

Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai “lesi

campuran” atau sendiri-sendiri. Yang terakhir ini disebut “lesi murni

Mitral stenosis adalah suatu penyempitan jalan aliran darah ke ventrikel. Pasien dengan

mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal, kommisura yang

menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter transversal jantung

biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan pembesaran sedang dari

atrium kiri dapat terlihat. Meningkatnya tekanan vena pulmonalis menyebabkan diversi darah

yang nampak dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh darah untuk bagian atas

paru dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.Penyempitan katup

mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat aliran darah antara

ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah tidak dapat dengan

efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah dan nafas

menjadi pendek serta gejala lainnya.

Stenosis Katup Mitral

(Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan

meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

B.  ANATOMI

Sebenarnya jantung memutar ke kiri dengan apeks terangkat ke depan. Rotasi ini

menempatkan bagian jantung kanan ke anterior, di bawah sternum, dan bagian kiri jantung

relatif ke posterior. Jantung terletak dalam mediastinum dirongga dada, yaitu diantara kedua

paru-paru. Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan; lapisan dalam disebut

pericardium viseralis dan lapisan luar disebut pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri

atas tiga lapisan; lapisan terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan otot

yang disebut miokardium, sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotel disebut

endokardium. Ruangan jantung bagian atas, atrium, secara anatomi terpisah dari ruangan

jantung sebelah bawah atau ventrikel, oleh suatu annulus fibrosus. Keempat katup jantung

terletak dalam cincin ini.

Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang

memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah

sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara

anatomi; vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena

pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena

kava. Batas kiri jantung terdiri atas tonjolan yang bulat lonjong atau setengah bulat, terdiri

dari:

1)   Tonjolan I : Paling atas adalah arkus aorta, merupakan setengah bulatan yang kira-kira

sebesar ibu jari, berhubungan langsung dengan aorta desenden.

2)   Tonjolan II : Disebabkan oleh arteri pulmonalis, pada umumnya lebih kecil, kadang-

kadang sukar terlihat. Pada sistolik jantung, tonjolan ini akan lebih nyata.

3)   Tonjolan III : Disebabkan oleh aurikel atrium kiri, biasanya tidak tampak kecuali jika ada

pembesaran atrium kiri.

4)   Tonjolan IV : Dibentuk oleh dinding luar ventrikel kiri.

Pada batas kanan jantung juga terdapat 4 tonjolan:

1)   Tonjolan I : Disebabkan oleh vena kava superior, merupakan pelebaran di sisi

mediastinum.

2)   Tonjolan II : Disebabkan oleh aorta asenden, merupakan garis lurus mengarah ke atas

menuju ke arkus aorta. Batas vena kava dengan aorta asenden sukar

ditetapkan tanpa aortogram.

3)   Tonjolan III : Kadang-kadang ada tonjolan kecil yang disebabkan oleh vena azygos.

4)   Tonjolan IV : Tonjolan besar adalah atrium kanan.

C.  PENYEBAB

Penyebab tersering dari mitral stenosis adalah demam reumatik. Penyebab yang agak

jarang antara lain : mitral stenosis kongenital, lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis

reumatoid (RA), atrial myxoma, dan endokarditis bacterial. Selain itu, virus seperti coxsackie

diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis . Gejala dapat

dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress

lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung, paru-paru, etc) atau gangguan jantung

yang lain.

Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini

sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut,

stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik

pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik.

Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup

mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak.

Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung

menjadi satu.

Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.

Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika

telah menjalani pembedahan.

Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah

ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.

D.  GEJALA

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam

vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam

paru-paru (edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat

hamil, gagal jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal

jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.

Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama

sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih

nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna

semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral.

Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan

terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa

mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.

E.  PATOFISIOLOGI

Mitral stenosis murni terdapat pada kurang lebih 40% dari semua penderita penyakit

jantung reumatik. Terdapat periode laten antara 10-20 tahun, atau lebih, setelah suatu episode

penyakit jantung rematik; dengan demikian tidak akan terjadi onset dari gejala mitral stenosis

sebelumnya.

Penyempitan dari katup mitral menyebabkan perubahan pada peredaran darah, terutama

di atas katup. Ventrikel kiri yang berada di bawah katup tidak banyak mengalami perubahan

kecuali pada mitral stenosis yang berat, ventrikel kiri dan aorta dapat menjadi kecil.

Luas normal orifisium katup mitral adalah 4-6 cm2. Ketika daerah orifisium ini

berkurang hingga 2 cm2 maka akan terjadi peningkatan tekanan atrium kiri yang dibutuhkan

agar aliran transmitral tetap normal. Mitral stenosis yang parah terjadi ketika pembukaan

berkurang hingga 1 cm2. Pada tahap ini dibutuhkan tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg

untuk mempertahankan cardiac output yang normal.

Mitral stenosis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase

diastolic ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah

jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah

melampaui katup yang menyempit. Karena itu, selisih tekanan atau gradient tekanan antara

kedua ruang tersebut meningkat. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut minimal.

Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan memompa darah.

Makin lama peranan kontraksi atrium makin penting sebagai faktor pembantu pengisian

ventrikel. Dilatasi atrium kiri terjadi oleh karena volume atrium kiri meningkat karena

ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. Peningkatan tekanan dan

volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh paru-paru. Tekanan dalam

vena pulmonalis dan kapiler meningkat, akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari

kongesti vena yang ringan sampai edema interstitial yang kadang-kadang disertai transudasi

dalam alveoli.

Pada akhirnya, tekanan arteria pulmonalis harus meningkat sebagai akibat dari resistensi

vena pulmonalis yang meninggi. Respon ini memastikan gradient tekanan yang memadai

untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Akan tetapi, hipertensi pulmonalis

meningkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan

memberi respons terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan cara hipertrofi.

Lama kelamaan hipertrofi ini akan dikuti oleh dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel

kanan ini nampak pada foto jantung pada posisi lateral dan posisi PA. Pembesaran ventrikel

kanan ini lama kelamaan mempengaruhi fungsi katup trikuspid. Katup ini akan mengalami

insufisiensi. Kalau ventrikel kanan mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru

berkurang. Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan terjadinya

insufisisiensi katup trikuspid semakin besar pula.

F.   GAMBARAN KLINIK

Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut;

a)    Riwayat demam reumatik akut, meskipun banyak pasien yang tidak lagi mengingatnya.

b)   Riwayat murmur

c)    Effort-induced dyspnea, merupakan keluhan yang paling banyak, sering dicetuskan oleh

latihan berat, demam, anemia, timbulnya atrial fibrilasi, atau kehamilan.

d)   Lemah setelah bergiat

e)    Hemoptisis karena ruptur vena bronkial yang tipis dan berdilatasi

f)    Nyeri dada karena iskemia ventrikel kanan, menyerupai aterosklerosis koroner atau emboli

koroner

g)   Tromboemboli

h)   Palpitasi

i)     Batuk rekuren.

Tanda dari pemeriksaan fisis yang ditemukan tergantung perkembangan penyakit dan

tingkat dekompensasi kordis yang menyertai. Antara lain sebagai berikut:

a)    Sianosis perifer dan fasial

b)   Distensi vena jugular

c)    Distress pernafasan, menandakan adanya edema paru

d)   Diastolic thrill yang dapat diraba di atas apekse) Bunyi S1 yang keras diikuti bunyi S2 dan

opening snap, paling baik di linea sternalis kiri

e)    Digital clubbing

f)    Embolisasi sistemik

g)   Tanda-tanda gagal jantung kanan pada mitral stenosis berat meliputi ascites, hepatomegali,

dan edema perifer

h)   Jika terjadi hipertensi pulmonal, dapat ditemukan kuat angkat pada ventrikel kanan, dan

peninggian bunyi P2.

Gambaran Radiologi

Mitral stenosis menyebabkan perubahan pada bentuk jantung dan perubahan-perubahan

pada pembuluh darah paru-paru. Perubahan pembuluh darah paru ini tergantung pada

beratnya mitral stenosis dan kondisi dari jantung. Konveksitas dari dari batas kiri jantung

mengindikasikan bahwa stenosis menonjol. Pada kebanyakan kasus terdapat dua kelainan

yakni stenosis mitral dan insufisiensi mitral, dimana salah satunya menonjol. Ventrikel kiri

juga sangat melebar ketika insufisiensi mitral terlibat secara signifikan.

Tanda-tanda radiologis klasik dari pasien dengan mitral stenosis yaitu adanya double

contour yang mengarah pada adanya pembesaran atrium kiri, serta adanya garis-garis septa

yang terlokalisasi.Pada keadaan yang moderat dan berat tampak perubahan perubahan sebagai

berikut;

1.    Perubahan pada jantung:

a)    Proyeksi Postero-Anterior (PA)

Terlihat batas kanan jantung menonjol (Panah) dan batas kiri jantung mencembung

karena pembesaran atrium kiri (Panah ganda). Bronkus utama kiri terangkat (Panah

bulat).

b)   Proyeksi Lateral.

Pada proyeksi ini dengan menggunakan kontras tampak pembesaran atrium kiri yang

mendorong esofagus 1/3 tengah ke belakang. Batas ventrikel kiri di bagian bawah

belakang, tidak melewati vena cava inferior.

c)    Proyeksi Oblik Kanan Depan(RAO)

Deviasi yang minimal dari esophagus disebabkan oleh pembesaran atrium kiri. Posisi

ini tidak begitu membantu untuk diagnosis mitral stenosis.

d)   Proyeksi Oblik Kiri Depan(LAO)

Daerah terang yang normal antara antrium kiri dengan bronkus utama kiri

menghilang disertai dengan elevasi bronkus utama kiri. Ventrikel kiri normal. Teradapat

sedikit penonjlan dari atrium kanan. Tetapi secara umum jantung kanan dalam keadaan

normal

2.    Perubahan pada paru dan pembuluh-pembuluh darahnya

a)    Perubahan pada pembuluh darah

Baik arteri maupun vena menjadi lebih menonjol terutama arteri, dengan ujung

pembuluh yang berdekatan dengan hilus menjadi lebih terlihat, dan pembuluh distal

memanjang keluar ke perifer paru

b)   Udema paru

Pada mitral stenosis udema paru dapat terjadi pada jaringan interstitial dan dalam

ruangan alveolar. Udema interstitial menyebabkan paru berbercak-bercak tipis, halus,

sehingga gambaran radiolusensi dari paru berubah menjadi suram

c)    Garis Kerley (garis septa)

Garis ini muncul di lapangan paru bagian tepi-tepi dan kebanyakan di lapangan bawah.

Garis-garis ini disebut garis kerley atau garis septa. Garis ini sering terdapat pada sinus

kostoprenikus dan mewakili adanya cairan dalam jaringan interlobaris. Garis ini disebut

juga “Kerley B lines”, agak spesifik untuk stenosis mitral dengan edema paru.

d)   Hemosiderosis

Mitral stenosis yang disertai dengan hipertensi pulmonal yang kronis akan

menyebabkan dilatasi kapiler dan hemorage. Akibatnya besi bebas akan terkumpul pada

daerah interstitial jaringan yang akan tampak sebagai bayangan nodul pada radiograf.

Ekokardiografi adalah metode noninvasif yang paling sensitif dan spesifik untuk

mendiagnosa mitral stenosis, tetapi tidak dapat digunakan untuk menentukan derajat

keparahan dari stenosis mitral. Daun katup menebal dan nampak paralel, dengan densitas

echo agak nampak sebagai garis tipis yang bergerak dengan cepat. Fusi komisura nampak

sebagai gerakan anterior paralel dari daun katup posterior. Terlihat Hockey stick

appearance dari katup mitral anterior. Dengan menggunakan teknik dua dimensi, seluruh

bagian katup mitral dan orifisiumnya dapat divisualisasikan. Teknik color Doppler dapat

mengevaluasi gradien transvalvuler, tekanan arteri pulmonalis, dan ada tidaknya

regurgitasi mitral yang menyertai Ekokardiografi sangat bermanfaat dalam evaluasi

stenosis katup mitral:

1)   Pertama, pada pasien yang sakit berat, gambaran ekokardiografi gerakan mitral yang

normal menyingkirkan stenosis mitral sebagai penyebab untuk distress pasien.

2)   Kedua, sewaktu stenosis mitral ada, maka ekokardiogram dapat memperlihatkan

pembesaran atrium kiri, gerakan bersamaan daun mitral anterior dan posterior,

penguranagn gerakan katup mitral yang mengurangi lereng EF daun mitral anterior dan

kalsifikasi katup; perkiraan kasar keparahan obstruksi dapat dibuat dengan 2D Echo.

3)   Ketiga, ekokardiografi Doppler dapat mendeteksi keparahan stenosis mitral dengan

pengukuran tekanan setengah hari, yang merupakan waktu yang diperlukan agar

tekanan diastolic seketika turun mencapai setengah nilai puncaknya; lebih parah

obstruksi, lebih memanjang tekanan setengah hari.

G.  PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan yang dibutuhkan jika gejala-gejala tidak ditemukan atau hanya

ringan saja. Rujukan ke rumah sakit hanya dibutuhkan untuk diagnosis atau penanganan

gejala yang berat. Tak ada obat yang dapat mengoreksi suatu defek katup mitral. Hanya saja

obat-obatan tertentu dapat digunakan untuk mengurangi gejala dengan mempermudah kerja

pemompaan jantung dan mengatur irama jantung, misalnya diuretik untuk mengurangi

akumulasi cairan di paru. Antikoagulan dapat membantu mencegah terbentuknya bekuan

darah pada jantung dengan kerusakan katup. Antibiotik diberikan bila pasien akan menjalani

tindakan bedah, tindakan dentologi, atau tindakan medis tertentu lainnya.

Tindakan bedah dapat dilakukan untuk mengoreksi kelainan ini. Kadang-kadang katup

dapat dibuka teregang dengan suatu prosedur yang disebut dengan balloon valvuloplasty.

Pada balloon valvuloplasty, sebuah balon berujung kateter disusupkan melewati vena dan

akhirnya sampai ke jantung. Ketika berada di dalam katup balon dikembangkan lalu

memisahkan daun katup. Pilihan lainnya adalah bedah jantung untuk memisahkan fusi

kommisura. Jika katup rusak berat dapat dilakukan mitral valve repair atau mitral valve

replacement.

H.  DIAGNOSISI BANDING

1.    Insufisiensi mitral

Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral. Pada

insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral ventrikel kiri

normal atau mengecil.

2.    Regurgitasi Aorta

Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1) dan tidak

adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah regurgitasi aorta

I.     PROGNOSA

Prognosis penyakit ini bervariasi. Gangguan dapat saja ringan, tanpa gejala, atau

menjadi berat. Riwayat yang banyak terjadi pada mitral stenosis adalah:

a)    Timbulnya murmur 10 tahun setelah masa demam rematik

b)   10 tahun berikutnya gejala berkembang

c)    10 tahun berikutnya sebelum penderita mengalami sakit serius.

Komplikasi dapat berat atau mengancam jiwa. Mitral stenosis biasanya dapat dikontrol

dengan pengobatan dan membaik dengan valvuloplasty atau pembedahan. Tingkat mortalitas

post operatif pada mitral commisurotomy adalah 1-2% dan pada mitral valve replacement

adalah 2-5%.

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN MASALAH “STENOSIS”

A.  PENGKAJIAN

1.    Data Subyektif

a.    Riwayat penyakit sekarang

-       Dyspnea atau orthopnea

-       Kelemahan fisik (lelah)

b.    Riwayat medis

-       Adakah riwayat penyakit demam rematik/infeksi saluran pernafasan atas.

2.    Data Obyektif

a.    Gangguan mental : lemas, gelisah, tidak berdaya, lemah dan capek.

b.    Gangguan perfusi perifer : Kulit pucat, lembab, sianosis, diaporesis.

c.    Gangguan hemodenamik : tachycardia, bising mediastolik yang kasar, dan bunyi

jantung satu yang mengeras, terdengar bunyi opening snap, mur-mur/S3, bunyi jantung

dua dapat mengeras disertai bising sistole karena adanya hipertensi pulmunal, bunyi

bising sistole dini dari katup pulmunal dapat terdengar jika sudah terjadi insufisiensi

pulmunal, CVP, PAP, PCWP dapat meningkat, gambaran EKG dapat terlihat  P mitral,

fibrilasi artrial dan takikardia ventrikal.

d.   Gangguan fungsi pulmunary : hyperpnea, orthopnea, crackles pada basal.

B.  DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL

1.    Koping individu tidak efektif b/d krisis situasional; sistem pendukung tidak adekuat;

metode koping tidak efektif.

2.    Kurang pengetahuan (kebutuhan  belajar) b/d kurang pengetahuan; misinterpretasi

informasi; keterbatasan kognitif; menyangkal diagnosa.

3.    Perubahan penampilan peran b/d krisis situasional; proses penyembuhan; ragu-ragu akan

masa depan.

4.    Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena

pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn

tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area

interstitial/jaringan).

5.        Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan

cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

6.        Pola nafas tidak efektif b/d penurunan ekspansi paru.

7.        Ansietas b/d ancaman kehilangan/kematian; krisis situasional; ancaman terhadap konsep

diri (citra diri).

8.        Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran

arteri-vena; penurunan aktifitas.

9.        Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel

kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.

10.    Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak napas.

11.    Gangguan eleminasi urine b/d penurunan perfusi glomerulus; penurunan kardiak output.

12.    Resiko kurang volume cairan tubuh b/d penurunan kardiak output; penurunan filtrasi 

glomerulus.

13.    Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

14.    Gangguan pemenuhan ADL b/d immobilisasi; kelemahan fisik.

C.  DIAGNOSA KEPERAWATAN UTAMA YANG AKAN DIBAHAS

1.    Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel

kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik

2.    Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian aliran arteri-

vena; penurunan aktifitas.

3.    Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal.

4.    Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif vena

pulmonal; Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air; peningakatn

tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area

interstitial/jaringan).

5.    Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan

cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

D.  RENCANA INTERVENSI DAN RASIONAL

1.    Penurunan curah jantung b/d adanya hambatan aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri, adanya takikardi ventrikel, pemendekan fase distolik.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, penurunan curah

jantung dapat diminimalkan.

Kriteria hasil : Vital sign dalam batas normal, Gambaran ECG normal, bebas gejala gagal

jantung, urine output adekuat 0,5-2 ml/kgBB, klien ikut serta dalam

aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

-       Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.

-       Catat bunyi jantung.

-       Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

-       Pantau intake dan output setiap 24 jam.

-       Batasi aktifitas secara adekuat.

-       Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

Rasional

-       Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.

-       Mengetahui adanya perubahan irama jantung.

-       Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah

jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.

-       Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan

natrium.

-       Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan

menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

-       Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan

kerja jantung.

2.    Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan sirkulasi darah perifer; penghentian

aliran arteri-vena; penurunan aktifitas.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan

adekuat.

Kriteria hasil : Vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral

teraba hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak

ada oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi

-       Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi,

pinsan).

-       Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi

perifer.

-       Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.

-       Dorong latihan kaki aktif/pasif.

-       Pantau pernafasan.

-       Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen,

konstipasi.

-       Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.

Rasional

-       Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh

elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

-       Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan

oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

-       Indikator adanya trombosis vena dalam.

-       Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko

tromboplebitis.

-       Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea

tiba-tiba/berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru

-       Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh

kehilangan peristaltik.

-       Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume

sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan organ.

3.    Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat

beraktifitas sesuai batas toleransi yang dapat diukur.

Kriteria hasil : Menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi

jantung/irama dan TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan

kering.

Intervensi

-       Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di

atas frek nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan berat,

kelemahan, berkeringat, pusing atau pinsan.

-       Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

-       Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien.

-       Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan,

TD stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

-       Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.

-       Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).

-       Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mangejan saat defekasi.

-       Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat tidur

bila tidak pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.

Rasional

-       Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator

derajat penagruh kelebihan kerja jnatung.

-       Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole.

-       Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode kunjungan yang

tenang bersifat terapeutik.

-       Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.

-       Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah

oksigen yang ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada

kerja jantung.

-       Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.

-       Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat

mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung, takikardia dengan peningaktan

TD.

-       Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan dan

mencegah aktifitas berlebihan.

4.    Resiko kelebihan volume cairan b/d adanya perpindahan tekanan pada kongestif

vena pulmonal, Penurunan perfusi organ (ginjal); peningaktan retensi natrium/air;

peningakatn tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma (menyerap cairan

dalam area interstitial/jaringan).

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari kelebihan volume

cairan tidak terjadi.

Kriteria hasil : Balance cairan masuk dan keluar, vital sign dalam batas yang dapat

diterima, tanda-tanda edema tidak ada, suara nafas bersih.

Intervensi

-       Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.

-       Catat adanya DVJ, adanya edema dependen.

-       Ukur masukan/keluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung

keseimbnagan cairan.

-       Pertahankan pemasukan total cairan 2000 cc/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

-       Berikan diet rendah natrium/garam.

-       Delegatif pemberian diiretik.

Rasional

-       Mengindikaiskan edema paru skunder akibat dekompensasi jantung.

-       Dicurigai adanya gagal jantung kongestif.kelebihan volume cairan.

-       Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi cairan/Na,

dan penurunan keluaran urine. Keseimbangan cairan positif berulang pada adanya

gejala lain menunjukkan klebihan volume/gagal jantung.

-       Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan pembatasan pada

adanya dekompensasi jantung.

-       Na meningkatkan retensi cairan dan harus dibatasi.

-       Mungkin perlu untuk memperbaiki kelebihan cairan.

5.    Resiko kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolus

(perpindahan cairan ke dalam area interstitial/alveoli).

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari pertukaran gas

adekuat.

Kriteria hasil : Sianosis tidak ada, edema tidak ada, vital sign dalam batas dapat diterima,

akral hangat, suara nafas bersih, oksimetri dalam rentang normal.

Intervensi

-       Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

-       Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

-       Dorong perubahan posisi sering.

-       Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.

-       Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.

-       Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

-       Delegatif pemberian diuretik.

Rasional

-       Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk

intervensi lanjut.

-       Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

-       Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

-       Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.

-       Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

-       Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan

hipoksemia jaringan.

-       Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

DAFTAR PUSTAKA