lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

29
LAPORAN HASIL SGD 6 LBM 2 ADOLESCENSE DISEASES Kelompok SGD 6 : Tahta Danifatis S Annisa Meirani Hidayat Isni Rabbika H Vicky Betsi Putri Aerlinda S Whina Andini Kiki Resky Lestari Dimas Raditya Haris Satya Ulya Mayfalinda

Upload: annisa-meirani

Post on 18-Jan-2016

188 views

Category:

Documents


13 download

DESCRIPTION

pulpitis

TRANSCRIPT

Page 1: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

LAPORAN HASIL SGD 6 LBM 2

ADOLESCENSE DISEASES

Kelompok SGD 6 :

Tahta Danifatis S

Annisa Meirani Hidayat

Isni Rabbika H

Vicky Betsi

Putri Aerlinda S

Whina Andini

Kiki Resky Lestari

Dimas Raditya

Haris Satya

Ulya Mayfalinda

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

2013/2014

Page 2: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Allah yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-

Nya kepada kami, sehingga kami bisa menyelesaikan laporan hasil SGD 6 “Adolescense

Diseases”. Laporan ini disusun untuk memenuhi tugas SGD yang telah dilaksanakan.

  Tak lupa kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing yang telah

membantu kami dalam mengerjakan laporan ini. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada

teman-teman mahasiswa yang juga sudah bersusah payah membantu baik langsung maupun

tidak langsung dalam pembuatan laporan ini.

Kami menyadari bahwa dalam proses penulisan laporan ini masih jauh dari

kesempurnaan baik materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya

dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga dapat selesai dengan baik

dan oleh karenanya, tim penulis dengan rendah hati dan dengan tangan terbuka menerima

masukan,saran dan usul guna penyempurnaan laporan ini ini.

  Kami berharap semoga laporan ini dapat berguna bagi kita bersama.

Semarang, 26 April 2014

Penyusun

Page 3: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Perawatan yang tepat dimulai dengan diagnosis yang tepat. Untuk dapat sampai kepada

diagnosis yang tepat diperlukan ilmu pengetahuan, keterampilan dan seni: ilmu pengetahuan

penyakit serta gejala-gejalanya, keterampilan untuk melakukan cara menguji yang tepat, dan seni

menyatakan impresi, fakta, dan pengalaman ke dalam pengertian.

Gejala adalah kesatuan informasi, yang dicari di dalam diagnosis klinis dan didefinisikan

sebagai fenomena atau tanda-tanda suatu permulaan keadaan yang sakit yang normal dan

indikatif. Gejala dapat diklasifikasikan sebagai berikut: gejala subjektif adalah gejala yang

dialami dan dilaporkan oleh pasien kepada dokter; gejala objektif adalah gejala yang dipastikan

oleh dokter melalui beberapa uji/tes (test). Pengertian mengenai keduanya adalah penting agar

sampai pada identifikasi penyakit yang tepat dan disamping itu sampai pada suatu diagnosis

masalah yang membawa pasien kepada seorang klinisi.

Keluhan umum yang paling sering melibatkan perawatan adalah rasa sakit. Pengajuan

pertanyaan-pertanyaan yang bijaksana menenai rasa sakitnya dapat menolong seorang ahli

diagnostic menghasilkan suatu diagnosis sementara dengan cepat. Pasien harus ditanya tentan

macam rasa sakit, lokasinya, lamanya, apa yang menyebabkannya, apa yang meringankannya,

dan pernah atau tidak melibatkan tempat lain.

Gejala objektif ditentukan oleh pengujian dan observasi yang dilakukan oleh seorang

klinisi. Pengujian-pengujian tersebut adalah sebagai berikut: (1) pemeriksaan visual dan taktil

(dengan melihat dan meraba); (2) perkusi; (3) palpasi; (4) mobilitas dan depresibilitas; (5)

radiograf; (6) uji listrik pulpa; (7) uji termal (panas dan dingin); (8) uji anastetik; dan (9) uji

kavitas.

B.    Learning Issue

1. Hiperemi Pulpa

2. Pulpitis Reversible

3. Pulpitis Irreversible

4. Nekrosis Pulpa

Page 4: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

5. Mekanisme terjadinya pulpa

C.    Tujuan 

1. Untuk mengetahui macam-macam penyakit pulpa

2. Untuk mengetahui penjelasan masing-masing penyakit pulpa

3. Untuk mengetahui mekanisme terjadinya nyeri

Page 5: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

BAB II

ISI

HIPEREMI PULPA

Definisi Hiperemi pulpa adalah penumpukan darah secara berlebihan pada pulpa, yang disebabkan karena kongesti vaskular Dibagi 2 : Arteri (aktif), jika terjadi peningkatan peredaran darah arteri

Vena (pasif), jika terjadi pengurangan peredaran darah vena

Hiperemi pulpa merupakan suatu kondisi awal terjadinya suatu reaksi pertahanan dari pulpa. Bukan merupakan suatu penyakit pulpa tetapi merupakan suatu kondisi keadaan pulpa yang mengalami keradangan karena inflamasi.

Etiologi Hiperemi Pulpa :a. Trauma : Oklusi traumatik,syok termal sewaktu proses preparasi kavitas,dehidrasi

akibat penggunaan alkohol ataukloroform,syok galvanik,iritasi terhadap dentin yang terbuka disekitar leher gigi .

b. Kimiawi : Makanan asam,iritasi bahan sterilisasi dentin (fenol,alkohol kloroform)c. Bakteri : bakteri yang dapat menyebar melalui lesi karies atau tubulus dentin ke

pulpa. Gambaran Klinis Hiperemi Pulpa :

a. Rasa sakit tajam dan berdurasi pendek berlangsung beberapa detik sampai kira-kira 1 menit

b. Rasa sakit tidak spontanc. Hilang jika rangsangan dihilangd. Peka terhadap perubahan temperatur terutama rangsang dingin dan umumnya rasa

manis juga menyebabkan rasa sakit tersebut.

DD Dentin hipersensitif, karena suatu reaksi yang hampir sama. DH karena hipersensitif,

hiperemi karena karies/bukan Patofisiologi

Inflamasi |

Diproduksi neutrofil granulosit dan makrofagMenuju endhotelial sel yg nekrosis

Page 6: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

|Meningkatkan permeabilitas vaskular dan mengakibatkan edema ekstraseluler

|Selama inflamasi, sel endhotel dan pembuluh darah teraktivasi untuk mengekspresikan adhesi

molekul yg menaikkan sirkulasi leukosit|

Reseptor permukaan makrofag seperti CD 14|

Aktivasi makrofag, mengeluarkan cytokines dan chemokines yg akan meningkatkan inflamasi|

The cytokines TNF-α akan mengaktivasi endhotelial sel untuk melepaskan igG dan komplemen aktivasi leukosit

|

IL-1 and IL-6 lymphocyte teraktivasi and antibodi terproduksi ; IL-8menarik neutrophilic granulocytes, basophiles,

and T cells to the focus of infection

Cara Mendiagnosis

- Medical history

- Clinical Examination : EO dan IO

- Diagnostic Test electric pulp tester

Page 7: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

Figure 2.16. Chronic pulpitis as indicated by the tertiary (reactionary) dentineformation. A predominantly chronic (mononuclear) inflammatory infiltrate isgradually extending across and has largely replaced the normal coronal pulp

tissue. (By courtesy of Professor R. Cawson.)

CE termal dingin

Bur mekanis, termal panas

Gambaran radiografis- Jaringan koronal pulpa yang nekrosis- Bakteri di jaringan yg nekrosis- Area periapikal terinflamasi

Penatalaksanaan Hiperemi Pulpa : a. Menghilangkan stimuli noksisiusb. Penumpatan awal pada kavitas yang meluasc. Mencegah perkembangan caries

Page 8: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

PULPITIS REVERSIBLE

Definisi :

Suatu kondisi inflamasi pulpa ringan sampai sedang yang disebabkan oleh stimulus noksius, tetapi pulpa mampu kembali pada keadaan tidak terinflamasi setellah stimuli ditiadakan.

Etiologi :

- Trauma, misalnya dari suatu hubungan oklusal yang terganggu (Trauma from Occlusion)

- Syok termal, misalkan pada preparasi kavitas dengan bur tumpul

- Membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi

- Karena panas yang berlebihan saat memoles tumpatan

- Dehidrasi kavitas dengan alkohol/kloroform yang berlebihan

- Rangsangan pada servikal gigi yang dentinnya terbuka

- Penempatan tumpatan amalgam baru yang berkontak dengan suatu restorasi emas

- Stimulus kimiawi, misalnya dari bahan makanan manis/masam/dari iritasi tumpatan silikat

Gejala klinis :

- Rasa sakit yang tajam dan hanya sebentar biasanya karena makanan,minuman, dan udara dingin

- Tidak timbul secara spontaan, dan tidak berlanjut apabila etiologi sudah dihilangkan

- Perbedaan dengan irreversible adalah rasa sakit yang diakibatkan oleh suatu stimulus, seperti air dingin/aliran udara

- Untuk pulpitis reversible asimtomatik ditandai dengan adanya karies dan telah menjadi normal kembali setelah di restorasi dengan baik

Penegakan Diagnosa :

- Karena pulpa sensitif terhadap perubahan temperatur, terutama dingin, aplikasi dingin merupakansuatu cara yang sangat bagus untuk menemukan dan mendiagnosis gigi yang terlibat.

- Sebuah gigi dengan pulpitis reversible secara normal bereaksi terhadap perkusi,palpasi, dan mobilitas, dan pada pemeriksaan radiografik jaringan periapikal adalah normal (lamina dura belum putus)

Perawatan :

- Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies

- Penumpatan awal apabila kavitas meluas

Page 9: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

- Desensitasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva (dengan pasta gigi untuk gigi sensitif)

- Penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan

- Perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis

- Penghilangan stimuli noksius

- Begitu gejala sudah reda, gigi harus di tes vitalitas, untuk mengetahui apakah terjadi nekrosis

- Apabila rasa sakit masih ada, berarti sudah terjadi pulpitis irreversible yang perawatannya adalah ekstirpasi (pulpektomi)

Prognosis :

- Baik, apabila iritan diambil cukup dini, kalau tidak, pulpitis dapat berkembang menjadi irreversible

Patogenesis :- Pulpitis dapat terjadi karena adanya jejas berupa kuman beserta produknya yaitu

toksin,dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa kuman). Namun pada praktek sehari-hari Pulpitis biasanya terjadi diawali dengan karies yang tebentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidratoleh bakteri-bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses demineralisasi. Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalamgigi sehingga menembus lapisan-lapisan email, dentin dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bila karies sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk kedalam ruangan tersebut dan mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa. Jikaperadangan hanya sebagian (pada cavum dentis) maka kita sebut pulpitis reversible,dan jika mengenai seluruh jaringan pulpa maka kita sebut pulpitis irreversible

Page 10: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

Keterangan : RLP : radiolusen pada periapikal; R: ada respon; TR: tidak ada respon; RS: respon

singkat; RSB: respon singkat dan berlebihan; RLB: respon lama dan berlebihan

Tabel 2.1 Terminologi Diagnosis Pulpa

Diagnosis

Pulpa

Keluran

Utama

Riwaya

t Gigi

Temuan

Radiografi

Tes

Elektrik Termal Perkusi Palpasi

Pulpa

Normal

Pulpitis

Reversibe

l

Pulpitis

Irreversib

el

Nekrosis

Pulpa

Tidak

ada

Sensitif

terhadap

dingin

dan

panas

Sensitify

ang lama

terhadap

dingin

dan

panas

Tidak

ada

Tidak

ada

Tidak

ada

Nyeri

Sponta

n

Variasi

Normal

Normal

Normal /

RLP

Normal /

RLP

R

R

TR

TR

RS

RSB

RLB

TR

TR

TR

TR

R

TR

TR

TR

TR

Page 11: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

PULPITIS IRREVERSIBLE

A. Pengertian

Seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis reversibek.irreversibel

merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan.

Cepat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis. (Walton dan Torabinejed, 2003)

B. Patofisiologi

Radang pulpa akut akibat karies yang lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan

gangguan sistem mikrosirkulasi pulpa yang berakibat odem, syaraf tertekan, dan

menimbulkan nyeri hebat (Standar Pelayanan Medis, 1990)

C. Faktor Penyebab

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur

operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam

perawatan ortodonsi dapat pula menyebabkan pulpitis irreversibel (Walton dan

Torabinejed, 2003)

Berdasarkan ada tidaknya gejala, pulpitis terbagi atas :

1. Pulpitis Simtomatis

Pulpitis ini merupakan respons peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi, dengan

proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat

hebat dengan intensitas tinggi, terus – menerus, dan berdenyut

Yang termasuk dalam pulpitis simtomatis adalah :

a. Pulpitis akut

b. Pulpitis akut dengan periodontitis akut/kronis

c. Pulpitis sub akut

Gambaran radiographi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam, kadang –

kadang terjadi sedikit pelebaran ligamen periodontal. Pada pulpitis simtomatis yang

disertai periodontitis apikalis terjadi kepekaan terhadap perkusi. Rangasangan panas akan

menyebabkan sakit, sebaliknya rasa sakit berkurang adanya rangsang dingin.

Page 12: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

Pada stadium awal, gigi menunjukan kepekaan yang tinggi terhdapa tes elektrik,

selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan penyakit.

2. Pulpitis Asimtomatis

Merupakan proses perandangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan

pulpa terhdap iritasi dengan proses proliferasi berperan disini. Tidak ada rasa sakit karena

adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis

asimtomatik :

a. Pulpitis kronik ulseratif

b. Pulpitis kronik hiperplastik

c. Pulpitis kronik yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma,

gerakan ortodonti)

PULPITIS KRONIK HIPERPLASTIK

A. Pengertian

Bentuk pulpitis irreversibel akibat bertumbuhnya pulpa muda yang terinflamasi secara

kronik hingga ke permukaan oklusal. Biasanya ditemukan pada mahkota yang karies

pada pasien muda. (Walton dan Torabinejad, 2003)

B. Patofisiologi

Umumnya terjadi pada anak – anak dan remaja yang memiliki resistensi dan reaktivitas

jaringan yang tinggi. Lesi proliferatif terjadi pada karies yang terbuka dan lebar. Jaringan

hiperplastik mengandung sedikit syaraf, sehingga kurang peka terhadap manipulasi.

(Rajendran dan Sivapathasundaram, 2009)

C. Gejala dan Pemeriksaan

Polip pulpa biasanya asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan jaringan ikat seperti kol

yang berwarna kemerahan mengisi kavitas karies dipermukaan oklusal yang besar.

Kadang di asosiasikan dengan tanda – tanda klinis pulpitis irreversibel sepertineyri

spontan serta nyeri yang menetap terhadap stimulus panas dan dingin.Ambang rangsang

terhadap stimulus elektrik adlah sama dengan pulpa normal. Respon gigi terhadap palpasi

atau perkusi normal (Walton dan Torabinejad, 2003).

Page 13: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

NEKROSIS PULPA

ETIOLOGI

Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi, pada umumnya disebabkan keadaan radang pulpitis yang ireversibel tanpa penanganan atau dapat terjadi secara tiba-tiba akibat luka trauma yang mengganggu suplai aliran darah ke pulpa. Meskipun bagian sisa nekrosis dari pulpa dicairkan atau dikoagulasikan, pulpa tetap mengalami kematian. Dalam beberapa jam pulpa yang mengalami inflamasi dapat berdegenerasi menjadi kondisi nekrosis.Penyebab nekrosi lainnya adalah bakteri, trauma, iritasi dari bahan restorasi silikat, ataupun akrilik. Nekrosis pulpa juga dapat terjadi pada aplikasi bahan-bahan devitalisasi seperti arsen dan paraformaldehid. Nekrosis pulpa dapat terjadi secara cepat (dalam beberapa minggu) atau beberapa bulan sampai menahun. Kondisi atrisi dan karies yang tidak ditangani juga dapat menyebabkan nekrosis pulpa. Nekrosis pulpa lebih sering terjadi pada kondisi fase kronis dibanding fase akut.

Jenis

Nekrosis ada dua jenis umum : -         koagulan

Page 14: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

Pada nekrosis koagulan, bagian jaringan yang dapat larut mengendap atau diubah menjadi bahan solid. caseation adalah suatu bentuk nekrosis koagulasi yang jaringan berubah menjadi massa seperti keju terdiri terutama atas protein yangmengental, lemak dan air.-          Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik mengubah jaringan menjadi massa yang melunak, suatu cairan, atau debris amorfus.

PATOFISIOLOGI NEKROSIS PULPAJaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, syaraf dan sel odontoblast; memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan menyebabkan kematian pulpa/nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan vitalitasnya.Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena adanya infeksi bakteria pada jaringan pulpa. Ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara jaringan pulpa dengan lingkungan oral akibat terbentuknya dentinal tubules dan direct pulpal exposure, hal ini memudahkan infeksi bacteria ke jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel, fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari dentinal tubules inilah infeksi bakteria dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan peradangan. Sedangkan direct pulpal exposure bisa disebabkan karena proses trauma, operative procedure dan yang paling umum adalah karena adanya karies. Hal ini mengakibatkan bakteria menginfeksi jaringan pulpa dan terjadi peradangan jaringan pulpa.

Nekrosis pulpa yang disebabkan adanya trauma pada gigi dapat menyebabkan nekrosis pulpa dalam waktu yang segera yaitu beberapa minggu. Pada dasarnya prosesnya sama yaitu terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa. Trauma pada gigi dapat menyebabkan obstruksi pembuluh darah utama pada apek dan selanjutnya mengakibatkan terjadinya dilatasi pembuluh darah kapiler pada pulpa. Dilatasi kapiler pulpa ini diikuti dengan degenerasi kapiler dan terjadi edema pulpa. Karena kekurangan sirkulasi kolateral pada pulpa, maka dapat terjadi ischemia infark sebagian atau total pada pulpa dan menyebabkan respon pulpa terhadap inflamasi rendah. Hal ini memungkinkan bakteri untuk penetrasi sampai ke pembuluh dara kecil pada apeks. Semua proses tersebut dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Gambaran klinis

Page 15: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel. Yaitu menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. Pada awal pemeriksaan klinik ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk, tajam atau menyentak-nyentak, dan umumnya adalah parah. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya, ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.

MANIFESTASI KLINIS - diskolorisasi gigi adalah indikasi pertama bahwa pulpa mati. -         Penampilan mahkota yang buram atau opak hanya disebabkankarena translusensi normal yang jelek, tetapi kadang-kadang gigi mengalami perubahan warna keabua-abuan atau kecoklat-coklatan yang nyata dan dapat kehilangan kecemerlangan dan kilauan yang biasa dipunyai. Adanya pulpa nekrotik mungkin ditemukan hanya secara kebetulan, karena gigi macam itu adalah asimptomatik, dan radiograf adalah nondiagnotik. -         Gigi dengan nekrosis sebagian dapat bereaksi terhadap perubahan termal, karena adanya serabut saraf vital yang melalui jaringan inflamasi di dekatnya. 

GAMBARAN RADIOGRAFIS

Umumnya nenunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupun tumpatan , dan pulpanya mati sebagai akibat trauma.

Page 16: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

DIAGNOSIS

Radiograf umumnya menunjukkan suatu kavitas atau tumpatan besar, suatu jalan terbuka ke saluran akar, dan suatu penebalan ligament periodontal.Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas ataupu tumpatan, dan pulpanya mati sebagaiakibat trauma. Sedikit pasien mempunyai riwayat rasa sakit parah yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti oleh penghentian seluruh rasa sakit yangterjadi. Selama waktu ini, ³pulpa sudah hampir tamat riwayatnya´ dan memberi pasien perasaan seolah-olah aman dan sehat. Pada kasus lain, pasien tidak sadar  bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigidengan pulpa nekrotik tidak bereaksi terhadap dingin, tes pulpa listrik atau teskavitas. Namun demikian pada kasus yang jarang terjadi, timbul suatu reaksi minimal terhadap arus maksimum tester pulpa listrik bila arus listrik dikondusi melalui uaplembab yang terdapat dalam saluran akar setelah pencairan nekrose ke jaringan vitaltetangganya. Pada pasien lain, beberapa serabut saraf apical terus bertahan dan bereaksi dengan cara yang sama. Serabut saraf tahan terhadap perubahan inflamasi.Suatu korelasi tes dingin dan tes listrik dan suatu riwayat rasa sakit, bersama dengan pemeriksaan klinis yang cermat, harus menentukan suatu diagnosis yang tepat.

Mekanisme Terjadinya Inflamasi pada Pulpa

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya, iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.

Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi mikroorganisme dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan pada inflamasi pulpa.

Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh memiliki dinding yang kaku. Selain itu, pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriol dan permeabilitas venul sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan. Tekanan ini bereaksi langsung pada sistem saraf sensorik.

Page 17: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.

Hydrodinamic Theory

Teori hidrodinamika adalah teori yang paling berkembang dan paling didukung oleh banyak ilmuan. Teori ini dikemukakan pertama kali oleh Brannstrom dan Astrom. Teori ini berlaku untuk segala macam rangsangan seperti panas, dingin, tekanan udara, ataupun tekanan mekanis. Tubulus dentinalis atau pada intertubular dentin, memiliki substansi cairan. Setiap stimulus yang mengenai gigi, akan menyebabkan cairan-cairan di dalam tubulus dentinalis bergerak. Cairan ini bergerak secara bebas dan menimbulkan impuls negative atau tekanan negative di dalam intertubuler. Selanjutnya, impuls rangsangan ini akan diterima oleh tomes fiber yang terdapat di dalam intertubuler juga. Rangsangan yang melewati tomes fiber akan menyebabkan saraf ini terbuka dan beranastomose serta bergabung dengan saraf selanjutnya, yakni plexus Raschkow. Dari sini, akan menuju ke nerve ending dan innervasi selanjutnya akan diambil alih oleh A delta fiber dan C fiber. A delta fiber terletak banyak pada daerah dentin ke pulpa. A delta fiber memiliki myelin sehingga mempunyai sifat menghantarkan rangsangan lebih cepat dan bereasi cepat. Adapun, C fiber tidak memiliki myelin, terletak di daerah pulpa ke bawah, dan memiliki sifat penghantaran saraf yang lama dengan respon nyeri yang lama pula. Kecepatan A delta fiber berkisar 13 m/s sedangkan C fiber 1,3 m/s. Transmisi A delta fiber di dominasi oleh rasa dingin sedangkan pada C fiber memiliki peran polimodal nocireceptor di mana artinya memiliki daya hantar banyak, C fiber mampu menghantarkan thermal, kimia, ataupun mekanik. Selanjutnya, persarafan yang melewati myelin lebih cepat karena adanya salvatactory efek yang menyebabkan rangsangan “lompat” antara nervus satu ke lainnya. Rangsangan ini akan dibawa oleh saraf V, trigeminus menuju otak dan menciptakan rasa nyeri atau ngilu

Perjalanan Nyeri

Ada empat proses yang terjadi pada perjalanan nyeri yaitu transduksi, transmisi, modulasi, dan persepsi.

1. Transduksi merupakan proses perubahan rangsang nyeri menjadi suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf. Rangsang ini dapat berupa stimulasi fisik, kimia, ataupun panas. Dan dapat terjadi di seluruh jalur nyeri.

2. Transmisi adalah proses penyaluran impuls listrik yang dihasilkan oleh proses transduksi sepanjang jalur nyeri, dimana molekul molekul di celah sinaptik mentransmisi informasi dari satu neuron ke neuron berikutnya

3. Modulasi adalah proses modifikasi terhadap rangsang. Modifikasi ini dapat terjadi pada sepanjang titik dari sejak transmisi pertama sampai ke korteks serebri. Modifikasi ini dapat berupa augmentasi (peningkatan) ataupun inhibisi (penghambatan).

Page 18: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

4. Persepsi adalah proses terakhir saat stimulasi tersebut sudah mencapai korteks sehingga mencapai tingkat kesadaran, selanjutnya diterjemahkan dan ditindaklanjuti berupa tanggapan terhadap nyeri tlersebut.

Teori Pengontrolan nyeri ( Gate control theory)

Terdapat berbagai teori yang berusaha menggambarkan bagaimana nosireseptor dapat menghasilkan rangsang nyeri. Sampai saat ini dikenal berbagai teori yang mencoba menjelaskan bagaimana nyeri dapat timbul, namun teori gerbang kendali nyeri dianggap paling relevan (Tamsuri, 2007). Teori gate control dari Melzack dan Wall (1965) menyatakan

bahwa impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang sistem saraf pusat.

Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol desenden dari otak mengatur proses pertahanan.

Fisiologi nyeriNyeri merupakan campuran reaksi fisik, emosi, dan perilaku. Cara yang paling baik untuk memahami pengalaman nyeri, akan membantu menjelaskan tiga komponen fisiologis berikut yakni: resepsi, persepsi, dan reaksi. Stimulus penghasil nyeri mengirimkan implus melalui serabut saraf perifer.

Serabut saraf memasuki medulla spinalis dan menjalani salah satu dari beberapa rute saraf dan akhirnya sampai di dalam massa berwarna abu-abu di medulla spinalis. Terdapat pesan nyeri dapat berinteraksi dengan sel-sel saraf inhibitor, mencegah stimulus nyeri sehingga tidak mencapai otak atau ditransmisi tanpa hambatan ke korteks serebral. Sekali stimulus mencapai korteks cerebral, maka otak menginterpretasikan kualitas nyeri dan memproses informasi tentang pengalaman dan pengetahuan yang lalu serta asosiasi kebudayaan dalam upaya mempersepsikan nyeri (Mc. Nair, 1990 dalam Potter dan Perry, 2005).

Reseptor NyeriReseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsangan nyeri. Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri disebut juga nosireceptor, secara anatomis reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien dan ada juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer. Berdasarkan letaknya, Nosireseptor dapat dikelompokkan dalam beberapa bagian tubuh yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah viseral, karena letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda. Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan sub kutan, nyeri yang berasal dari daerah ini biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan (Tamsuri, 2007). Impuls saraf yang dihasilkan olehstimulus

Page 19: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

nyeri menyebar di sepanjang saraf perifer aferen. Menurut Jones dan Cory (1990), ada dua tipe serabut saraf perifer yang mengonduksi stimulus nyeri yaitu:a. Reseptor A-Delta Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan tranmisi 6-30 m/det). memungkinkan timbulnya nyeri tajam, yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri dihilangkan (Tamsuri, 2007).b. Serabut C Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5 m/det) yang terdapat pada daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi. Struktur reseptor nyeri somatik dalam meliputi reseptor nyeri yang terdapat pada tulang, pembuluh darah, syaraf, otot, dan jaringan penyangga lainnya. Karena struktur reseptornya komplek, nyeri yang timbul merupakan nyeri yang tumpul dan sulit dilokalisasi. Reseptor nyeri jenis ketiga adalah reseptor viseral, reseptor ini meliput i organ-organ viseral seperti jantung, hati, usus, ginjal dan sebagainya.

NeuroregulatorNeuroregulator atau substansi yang mempengaruhi transmisi stimuls saraf memegang peranan yang penting dalam suatu pengalaman nyeri. Substansi ini ditemukan di lokasi nosiseptor, di terminal saraf di dalam kornu dorsalis pada medulla spinalis. Neuroregulator dibagi menjadi dua kelompok, yakni neurotransmitter dan neuromodulator. Neutransmitter, seperti substansi P mengirim impuls fisik melewati celah sinaps di antara dua serabut. Serabut saraf tersebut adalah serabut eksitator atau inhibitor. Neuromodulator memodifikasi aktivitas neuron dan menyesuaikan atau memvariasikan transmisi stimulus nyeri tanpa secara langsung mentransfer tanda saraf melalui sinaps. Neurotransmitter diyakini tidak bekerja secara langsung, yakni dengan meningkatkan dan menurunkan efek neurotransmitter tertentu. Endorphin merupakan salah satu contoh neuromodulator. Terapi farmakologis untuk nyeri secara luas berdasarkan pada pengaruh obat-obat yang dipilih pada neuregulator (Potter & Perry, 2005).Tamsuri (2007) menjelaskan bahwa, ada beberapa neuregulator yang berperan dalam penghantaran impuls nyeri antara lain:

a.Neurotransmitter1). Substansi P (peptide)Substansi P ditemukan di kornu dorsalis (peptide ektisator). Substansi ini diperlukan untuk mentransmisi impuls nyeri dari perifer ke otak. Substansi P menyebabkan vasodiladatasi dan edema (Potter&Perry, 2005).2). SerotoninSerotonin dilepaskan oleh batang otak dan kornu dorsalis untuk menghambat transmisi nyeri (Potter&Perry, 2005).3). ProstaglandinProstaglandin dibangkitkan dari pemecahan pospolipid di membrane sel, prostaglandin dipercaya dapat meningkatkan sensitivitas terhadap sel (tamsuri, 2007).

b.Neuromodulator

Page 20: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

1). Endorfin (Morfin Endogen)Endorfin (Morfin Endogen) merupakan substansi jenis morfin yang disuplai oleh tubuh (Potter&Perry, 2005). Endorfin diaktivasi oleh daya nyeri, lokasinya berada pada otak, spinal, dan traktus gastrointestinal dan, endomorfin juga memberi efek analgesik (Tamsuri, 2007).2). BradikininBradikinin dilepaskan dari plasma dan pecah di sekitar pembuluh darah pada daerah yang mengalami cedera. Bradikinin bekerja pada reseptor saraf perifer menyebabkan peningkatan stimulus nyeri dan bekerja pada sel menyebabkan reaksi berantai sehingga terjadi pelepasan prostaglandin (Tamsuri, 2007).

BAB III

PETA KONSEP

PASIEN

PEMERIKSAAN KLINIS

DIAGNOSISMEKANISME NYERI GIGI

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

GAMBARAN KLINIS DAN RADIOGRAFIS

PENYAKIT PULPA

KLASIFIKASI

PEMERIKSAAN OBJEKTIF DAN SUBJEKTIF

PENATALAKSANAAN

Page 21: lbm 2 blok 13 (pulpitis).docx

DAFTAR PUSTAKA

Baum, Lloyd, Philips, Ralph W., Lund, Melvin R. 1197. Buku Ajar Ilmu KonservasiGigi, Edisi 3. Jakarta: EGC

Grossman LI. 1998. Endodontic Practice. 8th ed. Philadelphia, London: Lea and Febiger

Tarigan, Rasinta. 1994. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta : Widya Medika

Walton, Richard. E & Torabinejad, Mahmoud. 1997. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Jakarta : EGC.

Goodell GG, Tordik PA, Moss HD. Pulpal and periradicular diagnosis. Nav Dent School J; 2005: 27(9):

15-8.