BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan

aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada

struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga

timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastole. Stenosis mitral

merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di Negara-

negara berkembang pada masyarakat yang memiliki riwayat penyakit

demam rematik.

Dahulu penyakit jantung pada wanita dengan kehamilan

merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas. Dengan kemajuan

diagnostik, pengobatan medik dan surgical dalam penatalaksanaan

penyakit jantung, secara nyata telah menurunkan morbiditas dan mortalitas

penderita penyakit jantung. Tindakan surgical pada penderita penyakit

jantung semasa kanak-kanak menyebabkan sebagian besar wanita

berpenyakit jantung dapat mengalami kehamilan dan melahirkan.

Meskipun demikian beberapa hal yang dihadapi wanita berpenyakit

jantung yang mengalami kehamilan masih menjadi masalah, karena dapat

mengancam jiwa si ibu dan mempengaruhi keadaan janin.

Hampir semua kelainan kardiovaskular, baik yang bawaan maupun

yg di peroleh, baik yang organic maupun yang fungsional, dapat dijumpai

pada wanita hamil, hanya frekuensi masing-masing tidak sama. Freekuensi

penyakit jantung dalam kehamilan kira-kira 1-4 %: yang tersering ialah

penyakit jantung akibat demam rhematik.

Mitral stenosis (MS) merupakan bagian terbesar dari penyakit

jantung rematik dalam kehamilan. Kehamilan akan memperbesar

terjadinya komplikasi dari MS berupa udema paru dan atrial fibrilasi.

Komplikasi dapat terjadi pada kehamilan, persalinan, ataupun dalam masa

1

nifas. Kejadianya dapat terjadi tiba-tiba setelah persalinan tanpa

memberikan gejala awal lebih dahulu

Saryadi dan Samil di RSCM mendapatkan 31 dari 39 (79,48%)

kasus penyakit jantung dalam kehamilan adalah dengan kelainan katub

kronik, dimana 96,77% dengan kelainan katub mitral, dan 87,09% dengan

kelainan dasar stenosis katub mitral. Sebagian besar kasus berada dalam

kelompok kurun reproduksi sehat yaitu 20-29 tahun dengan paritas 0-1. Di

sini tampak bahwa peran Keluarga Berencana cukup besar untuk dapat

menurunkan kejadian penyakit jantung dalam kehamilan. Dalam tahun-

tahun terakhir sering pula dijumpai pula kelainan jantung bawaan.

Kehamilan dengan penyakit jantung merupakan salah satu

penyebab kematian maternal non-obstetri yang cukup penting. Angka

kejadian kehamilan dengan penyakit jantung bervariasi antara 0,4-4,1%.

Dengan berkurangnya kejadiaan rheumatic heart dissease dan semakin

baiknya penanganan penyakit jantung kongenital pada masa anak-anak

atau remaja, maka kebanyakan jenis penyakit jantung pada kehamilan

adalah penyakit jantung kongenital maupun sekuele yang ditinggalkann.

Mengingat pentingnya penanganan yang tepat pada kehamilan dengan

penyakit mitral stenosis , maka pada penulisan ini akan dibahas tentang

etiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan komplikasi kelainan jantung

mitral stenosis serta hubunganya dengan kehamilan.

B. TUJUAN

Mengetahui tentang stenosis mitral pada kehamilan mulai dari definisi,

diagnosis hingga penatalaksanaannya.

C. MANFAAT

Memberikan informasi secara komprehensif mengenai stenosis mitral pada

kehamilan serta penatalaksanaannya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Stenosis mitral merupakan kelainan kardiovaskular dimana terjadi

gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya

perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan

pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat

diastol. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan

lubang katub mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.

B. ETIOLOGI

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis

reumatik, akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi

streptokokkus. Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit

jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral

kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit

amiloid, mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s

disease, Fabry disease, akibat obat fenfluramin/phentermin, serta

kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses

degenerative. 

Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.

Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2

tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. Miksoma (tumor jinak di

atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika

melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis

katup mitral.

C. EPIDEMIOLOGI

Berdasarkan penelitian yang dilakukan diberbagai tempat di

Indonesia, penyakit jantung valvular menduduki urutan ke-2 setelah

3

penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebab penyakit

jantung. Dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit

Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan

angka 13,94% dengan penyakit katup jantung. Sedangkan di negara-

negara maju, insidens dari stenosis telah menurun karena berkurangnya

kasus demam rematik sedangkan di negara-negara yang belum

berkembang cenderung meningkat. Katup mitral adalah katup jantung

yang paling banyak terkena pada pasien dengan penyakit jantung rematik.

Dua pertiga pasien kelainan ini adalah wanita. Gejala biasanya timbul

antara umur 20 sampai 50 tahun. Gejala dapat pula nampak sejak lahir,

tetapi jarang sebagai defek tunggal. Mitral stenosis kongenital lebih sering

sebagai bagian dari deformitas jantung kompleks.

D. PERUBAHAN KARDIOVASKULAR PADA KEHAMILAN

Wanita normal yang mengalami kehamilan akan mengalami

perubahan fisiologik dan anatomik pada berbagai system organ yang

berhubungan dengan kehamilan akibat terjadi perubahan hormonal

didalam tubuhnya. Perubahan yang terjadi dapat mencakup system

gastrointestinal, respirasi, kardiovaskuler, urogenital, muskuloskeletal dan

saraf. Perubahan yang terjadi pada satu sistem dapat saling memberi

pengaruh pada sistem lainnya dan dalam menanggulangi kelainan yang

terjadi harus mempertimbangkan perubahan yang terjadi pada masing-

masing system. Perubahan ini terjadi akibat kebutuhan metabolik yang

disebabkan kebutuhan janin, plasenta dan rahim.

Adaptasi normal yang dialami seorang wanita yang mengalami

kehamilan termasuk system kardiovaskuler akan memberikan gejala dan

tanda yang sukar dibedakan dari gejala penyakit jantung. Keadaan ini yang

menyebabkan beberapa kelainan yang tidak dapat ditoleransi pada saat

kehamilan.

4

1. Perubahan hemodinamik

Pada wanita hamil akan terjadi probahan hemodinamik karena

peningkatan volume darah sebesar 30-50% yang dimulai sejak

trimester pertama dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan 32-

34 minggu dan menetap sampai aterm. Sebagian besar peningkatan

volume darah ini menyebabkan meningkatnya kapasitas rahim,

mammae, ginjal, otot polos dan system vascular kulit dan tidak

memberi beban sirkulasi pada wanita hamil yang sehat. Peningkatan

volume plasma (30-50%) relatif lebih besar dibanding peningkatan sel

darah (20-30%) mengakibatkan terjadinya hemodilusi dan menurunya

konsentrasi hemoglobin. Peningkatan volume darah ini mempunyai 2

tujuan yaitu pertama mempermudah pertukaran gas pernafasan,

nutrien dan metabolit ibu dan janin dan kedua mengurangi akibat

kehilangan darah yang banyak saat kelahiran.

Peningkatan volume darah ini mengakibatkan cardiac output

saat istirahat akan meningkat sampai 40%. Peningkatan cardiac output

yang terjadi mencapai puncaknya pada usia kehamilan 20 minggu.

Pada pertengahan sampai akhir kehamilan cardiac output dipengaruhi

oleh posisi tubuh. Sebagai akibat pembesaran uterus yang mengurangi

venous return dari ekstremitas bawah. Posisi tubuh wanita hamil turut

mempengaruhi cardiac output dimana bila dibandingkan dalam posisi

lateral kiri, pada saat posisi supinasi maka cardiac output akan

menurun 0,6 l/menit dan pada posisi tegak akan menurun sampai 1,2

l/menit. Umumnya perubahan ini hanya sedikit atau tidak memberi

gejala, dan pada beberapa wanita hamil lebih menyukai posisi

supinasi. Tetapi pada posisi supinasi yang dipertahankan akan

memberi gejala hipotensi yang disebut supine hypotensive syndrome

of pregnancy. Keadaan ini dapat diperbaiki dengan memperbaiki

posisi wanita hamil miring pada salah satu sisi, Perobahan

hemodinamik juga berhubungan dengan perobahan atau variasi dari

cardiac output. Cardiac output adalah hasil denyut jantung dikali

5

stroke volume. Pada tahap awal terjadi kenaikan stroke volume

sampai kehamilan 20 minggu. Kemudian setelah kehamilan 20

minggu stroke volume mulai menurun secara perlahan karena

obstruksi vena cava yang disebabkan pembesaran uterus dan dilatasi

venous bed. Denyut jantung akan meningkat secara perlahan mulai

dari awal kehamilan sampai akhir kehamilan dan mencapai puncaknya

kira-kira 25 persen diatas tanpa kehamilan pada saat melahirkan.

Cardiac output juga berhubungan langsung dengan tekanan

darah merata dan berhubungan terbalik dengan resistensi vascular

sistemik. Pada awal kehamilan terjadi penurunan tekanan darah dan

kembali naik secara perlahan mendekati tekanan darah tanpa

kehamilan pada saat kehamilan aterm. Resistensi vascular sistemik

akan menurun secara drastic mencapai 2/3 nilai tanpa kehamilan pada

kehamilan sekitar 20 minggu. Dan secara perlahan mendekati nilai

normal pada akhir kehamilan. Cardiac output sama dengan oxygen

consumption dibagi perbedaan oksigen arteri-venous sistemik Oxygen

consumption ibu hamil meningkat 20 persen dalam 20 minggu

pertama kehamilan dan terus meningkat sekitar 30 persen diatas nilai

tanpa kehamilan pada saat melahirkan. Peningkatan ini terjadi karena

kebutuhan metabolisme janin dan kebutuhan ibu hamil yang

meningkat.

Cardiac output juga akan meningkat pada saat awal proses

melahirkan. Pada posisi supinasi meningkat sampai lebih dari 7

liter/menit. Setiap kontraksi uterus cardiac output akan meningkat 34

persen akibat peningkatan denyut jantung dan stroke volume, dan

cardiac output dapat meltingkat sebesar 9 liter/menit. Pada saat

melahirkan pemakaian anestesi epidural mengurangi cardiac output

menjadi 8 liter/menit dan penggunaan anestesi umum juga

mengurangi cardiac output. Setelah melahirkan cardiac output akan

meningkat secara drastis mencapai 10 liter/menit (7-8 liter / menit

dengan seksio sesaria) dan mendekati nilai normal saat sebelum hamil,

6

setelah beberapa hari atau minggu setelah melahirkan. Kenaikan

cardiac output pada wanita hamil kembar dua atau tiga sedikit lebih

besar dibanding dengan wanita hamil tunggal. Adakalanya terjadi

sedikit peningkatan cardiac output sepanjang proses laktasi.

Perobahan unsur darah juga terjadi dalam kehamilan. Sel darah

merah akan meningkat 20-30% dan jumlah lekosit bervariasi selama

kehamilan dan selalu berada dalam batas atas nilai normal. Kadar

fibronogen, factor VII, X dan XII meningkat, juga jumlah trombosit

meningkat tetapi tidak melebihi nilai batas atas nilai normal.

Kehamilan juga menyebabkan perobahan ukuran jantung dan

perobahan posisi EKG. Ukuran jantung berobah karena dilatasi ruang

jantung dan hipertrofi. Pembesaran pada katup tricuspid akan

menimbulkan regurgitasi ringan dan menimbulkan bising bising

sistolik normal grade 1 atau 2. Pembesaran rahim keatas rongga

abdomen akan mendorong posisi diafragma naik keatas dan

mengakibatkan posisi jantung berobah kekiri dan keanterior dan apeks

jantung bergeser keluar dan keatas. Perubahan ini menyebabkan

perubahan EKG sehingga didapati deviasi aksis kekiri, sagging ST

segment dan sering didapati gelombang T yang inversi atau mendatar

pada lead III.

2. Distribusi Aliran Darah

Aliran Darah pada wanita hamil tidak sepenuhnya diketahui.

Distribusi aliran darah dipengaruhi oleh resistensi vaskuler lokal.

Renal blood flow meningkat sekitar 30 persen pada trimester pertama

dan menetap atau sedikit menurun sampai melahirkan. Aliran darah

kekulit meningkat 40 - 50 persen yang berfungsi untuk menghilangkan

panas. Mammary blood flow pada wanita tanpa kehamilan kurang dari

1 persen dari cardiac output. Dan dapat mencapai 2 persen pada saat

kehamilan aterm. Pada wanita yang tidak hamil aliran darah ke rahim

sekitar 100 ml/menit (2 persen dari cardiac output) dan akan

meningkat dua kali lipat pada kehamilan 28 minggu dan meningkat

7

mencapai 1200 ml/menit pada saat kehamilan aterm, mendekati jumlah

nilai darah yang mengalir ke ginjalnya sendiri. Nilai semasa kehamilan

pembuluh darah rahim berdilatasi maksimal, aliran darah meningkat

akibat meningkatnya tekanan darah maternal dan aliran darah. Pada

dasarnya wanita hamil selalu menjaga aliran darah ke rahimnya,

apabila redistribusi aliran darah total diperlukan oleh ibu atau jika

terjadi penurunan tekanan darah maternal dan cardiac output, maka

aliran darah ke uterus menurun dan tetap dipertahankan.

Vasokonstriksi yang disebabkan katekolamin endogen, obat

vasokonstriksi, ventilasi mekanix, dan beberapa obat anestetik yang

berhubungan dengan pre eklampsi dan eklampsi akan menurunkan

aliran darah ke rahim. Pada wanita normal aliran darah rahim

mempunyai potensi dapat dibatasi. Dan pada wanita berpenyakit

jantung, pengalihan aliran darah dari rahim menjadi masalah karena

aliran darah sudah tidak teratur. Mekanisme perubahan hemodinamik

juga tidak sepenuhnya dimengerti, yang diakibatkan oleh perobahan

volume cairan tubuh.. Total body water semasa kehamilan meningkat

6 sampai 8 lifer yang sebagian besar berada pada ekstraseluler. Segera

setelah 6 minggu kehamilan volume plasma meningkat dan pada

trimester kedua mencapai nilai maksimal 11/2 dan normal. Masa sel

darah merah juga meningkat tetapi tidak untuk tingkatan yang sama;

hematokrit menurun semasa kehamilan meskipun jarang mencapai

nilai kurang dari 30 persen, Perobahan vascular berhubungan penting

dengan perobahan hemodinamik pada saat kehamilan. Arterial

compliance meningkat dan terjadi peningkatan kapasitas venous

vascular. Perobahan ini sangat penting dalam memelihara

hemodinamik dari kehamilan normal. Perobahan arterial yang

berhubungan dengan peningkatan fragilitas bila kecelakaan vaskuler

terjadi yang sering terjadi pada kehamilan dapat merugikan

hemodinamik. Peningkatan level hormon steroid saat kehamilan inilah

8

yang menjadi alasan utama terjadinya perobahan pada vaskuler dan

miokard.

3. Perobahan hemodinamik dengan exercise

Kehamilan akan merobah respons hemodinamik terhadap

exercise. Pada wanita hamil derajat exercise yang diberikan pada

posisi duduk menyebabkan peningkatan cardiac output yang lebih

besar dibanding dengan wanita tanpa kehamilan dengan derajat

exercise yang sama. Dan maksimum cardiac output dicapai pada

tingkatan exercise yang lebih rendah. Peningkatan cardiac output

relatif lebih besar dari peningkatan konsumsi oksigen, sehingga

terdapat perbedaan oksigen arterio-venous yang lebih lebar dari yang

dihasilkan pada wanita tanpa kehamilan dengan derajat exercise yang

sama. Keadaan ini menunjukkan pelepasan oksigen ke perifer sedikit

kurang efisien selama kehamilan. Pada wanita tanpa kehamilan,

latihan akan meningkatkan stroke volume yang lebih besar dan sedikit

peningkatan denyut jantung dari pada yang didapati pada individu

9

yang tidak terlatih. Pada saat kehamilan efek latihan ini tidak kelihatan

dan kemungkinan karena peningkahin stroke volume dibatasi akibat

kompresi vena kava inferior atau meningkatnya distensibility vena.

Exercise semasa kehamilan tidak jelas apakah lebih berbahaya atau

lebih bermanfaat pada wanita dengan penyakit jantung daripada pada

wanita tanpa kehamilan. Pada manusia, diketahui tipe exercise

mempengaruhi hemodinamik maternal dan perfusi uterus. Regular

aerobic endurance exercise semasa hamil berhubungan dengan

berkurangnya berat kelahiran. Sebagian besar pengurangan tersebut

karena berkurangnya massa lemak janin dan tidak jelas apakah hal ini

merugikan.

Pada tabel 1 dapat dilihat perubahan hemodinamik saat

kehamilan normal, melahirkan dan post partum.

Tabel 1 Perubahan hemodinamik normal saat kehamilan

Parameter

hemodinamika

Perobahan saat

kehamilan normal

Perobahan saat

melahirkan

Perobahan masa

post partum

Volume Darah 40 - 50%

Denyut Jantung 10 – 15 beat per menit

Cardiac output 30 – 50% diatas

nilai-nilai normal

Bertambah 50% Mula, dengan pre

load, kemudian

dengan diuresis

Tekanan Darah 10 mm HG Kembali normal

Stroke Volume Pada trimester I dan II,

sedikit pada trimester III

(300 – 500 ml

perkontraksi)

Resistensi Vascular

Sistemik

Kembali normal

E. PATOLOGI

Pada stenosis mitral akibat demam reumatik akan terjadi proses

peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis disepanjang garis

penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan

10

daun katup, kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda atau

kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi

dari apparatus mitral yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi

seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole).

Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium

primer, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium

sekunder. Pada endokarditis reumatika, daun katup dan korda akan

mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda

sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel

shaped.

F. PATOFISIOLOGI

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila

area orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif

atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral

yang normal dapat terjadi. Ini terjadi akibat adanya fibrosis dan fusi

komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.

Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga

menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar

25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang

normal. Peningkatan tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada

vena pulmonalis dan kapiler, sehingga bermanifestasi sebagai exertional

dyspneu. Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan tekanan

atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang

selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir

diastol, regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya

sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi

pada stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif

akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru

berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau

11

perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan

penebalan intima (reactive hypertension).

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi

lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20%

penderita, dan terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40%

penderita.

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas

area katup mitral menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2).

Tabel 2. Hubungan antara gradien dan luasnya area katup serta waktu

pembukaan katup mitral

Derajat stenosis A2-OS

interval

Area Gradien

Ringan >110 msec >1,5 cm2 <5>

Sedang 80-110 msec >1 cm2-1,5 cm2 5-10 mmHg

Berat <80> <1 cm2 >10 mmHg

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri

akan meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral

<1 cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam

aktifitas.

Faktor Predisposisi untuk stenosis mitral adalah peningkatan usia

pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan superimposed preeklamsi

atau eklamsi, aritmia jantung atau hipertrofi ventrikel kiri, riwayat

decompensasi cordis, kehamilan, dan anemia.

Stenosis mitral rematik merupakan kelainan katup yang paling

sering ditemui secara klinis pada wanita dengan kehamilan. Kelainan ini

sering berhubungan dengan kongesti paru, edema, dan aritmia atrium

semasa kehamilan dan segera setelah melahirkan. Meningkatnya volume

darah dan cardiac output semasa kehamilan akan meningkatkan volume

dan tekanan darah di atrium kiri, meningkatnya tekanan vena pulmonal,

12

dispnea dan menurunkan toleransi exercise. Meningkatnya denyut jantung

ibu akan menurunkan diastolic filling period dan selanjutnya akan

meningkatkan tekanan di atrium kiri.

G. PERJALANAN PENYAKIT

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan

penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit a disease of plateaus yang

pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian

dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi

atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.

Di luar negeri periode laten bisa berlangsung lebih lama sampai

keluhan muncul, sedangkan di Negara kita manifestasi muncul lebih awal,

hal ini dapat karena tidak atau lambatnya terdeteksi, pengobatan yang

kurang adekuat pada fase awalnya.

Angka 10 tahun survival pada stenosis mitral yang tidak diobati

berkisar 50-60 %, bila tidak disertai keluhan atau minimal angka angka

meningkat 80%. Dari kelompok ini 60% tidak menunjukkan progresi

penyakitnya. Tetapi bila simptom muncul biasanya ada fase plateau

selama 5-20 tahun sampai keluhan itu benar-benar berat, menimbulkan

disabilitas. Pada kelompok pasien dengan kelas III-IV prognosis jelek

dimana angka hidup dalam 10 tahun <15%.

Apabila timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang baik (25%

angka harapan hidup 10 tahun) disbanding pada kelompok irama sinus

(46% angka harapan hidup 10 tahun). Risiko terjadinya emboli anterial

secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium.

H. MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya

keluhan utama berupa sesak napas dan dapat juga berupa fatigue. Pada

stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami sesak pada aktifitas

sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru

13

yang tegas. Hal ini akan dicetuskan oleh berbagai keadaan meningkatnya

aliran darah melalui mitral atau menurunnya waktu pengisian diastole,

termasuk latihan, emosi, infeksi respirasi, demam, aktivitas seksual,

kehamilan serta fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat.

Fatig juga merupakan keluhan umum pada stenosis mitral. Pada

kenaikan resistensi vascular paru lebih jarang mengalami paroksismal

nocturnal dispnea atau ortopnea, oleh karena vascular tersebut akan

menghalangi (sumbatan) sirkulasi pada daerah proksimal kapiler paru. Hal

ini mencegah kenaikan dramatis dari tekanan vena pulmonalis tetapi

tentunya dalam situasi curah jantung rendah. Oleh karena itu symptom

kongesti paru akan digantikan oleh keluhan fatig akibat rendahnya curah

jantung pada aktivitas dan edema perifer.

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian

yang sering terjadi pada stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada

usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang akan merubah sifat

elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan

derajat stenosis. Fibrilasi atrium yang tidak dikontrol akan menimbulkan

keluhan sesak atau kongesti yang lebih berat, karena hilangnya peran

kontraksi atrium dalam pengisian ventrikel (1/4 dari isi sekuncup) serta

memendeknya waktu pengisian diastole. Dan seterusnya akan

menimbulkan gradien transmitral dan kenaikan tekanan atrium kiri.

Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis yang menurut

Wood dapat terjadi karena: (1) apopleksi pulmonal akibat rupturnya vena

bronchial yang melebar, (2) sputum dengan bercak darah pada saat

serangan paroksismal nocturnal dispnea, (3) sputum seperti karat (pink

frothy) oleh karena edema paru yang jelas, (4) infark paru, (5) bronchitis

kronis oleh karena edema mukosa bronkus. Di luar negeri keluhan

hemoptisis sudah jarang diketemukan dan biasanya merupakan stadium

akhir, sedangkan di Indonesia sering ditemukan dan didiagnosa secara

keliru sebagai tuberculosis paru pada awalnya. Nyeri dada dapat terjadi

pada sebagian kecil pasien dan tidak dapat dibedakan dengan angina

14

pektoris. Diyakini hal ini disebabkan oleh karena hipertrofi ventrikel

kanan dan jarang bersamaan dengan aterosklerosis koroner.

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral

seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau simtomatis karena

kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia dan suara serak.

Perlu diawasi saat-saat berbahaya bagi penderita penyakit jantung

yang hamil yaitu :

- Antara minggu ke 12 dan 32. Terjadi perubahan hemodinamik,

terutama minggu ke 28 dan 32, saat puncak perubahan dan

kebutuhan jantung maksimum

- Saat persalinan. Setiap kontraksi uterus meningkatkan jumlah

darah ke dalam sirkulasi sistemik sebesar 15 – 20% dan ketika

meneran pada partus kala ii, saat arus balik vena dihambat kembali

ke jantung.

- Setelah melahirkan bayi dan plasenta. Hilangnya pengaruh

obstruksi uterus yang hamil menyebabkan masuknya darah secara

tiba-tiba dari ekstremitas bawah dan sirkulasi uteroplasenta ke

sirkulasi sistemik.

- Antara 4-5 hari setelah peralinan. Terjadi penurunan resistensi

perifer dan emboli pulmonal dari thrombus iliofemoral.

Gagal jantung biasanya terjadi perlahan-lahan, diawali ronkhi yang

menetap di dasar paru dan tidak hilang seteah menarik nafas dalam 2-3

kali. Gejala dan tanda yang biasa ditemui

adalah dyspnea dan ortopnea yang berat atau progresif, paroxysmal

nocturnal dyspnea, sinkop pada kerja, nyeri dada, batuk kronis,

hemoptisis, jari tabuh, sianosis, edema persisten pada ekstremitas,

peningkatan vena jugularis, bunyi jantung I yang keras atau sulit didengar,

split bunyi jantung II, ejection click, late systolic click, opening snap,

friction rub, bising sistolik derajat III atau IV, bising diastolik, dan cardio

megali dengan heavingventrikel kiri atau kanan yang difus.

15

I. DIAGNOSIS

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks,

elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.

Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

- Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar

penderita menyangkalnya.

- Dyspneu d’effort.

- Paroksismal nokturnal dispnea.

- Aktifitas yang memicu kelelahan.

- Hemoptisis.

- Nyeri dada.

- Palpitasi.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

- Sianosis perifer dan wajah.

- Opening snap.

- Diastolic rumble.

- Distensi vena jugularis.

- Respiratory distress.

- Digital clubbing.

- Systemic embolization.

- Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali

dan oedem perifer.

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium

kiri serta pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan

tanda-tanda bendungan pada lapangan paru.

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral

berupa takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang

normal. Pada tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang

bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran

prekordial kanan.16

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:

- E-F slope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan

menghilangnya gelombang a,

- Berkurangnya permukaan katup mitral,

- Berubahnya pergerakan katup posterior,

- Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat

kalsifikasi.

Burwell dan Metcalfe mengajukan 4 kriteria. Diagnosis ditegakkan

bila ada satu dari kriteria:

- Bising diastolic, presistolik, atau bising jantung terus menerus

- Pembesaran jantung yang jelas

- Bising sistolik yang nyaring, terutama bila disertai thrill

- Aritmia berat

Pada wanita hamil yang tidak menunjukan salah satu gejala

tersebut jarang menderita penyakit jantung. Bila terdapat gejala

dekompensasi jantung pasien harus di golongkan satu kelas lebih tinggi

dan segera dirawat.

J. PENATALAKSANAAN

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-

obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan

fungsional jantung, atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-

obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin

sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.

Obat-obatan inotropik negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat

memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan

pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik

yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian

ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini

17

pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan

penyekat beta atau antagonis kalsium.

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral

dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan

pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali

diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima

sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi

akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon,

prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon yakni

dengan cara lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya

terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika

berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun

katup yang menyatu. Pada wanita hamil biasanya digunakan indikasi

valvotomi dengan balon ini.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi)

pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama

kali pada tahun 1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan

secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup

terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta

pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat

ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau

penggantian katup mitral dengan protesa.

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:

- Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7>2)

dan keluhan,

- Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

- Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli,

seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,

Pernah mengalami emboli sistemik,

18

Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri.

Sedangkan pada wanita hamil yang memiliki penyakit jantung

harus diklasifikasikan terlebih dahulu dan penatalaksanaannya akan sesuai

dengan klasifikasi tersebut.

Tabel 3. Klasifikasi penyakit jantung dalam kehamilan dan tata laksananya

Kelas Manifestasi Klinis Penatalaksanaan

I • Tanpa pembatasan

kegiatan fisik 

• Tanpa gejala penyakit

jantung pada kegiatan

biasa

Tidak memerlukan pengobatan tambahan

II • Sedikit pembatasan

kegiatan fisik 

• Saat istirahat tidak

ada keluhan 

• Pada kegiatan fisik

biasa timbul gejala

isufisiensi jantung

seperti: kelelahan,

jantung berdebar

(palpitasi cordis), sesak

nafas atau angina

pectoris

- menghindari aktifitas yang berlebihan,

terutama pada UK 28-32 minggu.

- Pasien dirawat bila keadaan memburuk. 

- Kelas I dan Kelas II ini dapat meneruskan

kehamilan sampai cukup bulan dan

melahirkan pervaginam

-Pasien harus tidur malam cukup 8-10 jam,

istirahat baring minimal setengah jam

setelah makan, membatasi masuknya

cairan (75 mll/jam) diet tinggi protein,

rendah garam dan membatasi kegiatan

- Lakukan ANC dua minggu sekali dan

seminggu sekali setelah 36 minggu.

- Rawat pasien di RS sejak 1 minggun

sebelum waktu kelahiran.

- Metode anastesi terpilih adalah epidural 

- Bila terjadi takikardi, takipnea, sesak

nafas (ancaman gagal jantung), berikan

digitalis berupa suntikan sedilanid

19

IV dengan dosis awal 0,8 mg, dapat

diulang 1-2 kali dengan selang 1-2 jam.

- Selain itu dapat diberi oksigen, morfin

(10-15 mg), dan diuretic. Tidak

diperbolehkan memaki ergometrin karena

kontraksi uterus yang bersifat tonik akan

menyebabkan pengembalian darah ke

sirkulasi sistemik dala jumlah besar.

- Rawat pasien sampai hari ke 14,

mobilisasi bertahap dan pencegahan

infeksi, bila fisik memungkinkan pasien

dapat menyusui.

III • Banyak pembatasan

dalam kegiatan fisik 

• Saat istirahat tidak

ada keluhan 

• Pada aktifitas fisik

ringan sudah

menimbulkan gejala-

gejala insufisiensi

jantung

Dirawat di RS selama hamil terutama pada

Umur Kehamilan 28 minggu dapat

diberikan diuretic

IV • Tidak mampu

melakukan aktivitas

fisik apapun

Komplikasi 

Pada ibu: gagal

jantung kongestif,

edema paru, kematian,

abortus. 

Pada janin   dapat

terjadi : prematuritas,

-Harus dirawat di RS 

- Kedua kelas ini (III dan IV)tidak boleh

hamil karena resiko terlalu berat.

- Pertimbangkan abortus terapeutik pada

kehamilan kurang dari 12 minggu.

- Jika kehamilan dipertahankan pasien

harus terus berbaring selama hamil dan

nifas.

- Bila terjadi gagal jantung mutlak harus

dirawat dan berbaring terus sampai anak

20

BBLR, hipoksia, gawat

janin, APGAR score

rendah, pertumbuhan

janin terhambat.

lahir. Dengan tirah baring, digitalis, dan

diuretic biasanya gejala gagal jantung akan

cepat hilang. 

- Pemberian oksitosin cukup aman.

Umumnya persalinan pervaginam lebih

aman namun kala II harus diakhiri dengan

cunam atau vacuum. Setelah kala III

selesai, awasi dengan ketat, untuk menilai

terjadinya decompensasi atau edema paru.

- Laktasi dilarang bagi pasien kelas III dan

IV.

- Pada wanita hamil saat yang paling baik

adalah trimester II namun berbahaya bagi

bayinya karena setelah operasi harus

diberikan obat anti pembekuan terus

menerus

- Obat yang terpilih adalah Heparin secara

SC

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin

dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya

trombus di dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral

disertai regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.

Wanita dengan simptom stenosis mitral yang jelas dan akan hamil

mesti diterapi sebelumnya dengan balon dilatasi atau operasi katup

sebelum konsepsi. Jika stenosis mitral diketahui saat kehamilan dan

gejalanya bertambah jelas, terapi medik standard mesti diberikan.

Untuk penderita dengan symptom ringan sampai sedang semasa

kehamilan, terapi medik ditujukan untuk mengatasi beban volume dengan

21

pemberian diuretika, mengurangi masukan garam yang banyak dan

mengurangi aktifitas fisik. Obat penyekat beta akan mengurangi denyut

jantung dan memperpanjang diastolic filling periode dan akan mengurangi

symptom.

Jika didapati fibrilasi atrium, diperlukan pengobatan yang segera

termasuk dengan kardioversi. Obat penyekat beta dan digoksin digunakan

untuk mengkontrol denyut jantung. Jika diperlukan terapi supresif

antiaritmia pemberian prokainamid dan kuinidin sering digunakan. Resiko

emboli sistemik pada penderita stenosis mitral dan fibrilasi atrium semakin

meningkatnya karena itu diperlukan pemberian terapi antikoagulan.

Pada penderita dimana terapi medik tidak dapat mengontrol

simptom, atau pada penderita dengan simptom yang berat (NYHA kelas

III atau IV) atau stenosis mitral yang ketat (area mitral valve < 1 cm2),

dapat dilakukan tindakan ballon mitral valvuloplasty pada trimester kedua

dengan hasil yang cukup baik (dengan perlindungan radiasi yang cukup

terhadap janin dan sebelumnya perlu diberitahu pada ibu mengenai resiko

yang akan terjadi). Untuk mengurangi resiko dapat dilakukan dibawah

panduan ekokardiografi transesofageal. Tindakan bedah komisurotomi

katup mitral atau penggantian katup mitral pada kehamilan telah dilakukan

dengan hasil yang sama dengan penderita yang tidak hamil, tetapi angka

kematian pada janin lebih dari 30 persen. Partus pervaginam dapat

dilakukan dengan menggunakan anestesi epidural untuk mengontrol rasa

sakit dan penggunaan alat bantu kelahiran pada kala dua kelahiran (untuk

menyingkirkan tekanan). Seksio sesaria mesti dilakukan bila ada indikasi.

Proses kelahiran akan meningkatnya tekanan di atrium kiri atau tekanan

baji pulmonal sebesar 8-10 mm Hg dan oleh karena itu sebaiknya dipasang

kateter arteri pulmonal sebelum atau saat proses kelahiran untuk mematau

perobahan hemodinamik dan penatalaksanaan perobahan hemodinamik

yang terjadi.

K. PROGNOSIS

22

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25%

angka harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus

(46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko

terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium

fibrilasi.1 Pada penelitian yang dilakukan oleh Rowe dkk (1925) terhadap

250 penderita mitral stenosis, setelah sepuluh tahun 39% penderita

meninggal dunia, 22% menjadi semakin sesak dan 16% memiliki

setidaknya satu manifestasi komplikasi tromboemboli. Setelah 20 tahun

kemudian, 7% meninggal dunia, 8% penderita menjadi semakin sesak dan

26% memilki setidaknya satu manifestasi tromboemboli.

Secara keseluruhan 10-years survival rate dari penderita stenosis

mitral tanpa pengobatan lanjut hanya sekitar 50-60%, tergantung dari

keluhan yang timbul saat itu. Tanpa tindakan pembedahan, 20-years

survival rate hanya sekitar 85%. Penyebab kematian pada penderita yang

tidak mendapat pengobatan, yaitu:

- Gagal jantung (60-70%),

- Emboli sistemik (20-30%) dan emboli paru (10%),

- Infeksi (1-5%).

Pada penderita stenosis mitral, kehamilan umumnya masih dapat

ditoleransi. Kadang-kadang dapat disertai gagal jantung kongestif atau

aritmia semasa kehamilan dan mesti diterapi. Jika tidak disertai hipertensi

pulmonal, tidak akan mempengaruhi mortalitas maternal. Mortalitas janin

dapat mencapai 20 persen jika ibu yang lesinya tidak dikoreksi.

Kemungkinan janin mempunyai penyakit jantung bawaan sebesar 5 - 10

persen, dan nilai ini tidak berubah walaupun telah dilakukan

tindakan bedah koreksi sebelumnya.

BAB III

23

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Stenosis mitral merupakan kelainan kardiovaskular dimana terjadi

gangguan aliran darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya

perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan

pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat

diastol. 

2. Penyebab tersering adalah endokarditis reumatik. Penyebab lainnya

yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus

eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,

rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat

obat fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun

katup pada usia lanjut akibat proses degenerative. 

3. Pada wanita hamil terjadi perubahan kardiovaskular yaitu perubahan

hemodinamik, distribusi aliran darah dan perubahan hemodinamik

dengan exercise.

4. Penatalaksanaan umum meliputi pembatasan aktivitas, pembatasan

garam, profilaksis antibiotik, dan penggunaan beta blocker, digoksin,

dan diuretik. Terapi alternatif harus dipertimbangkan bila pasien tidak

responsif secara memuaskan hanya dengan obat-obatan. Balon Mitral

Valvotomi (BMV) perkutan dapat memperbaiki stenosis mitral pada

wanita hamil dengan kesuksesan mendekati 100%. Meskipun demikian

perlu diperhatikan risiko paparan radiasi pada janin selama prosedur.

DAFTAR PUSTAKA

24

Anwar, B., 2004. Wanita Kehamilan dan penyakit Jantung.

http://www.library.usu-repository.ac.id

Demir et al., 2013. The Effect of Mitral Stenosis on Maternal and Fetal Outcome

in Pregnancy. J Clin Exp Cardiolog . Volume 4 Issue 3 1000237.

ISSN:2155-9880 JCEC

Hartanuh E., 2003. Penyakit Jantung Pada Kehamilan Buku Ajar Kardiologi.

Balai penerbit FKUI : Jakarta

Kuncoro A. S., 2010. Pemeriksaan Stenosis Mitral Akibat Proses Rheumatik

Dengan Ekokardiografi. Jurnal Kardiologi Indonesia. J Kardiol

Indones. 2010; 31: 62-65 ISSN 0126/3773n

Madeline M., O’Donnel., Carleton P.F., 2005. Patofisiologi Konsep-konsep Klinis

Penyakit. Ed 6. Jakarta : EGC. Hal: 613

Saifuddin, Abdul B., 2009. Ilmu kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta: PT.

Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Prijambodo, G., 2010. Seksio Sesarea pada Penyakit Katub Jantung.

http://www.journal.lib.unair.ac.id

Silbernagl, S., 2012. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC

Simanhedra, A. 2013. Gagal Jantung pada Masa Kehamilan sebagai Konsekuensi

Kardiomiopati Peripartum. http://kalbemed.com

Sudoyo, Aru, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:

Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI

25