lapsus selma mitral stenosis

8/13/2019 Lapsus Selma Mitral stenosis

1/26

1

LAPORAN KASUS

Disusun oleh:

Selma

092011101013

Dokter Pembimbing:

dr. Dandy Hari Hartono Sp.JP. FIHA

Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya

SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi Jember

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2013


2/26

2

DAFTAR ISI

BAB 1. PENDAHULUAN .................................................................................... 3

BAB 2. LAPORAN KASUS ................................................................................. 4

2.1.Identitas penderita ....................................................................................... 4

2.2.Anamnesis ................................................................................................... 4

2.3.Pemeriksaan fisik ........................................................................................ 6

2.4.Pemeriksaan penunjang ............................................................................... 9

2.5.Resume ...................................................................................................... 13

2.6.Diagnosis kerja .......................................................................................... 13

2.7.Penatalaksanaan ........................................................................................ 14

2.8.Prognosis ................................................................................................... 14

2.9.Follow Up .................................................................................................. 15

BAB 3. PEMBAHASAN LAPORAN KASUS ................................................... 17

BAB 4. PEMBAHASAN MITRAL STENOSIS ................................................ 19

4.1 Pengertian .................................................................................................. 19

4.2 Etiologi ...................................................................................................... 19

4.3 Patofisiologi .............................................................................................. 19

4.4 Gejala klinis .............................................................................................. 21

4.5 Diagnosis ................................................................................................... 22

4.6 Penatalaksanaan ........................................................................................ 23

4.7 Prognosis ................................................................................................... 25

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 26


3/26


4/26

4

BAB 2. LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. S

Umur : 42 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Prasaan 2/1, Glagahwero, Jember

Status : Menikah

Pendidikan : SD

Suku : Madura

Agama : Islam

Tanggal MRS : 18 November 2013

Tanggal pemeriksaan : 19 November 2013

Tanggal KRS : 21 November 2013

No. RM : 46.21.91

2.2AnamnesisAutoanamnesis dan heteroanamnesis dilakukan kepada pasien dan suami

pasien pada tanggal 19 November 2013 di Ruang Adenium RSD dr. Subandi

Jember.

2.2.1 Keluhan UtamaSesak

2.2.2 Riwayat Penyakit SekarangSeorang perempuan, berusia 42 tahun, datang berobat ke RSUD Arifin

Achmad pada tanggal 18 November 2013 dengan keluhan sesak napas yang terasa

semakin memberat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS).


5/26

5

Sejak 3 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas, terengah-engah.

Sesak dirasakan semakin bertambah saat pasien berbaring terlentang dan

berkurang bila dalam posisi duduk. Sesak juga muncul saat pasien kelelahan

setelah beraktifitas ringan (saat berjalan ke kamar mandi). Keluhan ini pertama

kali dirasakan pasien sejak 1 tahun yang lalu, dan saat ini keluhan dirasakan

semakin bertambah berat. Rasa nyeri di dada kiri juga terkadang terasa menyertai

sesak dan menyebar ke punggung, nyeri timbul tiba-tiba dengan durasi 10

menit.

Sejak 5 hari yang lalu, kedua kaki pasien membengkak, bengkak muncul

secara berangsur-angsur. Pasien juga mengeluh batuk tidak berdahak sejak 2 hari

yang lalu.

2.2.3 Riwayat Penyakit DahuluOrang tua pasien mengatakan bahwa pasien semasa kecilnya sering menderita

sakit tenggorokan yang disertai demam dan batuk yang berulang.

Pasien mengatakan bahwa telah menderita penyakit jantung sejak 1 tahun

yang lalu, dan pernah 1 kali masuk rumah sakit dikarenakan keluhan yang sama.

2.2.4 Riwayat Penyakit KeluargaDi keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa. Penyakit asthma

disangkal.

2.2.5 Riwayat PengobatanObatobat dari RS 1 tahun yang lalu, pasien lupa nama obatnya

2.2.6 Riwayat Sosial Lingkungan EkonomiDari riwayat sosial, tidak didapatkan tetangga dan teman sekerja yang

memiliki keluhan yg sama.

Dari riwayat lingkungan, pasien tinggal di sebuah rumah yang berukuran

11x8 m2, berdinding tembok dan berlantai keramik yang terdiri dari 3

kamar tidur dengan ventilasi, 1 kamar mandi, dapur, dan ruang tamu.


6/26


7/26

7

TB : 163 cm

IMT : 29,36

2.3.2 Pemeriksaan Khususa. Kepala

- Bentuk : bulat, simetris- Rambut : hitam, bergelombang- Mata : konjungtiva anemis : -/-

sklera ikterus : -/-

refleks cahaya : +/+

- Hidung : sekret (-), bau (-), pernapasan cuping hidung (-)- Telinga : sekret (-), bau (-), perdarahan (-)- Mulut : sianosis (-), bau (-),

b. Leher- KGB : tidak ada pembesaran- Tiroid : tidak ada pembesaran- JVP : tidak meningkat

c. Thorax1. Cor :

- Inspeksi : ictus cordis tampak di ICS V MCL S- Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V MCL S- Perkusi : redup di ICS V MCL D s/d ICS V MCL S- Auskultasi : S1S2 tunggal, irreguler, bising diastolik (+)


8/26

8

2. Pulmo :DEXTRA SINISTRA

Inspeksi:

Retraksi (-)

Gerak nafas tertinggal (-)

Inspeksi:

Retraksi (-)

Gerak nafas tertinggal (-)

Palpasi:

Fremitus raba (n)

Deviasi trakea (-)

Nyeri tekan (-)

Palpasi:

Fremitus raba (n)

Deviasi trakea (-)

Nyeri tekan (-)

Perkusi:

Sonor

Perkusi:

Sonor

Auskultasi:

Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing (-)

Auskultasi:

Vesikuler (+)

Ronkhi (-)

Wheezing(-)

d. Abdomen- Inspeksi : cembung- Auskultasi : bising usus (+) 20x/menit- Perkusi : timpani- Palpasi : soepel, nyeri tekan epigastrium (-), Hepatomegali (-)

e. Ekstremitas- Superior : akral hangat +/+, edema -/-- Inferior : akral hangat +/+, edema +/+


9/26


10/26

10

2.4.2Foto thorax

Gambar 2.1 Foto Thorax PA tanggal 18 November 2013

Kesan: CTR > 50%, pembesaran arteri pulmonal


11/26

11

2.4.3Elektrokardiografi (EKG)

Kesan: sinus aritmia, atrial fibrilasi

2.4.4 Echocardiography


12/26

12


13/26

13

2.5 Resume Anamnesis Seorang perempuan 42 tahun mengeluh sesak, nyeri dada,

dan kaki kanan dan kiri bengkak

Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien cukup, sesak,oedema pada pedis dextra dan sinistra

Pemeriksaan penunjang Foto thorax CTR > 50%, pembesaran arteri pulmonal EKG sinus aritmia, atrial fibrilasi Echocardiographymitral stenosis Laboratorium:

Asam urat: 6,9 mg/dl Kolesterol total: 223 mg/dl Kolesterol LDL: 151 mg/dl Troponin I: negatif

2.6 Diagnosis Kerja

Diagnosis etiologi: RHD (Rheumatoid Heart Disease) Diagnosis anatomi: LAH


14/26

14

Diagnosis fungsional: DCFC III, Mitral Stenosis

Diagnosis penyerta: hiperuricemia, hiperkolesterolemia

2.7 PenatalaksanaanPlanning Monitoring

Observasi vital sign pasienPlanning Diagnosis

ASTO Pemeriksaan Ekokardiografi ulang untuk menentukan derajat MS

Planning Pengobatan

Nonfarmakologi Istirahat Diet rendah garam

Farmakologi Infus PZ 7 tpm Spironolakton 100mg (1/4-0-0) Furosemid 40mg (1/2-0-0) Digoxin 0,25mg (2x1) Aspilet 100mg (1x1) Simarc 4mg (0-0-2)

Planning Edukasi

Istirahat yang cukup Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga

penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis,

komplikasi serta usaha pencegahan komplikasi

Pemenuhan kebutuhan gizi Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung

penyembuhan pasien

2.8PrognosisDubia at malam


15/26

15

2.9 Follow Up

Selasa/Tanggal 19 November 2013

S : sesak napas

O : kesadaran komposmentis, TD 110/80 mmHg, frekuensi napas 26x/menit,

frekuensi nadi 84x/menit, suhu 36,1oC, bising diastolik (+), oedem pedis

dextra et sinistra (+).

A :

Diagnosis etiologi: RHD (Rheumatoid Heart Disease) Diagnosis anatomi: LAH Diagnosis fungsional: DCFC III, Mitral Stenosis Diagnosis penyerta: hiperurisemia, hiperkolesterolemia

P :

Infus PZ 7 tpm Spironolakton 100mg (1/4-0-0) Furosemid 40mg (1/2-0-0) Digoxin 0,25mg (2x1) Aspilet 100mg (1x1) Simarc 4mg (0-0-2)

Rabu/Tanggal 20 November 2013

S : masih agak sesak napas




A :

Diagnosis etiologi: RHD (Rheumatoid Heart Disease) Diagnosis anatomi: LAH Diagnosis fungsional: DCFC III, Mitral Stenosis Diagnosis penyerta: hiperuricemia, hiperkolesterolemia


16/26

16

P :


Kamis/Tanggal 21 November 2013S : (-)




A :

Diagnosis etiologi: RHD (Rheumatoid Heart Disease) Diagnosis anatomi: LAH Diagnosis fungsional: DCFC III, Mitral Stenosis Diagnosis penyerta: hiperuricemia, hiperkolesterolemia

P :



17/26

17

BAB 3. PEMBAHASAN

TextbookAnamnesis

dyspnea dapat disertai batuk/wheezing Orthopnea Palpitasi Batuk darah Nyeri dada Suara parau

Klinis PasienAnamnesis

Dyspnea Batuk Nyeri dada

Pemeriksaan Fisik

Dyspnea Palpitasi Sianosis perifer / wajah Opening snap Diastolic rumble Distensi vena jugular Respiratory distress Digital clubbing

Systemic embolization Asites, hepatomegali, oedema

perifer

Pemeriksaan Fisik

Dyspnea Opening snap Diastolic rumble Respiratory distress Oedema perifer

Pemeriksaan Penunjang

EKG:

P mitral Deviasi aksis ke kanan Hipertrofi ventrikel kanan Atrial fibrilasiRontgen: dilatasi atrium kiri pembesaran arteri pulmoner,

atrium, dan ventrikel kanan

(pada MS berat)

kalsifikasi katup mitral tanda-tanda bendungan vena

pulmonalis

edema interstitial bat wing appearance

Pemeriksaan Penunjang

EKG:

Atrial fibrilasi Sinus aritmia

Rontgen:

Kardiomegali

Pembesaran arteri pulmoner


18/26

18

Ekokardiografi:

E-F slope mengecil darianterior leaflets katup mitral,

dengan menghilangnya

gelombang a,

Berkurangnya permukaankatup mitral,

Berubahnya pergerakan katupposterior,

Penebalan katup akibatfibrosis dan multiple mitral

valve echoakibat kalsifikasi.

Ekokardiografi:

LAH Dooming AML MVA kecil

Terapi:

Farmakologi:

Beta blocker Diuretik: furosemid,

spironolakton

Digitalis: digoxin Antikoagulan: warfarin Antiaritmia: amiodaron, sulfas

kinidin, beta blocker, ca

antagonis

Non-Bedah:

ValvotomyBedah:

Reparasi katup mitral:komisurotomi, valvulotomi,

anuloplasti, rekonstruksi

korda

Penggantian katup mitral:katup mitral mekanik dan

bioprotesa

Terapi:

Infus PZ 7 tpm Spironolakton 100mg (1/4-0-

0)

Furosemid 40mg (1/2-0-0) Digoxin 0,25mg (2x1) Aspilet 100mg (1x1) Simarc 4mg (0-0-2)


19/26

19

BAB 4. PEMBAHASAN MITRAL STENOSIS

4.1 Pengertian

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran

darah pada tingkat katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur

mitral leaflets, yang menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul

gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.1,2,3

4.2 Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatik,

akibat reaksi yang progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus. 1,2,3,4

Diperkirakan 90% stenosis mitral didasarkan atas penyakit jantung rematik.2,5

Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral kongenital, vegetasi dari

systemic lupus eritematosus (SLE), deposit amiloid, mucopolysaccharhidosis,

rheumatoid arthritis (RA), Wipples disease, Fabry disease, akibat obat

fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia

lanjut akibat proses degeneratif.1,2,3

4.3 Patofisiologi

Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses

peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis

penutupan katup. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun

katup, kalsifikasi, fusi komisura serta pemendekan korda atau kombinasi dari

proses tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral

yang normal, mengecilnya area katup mitral menjadi seperti mulut ikan (fish

mouth)atau lubang kancing (button hole). Fusi dari komisura akan menimbulkan

penyempitan dari orifisium, sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan

dari orifisium sekunder.1,2


20/26

20

Pada endokarditis reumatik, daun katup dan korda akan mengalami

sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda, sehingga

menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentukfunnel shape.1,2

Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm2, bila area

orifisium katup berkurang sampai 2 cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri

berupa peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat

terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila pembukaan katup berkurang hingga

menjadi 1 cm2.1,4Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25

mmHg untuk mempertahankan cardiac outputyang normal.1Peningkatan tekanan

atrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler,

sehingga bermanifestasi sebagai exertional dyspneu.4 seiring dengan

perkembangan penyakit, peningkatan tekanan atrium kiri kronik akan

menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya akan

menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal

dan pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti

sistemik.1,4

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada

stenosis mitral. Pada awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat

kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi perubahan pada vaskular paru berupa

vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti endotelin atau perubahan

anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima

(reactive hypertension).1

Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi lanjut,

yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan

terjadinya atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita.4

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien

transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan

antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap.

Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:

Minimal : bila area >2,5 cm2 Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2


21/26

21

Sedang : bila area 1-1,4 cm2 Berat : bila area


22/26

22

4.5 Diagnosis

Diagnosis dari mitral stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks, elektrokardiografi (EKG)

atau ekokardiografi.1,2,3,4,5,6Dari riwayat penyakit biasanya didapatkan adanya:

Riwayat demam rematik sebelumnya, walaupun sebagian besar penderitamenyangkalnya.3,4,5

Dyspneu deffort.3,4,6 Paroksismal nokturnal dispnea.3,4,6 Aktifitas yang memicu kelelahan.4 Hemoptisis.4 Nyeri dada.4 Palpitasi.4

Sedangkan dari pemeriksaan fisik didapatkan:

Sianosis perifer dan wajah.4 Opening snap.1,2,3,4,5,6 Diastolic rumble.1,2,3,4,5,6 Distensi vena jugularis.4 Respiratory distress.4 Digital clubbing.4 Systemic embolization.4 Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites, hepatomegali dan oedem

perifer.1,2,3,4,5

Dari pemeriksaan foto thoraks, didapatkan pembesaran atrium kiri serta

pembesaran arteri pulmonalis, penonjolan vena pulmonalis dan tanda-tanda

bendungan pada lapangan paru.1,2,3

Dari pemeriksaan EKG dapat terlihat adanya gelombang P mitral berupa

takik pada gelombang P dengan gambaran QRS kompleks yang normal. Pada

tahap lebih lanjut dapat terlihat perubahan aksis frontal yang bergeser ke kanan

dan kemudian akan terlihat gambaran RS pada hantaran prekordial kanan.5,6


23/26

23

Dari pemeriksaan ekokardiografi akan memperlihatkan:2

E-Fslopemengecil dari anterior leafletskatup mitral, dengan menghilangnyagelombang a,

Berkurangnya permukaan katup mitral, Berubahnya pergerakan katup posterior, Penebalan katup akibat fibrosis dan multiple mitral valve echo akibat

kalsifikasi.

4. 6 Penatalaksanaan

Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis, oleh karena itu obat-obatan

hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung,

atau pencegahan terhadap infeksi. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik

golongan penisilin, eritromisin, sefalosporin sering digunakan untuk demam

rematik atau pencegahan endokardirtis. Obat-obatan inotropik negatif seperti -

blockeratau Ca-blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus

yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada

latihan.1,4

Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang

bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta

frekuensi ventrikel yang cepat. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan

indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.1,4

Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan

fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus

untuk mencegah fenomena tromboemboli.1

Valvotomi mitral perkutan dengan balon, pertama kali diperkenalkan oleh

Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik.

Mulanya dilakukan dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan

dalam teknik pembuatan balon, prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan

prosedur satu balon.1

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali

diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun


24/26

24

1920. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena

adanya mesin jantung-paru. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan

komisura, atau korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan

dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itu

reparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa.1

Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut:2

Stenosis sedang sampai berat, dilihat dari beratnya stenosis (


25/26

25

3. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwaprosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada

beberapa kasus berbahaya.

4.7 Prognosis

Apabila timbul atrium fibrilasi prognosisnya kurang baik (25% angka

harapan hidup 10 tahun) dibandingkan pada kelompok irama sinus (46% angka

harapan hidup 10 tahun). Hal ini dikarenakan angka resiko terjadinya emboli

arterial secara bermakna meningkat pada atrium fibrilasi.1


26/26

DAFTAR PUSTAKA

1.Alperth, J.S., Sabik, J.F., and Cosgrove, D.M. Mitral Valve Disease in : TextBook of Cardiovascular Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2nd Edition.

Philadelpia. Lipincott Williams & Wilkins : 2002.

2.Braunwald, E. Valvular Heart Disease in : Harrisons Principles of InternalMedicine Volume II. Editor : Kasper, et al. 16 thEdition. New York. Mc Graw

Hill : 2005.

3.Indrajaya, T., dan Ghanie, A. Mitral Stenosis dalam : Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Jilid III. Editor : Aru W. Sudoyo, dkk. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 2006.

4.Purnomo, H. Insufisiensi Aorta dalam :Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I.Rilantono, dkk. Edisi 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.

5.Stewart, W.J. and Carabello, B.A. Aortic Valve Disease in : Text Book ofCardiovascular Medicine. Editor : Eric J. Topol, et al. 2ndEdition. Philadelpia.

Lipincott Williams & Wilkins : 2002.

6.Yusak, M. Stenosis Mitral dalam : Buku Ajar Kardiologi. Editor : Lily I.Rilantono, dkk. Edisi 1. Jakarta. Balai Penerbit FKUI : 2004.

lapsus selma mitral stenosis

Documents