1. keluhan dr skenario- laki laki 39 thun- sakit pada mukosa pipi,gusi dan palatum- mukosa mulut sakit bila makan makann padat- tidak ada rwyat pnyakit sistemik- tidak ada rwyat merokok, minum-minuman keras- EO : tidak trdpt pmbesaranm kelenjar limfe nodi- IO : bilateral, pd mukosa pipi dan palatum trdapat daerah erosif yang

sakit, trdapat lesi merah deskuamasi ginggiva regio molar, OH baik

2. Diagnosa ?- Oral lichen planus- Eritroplakia - Mukositis lichenoid ( erupsi obat lichenoid )

3. Gambaran klinis dari diagnosa ? Oral lichen planus

- Suatu peradangan yg terjd pada rongga mulut, biasanya trjadi ketika sistem imun mnyerang mmbran mukosa mulut. Dan biasanya mnimbulkan kerusakan ephitelium smp sel basal.

- 4x lbih bsar terjadi pada wanita, 2: 1 - Tidak menular, sensasi terbakar, nyeri, tdk nyaman bagi penderita.- Inflamasi kronis, mukokutaneus yang di mediasi oleh sel limfosit T. Sering

pd mukosa oral, simetris, bilateral.- Putih à papul- Bercak putih, di palatum, ginggiva, pada usia 30-50 thn, bisa jg trjd pd

kulit pada prmukaan fleksor pergelangan tangan, bentuk sprt papula.Bentuk retikular, lbih tinggi dr skitarnya, lchen striae, lesi bentuk sprt renda, tingginya skita 0,5mm-1 mm.Tdak dpt di ahpuskan, pada wanita paruh baya dan lanjut usia.Klasifikasi bentuknya ada 6 masing-masing 2 jenis :Retikuleràsifat asymtomatik, mukosa bukal, striae, bilateral,Papul à jarang di tmukan, papul putih kecil, ukuran 0,5-1mm, striae halus diskitar lesi, anyaman garis halus berwarna putih, disebut dg striae wickhamPlakà di dorsal lidah dan mukosa bukalEritema à lesi merah difusErosi à erosi irreguler, simptomatik, pling sering di tmukan, pd awalnya mrupakan vesikel/ bula tererosi mnjd ulcerasi, tepi mrah tdk teratur, pseudomembran yg sentralnya nekrotik, Bulosa à mm-cm, mudah pecah, mnjadi ulcer, kombinasi tampakan bulosa dg pola retikular atau erosif, jrang terjadi, kadang bentuk mnyerupai IgA disease

Atrofikà terlihat bercak merah, tdk mngalami ulcerasi, striae wickhem di bagian tepi lesi, kombinasi perubahan keratopik dg eritema mukosa, muncul akibat inflamasi pd mukosa oral, di lapisi oleh tening red appearing epithelium, sakit / nyeriErosif à simptomatik, papula ungu, poligonal, dtemukan pada fleksor exkrenitas.

Lichen planus adalah lesi putih ataupun plak pada mukosa rongga mulut yang tidak dapat dihapuskan dan tidak dapat dikategorikan sebagai salah satu lesi putih yang lain. Lesi pada rongga mulut dapat disertai dengan lesi pada membrana mukosa yang lain ataupun pada kulit terutama pada pergelangan tangan dan kaki. Lesi oral dari lichen planus cenderung untuk lebih menetap daripada yang ada di kulit. Daerah yang paling sering terkena adalah mukosa pipi. Lidah, bibir, palatum, gusi dan dasar mulut juga dapat terkena.Liken planus

Liken planus merupakan suatu dermatosis yang relative sering terjadi pada kulit dan membrane mukosa mulut. Lesi ini mungkin hanya terbatas pada salah satu tempat atau mungkin juga terjadi pada kedua lokasi tersebut dalam satu pasien. Kurang lebih 50% dari pasien yang memiliki liken planus di mulut juga memuliki lesi di kulit. Lesi di kulit ini, relative konstan, dalam bentuk papula yang rata dan berwarna keunguan dengan sisik yang halus pada permukaannya. Lesi bias bermanifestasi dalam enam bentuk yang berlainan, seringkali disertai dengan lebih dari satu bentuk lesi yang terlihat dalam satu pasien. Karena beberapa lesi dari liken planus di mulut sifatnya erosir dan yang lainnya bolusa pada bentuk nonerosif, nonbolusa dari liken planus, sekalipun proses patologik dasar yang sama mungkin telibat dalam semua bentuknya.Nama liken planus mengacu pada kemiripan superficial dari lesi liken planus retikuler dengan pola seperti kisi-kisi yang ditimbulkan oleh simbiosis koloni algae dan jamur pada permukaan batu-batuan di alam (lichens). Nama ini kurang tepat karena tidak ada hubungan antara liken planus dan mikroorganisme safrofitik, dan nama tersebut hanya menyebabkan menambah kecemasan pasien tentang penyakit itu.Gambaran KlinisLichen planus, secara klinis merupakan lesi putih. Dimana secara klinis menunjukkan suatu lapisan putih yang berupa anyaman homogen atau yang tidak homogen yang tidak terkelupas. Lesi ini secara klinis mempunyai tipe erosi dan non erosi. Dapat terjadi pada seluruh pemukaan rongga mulut dan erat hubungannya dengan infeksi jamur atu virus.Lesi-lesi kulit dari lichen planus pada awalnya terdiri atas papula-papula kecil, puncaknya rata, merah dengan tengah bengkak. Lesi-lesi tersebut dapat membesar dan begabung menjadi plak yang lebih lebar. Papula sedikit demi sedikit berubah warna menjadi ungu dan lichenifikasi permukaan terdiri atas striae putih kecil. Lesi tersebut biasanya gatal dan dapat berubah warna menjadi kuning atau coklat sebelum menghilang. Distribusi bilateral pada permukan fleksor dari ekstremitas adalah hal yang biasa, kadang-kadang mengenai kuku jari. Pasien dengan papula tertentu yang ungu, bersegi banyak, gatal pada kulit seringkali secara serempak mempunyai lesi-lesi intraoral.

Gambar : Tampak lesi kulit dari Lichen planusTerlepasnya dari bentuk erosive dan bulous dari penyakitnya, liken planus cukup sering bermanifestasi sebagai suatu lesi yang tidak sakit dan indolent, kekuningan, lesi striae putih,

tidak sakit, serta papula pink yang sering sekali sudah terdapat di dalam mulut pasien sejak lama sebelum disadari sebelum pemeriksaan rutin atau oleh pasien itu ssendiri yang menemukan mukosa pipi dan bibirnya lebih kasar dari biasanya. Gambaran klinis dari lesi ini pada pasien tertentu seringkali beragam seiring waktu, baik dalam hal morfologi dari lesi klinis dan perluasannya maupun dengan daerah erosi dari mukosa yang atrofik.Bentuk reticular terdiri dari garis putih halus yang sedikit lebih tinggi dari sekitarnya (Wickham’s striae), yang menimbulkan lesi seperti kisi-kisi (bentuk renda), suatu pola garis halus yang menyebar atau lesi anular. Ini merupakan bentuk yang paling lazim dan paling mudah dikenali dari liken planus ini kadang memperlihatkan beberapa daerah dengan bentuk reticular. Pipi dan lidah merupakan tempat yang terutama sering terserang pada banyak pasien penderita liken planus ini, bibir, gingival, dasar mulut dan palatum agak jarang terkena. Karena lesi reticular merupakan bentuk yang paling lazim, maka bentuk tersebut paling sering ditemukan di pipi dan lidah dan dalam banyak kasus sebagai lesi bilateral. Lesi papula yang berwarna keputihan dan lebih tinggi dari sekitarnya (0,5 mm sampai 1 mm), biasanya terlihat pada daerah berkeratinisasi dengan baik pada mukosa mulut, akan tetapi lesi yang besar seperti plak (plaquelike lesion) yang sering kali sulit untuk dibedakan dari leukoplakia dapat terjadi pada pipi, lidah dan gingiva.Liken planus yang atrofik menggambarkan daerah yang meradang dari mukosa mulut, yang ditutupi oleh epitel berwarna merah dan lebih tipis. Lesi erosive mungkin timbul sebagai komplikasi dari proses atrofik ketika epitel yang tipis tersebut mengalami abrasi atau ulserasi. Lesi popular, lesi seperti plak, dan lesi erosive seringkali disertai dengan lesi reticular. Suatu pemeriksaan yang teliti untuk menemukan lesi ini merupakan bagian yang penting dari evaluasi klinis terhadap seorang pasien yang dicurigai menderita liken planus, dan bila dibiopsi hanya memberikan suatu diagnosa yang tidak spesifik (seperti, peradangan akut dan kronis), maka diagnosa likem planus sering dapat dikonfirmasi dengan mengidentifikasi suatu daerah dengan pola reticular, sekalipun kadang hanya satu bercah kecil seperti “flame” dari striae atau garis-garis putih yang tersusun secara radial. Daerah yang terserang dari mukosa mulut ini khas sekali dan tidak menjadi kaku atau menjadi tidak elastic oleh liken planus, dan garis-garis putih keratotik tidak dapat dihilangkan dengan menarik mukosa mulut atau menggosok permukaannya.Literature tentang liken planus di mulut, sering menunjukkan kepribadian dari pasien dengan penyakit ini sebagai seorang neurotic dan terlalu cemas dengan kesehatannya, pekerjaan dan masalah lainnya dan terhadap lesi yang berasal dari psikosomatik, yang berkembang atau memburuk sehubungan dengan masa-masa penuh tekanan emosi yang berat, konflik yang tidak terpecahkan, dan bahkan tekanan fisik. Sementara itu banyak dari karakteristik ini yang mungkin dapat ditemukan pada pasien yang datang berkonsultasi sehubungan dengan liken planus, kepribadian seperti ini lazim dijumpai di antara pasien dengan lesi mulut yang kronis lainnya.Sehubungan dengan pernah dikemukakan antara liken planus di mulut, diabetes militus, dan hipertensi. Triad ii disebut sebagai syndrome Grin span dan telah dicurigai sebagai faktor predisposisi untuk terjadinya karsinoma sel skuamosa. Penyelidikan berikutnya terhadap sekumpulan pasien lain yang menderita liken planus tidak mempertegas penemuan Grinspin ini, selain dari satu proporsi dari pasien yang mengalami gangguan mulut kronis yang mungkin terbukti menderita diabetes dan hipertensi.

Gambaran diagnostic yang utama dari liken planus yang mirip dengan reaksi likenoid lainnya adalah kerusakan pada lapisan sel basal, termasuk perubahan vacuolar dan kematian sel. Perubahan vacuolar (degenerasi liquefaction) ditandai dengan vakuola intraseluler, edema, separasi sel basal, dan terlepasnya lamuna propria dari sel-sel basal. Perubahan vacuolar intraselular, edema, separasi sel basal, dan terlepasnya lamina propria dari sel-sel basal.

Serpihan-serpihan artifactual di daerak ini sering dijumpai pada specimen yang dikirim untuk pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, dan menimbulkan kecurigaan tentang kemungkinannya sebagai suatu lesi vesikobulosa, dan bila memang timbul pada daerah ini dalam liken planus bolusa. Kematian sel-sel epidermal yang terlihat dalam penyakit ini biasanya melibatkan satu sel-sel basal yang akan mengkerut dengan sitoplasma eosinofilik dan satu atau lebih fragmen nuclear piknotik. Sel-sel yang mati ini disebut sebagai Civatte bodies, dan terdapat bukti ultrastruktural bahwa keadaan tersebut terjadi melalui suatu proses yang unik disebut sebagai apoptosis, dimana sel-sel dikonversi menjadi badan filamentous yang difagosit oleh makrofag atau sel basal di dekatnya. Apoptosis ini menimbulkan reaksi peradangan kecil bila dibandingkan dengan sel-sel yang mati akibat nekrosis, dan sel-sel yang mengalami apoptosis dalam lapisan basal dari sel epitel likenoid di tempat lain sering disebut sel-sel diskeratotik. Sebagian dari sel-sel basal yang mati tidak dapat difagositosis dan menonjol keluar, masuk ke dalam dermis di bawahnya dimana kemudian akan diselubungi oleh immunoglobulin terutama IgM dan disebut sebagai badan koloid. OLP timbul paling banyak pada usia dewasa di atas 40 tahun, meskipun juga terjadi pasa usia dewasa dibawah 40 tahun dan anak-anak. Lesi berbentuk khas bilateral dan sering tampak campuran subtipe klinis. Garis putih atau abu-abu dapat membentuk pola linear atau retikular pada latar erythematosus. Sebagai kemungkinan, mungkin terdapat area sentral ulserasi (erosi) dangkal dengan permukaan kekuningan (eksudat fibrinous) dikelilingi suatu area erythema. Hampir semua kasus OLP terdapat garis keratosik retikular pada beberapa area mukosa oral.Karena itu, semua kasus penyakit mukosa oral harus diperiksa secara teliti. Lesi gingiva seringkali muncul sebagai erythema merah yang muncul pada keseluruhan lebar gingiva yang melekat, suatu kondisi yang belakangan disebut ”desquamative gingivitis”. OLP dapat dihubungkan dengan deposit melanin setengah coklat di mukosa oral (melanosis inflamatori), walaupun hal ini jarang terjadi pada orang yang berkulit normal. Permukaan dorsal lidah juga memiliki garis-garis pada beberpa penderita, tapi seringkali alternatif bentuk lain yaitu pola anular dimana garis keratosik membentuk lingkaran dengan ukuran bervariasi. Penderita OLP dapat mengalami lesi kulit co-incident yang muncul seringkali sebagai papule violaceous tertutup lemak pruritik yang mendominasi aspek fleksor pergelangan tangan atau kaki, aspek ekstensor kaki, kulit punggung bawah, dan cleft natal. Beberapa penderita melaporkan ikut terlibatnya area genital dalam lesi kulit yang mirip. Terlibatnya kuku menyebabkan hiperkeratosis subungual, melanochya, onychoschizia, onychorrohexis, dan onycholysis. Kerusakan permanen matriks kuku menyebabkan pembentukan pterygium dan hilangnya kuku secara permanen (anonychia). Jarang ada keterlibatan laringeal, esofageal, dan konjungtival. Praktisi dental pada umumnya akan memeriksa pergelangan tangan, kulit kepala, dan kuku penderita. Deteksi lesi pada daerah ini dapat memperlancar penanganan yang tepat.Sekitar dua pertiga penderita OLP melaporkan adanya ketidaknyaman oral. Sebagian besar kasus OLP simptomatis berhubungan dengan lesi atrofi (erythematosus) atau erosif (ulserasi). Gejala-gejala ini bervariasi dari sensitivitas mukosa sampai nyeri lemah yang berkelanjutan. Lesi OLP biasanya bertahan selama beberapa tahun dengan periode pembusukan dan periode pasif. Selama periode pembusukan, terdapat kenaikan erythema atau ulserasi dengan peningkatan nyeri dan sensitivitas. Selama periode pasif, terdapat penurunan penyebaran erythema atau ulserasi dengan penurunan nyeri dan sensitivitas. Penderita seringkali tidak menyadari OLP pasif yang secara khas tampak sebagai garis-garis putih samar atau papule. Pembusukan OLP dihubungkan dengan stres fisiologis dan kegelisahan, suatu keadaan yang dapat diprediksi hubungannya dengan kondisi yang berhubungan dengan ketidakseimbangan sistem imun.Lesi mukosa oral lichenoid dapat mengikuti administrasi obat sistemik, dengan periode kelambatan yang bervariasi.

IV. MANIFESTASI KLINIK Liken planus dimulai dengan adanya makula eritem dan papul keunguan selama beberapa minggu. Dalam waktu yang singkat, kadang-kadang berkembang lesi yang multipel secara cepat dengan penyebaran awal hanya beberapa papul. Tanda liken planus hanya ditemukan pada kulit dan membran mukosa. Morfologi lesinya berupa, kecil, flat-miring, poligonal, papul yang mengkilat, dengan frekuensi yang sering, tapi tidak selalu ada. Lesi liken planus biasanya didistribusikan secara simetris dan bilateral pada ekstremitas. Liken planus predileksinya meliputi daerah fleksura pada pergelangan tangan, lengan, dan pergelangan kaki, paha, punggung bawah, leher dan penyebaran bertambah di membran mukosa mulut dan genitalia.3,4

Retikulum halus berwarna putih dengan lesi berupa sisik pada permukaan kulit, sehingga terlihat seperti garis-garis putih, dikenal sebagai Wickham’s striae, tanda patognomonik liken planus yang mungkin tidak jelas pada anak-anak.8Gejala§ Lesi Mulut§ Lesi Kulit§ Gejala lainnya :11ü Mulut keringü Rambut rontokü Rasa seperti logam di dalam mulut u Kuku yang abnormal

Manifestasi OralPada lesi intraoral dapat timbul keluhan rasa tidak nyaman sampai nyeri atau terbakar ketika makan makanan pedas. Lesi-lesi oral pada lichen planus memiliki 2 tipe :1. Tipe non erosifa. Striaelesi berupa banyak garis-garis atau papula-papula putih halus yang tersusun dalam suatu jaringan mirip jala. Gambar : lesi oral dari lichen planus tipe striae

b. Atrofikakibat dari atrofi epitel dan terutama tampak sebagai bercak-bercak mukosa yang merah, tanpa ulserasi. Tipe striae seringkali dijumpai di tepi lesinya. Gambar : lesi oral dari lichen planus tipe atrofik

2. Tipe erosifa. PlakLesi berupa bercak putih padat yang mempunyai permukaan yang licin, sedikit tidak teratur, dan asimetris. Lesi tersebut umumnya dijumpai pada mukosa pipi dan lidah. Pasien tidak akan menyadari adanya lesi ini.Gambar : Lesi oral dari lichen planus tipe mirip plak

b. ErosifBila permukaan epitel sama sekali hilang dan mengakibatkan ulserasi. Mukosa pipi dan lidah adalah daerah yang umum terkena. Pada awalnya timbul vesikel atau bulla, yang akhirnya

tererosi dan menjadi ulserasi. Lesi-lesi yang matang mempunyai tepi-tepi merah tak teratur, pseudomembran sentral nekrotik yang kekuning-kuningan dan bercak putih melingkar yang sering terdapat di perifernya. Keadaan ini sangat sakit dan dapat terjadi cepat sekali.Gambar : lesi oral dari lichen planus tipr erosif

- Eritroplakia Lesi berupa bercak bwrna merah sprt bludru yg mnetap, btas lesi jlas, ditmukan psd mukobukal bag. Bawah, orofaring, lidah dan dasar mulut, tdk ada predileksi jnis klamin, pda usia di atas 55 thn.

- Mukositis lichenoid ( erupsi obat lichenoid )Mirip dg lichen planus, usia 30 ke atas, sringkali mncul di mukosa bukal dpt mnimbulkan rasa sakit.

Di temukan diagnosa : oral llichen planus karena adanya gambaran striae, erosif, tp pada pasien bisa terjadi keduanya. Antara retikular dan erosif.

4. Etiologi ?OLP - Di sebabkan oleh klainan imunologo à brkembang di pacu pnyakit

hepatitis C ( oral mediterania, jpang ) à faktor psikologis, strees, ( skitomatisasi )

- Blm diket jlas, faktoer gen. ( peningkatan penurunan dr alel )- Auto imun : kr adanya desregulasi dr sel limfosit T yng mnimbulkkan

kerusakan dr sel basal epitelium, sistem autoimun yang melibatkan , pada sel basal apakah sudah masuk pd sel basal atau belum, utk mnetahui pre kanker( LELA)

- Tdk bergejala, ada yg mneluh sakit, bila terkena makann yg pedes, nyeri akan tambah,

- Erosif mnimbulkan simptomatikEtiologi pasti LP masih belum diketahui, tetapi itu mungkin dihubungkan dengan penyakit sistemik lainnya seperti diabetes mellitus, penyakit kolagen, infeksi kuman virus dan stress emosional.Antigen liken planus tidak diketahui, mungkin disebabkan oleh self-peptide dan pada kasus ini, liken planus sebenarnya adalah penyakit autoimmune. Hal ini dipertimbangkan sebagai penyakit autoimmune karena dimediasi oleh CD8 + Sel T, yang berlawanan dengan keratinosis basal yang secara cepat diubah menjadi epitop.7,10 Liken planus dihubungkan dengan reaksi alergi atau reaksi kekebalan, faktor resiko termasuk :11· Pengobatan dengan cahaya, bahan yang dicelup, dan substansi bahan kimia lainnya (yaitu emas, antibiotik, arseni, iodida, kloroquin, quinarine, quinide, phenothiazine, dan diuretik).11· Trauma Mekanik (Fenomena Koebner). Lesi linear sering terlihat bersama dengan tanda luka karena garukan.5,9· Infeksi virus, terutama Hepatitis C.5

Etiologi liken planus mungkin melibatkan suatu degenerasi yangv ditimbulkan oleh system imunologi dari lapisan sel basal epitel. Liken planus mungkin hanya merupakan satu varietas dari suatu rentang yang lebih luas dari penyakit tersebut, dimana lesi likenoid yang diinduksi oleh system imunologik ini merupakan suatu denominator yang lazim. Jadi ada banyak kemiripan klinis dan histologis antara liken planus dan dermatosis likenoid dan stomatitides yang diakibatkan oleh obat, beberapa penyakit imunologik, reaksi penjamu versus tandur alihnya, dan beberapa bentuk limfoma. Sementara liken planus bisa bermanifestasi sebagai suatu lesi yang karakteristik jelas sekali, namun diagnosa banding dari lesi ini cukup luas. inveksi jamur/virus, dan beberapa penyakit imunologi ternyata juga dapat menimbulkan liken planusvEtiologiEtiologinya tidak diketahui meskipun bukti menunjukkan bahwa lichen planus adalah kelainan imunologik, kemungkinan suatu penyakit autoimun, dimana limfosit T merusak lapisan sel basal dari epitel yang terkena. Subset sel T CD4 maupun CD8 sudah dijumpai dalam popoulasi limfosit submukosa. Orang yang gugup, emosional, trauma, malnutrisi, dan alergi merupakan predisposisi untuk lichen planus. Penyebab oral lichen planus belum diketahui. Tapi kondisi ini dapat dipicu oleh sejumlah faktor seperti: - Infeksi hepatitis C dan jenis penyakit hati lainnya - Vaksin hepatitis B - Vaksin flu tertentu - Penyebab alergi (alergen) seperti makanan atau bahan produk perawatan gigi - Obat anti-peradangan nonsteroidal seperti ibuprofen (Motrin, Advil) dan naproxen (Aleve) - Obat khusus untuk penyakit jantung, tekanan darah tinggi atau arthritis Ada juga faktor yang memperburuk oral lichen planus yaitu: - Rokok - Alkohol - Perawatan gigi yang buruk - Gigi palsu yang tak terpasang dengan baik - Kebiasaan mulut yang buruk seperti menggigit bibir - Pembentukan plak gigi - Stres

5. Patofisiologi ?OLP- Blm jlas , awalnya adanya sel rusak di pgaruhi imunologiàsel T,

mengilfiltrasi, naik ke lapisan propria bag atasà di pacu stres, hepatitis Cà mutasigen kanker.

- Interfensi fktor psikologisà saraf simpatik dan parasimpatikà kortison dan sitokin mngandung imun dlm tubuh à mngontrol proses inflamasi dan pnyembuhan krn adanya sistem imun.

PatogenesisPeningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda awal terjadinya LP, yang diinduksi secara genetik, dan adanya polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi, baik pada lesi yang berkembang hanya pada mulut (diasosiasikan dengan interferon-gamma (IFN-γ)) atau pada mulut dan kulit (diasosiasikan dengan tumor nekrosis faktor-alpha(TNF-α)). Sel T yang teraktivasi kemudian akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler (ICAM-1 dan VCAM), regulasi ke atas dari protein matriks ekstraseluler membran dasar epitelial, termasuk kolagen tipe IV dan VII, laminin dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur sinyal CXCR3 dan CCR5. Sitokin disekresi oleh keratinosit misalnya TNF-α dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga kemotaktik untuk limfosit. Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-γ, dan regulasi berkelanjutan dari p53, matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan menghancurkan sel basal epitelial.

Perjalanan kronis dari OLP merupakan hasil dari aktivasi faktor nuklear mediator inflamasi kappa B (NF-κB), dan inhibisi dari jalur pengontrol faktor pertumbuhan transformasi (TGF-beta/smad) yang menyebabkan hiperproliferasi keratinosit yang memicu timbulnya lesi putih.

6. DD ?- Lupus erithematosa

Biasanya trjadi pada palatum, ginggiva, lidah, kelainan autoimun yang berkembang ketika sistem kekebalan tubuh mnyerang sel tubuhnya sendiri. Plak erithematous besar, putih dan erosif.Ada 3 bentuka. CDLE àlupus diskoid kronis, mnenai kulit, bentuk jinak, murni

klainan mukokutan, trjadi wanita di atas 40 thn, tmpak plak putih, terisolasi, mukosa bukal, bsa diikuti palatum, ginggiva, di tandai oleh daerah atropik yang berwarna merah

b. SLE à sistem organ, terjadi karena pnyakit kolagen, pembentukan antibodi,

c. LEà varien kutan, ringan, kekambuhan, kronis- Lichenoid

Krna trjadi penggunaan obat hipertensi, erosif, bilateral, bsa berkurang kalau obat di hentikan

Lesi retikuler à leukoplakia oral, eritoplakiaOLP erosif à lupus erithematosa , pempighus fulgaris : sistem imun, mukos membran, karsinoma sel skuamosa, stomatitis ulseratif kronik ( pmbentukan antibodi ), ginggivitis deskuamatis ( srupa ky lichen planus, tdk teratur, striae kerotopik perifer(lela dan rizal)

7. Gambaran HPA ?- Adanya daerah hiperkeratosissà penebalan sel granula dan gambaran

sprt gergaji pada retepegà nekrotis pd lapisan sel basal à terjadi proliferasi sel àjadi jika ada kmatian sel diatas tdk bisa mngganti sel baru àmaka terjadi erosif

PemeriksaanDalam banyak kasus, gambaran klinis saja dapat memastikan diagnosis lichen planus oral. Biopsi tidak perlu dilakukan. Lesi-lesi intaoral tanpa gejala dapat dibiarkan. Biopsy dari bentuk atrofik dan erosive harus dilakukan pada tepi lesinya. Pada gambaran HPA:Gambaran mikroskopis lesi lichen planus menunjukkan gambaran yang sanagt spesifik di mana menunjukkan adanya 3 karakter yang khas, yaitu :1. adanya kerusakan lapisn membran basalis epitelium,2. adanya infiltrasi sel-sel limfosit yang padat disertai membentuk untaian (band), 3. adanya eosinofilik material pada daerah lamina propiaGambar: Menunjukkan adanya kerusakan membran basalis, infiltrasi limfosit, membentuk untaian/band, disertai adanya eosinofilik material pada lamina propia

8. Penatalaksanaan ?- OLP pada mulut persisten (mnetap lbh lama dr pd di kulit, stres à dg

liburan, pre kanker erosif à bisa dilakukan dg obatan steroid (topikal, sistemik) knp sistemik à krn biasanbya di derita oleh orang diabetes (topikal) , Tembakau bisa mmpengaruhi dari keganasan.

- Terapi medikal mentosa à erosif atropik, bullosa, sifatnya simptomatik, obatnya : topikal dan sistemik.

- Non erosif à apabila keluhan utama kasar di beri vit A- Erosif à vit A dg dosis yg tinggi, antibiotik apa bila trjadi infeksi

sekunder- psiikooterapi à jika stress- PUVA ( psoralent with ultraviolet light A )à panjang sinar 130- 400nm,

tpi dy kurang baik krn meningkatkan resiko karsinoma sel skuamosa- Pemeriksaan penunjang : immunoflouresent langsung à untuk

membedakan ulceratif dan erosifPENGOBATANSTEROID TOPIKAL. Steroid topikal merupakan pilihan terapi lini pertama pada liken planus mukosa. Keberagaman glukokortikoid topikal telah terlihat efektif. Pada beberapa keadaan dimana iritasi sekunder dan inflamasi jaringan mulut muncul dan berkorelasi dengan kolonisasi candida di mulut, serangkaian terapi antijamur dapat diindikasikan. 4Anastesi topikal juga dilaporkan bermanfaat untuk pasien yang sulit makan dan mengunyah, dan yang sering digunakan adalah kortikosteroid topikal. Glukokortikoid yang mengandung suppositoria vaginal dan rektal biasanya bermanfaat. 4GLUKOKORTIKOID SISTEMIK. Glukokortikoid sistemik memperlihatkan keefektifan dalam pengobatan liken planus erosif oral dan vulvovaginal. Dosis sistemik dapat digunakan secara tunggal, atau, yang tersering, digabungkan dengan kortikosteroid topikal. Dosisnya mulai 30-80 mg/hari, diturunkan setelah 3 sampai 6 minggu setelah menunjukkan perbaikan. Relaps sering terjadi setelah pengurangan dosis atau penghentian obat. Dosis yang lebih besar selalu diperlukan untuk liken planus esofageal. Candidiasis oral merupakan komplikasi yang sering terjadi.4GLUKOKORTIKOID TOPIKAL. Terapi topikal dan sistemik bisa digunakan untuk liken planus di kulit, tetapi penggunaannya tergantung tingkat kroniknya penyakit, gejala-gejalanya, dan respon terhadap pengobatan. Glukokortikoid topikal hanya digunakan pada penyakit kulit tertentu. Glukokortikoid topikal yang poten dengan atau tanpa oklusi, adalah bermanfaat bagi liken planus di kulit.4Triamcinolon asetonide (5-10 mg/roL) adalah efektif dalam mengobati liken planus di mulut dan kulit.Bisa juga digunakan pada liken planus yang terjadi di kuku dengan injeksi di lipatan proksimal kuku setiap 4 minggu. Regresi terjadi dalam 3-4 bulan. Untuk liken planus yang hipertrofi, konsentrasi glukokortikoid intralesi yang lebih tinggi diperlukan (10-20 mg/ml). Observasi yng ketat diperlukan untuk mengelak terjadinya komplikasi seperti atrofi atau hipopigmentasi pada tempat tertentu. Jika adanya tanda-tanda komplikasi tersebut, pengobatan haruslah diberhentikan segera. Glukokortikoid sistemik sangat berguna dan efektif dengan penggunaan dosis lebih dari 20 mg/hari (30-80 mg prednisone) untuk 4-6 minggu dengan dilanjutkan dosis yang dikurangi selama 4-6 minggu juga. Pengobatan lain termasuklah prednisone 5-10 mg/hari selama 3-5 minggu. Gejala cenderung berkurang. Bagaimanapun, kadar relaps selepas berhenti pemakaian obat tidak diketahui.4

Pada liken planus tipe planopilaris, glukokortikoid topikal yang poten dikombinasi dengan glukokortikoid oral, 30-40 mg/hari, selama sekurang-kurangnya 3 bulan, berjaya mengurangi gejala. Namun, jika berhenti dari pemakaian obat akan menyebabkan relaps. Efek jangka panjang bisa berisiko komplikasi.4

RETINOID (LP Oral). Asam retinoid topikal (gel tretinoin) menunjukkan keefektifan dalam pengobatan liken planus oral. Iritasi sering membuat pendekatan terapi pada lokasi ini menjadi kurang bermakna. Isotretinoin gel juga efektif, terutama pada lesi oral non erosif. Perbaikan biasanya dilaporkan setelah 2 bulan, walaupun rekurensi sering terjadi setelah penghentian terapi. Retinoid topikal sering digunakan bersama kortikosteroid topikal. Walaupun tidak ada bukti dalam uji klinis, terapi ini dapat meningkatkan efisiensi dan mengurangi efek samping pengobatan. 4Etretinate oral telah digunakan sebanyak 75mg/hari (0,6 sampai 1,0 mg/kgBB/hari) untuk liken planus erosif oral dengan perbaikan yang signifikan pada sebagian besar pasien. Relaps sering terjadi setelah penghentian pengobatan. 4

RETINOID (LP di Kulit). Retinoid sistemik adalah sebagai antiinflamasi dan digunakan sebagai terapi untuk liken planus. Remisi dan perbaikan setelah pemakaian 30mg/hari asitretin selama 8 minggu. Tretinoin digunakan sebanyak 10-30 mg/hari untuk perbaikan dan efek samping yang ringan. Etretinat dosis rendah sebanyak 10-20 mg/hari selama 4-6 bulan bagus untuk remisi pada liken planus di kulit, mulut. Respon yag cepat didapatkan dengan penggunaan 75 mg/hari atretinat, tetapi efek samping dari retinoid berkait erat dengan penggunaan dosis. 4

SIKLOSPORIN, TACROLIMUS, DAN PIMECROLIMUS. Penggunaan terapi siklosporin topikal 100mg/mL, 5mL 3 kali sehari menunjukkan hasil yang memuaskan dalam pengobatan liken planus oral. Pencuci mulut siklosporin topikal memperlihatkan keefektifan terhadap liken planus oral, terutama untuk bentuk erosif yang berat, tetapi hasilnya tidak lebih baik dari glukokortikoid topikal. Ketersediaan imunosupresan agen topikal alternatif, tacrolimus dan pimecrolimus, berguna untuk mengganti siklosporin topikal. Tacrolimus, golongan imunosupresan makrolide, yang menekan aktivasi sel T pada penyakit mukosa erosif, memberikan penyembuhan yang cepat dari nyeri dan rasa terbakar dengan efek samping minimal. Siklosporin oral diberikan dalam rejimen dosis 3-10 mg/kgBB/hari telah digunakan untuk penyakit ulseratif berat. 4LAIN-LAIN. Antijamur poliene, griseofulvin, telah digunakan secara empiris untuk terapi liken planus oral dan kutaneus; bagaimanapun kurang begitu efektif. Antijamur yang lebih baru (fluconazole, itraconazole) mungkin berguna dalam pengobatan liken planus dengan pertumbuhan candida yang berlebihan, terutama yang bersamaan pemberiannya dengan glukokortikod topikal. Pada sebuah studi, hydroxychloroquine 200-400mg/hari selama minimal 6 minggu menghasilkan penyembuhah sempurna liken planus oral. Perlu kehati-hatian dalam penggunaan hydroxychloroquine karena antimalaria mungkin merupakan penginduksi liken planus. 4Thalidomide dapat digunakan untuk kasus-kasus rekalsitran terhadap obat-obat lain. Dosis dapat dimulai dari 50mg/hari dan ditingkatkan bertahap sampai 200mg/hari.4Extracorporeal Photochemotherapy (ECP) 2 kali seminggu selama 3 minggu lalu diturunkan memberikan hasil terapi yang baik. Pada sebuah studi, sebanyak 7 pasien yang diujicobakan memperlihatkan remisi yang sempurna. Azathioprine, cyclophosphamide, dan mycophenolate mofetil telah memperlihatkan keuntungan dalam pengobatan liken planus, tetapi uji klinis secara acak menunjukkan hasil yang kurang baik.4

Antimalaria, terutama hidroksikloroquin 200-400mg/hari, sangat berguna untuk mengobati liken planus aktinik. IFN-a2b berguna pada liken planus menyeluruh.Tetapi respon biologik juga menyebabkan eksaserbasi dari liken planus.4

IMUNOSUPRESSIF. Siklosporin sistemik mempunyai efek yang sangat baik pada liken planus yang resisten. Dosisnya sebanyak 3-10 mg/kg/hari. Gatal menghilang selepas 1-2minggu penggunaan obat. Ruam menghilang setelah 4-6 minggu. Dosis rendah (1.0-2.5 mg/kg/hari) cukup untuk memberikan efek remisi. Efek yang merugikan adalah terhadap fungsi ginjal, hipertensi, dan relaps. Azatioprin berguna pada liken planus yang sukar diobati, liken planus yang menyeluruh dan pemfigoid liken planus. Hasil yang sama didapatkan dengan pemakaian mikofenolat mofetil dengan dosis 1500 mg 2x/hari.4FOTOKEMOTERAPI. Psoralen dan ultraviolet: Fotokemoterapi sangat berkesan pada liken planus di kulit yang bersifat seluruh tubuh. Penggunaan dikombinasi dengan glukokortikoid oral untuk mempercepat respon. P oralen bisa digunakan saat mandi dengan VVA terapi cahaya dengan menambahkan 50 mg triox alen ditambah ke dalam 150 L air bersih, kemudian pasien didedahkan pada UVA setelah 10 menit selesai mandi memberikan hasil yang baik. Berkesan pada liken planus yang lanjut. VVB juga berkesan pada liken planus di kulit yang sudah meluas.4Perawatan LP bergantung pada gejala, perluasan dari keterlibatan oral dan ekstraoral secara klinis, riwayat medis, dan faktor lainnya. Pada kasus pasien dengan reaksi likenoid, faktor presipitasinya harus dieliminasi.Pasien dengan OLP retikular dan asimptomatik lainnya umumnya tidak membutuhkan perawatan aktif. Luka mekanis atau iritan seperti tepi restorasi atau gigi tiruan yang tidak nyaman harus diberi perhatian serius dan perlu dibuat program untuk mengoptimalkan higienitas oral, terutama pada pasien LP gingival.Pasien dengan lesi simptomatik juga membutuhkan perawatan, biasanya dengan obat, terkadang dibutuhkan terapi bedah.Perawatan ObatPerawatan dengan agen topikal lebih diutamakan untuk mencegah efek samping. Namun, agen sistemik mungkin dibutuhkan apabila lesi telah meluas, atau terjadi penyakit yang bersifat recalcitrant. Obat untuk OLP umumnya bersifat imunosupresif dan beberapa dikembangkan khusus untuk penyakit oral, konsekuensinya, kurang adanya studi yang mencukupi mengenai penggunaannya. Pasien harus diberi peringatan mengenai pentingnya mengikuti instruksi yang ada, terutama pada instruksi obat yang terdapat tulisan, “hanya untuk pemakaian luar”Kortikosteroid TopikalKortikosteroid topikal dengan potensial sedang seperti triamcinolone, steroid poten yang terfluorinasi seperti fluocinolone acetonide dan fluocinonide, dan steroid superpoten terhalogenasi seperti clobetasol, terbukti efektif pada kebanyakan pasien. Eliksir seperti dexamethasone, triamcinolone dan clobetasol dapat digunakan sebagai obat kumur untuk pasien dengan keterlibatan oral yang difus/ menyebar atau pada kondisi dimana sulit untuk mengaplikasikan medikasi pada bagian tertentu di dalam mulut. Tidak terdapat data yang definitif untuk membuktikan steroid topikal dengan bahan adesif lebih efektif dibanding bentuk preparasi lainnya, walaupun telah digunakan secara luas.Pasien harus dinstruksikan untuk mengaplikasikan steroid (ointment, spray, obat kumur atau bentuk lain) beberapa kali dalam sehari, untuk menjaga agar obat tetap berkontak dengan mukosa selama beberapa menit, dan pasien harus menunda makan atau minum selama satu jam setelahnya.

Mayoritas studi menunjukkan bahwa kortikosteroid topikal lebih aman apabila diaplikasikan pada membran mukosa dalam interval waktu yang pendek, selama 6 bulan, namun terdapat potensi terjadinya supresi adrenal pada pemakaian dengan jangka waktu lama, terutama pada penyakit yang sudah kronis, sehingga membutuhkan follow up berkala dan penanganan yang lebih hati-hati. Supresi adrenal lebih sering terjadi pada pemakaian steroid sebagai obat kumur. Beberapa efek samping yang serius dapat muncul dari penggunaan kortikosteroid topikal, namun pada pasien OLP yang mengalami candidiasis sekunder, beberapa klinisi memberikan obat antifungal.Agen Topikal LainnyaAgen imunosupresan dan imunomodulator yang lebih poten seperti inhibitor calcineurin (ciclosporin, tacrolimus atau pimecrolimus) atau retinoid (tretinoin) dapat membantu. Ciclosporin dapat digunakan sebagai obat kumur namun mahal, kurang efektif dibanding clobetasol topikal dalam menginduksi perbaikan klinis OLP, walaupun dua jenis obat ini memiliki efek yang hampir sama dalam mengatasi gejala.Tacrolimus, 100 kali lebih poten dibanding ciclosporin, menunjukkan efektifitas tanpa efek samping secara klinis pada beberapa studi klinis tanpa kelompok kontrol, namun mengakselerasi karsinogenesis kulit pada kulit sehingga Food and Drug Administration (FDA) membatasi penggunaannya. Saat ini, terdapat laporan yang menunjukkan kanker oral pada OLP yang diobati dengan tacrolimus.Retinoid topikal seperti tretinoin atau isotretinoin telah cukup banyak digunakan pada pasien OLP, terutama bentuk atrofik-erosif, dengan perbaikan yang memuaskan namun retinoid memiliki efek samping dan kurang efektif jika dibanding kortikosteroid topikal.Obat Sistemik Beberapa kortikosteroid sistemik yang dianggap paling efektif untuk mengobati OLP, pada penelitian terkini menunjukkan tidak adanya perbedaan respon yang signifikan antara prednisone sistemik (1 mg/kg/hari) dengan clobetasol topikal pada bahan adesif dibandingkan dengan clobetasol saja. Kortikosteroid sistemik biasanya digunakan pada kasus dimana aplikasi topikal tidak berhasil, terdapat OLP recalcitrant, erosif atau eritrematous, atau pada OLP yang menyebar hingga kulit, genital, esofagus, dan kulit kepala. Prednisolone 40-80 mg tiap hari biasanya cukup untuk mendapat respon perbaikan; toksisitas yang mungkin timbul membuatnya hanya diresepkan apabila benar-benar dibutuhkan, pada dosis terendah, dan untuk jangka waktu terpendek yang paling memungkinkan. Harus diberikan pada jangka waktu yang mencukupi (5-7 hari) kemudian dihentikan, atau dosisnya dapat dikurangi 5-10 mg/ hari secara gradual selama 2-4 minggu. Efek samping dapat diminimalkan apabila pasien dapat menoleransi total dosis yang sama pada hari lainnya.BedahReseksi direkomendasikan pada plak yang terisolasi ataupun erosi yang tidak menyembuh, karena dengan prosedur ini dapat diambil spesimen jaringan untuk konfirmasi diagnosis secara histopatologis, dan dapat menyembuhkan lesi yang terlokalisir, namun hanya beberapa data yang mendukung hal tersebut. Graft jaringan lunak dapat diberikan pada OLP erosif, dan OLP simptomatik akan hilang secara menyeluruh dengan perawatan graft gingival setelah follow up 3.5 tahun. Namun, bedah periodontal juga dilaporkan dapat memicu OLP.

Cryosurgery telah digunakan secara khusus pada OLP erosif yang resisten terhadap obat, tetapi lesi ini dapat berkembang pada bekas lesi yang telah sembuh ataupun sembuh dalam bentuk jaringan parut.Laser juga telah digunakan untuk merawat OLP; laser karbon dioksida digunakan pada lesi multisentrik atau area yang sulit dijangkau, dan laser eksimer 308 nm dengan dosis rendah terbukti cukup menjanjikan pada tiga kali percobaan, namun perlu bukti lebih lanjut untuk membukti efektifitasnya pada OLP, sebagaimana pada kasus terapi fotodinamik.

Penatalaksanaan1. Istirahat2. Anxiolitik3. Steroid dan imunosupresan topical atau sistemik, untuk lichen planus yang kronis, bergejala dan erosive. 4. Kortikosteroid topical, dipantau dengan cermat untuk melihat perubahan menjadi keganasan pada tipe erosi5. Waspadai infeksi kandida yang sering memperparah dan menghambat proses penyembuhan

9. Mengapa pada OLP terjjadi lbih bnyak wanita ??- Krn wanita sering stress, - Faktor hormon à menstruasi, monopouse, kehamilan-

10. Urutan OLP menuju ke ganas ?- Biasanya menentukan bahwa adanya striae ciri khas dr lichen planus, dr

striae, trjadi fktor predisposisi- Dr non erosif bru trjadi erosif à atropikà bulosaàpecah mnjdi erosif

Distribusi LP ditemukan di seluruh dunia dengan predisposisi tidak berdasarkan ras walaupun variasinya sering terjadi. Kira-kira sebagian pasien dengan lesi pada kulit memiliki lesi oral yaitu sekitar 25 %. Liken planus tidak memiliki predisposisi yang kuat untuk setiap jenis kelamin. Beberapa penulis menemukan 60% kasus LP pada wanita. Ini berarti wanita lebih banyak daripada pria dengan ratio 2:3 dan predominan terjadi pada orang dewasa di usia lebih dari 40 tahun. Pada daerah tropis dan subtropis kelompok umur muda juga menderita LP.3,5,9

11. Dari skenario, Apakah ginggiva yang mudah berdarah itu merupakan akibat atau gejala dari OLP ?

12. Hubungan minuman keras, trauma, hipertensi, diabetes dg OLP?

13. Apakah semua lesi OLP itu ganas ?Potensi Malignansi dari OLP

Setidaknya terdapat tiga studi yang menggunakan kriteria diagnostik ketat yang menunjukkan bahwa

terdapat resiko signifikan terjadinya transformasi malignansi dari OLP menjadi karsinoma sel skuamosa

(SCC). Akumulasi dari sintase oksida nitrit terinduksi (iNOS) dengan 8-nitroguanine dan 8-okso-7, 8-dihdro-

2-deoksiguanosine (8-oxodG) pada epitelium oral OLP kemungkinan menunjukkan kerusakan oksidatif dan

nitratif DNA yang dapat menjadi dasar dari malignansi.

Resiko transformasi malignansi bervariasi antara 0.4 hingga 5% dalam periode waktu observasi dari 0.5

hingga 20 tahun, dan tidak dibatasi tipe klinis dari OLP atau perawatan yang diberikan. Namun, terdapat

kemungkinan bahwa perawatan dengan agen imunosupresif secara teoritis dapat mengurangi kekebalan

tubuh (lihat bagian dibawah Manajemen)

Lesi Mulut

OLP dapat muncul sebagai lesi kecil, putih, panjang seperti tali dan bertambah banyak (Gambar 1 dan 2),

papula (Gambar 3) ataupun plak, dan dapat memicu penyakit keratotik seperti leukoplakia.  Lesi atrofik

(Gambar 4) dan erosi (Gambar 5) adalah bentuk yang paling sering menimbulkan rasa sakit.

Bagian yang paling umum muncul lesi adalah mukosa bukal, lidah (terutama pada dorsum), gingiva,

mukosa labial, dan tepi vermilion dari bibir bawah. Sekitar 10% dari pasien dengan OLP memiliki lesi yang

hanya terbatas pada gingiva (Gambar 6). Lesi eritrematous pada gingiva menyebabkan gingivitis

deskuamasi, tipe LP gingival yang paling umum, yang muncul dapat berupa plak ataupun papula kecil,

putih, panjang seperti tali dan bertambah banyak, dan dapat menyerupai friksional keratosis maupun

leukoplakia.

Lesi pada palatum, dasar mulut, dan bibir atas jarang terjadi. LP yang terisolasi pada satu tempat dalam

rongga mulut selain di gingiva juga jarang terjadi, namun pada beberapa pasien pernah terlihat adanya lesi

yang terisolasi pada bibir atau lidah saja. Lesi likenoid juga dapat terisolasi (lihat bawah).

OLP dapat secara klinis terlihat berbeda, namun pada banyak kasus tidak. Bentuk seperti plak dari LP dapat

menyerupai leukoplakia, terutama leukoplakia verukosa proliferatif. Lesi putih berstriata, dengan atau tanpa

erosi dapat menyerupai lupus eritrematosa. Pada kasus yang jarang dimana lesi putih tidak dapat terlihat

dalam bentuk erosif atau terulserasi, maka lesi ini dapat sulit untuk dibedakan secara klinis dari penyakit

vesikuloerosif lainnya misal pemphigus dan pemphigoid. Lesi terkadang dapat menyerupai karsinoma.

Penyebab dan Patogenesis

OLP adalah penyakit autoimun mediasi sel T namun penyebabnya tidak diketahui secara pasti pada

kebanyakan kasus. Peningkatan produksi sitokin TH1 merupakan kunci dan penanda awal terjadinya LP,

yang diinduksi secara genetik, dan adanya polimorfisme genetik dari sitokin yang terlihat mendominasi, baik

pada lesi yang berkembang hanya pada mulut(diasosiasikan dengan interferon-gamma (IFN-γ)) atau pada

mulut dan kulit(diasosiasikan dengan tumor nekrosis faktor-alpha(TNF-α)). Sel T yang teraktivasi kemudian

akan tertarik dan bermigrasi melalui epitelium mulut, lebih jauh akan tertarik oleh adhesi molekul interseluler

(ICAM-1 dan VCAM), regulasi ke atas dari protein matriks ekstraseluler membran dasar epitelial, termasuk

kolagen tipe IV dan VII, laminin dan integrin, dan kemungkinan oleh jalur sinyal CXCR3 dan CCR5. Sitokin

disekresi oleh keratinosit misalnya TNF-α dan interleukin (IL)-1, IL-8, IL-10, dan IL-12 yang juga kemotaktik

untuk limfosit. Sel T kemudian akan berikatan pada keratinosit dan IFN-γ, dan regulasi berkelanjutan dari

p53, matriks metalloproteinase 1 (MMP1) dan MMP3 memicu proses kematian sel (apoptosis), yang akan

menghancurkan sel basal epitelial.

Perjalanan  kronis dari OLP merupakan hasil dari aktivasi faktor nuklear mediator inflamasi kappa B (NF-

κB), dan inhibisi dari jalur pengontrol faktor pertumbuhan transformasi (TGF-beta/smad) yang menyebabkan

hiperproliferasi keratinosit yang memicu timbulnya lesi putih.

Asosiasi dengan Penyakit Sistemik

LP dapat diasosiasikan dengan banyak penyakit sistemik, beberapa telah dikonfirmasi, namun infeksi virus

Hepatitis C (HCV) dapat memproduksi tanda ekstrahepatik yang termasuk satu diantaranya adalah LP. Sel

T spesifik-HCV mungkin memiliki peranan dalam patogenesis pada beberapa kasus OLP. Dalam review

sistematis terkini yang menyertakan studi terkontrol, proporsi manusia yang terinfeksi HCV lebih tinggi pada

kelompok LP dibanding kelompok kontrol yaitu 20 dari  25 studi, dan pasien dengan LP memiliki resiko lima

kali lipat lebih besar terinfeksi HCV dibanding kelompok  kontrol. Namun, hal ini tidak terlihat pada kasus

yang terjadi di Inggris maupun Eropa Utara.

OLP yang terkait HCV diasosiasikan dengan HLA kelas II alel HLA-DR6 pada pasien Italia tetapi tidak pada

pasien Inggris, hal ini dapat menjelaskan sebagian alasan bahwa heterogenitas geografis juga berpengaruh.