PORTOFOLIO

MITRAL STENOSIS

Oleh:

dr. Medika Prasetya

Pembimbing:

dr. Miftah Affandi, Sp. JP, FIHA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH A.M PARIKESIT

KABUPATEN KUTAI KARTANEGARA

TENGGARONG

2015

1

LEMBAR PENGESAHAN PORTOFOLIOMITRAL STENOSIS DAN KOMPLIKASI

Diajukan Oleh :

Nama : dr. Medika Prasetya

Dipresentasikan

Tanggal : 29 Desember 2015

Pembimbing I Pembimbing,

(dr.Ibnoe Soedjarto, M.Si.Med., Sp.S) (dr. Miftah Afandi, Sp. JP, FIHA)

Pembimbing II,

(dr. Nurindah Isty R, M.Si.Med., Sp. KFR)

No ID dan Nama Peserta : Medika PrasetyaNo. ID dan Nama Wahana : RSUD AM ParikesitTopik : Mitral Stenosis Tanggal (kasus) : 7 Desember 2015Tanggal Presentasi : 29 Desember 2015Pendamping : dr. Miftah Afandi, Sp. JP, FIHA

2

Obyektif Presentasi√ Keilmuan ○ Keterampilan √ Penyegaran √ Tinjauan Pustaka√ Diagnostik √ Manajemen ○ Masalah ○ Istimewa○ Neonatus ○ Bayi ○ Remaja √ Dewasa ○ Lansia ○Bumil

DeskripsiDewasa perempuan 54 tahun, dibawa ke rumah sakit karena kontrol keluhan sesakTujuanMampu mendiagnosis mitral stenosis, serta melakukan tatalaksana awal.

Bahan Masalah√ Tinjauan pustaka ○ Riset √ Kasus ○ Audit

Cara Membahas○ Diskusi √ Presentasi dan Diskusi ○ Email ○ Pos

3

BAB I

PENDAHULUAN

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral

leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan

pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3

Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung

kongestif di negara-negara berkembang.3,4 Di Amerika Serikat, prevalensi dari

stenosis mitral telah menurun seiring dengan penurunan insidensi demam rematik.

Pemberian antibiotik seperti penisilin pada streptococcal pharyngitis turut

berperan pada penurunan insidensi ini.3 Berdasarkan penelitian yang dilakukan

diberbagai tempat di Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2

setelah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.2

Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin

Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan

penyakit katup jantung.1

Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap 250

penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita meninggal dunia,

22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki setidaknya satu manifestasi

komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun kemudian, 7% meninggal dunia, 8%

penderita menjadi semakin sesak dan 26% memilki setidaknya satu manifestasi

tromboemboli.4

Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis mitral

tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari keluhan yang

timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years survival rate hanya sekitar

85%. Penyebab kematian pada penderita yang tidak mendapat pengobatan, yaitu:3

Gagal jantung (60-70%),

Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

Infeksi (1-5%).

4

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. E

Umur : 54 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Tenggarong

Status : Menikah

Agama : Islam

Tanggal MRS : 7 Desember 2015

Tanggal pemeriksaan : 7 Desember 2015

No. RM : RS.69.96

2.2 Anamnesis

Autoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 7 Desember 2015 di

poliklonik jantung RSUD AM. Parikesit.

2.2.1 Keluhan Utama

Kontrol keluhan sesak nafas

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Seorang perempuan, berusia 54 tahun, datang berobat ke RSUD AM.

Parikesit pada tanggal 7 Desember 2015 dengan keluhan kontrol keluhan

sesak napas. Pasien mengalami sesak nafas sejak Oktober 2014.

Sesak dirasakan semakin bertambah saat pasien berbaring terlentang dan

berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak juga muncul saat pasien

kelelahan setelah beraktifitas berat (saat bekerja). Sesak tidak dipengaruhi

cuaca dan makanan.

5

Rasa nyeri di dada kiri juga terkadang terasa menyertai sesak dan

menyebar ke punggung dan bahu, nyeri timbul tiba-tiba dengan durasi ± 5

menit.

Batuk sejak 3 hari SMRS, batuk tidak berdahak, tidak berdarah, dan tidak

ada demam.

Nyeri ulu hati sejak 5 hari yang lalu, tidak ada mual dan muntah.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah dirawat di RSUD AM. Parikesit pada Oktober 2012 dengan

diagnosis masuk Nevus + Hipertensi stage II, dan pada November 2014

dengan Acute Lung Oedem ec Mitral Stenosis + Hipertensi Stage II.

Riwayat DM dan gangguan ginjal disangkal.

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Penyakit asthma

disangkal.

2.2.5 Riwayat Pengobatan

Pada rawatan November 2014 pasien diberikan terapi Furosemid 2x1 amp,

Spironolakton 1 x 25 mg (p.o), Bisoprolol 5mg 1x ¼ tab, Candesartan

1x8mg, Ceterizine 1x1 tab, N. Asestilsistein 2x1 tab (p.o).

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Pemeriksaan Umum

Keadaan Umum : cukup baik

Kesadaran : compos mentis

Vital Sign : TD : 110/70 mmHg

nadi : 88 x/menit

RR : 18 x/menit

suhu : Afebris

Pernapasan : sesak (-),

Kulit : turgor kulit normal, sianosis (-), ikterik (-)

Kelenjar limfe : pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)

Otot : dbn

6

Tulang : tidak ada deformitas

2.3.2 Pemeriksaan Khusus

a. Kepala

- Bentuk : bulat, simetris

- Rambut : hitam, bergelombang

- Mata : konjungtiva anemis : -/-

sklera ikterus : -/-

refleks cahaya : +/+

- Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)

- Telinga : sekret (-), bau (-), perdarahan (-)

- Mulut : sianosis (-), bau (-),

b. Leher

- KGB : tidak ada pembesaran

- Tiroid : tidak ada pembesaran

- JVP : 5+0 cm H20

c. Thorax

1. Cor :

- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

- Palpasi : ictus cordis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI

- Perkusi : batas jantung kiri melebar, pinggang jantung hilang.

- Auskultasi : S1S2 tunggal, irreguler, diastolik rumble (+), opening snap

sulit dinilai, gallop (-)

7

2. Pulmo :

DEXTRA SINISTRA

Inspeksi:

Retraksi (-)

Gerak nafas tertinggal (-)

Inspeksi:

Retraksi (-)

Gerak nafas tertinggal (-)

Palpasi:

Fremitus raba (n)

Deviasi trakea (-)

Nyeri tekan (-)

Palpasi:

Fremitus raba (n)

Deviasi trakea (-)

Nyeri tekan (-)

Perkusi:

Sonor

Perkusi:

Sonor

Auskultasi:

Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing (-)

Auskultasi:

Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing(-)

d. Abdomen

- Inspeksi : tidak ada distensi

- Auskultasi : bising usus (+) N

- Perkusi : timpani

- Palpasi : soepel, nyeri tekan epigastrium (-), Hepar teraba 1 jari BAC

e. Ekstremitas

- Superior : akral hangat +/+, CRT< 2”, edema -/-

- Inferior : akral hangat +/+, CRT< 2”, edema -/-

2.4 Pemeriksaan Penunjang

8

2.4.1 Elektrokardiografi (EKG)

Kesan: sinus rhytm dengan LVH

2.5 Resume

Anamnesis à Seorang perempuan 54 tahun mengeluh sesak, nyeri dada,

dan kaki kanan dan kiri bengkak

Pemeriksaan fisik à didapatkan keadaan umum pasien baik, peningkatan

JVP, lateralisasi ictus, hilangnya pinggang jantung, diastolic rumble,

hepaomegali.

Pemeriksaan penunjang à EKG: sinus rhytm dengan LVH

2.6 Diagnosis Kerja

Mitral stenosis + CHF class II + Dyspepsia syndrome

9

2.7 Penatalaksanaan

Planning Diagnosis

Pemeriksaan Ekokardiografi untuk menentukan derajat MS

Planning Pengobatan

Nonfarmakologi

Istirahat

Diet rendah garam

Farmakologi

Furosemid 40mg (1-0-0)

Candesartan 1 x 16mg

Bisoprolol 1 x ¼ tab

Omeprazole 1 x 1 tab

Planning Edukasi

Istirahat yang cukup

Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga

à penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis,

komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi

Pemenuhan kebutuhan gizi

Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung

penyembuhan pasien

2.8 Prognosis

Dubia at malam

10

BAB III

PEMBAHASAN

11

TextbookAnamnesis

dyspnea dapat disertai batuk/wheezing Orthopnea Palpitasi Batuk darah Nyeri dada Suara parau

Klinis PasienAnamnesis

Dyspnea Batuk Nyeri dada Nyeri perut

Pemeriksaan Fisik Dyspnea Palpitasi Sianosis perifer / wajah Opening snap Diastolic rumble Distensi vena jugular Respiratory distress Digital clubbing Systemic embolization Asites, hepatomegali, oedema

perifer

Pemeriksaan Fisik Distensi vena jugular Lateralisasi ictus Hilangnya pinggang jantung Diastolic Rumble Hepatomegali

Pemeriksaan PenunjangEKG:

P mitral Deviasi aksis ke kanan Hipertrofi ventrikel kanan Atrial fibrilasi

Rontgen: dilatasi atrium kiri pembesaran arteri pulmoner,

atrium, dan ventrikel kanan (pada MS berat)

kalsifikasi katup mitral tanda-tanda bendungan vena

pulmonalis edema interstitial bat wing appearance

Pemeriksaan PenunjangEKG:

Sinus rhytm LVH

12

Ekokardiografi:

E-F slope mengecil dari

anterior leaflets katup mitral,

dengan menghilangnya

gelombang a,

Berkurangnya permukaan

katup mitral,

Berubahnya pergerakan katup

posterior,

Penebalan katup akibat

fibrosis dan multiple mitral

valve echo akibat kalsifikasi.

Terapi:Farmakologi:

Beta blocker Diuretik: furosemid,

spironolakton Digitalis: digoxin Antikoagulan: warfarin Antiaritmia: amiodaron, sulfas

kinidin, beta blocker, ca antagonis

Non-Bedah: Valvotomy

Bedah: Reparasi katup mitral:

komisurotomi, valvulotomi, anuloplasti, rekonstruksi korda

Penggantian katup mitral: katup mitral mekanik dan bioprotesa

Terapi: Furosemid 40mg (1-0-

0)

Candesartan 1 x 16mg

Bisoprolol 1 x ¼ tab

Omeprazole 1 x 1 tab

BAB IV

PEMBAHASAN MITRAL STENOSIS

4.1 Pengertian

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral

leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan

pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3

4.2 Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,

akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.1,2,3,4

Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.2,5

Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari

systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,

rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat

fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia

lanjut akibat proses degeneratif.1,2,3

4.3 Patofisiologi

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan

(valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup.

Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi

komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut. Keadaan

ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya

area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing

(button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium,

sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.1,2

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami

sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga

menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shape.1,2

13

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area

orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri

berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat

terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga

menjadi 1 cm2.1,4 Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25

mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal.1 Peningkatan tekanan

atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler,

sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.4 seiring dengan

perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan

menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan

menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal

dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti

sistemik.1,4

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat

kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa

vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan

anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima

(reactive hypertension).1

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut,

yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan

terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien

transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan

antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.

Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

Minimal : bila area >2,5 cm2

Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

Sedang : bila area 1-1,4 cm2

Berat : bila area <1,0 cm2

Reaktif : bila area <1,0 cm2

14

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup

mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara

gradien dan luasnya area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat

pada tabel berikut:

Derajat stenosis A2-OS interval Area Gradien

Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5 mmHg

Sedang 80-110 msec >1 cm2-1,5 cm2 5-10 mmHg

Berat <80 msec <1 cm2 >10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan

meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang

berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.

4.4 Gejala Klinis

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan

utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada stenosis mitral

yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal

nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.1,2,3,4,5,6

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering

terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih

lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium

kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat stenosis.1

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti

tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat

besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.1

4.5 Diagnosis

15

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG)

atau ekokardiografi.1,2,3,4,5,6 Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.3,4,5

Dyspneu d’effort.3,4,6

Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6

Aktifitas yang memicu kelelahan.4

Hemoptisis.4

Nyeri dada.4

Palpitasi.4

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Sianosis perifer dan wajah.4

Opening snap.1,2,3,4,5,6

Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6

Distensi vena jugularis.4

Respiratory distress.4

Digital clubbing.4

Systemic embolization.4

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem

perifer.1,2,3,4,5

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda

bendungan pada lapangan paru.1,2,3

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa

takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada

tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan

dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.5,6

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2

16

E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya

gelombang a,

Berkurangnya permukaan katup mitral,

Berubahnya pergerakan katup posterior,

Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat

kalsifikasi.

4. 6 Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung,

atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik

golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam

rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-

blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus

yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada

latihan.1,4

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang

bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta

frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan

indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.1,4

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan

fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus

untuk mencegah fenomena tromboemboli.1

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh

Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik.

Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan

dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan

prosedur satu balon.1

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali

diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun

1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena

17

adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan

komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan

dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu

reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.1

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan

keluhan,

Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,

Pernah mengalami emboli sistemik,

Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:2

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat

dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di

dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai

regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American

Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur

terapi sebagai berikut:1

1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa

prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif,

2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau

efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan,

a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,

b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya

menfaat atau efikasi.

18

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa

prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada

beberapa kasus berbahaya.

4.7 Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka

harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka

harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli

arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.1

DAFTAR PUSTAKA

1. Alperth, J.S., Sabik, J.F., and Cosgrove, D.M. Mitral Valve Disease in : Text

Book of Cardiovascular Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2nd Edition.

Philadelpia. Lipincott Williams & Wilkins : 2002.

2. Braunwald, E. Valvular Heart Disease in : Harrison’s Principles of Internal

Medicine Volume II. Editor : Kasper, et al. 16th Edition. New York. Mc Graw

Hill : 2005.

3. Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Stenosis dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Jilid III. Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 2006.

4. Purnomo, H. Insufisiensi Aorta dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I.

Rilantono, dkk. Edisi 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.

19

5. Stewart, W.J. and Carabello, B.A. Aortic Valve Disease in : Text Book of

Cardiovascular Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2nd Edition. Philadelpia.

Lipincott Williams & Wilkins : 2002.

6. Yusak, M. Stenosis Mitral dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I.

Rilantono, dkk. Edisi 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.

20