CLINICAL SCIENCE SESSION

*Kepaniteraan Klinik Senior G1A108021/ 18-04-13

**Dosen Pembimbing

Stenosis Mitral

Mutia Hasmita* dr. Erni Zainuddin, Sp.Rad**

Kepaniteraan Klinik SeniorBagian Radiologi

RSUD Raden Mattaher JambiFakultas Kedokteran Dan Ilmu Kesehatan Jambi

2013

1

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan

rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan referat ini yang berjudul “ STENOSIS MITRAL ”

tulisan ini dimaksudkan sebagai syarat untuk menyelesaikan stase di bagian Radiologi Fakultas

Kedokteran Universitas Jambi.

Terima kasih penulis ucapkan kepada dr. Erni Zainuddin, Sp. Rad yang telah

membimbing penulis sehingga referat ini dapat terselesaikan. Penulis menyadari bahwa referat

ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan saran dan kritik,

sehingga referat ini dapat menjadi lebih baik.

Akhir kata penulis sangat mengharapkan agar referat ini dapat bermanfaat bagi semua

yang membacanya.

Jambi, April 2013

Penulis

Mutia Hasmita, S.Ked

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar…………………………………………………………………………ii

Daftar Isi……………………………………………………………………………….iii

BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………..…1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Anatomi jantung dan katup mitral………………………………………2

1.2 Definisi…….…………………………………………………………....3

1.3 Etiologi………………………………………………………….………4

1.4 Patologi…..………...…………………………………………………...4

1.5 Patofisiologi……………………………………………….....…………5

1.6 Manifestasi Klinis..…………...…………………………………………7

1.7 Diagnosis……...…………………………..…………………………….7

1.8 Diagnosis Banding……………………………………………...……….15

1.9 Komplikasi……...…………………………..…………………………..16

1.10 Penatalaksanaan……………………………………………...………….17

1.11 Prognosis……...…………………………..…………………………….20

BAB III KESIMPULAN……………………………………………………………..21

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………..……….22

3

BAB I

PENDAHULUAN

Jantung adalah sebuah pompa muskuler yang memiliki empat katup, yang terbuka dan

tertutup untuk menjaga agar darah mengalir pada arah yang tepat. Katup mitral menghubungkan

atrium kiri dengan ventrikel kiri.

Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang ditemukan dalam praktek sehari-hari

terutama diluar negeri.Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling sering disebabkan oleh

penyakit jantung reumatikyang menggambarkan tingkat social ekonomi yang rendah. Oleh

karena itu di negara maju seperti Amerika,penyakit ini sudah jarang ditemukan,walaupun ada

kecenderungan meningkat karena meningkatnya jumlah imigran dengan kasus infeksi

steptokokus yang resisten.1

Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi

katup-katup tersebut. Katup yang normal memiliki dua ciri aliran yang kritis : aliran searah dan

aliran yang tidak dihalangi.

Katup akan terbuka jika tekanan dalam ruang jantung di proksimal katup lebih besar dari

tekanan dalam ruang atau pembuluh di sebelah distal katup. Daun katup sangat responsif

sehingga perbedaan tekanan yang kecil (kurang dari 1 mmHg) antara dua ruang jantung sudah

mampu membuka dan menutup daun katup tersebut. Jantung terletak dalam mediastinum

dirongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru.

Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat pompa kiri, yang

memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah bersih ke peredaran darah sistemik.

Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi dari urutan aliran darah secara anatomi;

vena kava, atrium kanan, ventrikal kanan, arteri pulmonalis, paru-paru, vena pulmonalis, atrium

kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, vena kava.2

Katup yang terserang penyakit dapat menimbulkan dua jenis gangguan fungsional,

insufisiensi katup yaitu daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah dapat

mengalir balik (sinonimnya adalah regurgitasi katup dan inkompetensi katup); dan  stenosis

katup yaitu lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah mengalami hambatan.

Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup, dikenal sebagai “lesi

campuran” atau sendiri-sendiri.2

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung dan katup mitral

Gambar 2.1 Jantung dan Katup mitral

Katup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri)

merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral

merupakan katup jantung yang memisahkan anatara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup mitral

dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara atrium dan

ventrikel jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah.

Katup mitral (bicuspid valve) letaknya di jantung yaitu antara atrium dan ventrikel kiri.

Rata2 ukuran katup mitral adalah 4–6 cm². Katup mitral memiliki dua daun katup/leaflet

(anteromedial leaflet dan posterolateral leaflet). Katup dibatasi oleh cincin katup yang

dinamakan mitral valve annulus. Katup anterior melingkupi 2/3 area katup mitral, dan sisanya

oleh katup posterior. Katup katup ini dijaga oleh tendon yang melekat di bagian posterior katup,

mencegah agar katup tidak prolaps. Tendon ini dinamakan chordae tendineae. Chordae tendineae

menempel ujungnya pada otot papilaris (papillary muscles) dan pada katup. Otot papilaris sendiri

5

merupakan penonjolan dari dinding ventrikel kiri. Ketika ventrikel kiri berkontraksi , tekanan

intraventrikuler memaksa katup mitral untuk menutup. Tendon menjaga agar leaflet tetap sejajar

satu sama lain dan tidak bocor ke arah atrium.

2.2 Definisi

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari

atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada katup mitral. Kelainan struktur mitral

ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri pada

saat diastole.1

Pasien dengan mitral stenosis secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal,

kommisura yang menyatu, dan korda tendineae yang menebal dan memendek. Diameter

transversal jantung biasanya dalam batas normal, tetapi kalsifikasi dari katup mitral dan

pembesaran sedang dari atrium kiri dapat terlihat. Meningkatnya tekanan vena pulmonalis

menyebabkan diversi darah yang nampak dengan radiografi berupa pelebaran relatif pembuluh

darah untuk bagian atas paru dibandingkan dengan pembuluh darah untuk bagian bawah paru.

Penyempitan katup mitral menyebabkan katup tidak terbuka dengan tepat dan menghambat

aliran darah antara ruang-ruang jantung kiri. Ketika katup mitral menyempit (stenosis), darah

tidak dapat dengan efisien melewati jantung. Kondisi ini menyebabkan seseorang menjadi lemah

dan nafas menjadi pendek serta gejala lainnya.3

Gambar 2.2 Stenosis katup mitral

6

2.3 Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang

progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.Diperkirakan 90% stenosis mitral

didasarkan atas penyakit jantung rematik. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis

mitral kongenital, vegetasi dari systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid,

mucopolysaccharhidosis, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s disease, Fabry disease, akibat obat

fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat

proses degeneratif.1

Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran masuk ke ventrikel kiri

seperti Cor triatrium, miksoma atrium serta thrombus sehingga menyerupai stenosis mitral.

Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 60% dengan riwayat demam rematik, sisanya

menyangkal. Selain dari pada itu, 50% pasien dengan karditis rematik akut tidak berlanjut

sebagai penyakit jantung katup secara klinik (Rahimtoola). Pada kasus di klinik (data

tidak dipublikasi) juga terlihat beberapa kasus demam rematik akut yang tidak berlanjut

menjadi penyakit jantung katup, walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea.

Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini dan terapi atibiotik yang adekuat.

 2.4 Patologi

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis)

dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan

fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau

kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral

yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish mouth) atau lubang

kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium,

sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.1,3

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami sikatrik dan

kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga menimbulkan penarikan daun katup

menjadi bentuk (funnel shape.)3

Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan

dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses

degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu evaluasi lebih jauh,

7

tetapi biasanya ringan. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode

laten) biasanya memakan waktu berahun-tahun (10-20 tahun).

2.5 Patofisiologi

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area orifisium katup

berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan

atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila

pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2. Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan

atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan

tekanan atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler, sehingga

bermanifestasi sebagai keluhan sesak (exertional dyspneu). Seiring dengan perkembangan

penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi

pulmonal, yang selanjutnya akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastol,

regurgitasi trikuspidal dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan

kongesti sistemik.1

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral.Pada

awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi

perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti

endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan

intima (reactive hypertension).1,3

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut, yaitu

pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya atrial

fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita. 3

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga

ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara

penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat

stenosis mitral sebagai berikut:

1. Minimal : bila area >2,5 cm2

2. Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2

8

3. Sedang : bila area 1-1,4 cm2

4. Berat: bila area <1,0 cm2

Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katup mitral

menurun sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm2). Hubungan antara gradien dan luasnya area

katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat pada tabel berikut:

A2-OS: Waktu antara penutupan katup aorta dengan pembukaan katup mitral

Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan atrium kiri akan meningkat

bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis mitral

berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.1

Gambar 2.3 Mekanisme kerja katup mitral pada sistolik dan diastolik jantung normal

9

Perjalanan Penyakit

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup.

Merupakan penyakit “ a disease of plateaus ” yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari

stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan,

fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.

Di luar negeri, periode laten biasa berlangsung lebih lama sampai keluhan muncul,

sedangkan di Negara kita manifestasi muncul lebih awal, hal ini dapat karena tidak atau

lambatnya terdeteksi, pengobatan yang kurang adekuat pada fase awalnya.

Angka 10 tahun survival pada stenosis mitral yang tidak diobati berkisar 50%-60%, bila

tidak disertai keluhan atau minimal angka meningkat 80%. Dari kelompok ini 60%

tidak menunjukkan progresi penyakitnya. Tetapi bila simpton muncul, biasanya ada fase plateu

selama 5-20 tahun sampai keluhan itu benar-benar berat, menimbulkan disabilitas. Pada

kelompok  pasien dengan kelas III-IV prognosis jelek di mana angka hidup dalam 10 tahun <

15%.

2.6 Manifestasi Klinis

Kebanyakan penderita mitral stenosis bebas keluhan dan biasanya keluhan utama berupa

sesak napas dan dapat juga berupa fatigue.Pada stenosis mitral yang bermakna dapat mengalami

sesak pada aktifitas sehari-hari, paroksismal nokturnal dispnea, ortopnea atau oedema paru.1

Aritmia atrial berupa fibrilasi atrium juga merupakan kejadian yang sering terjadi pada

stenosis mitral, yaitu 30-40%. Sering terjadi pada usia yang lebih lanjut atau distensi atrium yang

akan merubah sifat elektrofisiologi dari atrium kiri, dan hal ini tidak berhubungan dengan derajat

stenosis.

Manifestasi klinis dapat juga berupa komplikasi stenosis mitral seperti tromboemboli,

infektif endokarditis atau simtomatis karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagia

dan suara serak.1,3

2.7 Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi.4

10

1. Anamnesis

Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya: 1,3

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderita

menyangkalnya.

Dyspneu d’effort.

Paroksismal nokturnal dispnea terjadi karena peninggian kongesti vena paru terjadi akibat

adanya perubahan volume ekstravaskuler atau intravaskular apabila pasien berada dalam

posisi tidur.

Aktifitas yang memicu kelelahan.

Hemoptisis terjadi akibat refleksi hipertensi vena pulmonal ke dalam vena bronchial.

Nyeri dada , mungkin dikaitkan dengan adanya iskemia miokard ventrikel kanan yang

timbul sebagai akibat hipertensi pulmonal yang berat.

Palpitasi biasanya muncul apabila stenosis mitral tersebut sudah disertai adanya fibrilasi

atrial.

2. Pemeriksaan Fisik

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :1

Sianosis perifer dan wajah.

Opening snap.

Diastolic rumble.

Distensi vena jugularis.

Respiratory distress.

Digital clubbing.

Systemic embolization.

Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem perifer

Stenosis mitral yang murni (isolated) dapat dikenal dengan terdengarnya bising mid diastolik

yang bersifat kasar, bising menggenderang (rumble), aksentuasi presistolik dan bunyi jantung

satu yang mengeras. Jika terdengar bunyi tambahan opening snap berarti katup masih relative

11

lemas (pliable) sehingga waktu terbuka mendadak saat diastole menimbulkan bunyi yang

menyentak (seperti tali putus). Jarak bunyi jantung kedua dengan opening snap memberikan

gambaran beratnya stenosis. Makin pendek jarak ini berarti makin berat derajat penyempitannya.

Komponen pulmonal bunyi jantung ke-2 dapat mengeras disertai bising sistolik karena adanya

hipertensi pulmonal. Jika sudah terjadi insufisiensi pulmonal maka dapat terdengar bising

diastolik dini dari katup pulmonal.3

3. Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan Foto Thorax

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan :

Foto PA :

1. Batas kiri atas jantung menonjol (auricular appendage)

2. Double contour batas kanan jantung

3. Apeks jantung bulat bila ventrikel kanan membesar

4. Bronchus utama kiri terangkat, karena atrium kiri membesar

5. Corakan vascular paru bertambah

Foto Lateral dan RAO :

Tampak esofagus terdorong ke posterior oleh pembesaran atrium kiri

Foto LAO :

Tampak atrium membesar tepat dibawah bronchus kiri terjadi karena volume atrium kiri

meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal

dikarenakan terjadi oedema pada arteri pulmonalis akibat bendungan yang terjadi pada

katub mitral yang sempit.4-7

12

Gambar 2.4 gambaran radiologi oedema a.pulmonalis dan double contour

Terjadi juga gambaran bendungan/pelebaran vena pulmonalis, hal ini disebabkan karena

penyempitan pada katub mitral menimbulkan hambatan bagi darah yang mengalir dari paru

melalui vena pulmonalis.Vena pulmonalis ini melebar karena bertambah isinya dan tampak pada

foto sebagai pembuluh darah lebar dan pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding

pleura dan letaknya di lobus inferior (Kerley B-Line).4-6,8

Pembesaran ventrikel kanan, hal ini disebabkan karena peningkatan tekanan pada atrium

kiri dan vena pulmonalis sehingga menyebabkan tekanan di dalam sirkulasi paru juga

bertamabah tinggi (hipertensi pulmonal).Hipertensi pulmonal meningkatkan resistensi ejeksi

ventrikel kanan menuju arteri pumonalis.Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban

tekanan ini dengan hipertrofi otot.4-6,9

13

Gambar 2.5 Foto thorax stenosis mitral (PA)

Gambar 2.6 Foto thorax stenosis mitral posisi lateral

2) Pemeriksaan EKG

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa takik pada

gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada tahap lebih lanjut dapat

14

terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan dan kemudian akan terlihat gambaran RS

pada hantaran prekordial kanan.3

3) Pemeriksaan Ekokardiografi

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:3

1. E-Fslope mengecil dari anterior leaflets katup mitral, dengan menghilangnya gelombang

a,

2. Berkurangnya permukaan katup mitral,

3. Berubahnya pergerakan katup posterior,

4. Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat kalsifikasi.

A. Ekokardiografi Doppler

Merupakan modalitas pilihan paling sensitive dan spesifik untuk diagnostic

stenosis mitral. Dengan ekokardiografi dapat dilakukan evaluasi struktur dari katup,

pliabilitas dari daun katup, ukuran dari area katup dengan planimetri (mitral palve area),

struktur dari apparatus subvalvular, juga dapat ditentukan fungsi ventrikel. Sedangkan

dengan Doppler dapat ditentukan gradient mitral, serta ukuran dari area mitral dengan

cara mengukur “pressure half time” terutama bila struktur katup sedemikian jelek karena

kalsifikasi, sehingga pengukuran dengan planimetri tidak dimungkinkan. Selain itu dapat

mengetahui regurgitasi mitral yang sering menyertai mitral stenosis.

15

Gambar 2.7 (a) Dopler spectral dari aliran mitral normal. (b) Stenosis mitral.

Pada aliran normal, kecepatan puncak hanya 0,8 m/det dan turun menuju nol dengan

cepat dengan peningkatan diastolic akhir karena kontraksi atrium, sementara pada

stenosis mitral kecepatan puncak awal lebih tinggi, hamper 2 m/det dan turun lebih

lambat sehingga mempertahankan kecepatan yang lebih tinggi sepanjang diastole

sebelum peningkatan sekunder yang disebabkan oleh kontraksi atrium.

16

B. Ekokardiografi transesofageal

Pemeriksaan ekokardiografi dengan menggunakan tanduser endoskopi, sehingga

jendela ekokargiografi akan lebih luas, terutama untuk struktur katup, atrium kiri atau

apendiks atrium. Untuk pemeriksaan rutin kurang dianjurkan tetapi pada prosedur

valvulotomi balon dan pertimbangan antikoagulan sebaiknya dilakukan.

Gambar 2.8 Stenosis mitral cincin supravalvular pada parasternal long axis view

Ekokardiografi 2 dimensi dengan pencitraan aliran warna pada parasternal long axis

view, tapak aliran turbulen (panah) di saat diastolik dari atrium kiri (LA) ke ventrikel kiri

(LV), disebabkan oleh cincin mitral supravalvular obstruktif.

17

Gambar 2.9 Stenosis mitral cincin supravalvular pada apical view

Ekokardiografi 2 dimensi dengan pencitraan aliran warna pada apical view, tampak aliran

turbulen (panah) pada diastolik dari atrium kiri (LA) ke ventrikel kiri (LV), disebabkan

oleh cincin mitral supravalvular obstruktif.

4) Kateterisasi

Penilaian invasive dengan kateterisasi jantung terbatas untuk subgroup pasien tertentu,

dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi nonbedah misalnya,

valvulotomi dengan balon, untuk menggambarkan anatomi koroner dan tidak lagi merupakan

keharusan sebelum pembedahan katup mitral.1,10

2.8 Diagnosa Banding

1. Insufisiensi mitral

Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis mitral. Pada

insufisiensi mitral, ventrikel kiri nampak besar; sedang pada stenosis mitral ventrikel kiri

normal atau mengecil.

18

2. Regurgitasi Aorta

Hipertrofi ventrikel kiri yang jelas, pengurangan bunyi jantung pertama (S1) dan tidak

adanya opening snap pada auskultasi menyokong kearah regurgitasi aorta.2

2.9 Komplikasi

a.  Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis,

walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis.

Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. Adanya peningkatan

tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi

atrium kiri, dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi

atrium kiri, yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium.

Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan

perubahan struktur SA node, tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan

yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik.

Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun.

b. Emboli sistemik

Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. Lebih

90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik. Pasien

penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien

dengan kerusakan katup mitral, dan stenosis mitral. Diduga antara 9-20% pasien penyakit

jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi. Sekitar dua

pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi

atrium; semakin tua usia, walau tanpa  fibrilasi atrium ,semakin cenderung timbul

komplikasi emboli. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%, sedangkan mortalitas

keseluruhan diduga sekitar 15%.

c. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung

19

Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat

perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral, dimana mekanisme adaptasi

fisiologis sudah dilampaui.

d. Endokarditis

Pada pasien dengan katup jantung normal, sel dalam tubuh akan mengahancurkan

baktri-bakteri penyebab endokarditis. Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat

menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore, 2012).

e. Prolaps Katub Mitral (MVP)

Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadang-

kadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam

atrium. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun

dan korda katub mitral, yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat

sistol. MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi

penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan

sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. Sebagian

besar timbul sebagai kasus yang sporadik.

2.10 Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat

suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung, atau pencegahan terhadap

infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin

sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik

negatif seperti ß-blocker atau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama

sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan.1,3

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat

hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel yang cepat.

Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan dengan

penyekat beta atau antagonis kalsium.

20

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium

atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena

tromboemboli.

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada

tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan dengan

dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur

valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh

Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun 1920.Akhir-akhir ini

komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara

ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan

kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik.Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil

apakah itu reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.3

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2

1. Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (<1,7 cm2) dan keluhan,

2. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal,

3. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli, seperti:

Usia tua dengan fibrilasi atrium,

Pernah mengalami emboli sistemik,

Pembesaran yang nyata dariappendage atrium kiri.

Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu: 3

1. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,

2. Open commissurotomy (open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas

keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium,

3. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan

kalsifikasi katup mitral yang jelas.

21

Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association

(ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut:1,3

1. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau

pengobatan itu bermanfaat dan efektif,

2. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari

suatu prosedur atau pengobatan,

a. II.a. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif,

b. II.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi.

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau

pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.

Rekomendasi Ekokardiografi

Indikasi Klas

1

2345

6

7

Diagnosis stenosis mitral, evaluasi berat ringannya(gradient rata-rata, area katup, tekanan arteri pulmonalis), serta ukuran dan fungsi ventrikel kananEvaluasi morfologi katup, guna menentukan kelayakan tindakan balon katupDiagnosis dan evaluasi kelainan katup yang menyertaiRe-evaluasi stenosis mitral dengan perubahan gejala dan tandaEvaluasi respon hemodinamik dari gradient rata-rata pada latihan, bila terlihat gambaran klinis dengan hemodinamik pada latihanRe-evaluasi pasien stenosis sedang-berat asimtomatik untuk menentukan tekanan arteri pulmonalisEvaluasi rutin stenosis ringan dan gejala klinis stabil

I

III

IIa

IIb

III

Rekomendasi Ekokardiografi Transesofageal (ETT)

Indikasi Klas1

23

Untuk menentukan ada tidaknya thrombus atrium kiri pada pasien dengan rencana balon valvotomi kardioversiEvaluasi morfologis katup bila data transtorakal kurang optimalEvaluasi rutin morfologis katup mitral bila data transtorakal cukup optimal

IIa

IIaIII

Rekomendasi Kateterisasi Jantung

22

Indikasi Klas12

3

4

5

Pada pasien secara selektifMenentukan gradasi stenosis pada rencana balon valvotomi, dimana gambaran klinis dan eko tidak sesuaiEvaluasi artreri pulmonal, atrium kiri, tekanan diastolic ventrikel kiri jika simtom tiodak sesuai dengan 2-D echo dan dopplerEvalusi respon hemodinamik arteri pulmonal dan tekanan atrium kiri terhadap stress bila simtom klinis dan hemodinamik pada istirahat tidak sesuaiEvaluasi hemodinamik katup mitral bila data 2-D dan Doppler sesuai dengan temuan klinis

IIIa

IIa

IIa

III

Rekomendasi Valvotomi Perkutan dengan Balon

Indikasi Klas

1

2

3

4

5

6

Pasien simtomatik klasifikasi NYHA II-IV, stenosis mitral sedang atau berat dengan area <1,5 cm2 , morfologis katup memenuhi syarat untuk valvulotomi balon tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-beratPasien asimtomatik dengan gradasi sedang-berat (area <1,5 cm2), morfologis katup memenuhi syarat dengan hipertensi pulmonal (>50mmHg pada istirahat, >60mmHg dengan latihan) tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-beratPasien klasifikasi NYHA II-IV, gradasi sedang-berat (area <1,5 cm2), katup tidak pliable disertai klasifikasi resiko operasi tinggi, tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-beratPasien asimtomatik klasifikasi NYHA II-IV, gradasi sedang atau berat (area <1,5 cm2), morfologis katup memenuhi syarat untuk valvulotomi balon, disertai onset fibrilasi atrium yang baru tanpa adanya thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral sedang-beratKlasifikasi NYHA III-IV, gradasi sedang-berat (area <1,5 cm2), katup kaku disertai kalsifikasi dan resiko rendah untuk operasiPasien dengan stenosis mitral ringan

I

IIa

IIa

IIb

IIb

III

2.11 Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka harapan hidup 10

tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka harapan hidup 10 tahun). Hal ini

dikarenakan angka resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada atrium

fibrilasi.3

BAB III

23

KESIMPULAN

1. Stenosis mitral merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran darah dari

atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada katup mitral. Kelainan

struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan

pengisian ventrikel kiri pada saat diastole.

2. Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik, akibat reaksi yang

progresif dari demam reumatik oleh infeksi kuman Streptococcus.

3. Diagnosis dari stenosis mitral ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, foto

thoraks (berupa kardiomegali, edem paru, peningkatan dan pembesaran pembuluh darah

pulmonal serta adanya kalsifikasi), EKG dan Ekokardiografi.

DAFTAR PUSTAKA

24

1. Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV. Pusat Penerbitan

Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta :2007

2. Prof.Dr.Ahmad H.Asdie,Sp.PD-KE.Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam,Edisi

13,Volume 3,EGC,Jakarta 2000;hal 1185-1190

3. Fredinopriandi. Laporan Kasus Mitral Stenosis. 2008 (diakses tanggal 28april 2013).

Diunduh dari URL : http://www.scribd.com/doc/14846878/Laporan-Kasus-Mitral-

Stenosis

4. Malueka, Rudy G. Radiologi Diagnostik. Pustaka Cendekia Press. 2006 : Yogyakarta

5. Patel, Pradip R. lecture notes Radiologi. Penerbit Erlangga. Jakarta : 2007

6. Rasad S. Radiologi Diagnostik edisi kedua. Balai penerbit FKUI. Jakarta : 2005

7. Ethan S Brandler, MD, MPH. Mitral Stenosis. 13 april 2011 (diakses tanggal 26 april

2013). Diunduh dari URL : http://emedicine.medscape.com/article/758899-

overview#showall

8. Anonim. Mitral Stenosis. 2004 (diakse tanggal 26 april 2013). Diunduh dari URL :

http://learningradiology.com/notes/cardiacnotes/mitralstenosispage.htm

9. Aletta Ann Frazier, dkk. Pulmonary Veno-occlusive Disease and Pulmonary Capillary

Hemangiomatosis. May 2007 (diakses tanggal 26 april 2013). Diunduh dari URL :

http://radiographics.rsna.org/content/27/3/867.full

10. Grey H, Dawkins D, Morgan M, Simpson A. Lecture Notes Kardiologi. Edisi ke-4:

Jakarta: Erlangga; 2002. hal.208-10

25