Kondisi yang akan menyebabkan tampilan lesi berwarna putih, adalah sebagai berikut:1. Peningkatan ketebalan epitel meningkatkan jarak pembuluh darah tampilan lesi berwarna putih2. Peningkatan ketebalan lapisan keratin (Hiperkeratosis) paling sering3. Peningkatan ketebalan lapisan sel spinous (Acanthosis)4. Peningkatan jumlah cairan edema di dalam epitel misalnya: leukoedema5. Berkurangnya vaskularisasi di bawah lapisan lamina propria6. Ulserasi permukaan yang ditutupi oleh lapisan fibrin.

1. Lesi Putih Hereditera. Leukoedema (5-1)

Merupakan perubahan mukosa yang umum atau variasi dari kondisi yang normal.

Terjadi pada 90% orang dewasa berkulit hitam dan 50% remaja berkulit hitam.

Juga terjadi di permukaan mukosa lain, seperti vagina dan laring.

1) Gambaran Klinis Daerah paling sering terkena: mukosa bukal secara bilateral, jarang terjadi pada:

mukosa labial, palatum lunak, dan dasar mulut. Biasanya memiliki gambaran: lesi putih yang tipis, difus, dan memiliki lapisan

(filmy appearance). Lesi tersebut tidak dapat dikikis (scrap) dan akan menghilang/menjadi kabur jika mukosa

diregangkan. Pemeriksaan mikroskopis memperlihatkan: penebalan epitel, dengan edema

intraseluler yang signifikan pada stratum spinosum. Permukaan epitel dapat memperlihatkan penebalan lapisan parakeratin.

2) Perawatan Tidak ada indikasi untuk melakukan perawatan. Tidak ada laporan perubahan lesi

menjadi ganas.

b. White Sponge Nevus (WSN)- (33) Merupakan kelainan dominan autosomal yang jarang dengan derajat

penetrasi yang tinggi dan tampilan yang bervariasi. Dominan berpengaruh pada epitel skuamosa berlapis tanpa lapisan

tanduk. Biasanya melibatkan mukosa oral dan juga dapat terjadi pada (jarang)

membran mukosa hidung, esofagus, genital, dan rektum. Dapat terjadi pada kelahiran dan semakin intens pada saat pubertas. Analisis genetik mengidentifikasi adanya missense mutation pada 1 alel dari keratin 13 yang

menyebabkan substitusi prolin dengan leucine dalam cluster gen keratin pada kromosom 17.

1) Gambaran Klinis Umumnya:

a) Plak putih, simetris bilateral, lunak, “spongy”, atau plak tebal seperti beludru pada mukosa bukal.

b) Asimtomatis dan tidak memperlihatkan perubahan menjadi ganas Dapat juga terjadi di tempat lain, seperti: ventral lidah, dasar mulut, mukosa labial,

palatum lunak, dan mukosa alveolar. Karakteristik histopatologis: penebalan epitel, parakeratosis, kondensasi

perinuklear peculiar dari sitoplasma, dan vakuolisasi lapisan suprabasal dari keratinosit.

2) DD Mirip dengan:

a) sindrom mukosal herediter lain seperti: hereditary benign intraepithelial dyskeratosis, pachyonychia congenita.

b) lesi infeksi seperti: kandidiasisc) lesi traumatik pada cheek chewingd) chemical burns atau preneoplastik/proses neoplastik

Paling baik dibedakan dengan interpretasi spesimen biopsi insisional.

3) Perawatan Tidak ada indikasi untuk dilakukan perawatan. Perawatan paliatif diberikan pada pasien dengan simtom, seperti berkumur dengan

tetrasiklin.

c. Hereditary Benign Intraepithelial Dyskeratosis (HBID)2. Lesi Putih Inflamatori/Reaktif

a. Linea Alba (10) Umumnya ditemukan: alur horizontal pada mukosa setinggi bidang

oklusal, meluas dari lip commissure sampai gigi posterior, biasanya berhubungan dengan tekanan, iritasi friksional, atau sucking trauma.

1) Gambaran Klinis Umumnya bilateral, lebih sering terjadi pada individu dengan

reduced overjet pada gigi posterior, dan terbatas pada rahang yang bergigi.

2) Perawatan Tidak ada perawatan yang diindikasikan.

b. Keratosis Friksional (Traumatik) (5-2)c. Cheek Chewing (5-3)d. Smokeless Tobacco-Induced Keratosis/ snuff diaper’s keratosis / Tobacco pouch keratosis

Lesi mukosa putih khas berwarna putih, keabuan atau transparan. Jarang ditemukan eritroplakia. Walau lesi ini termasuk lesi pra kanker namun risikonya rendah untuk berubah menjadi ganas. Epidemiologi Swedia, India, Asia Tenggara, (dahulu) Amerika. Zat karsinogen pada tembakau antara lain adalah N-nitrosonornicotine, yang dapat menyebabkan perubahan mukosa.

Durasi mempengaruhi tingkat kerusakan mukosa. Leukoplakia umum berkembang pada konsumsi yang lebih dari tiga tahun.

3. Lesi Merah dan Lesi Putih Akibat Infeksia. Oral Hairy Leukoplakia

Lesi putih berombak yang biasanya muncul di permukaan lateral dan ventral lidah individu dengan imunodefisiensi berat.1) Gambaran KhasLesi berombak dengn penampakan berkerut dan mengikuti bagian lidah yang terkunyah. Dapat berbentuk seperti plak. Umumnya lesi bilateral.2) Perawatan dan Prognosis

Penegakkan diagnosis EPV dapat dibantu dengan hibridisasi in situ, mikroskop electron, polymerase chain reaction (PCR)

4. Idiopathic “True” Leukoplakia Leukoplakia lesi putih prekanker dengan risiko bertransformasi menjadi ganas. Pada tahun 1972, WHO menyatakan bahwa lesi prekanker sebagai perubahan morfologi jaringan

dimana kanker sangat mungkin dapat terjadi daripada daerah yang normal. Prekanker yang paling sering terjadi pada rongga mulut adalah leukoplakia dan erythroplakia. Leukoplakia plak berwarna putih yang tidak dapat dikarakteristikan secara klinis atau

patologis sebagai penyakit apapun (WHO, 1978). Definisi ini tidak memiliki konotasi histologis dan digunakan sebagai deskripsi klinis. Risiko transformasi menjadi ganas tergantung dari klinis dan histologis, tetapi risiko menjadi ganas diperkirakan sekitar 4-6%.

a. EtiologiFaktor penyebab :1) Tembakau

paling berhubungan 80% pasien leukoplakia adalah perokok. perkembangan leukoplakia pada perokok tergantung pada durasi pemakaian (insiden

lesi pada perokok berat > perokok ringan) berhenti merokok dapat menresolusi lesi leukoplakia secara parsial atau total Smokeless tobacco juga menjadi etiologi leukoplakia potensial transformasi

menjadi gaas lebih kecil dibanding smoking-induced lesions.2) Alkohol

konsumsi alcohol sendiri tidak berhubungan dengan peningkatan risiko perkembangan leukopakia, tetapi alkohol diperkirakan menjadi promoter dengan tembakau yang menyebabkan efek sinergis yang kuat perkembangan leukoplakia dan kanker oral

3) Sunlight (sinar matahari radiasi UV) faktor etiologi pada leukoplakia di vermilion border bibir bawah

4) Candidiasis Candida albicans sering ditemukan pada pemeriksaan histologis leukoplakia sering

ditemukan pada (60% kasus) nodular leukoplakias, tetapi jarang (3%) in homogeneous leukoplakias

Sering disebut dengan “candidal leukoplakia” dan “hyperplastic candidiasis” Candida membentuk kofaktor produksi keratin

5) Reaksi electrogalvanic

6) (kemungkinan) herpes simplex dan papilomavirus Human papillomavirus (HPV) subtypes HPV-16 dan HPV-18 HPV-16 berhubungan dengan peningkatan risiko transformasi menjadi ganas

Beberapa bukti menyatakan oral leukoplakia in nonsmokers memiliki risiko yang lebih besar menjadi ganas dibandingkan dengan oral leukoplakia in smokers

b. Gambaran Klinis Insiden leukoplakia tergantung : lokasi geografis dan kebiasaan pasien smokeless tobacco leukoplakia (prevalensi tinggi) Leukoplakia lebih sering ditemukan pada pria, dapat terjadi pada permukaan mukosa, namun

jarang menyebabkan ketidaknyamanan atau nyeri.

Leukoplakia sering terjadi pada dewasa yang lebih tua dari 50 tahun. Prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia, terutama pada pria (8% dari pria usia > 70

tahun) 70% lesi leukoplakia oral ditemukan pada mukosa bukal, vermillion border bibir bawah, dan

gingival Jarang terjadi pada palatum, mukosa maksila, area retromolar, dasar mulut, dan lidah. Lesi pada lidah dan dasar mulut 90% menunjukkan displasia dan karsinoma

Subtipe1) Homogenous Leukoplakia

Homogeneous leukoplakia” (or “thick leukoplakia”) batas jelas, terlokalisasi atau ekstensif, agak lebih menonjol, dan permukaan memiliki fissure, kerutan, atau bergelombang.

Ketika dipalpasi terasa leathery (kenyal), atau seperti cracked mud-like.

FIGURE 5-27 Homogeneous leukoplakia as it appears at different sites: A, the lower lip; B, the floor of mouth; and C, the gingiva.

2) Nodular (speckeld) Leukoplakia Nodular (speckled) leukoplakia granular atau nonhomogeneous Lesi merah dan putih dengan nodul atau patch puthih tersebar dengan latar belakang

erythematous. Tipe leukoplakia ini memiliki transformasi mejadi ganas yang tinggi, dengan 2/3 dari

kasus ini menunjukkan displasia epitel atau karsinoma FIGURE 5-28 Nodular or speckled leukoplakia appears as a red velvety plaque with associated white spots or papules on the lateral border of the tongue. The nodular ulcerated area anterior

to the red plaque is a spindle cell squamous cell carcinoma.

3) Verrucous Leukoplakia “Verrucous leukoplakia” or “verruciform leukoplakia” lesi putih tetal dengan

permukaan papillary pada rongga mulut. Lesi ini umumnya banyak terkeratinisasi dan sering terlihat pada dewasa tua (usia 60-80

tahun). Beberapa dari lesi ini memperlihatkan pola perkembangan exophytic.

FIGURE 5-29 Thick white plaque on the lateral border of tongue represents verrucous leukoplakia. The small ulcerated lesion anterior to the white bumpy lesion is a squamous cell carcinoma

4) Proliferative verrucous leukoplakia (PVL) Proliferative verrucous leukoplakia (PVL) extensive papillary or plak putih verrucoid

dan umumnya melibatkan daerah mukosa secara lambat hingga dapat bertranformasi menjadi karsinoma sel skuamosa setelah beberapa tahun.

PVL memiliki risiko yang sangat tinggi untuk bertransformasi menjadi displasia, karsinoma sel skuamosa, dan verrucous carcinoma. Verrucous carcinoma perkembangan lambat dan lesi well-differentiated yang jarang bermetastasis.

FIGURE 5-30 Proliferative verrucous leukoplakia of the floor of the

mouth and of the lip. In this form of leukoplakia, the risk for malignanttransformation is very high.

FIGURE 5-31 Buccal leukoplakia and an adjacent verrucous carcinoma.

c. Gambaran Histopatologis Metode untuk mendiagnosa lesi leukoplakia pemeriksaan mikroskopis dari specimen

biopsy yang adekuat Bentuk jinak dari leukoplakia hyperkeratosis dan inflamasi kronis. Leukoplakia jinak dapat bertransformasi menjadi ganas Waldron and Shafer, meneliti lebih dari 3,000 kasus leukoplakia, menemukan 80% lesi

hyperkeratosis jinak (ortho- or parakeratindengan atau tanpa penebalan spinous layer (acanthosis).

17% kasus epithelial dysplasias or carcinomas in situ Perubahan displastik berawal dari zona basal dan prebasal dari epithelium Semakin banyak melibatkan epitel, semakin tinggi tingkat displasia Perubahan displastik epitelium ditandai dengan inti yang membesar dan hiperkromatik,

pleomorphism sel dan inti, keratinisasi prematur sel, peningkatan ratio nucleocytoplasmic, peningkatan aktivitas mitotik, dan kehilangan polaritas dan orientasi sel.

Ketika seluruh epitel (dari atas sampai bawah) terlibat carcinoma in situ (CIS) Hanya 3% dari lesi leukoplakik yang berevolusi menjadi karsinoma sel skuamosa

d. Diagnosis dan Perawatan untuk mendiagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan histologis yang adekuat kriteria klinis penting : lokasi, gambaran klinis, iritan, patogenesis. Banyak lesi putih yang mirip dengan leukoplakia :

o lichen planus,

o lesions caused by cheek biting,

o frictional keratosis,

o smokeless tobacco–induced keratosis,

o nicotinic stomatitis,

o leukoedema,

o white sponge nevus.

Jika lesi leukoplakia hilang secara spontan ketika eliminasi iritan tidak perlu pemeriksaan lebih lanjut

Jika lesi persisten biopsi Metode pendukung : vital staining with toluidine blue and cytobrush techniques

membantu mempercepat biopsy dan / atau memilih spot yang tepat untuk dibiopsi. Toluidine blue staining menggunakan 1% aqueous solution of the dye that is decolorized with

1% acetic acid. Warna akan menempel pada dysplastic and malignant epithelial cells dengan tingkat akurasi yang tinggi.

The cytobrush technique menggunakan sikat yang lembut yang dapat mengambil sel dari epitel sel skuamosa. Teknik ini lebih akurat dibanding dengan teknik sitologi yang lain yang digunakan pada rongga mulut.

Tetapi perlu diingat bahwa staining dan cytobrush techniques hanya membantu tetapi tidak bisa menggantikan incisional biopsy.

Jika biopsi sudah dilakukan tetapi lsi tidak hilang perlu biopsi ketika terjadi perubahan tanda dan gejala

Perawatan definitif : o eksisi bedah cryosurgery dan laser ablation lebih dianjurkan karena memiliki presisi

yang baik dan penyembuhan yang cepato total eksisi agresif ada microscopic dysplasia (apalgi displasia yang severe dan

moderate).o Penggunaan vitamin dan antioksidan tunggal atau kombinasi dosis dari vitamin A,C,

dan E, beta carotene, dan makanan dengan antioksidan tinggi dan cell growth suppressor proteins (buah dan sayur)

Umumnya leukoplakia risiko rendah terhadap perubahan menjadi ganas Setalah pengangkatan dapat terjadi rekurensi jika eksisi tidak adekuat atau kebiasaan yang

menjadi penyebab terus dilakukan Pasien harus terus dipantau karena ada risiko lesi menjadi ganas

e. Prognosis setelah operasi pengankatan perlu dilakukan monitoring jangka panjang dari daerah lesi

karena leukoplakia memiliki rekurensi yang tinggi. Rekurensi setelah 3,9 tahun rata-rata mencapai 20%.

Lesi jinak kecil tanpa displasia harus dipantau memiliki risiko menjadi ganas 4-6% Lesi besar tanpa displasia bisa diangkat atau follow-up evaluation, dengan atau tanpa

medikasi Kunjungan dan biopsi untuk follow up penting apalagi ketika eliminasi iritan tidak

sempurna Hasil studi perubahan menjadi ganas terjadi setelah 2-4 tahun setelah onset dari

leukoplakia tetapi dapat juga terjadi setelah beberapa bulan atau juga setelah beberapa dekade Setiap gambaran klinis dari leukoplakia memiliki perbedaan potensi menjadi ganas. Urutan dari yang memiliki potensi menjadi ganas paling tinggi :

o Speckled (nodul) leukoplakia,

o verrucous leukoplakia,

o homogeneous leukoplakia

Untuk dysplastic leukoplakia harus cek histologis ketika ingin melakukan perawatan dan follow up. Semakin tinggi tingkat displasia, semakin tinggi kemungkinan untuk berubah menjadi ganas

Banyak faktor yang terlibat dalam perawatan yang optimal, misalnya : lama persisten lesi, perkembangan leukoplakia pada perokok, lesi timbul pada daerah dengan risiko tinggi seperti di dasar mulut, palatum lunak, oropharynx, atau permukaan ventral lidah.

5. Oral Lichen Planus Oral lichen planus (OLP) merupakan chronic immunologic inflammatory mucocutaneous

disorder yang memiliki tampakan yang bervariasi, mulai dari keratotik (retikular atau seperti plak), erythematous, dan ulseratif.

Sekitar 28% pasien dengan OLP juga memiliki lesi kulit. Umumnya terdapat pada lengan bawah, kulit kepala, dan genital. Tidak seperti lesi oral, lesi kulit umumnya self-limiting, akan menghilang sekitar setahun kemudian.

Kurangnya penelitian epidemiologi OLP, dan bervariasinya gejala OLP, menyebabkan sulitnya memprediksi prevalensi kasus OLP.

a. Etiologi dan Diagnosis

Etiologi liken planus meliputi cell-mediated yang secara imunologik mempengaruhi degenerasi lapisan sel basal pada epitelium. Liken planus merupakan penyakit dengan jaringan yang sangat luas yang mana secara imunologik mempengaruhi lesi lichenoid yang merupakan denominator yang umum. sehingga terdapat banyak kemiripan, klinis dan histologis, antara likenplanus, lichenoid dermatoses, dan stomatitis yang berhubungan dengan obat, beberapa penyakit autoimun, serta graft-versus-host reaction. Terdapat beberapa faktor yang diduga merupakan faktor risiko OLP, antara lain stres, diabetes, hepatitis C, trauma, dan hipersensitivitas terhadap obat dan metal, ketiga faktor terakhir memiliki beberapa bukti yang cukup meyakinkan.

Etiologi OLP yang sebenarnya tidak dapat diidentifikasi. Bagaimanapun perubahan klinis dan mikroskopis yang konsisten dengan OLP seringkali terjadi sebagai respon terhadap beberapa agen (obat-obatan, bahan kimia, metal, dan makanan). Saat

manifestasi ini terjadi, hal ini disebut reaksi ‘likenoid’. Saat agen atau antigen dihilangkan, gejala akan hilang.

Untuk menentukan diagnosis, diperlukan pemeriksaan klinis dan histologis yang menyeluruh untuk melihat kemungkinan adanya displasia dan karsinoma. Biopsi juga diperlukan jika terjadi perubahan tanda dan gejala.

b. Gambaran Klinis

Umumnya terjadi pada usia 50 tahun-an, dan lebih sering pada wanita. Tempat kemunculan OLP umumnya pada mukosa bukal, diikuti dengan lidah, gingiva, dan bibir. Gejala yang terjadi adalah rasa sakit dan tidak nyaman, yang dapat mengganggu aktivitas sehari-hari. Umumnya sekitar 1% pasien memiliki cuteneous lichen planus. Prevalensi OLP berkisar antara 0,1-2,2%. Lesi kulit liken planus dideskripsikan sebagai papul ungu, pruritik, dan poligonal.

A B CFIGURE 5-34 Forms of lichen planus.

A, Reticular lichen planus of the buccal mucosa. B, Atrophic lichen planus of the gingiva. C, Erosive lichen planus of the tongue.

OLP diklasifikasikan sebagai:1) Reticular (lacelike keratotic mucosal configurations)

Umumnya asimtomatik dan berkembang lambat. Bentuk ini terdiri dari (1) slightly elevated fine whitish line (Wickham’s striae)

yang menghasilkan pola seperti tali/renda (lacelike) atau pattern of fine radiating lines atau (2) lesi anular.

Bentuk OLP yang paling umum dan mudah dikenali Tempat predileksi: mukosa bukal (paling sering, umumnya bilateral), diikuti

dengan lidah, bibir, gingiva, lantai mulut, dan palatum. Whitish elevates lesions umumnya berdiameter 1,5-1 mm.

2) Atrophic (kombinasi perubahan keratotik dengan eritema mukosal) Muncul sebagai area terinflamasi pada mukosa oral, dilapisi oleh thinning red-

appearing epithelium Umumnya terasa sakit/nyeri

3) Erosive (kombinasi pseudomembrane-covered ulcerations dengan keratosis dan eritema)

Mungkin berkembang sebagai komplikasi dari proses atrophic saat thin epithelium mengalami pengelupasan atau ulserasi.

Gejala bervariasi, mulai dari mild-burning hingga rasa sakit yang parah.4) Bullous (kombinasi tampakan vesikobulosa dengan pola retikular atau erosif)

Jarang terjadi. Terkadang menyerupai bentuk dari linear IgA disease.

c. Gambaran Histologis

Tiga gambaran penting untuk diagnosis histopatologis dari liken planus:1) Area hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis, seringkali dengan penebalan lapisan

sel granular dan tampakan saw-toothed to the rete pegs2) ‘liguefaction degeneration’ atau nekrosis lapisan sel basal, yang seringkali digantikan

oleh sebuah pita eosinofilik3) Sebuah pita epitelial padat dari limfosit

Penelitian imunohistochemical telah mengkonfirmasi bahwa rasio T4/T8 dari limfosit dari epitelium dan lamina propria pada lesi likenoid lebih tinggi daripada mukosa normal maupun mukosa leukoplakic, dengan demikian hal ini akan membantu membedakan leukoplakia dari reaksi likenoid.

d. DD

1) Lesi likenoid (drug-induced lesions, hipersensitivitas merkuri-kontak, erythema multiforme, lupus erythematosus, dan graft-versus-host-reaction)

2) Leukoplakia3) Squamous cell carcinoma4) Mucous membrane pemphigoid5) Candidiasis

Riwayat yang detail dari tampakan klinis dan distribusi lesi akan sangat berguna.Biopsi sebaiknya dilakukan sebelum perawatan, dikarenakan jika dilakukan setelah

atau saat perawatan, pemakaian kortikosteroid akan mengacaukan hasil biopsi. Biopsi pada papular dan plaquelike OLP dilakukan untuk melihat kemungkinan parubahan displastik dan leukoplakia. Umumnya biopsi dilakukan pada OLP yang berbentuk erosive dan bullous, dikarenakan lesi-lesi ini simtomatik (sehingga dokter gigi akan sangat memperhatikannya) dan untuk membedakan dengan lesi-lesi vesikobulosa lainnya.

e. Clinical Course and PrognosisLesi pada Oral Lichen Planus tampak, menghilang dan terlihat kembali dengan cara yang

berbeda-beda pada tiap individu. Seorang ahli menyatakan bahwa beberapa lesi OP sembuh dengan spontan, yaitu lesi atrofik 12%, lesi plaque-like 7% dan lesi erosif 0% (harus dengan perawatan).

Bentuk OLP sebagai lesi yang premalignant masih didebatkan. Namun beberapa studi kasus menyatakan bahwa insiden berkembangnya OLP menjadi squamous cell carcinoma terjadi sekitar 0.4 – 2%, dan kebanyakan terjadi pada lidah dan mukosa bukal.

f. Treatment Kortikosteroid topikal/ sistemik biasanya diberikan pada pasien. Medikasi secara

topikal biasanya lebih sering digunakan, yaitu flucinonide 0.05% dan clobetasol 0.05%, dalam bentuk pasta atau gel. Bentuk topikal diaplikasikan tiap hari sesuai dengan kebutuhan pasien dan cara pengaplikasiannya dengan dioleskan dengan kapas atau kassa (terutama pada mukosa bukal).

Selain itu, lesi erosif yang mengalami perluasan pada gingiva (desquamative gingivitis) dapat dirawat dengan menggunakan occlusive splints sebagai carrier dari kortikosteroid. Terapi occlusive ini dapat menyebabkan absorpsi sitemik dari high-potency kortikosteroid, maka pasien harus memonitor penggunaan dosis seminimal mungkin tiap harinya. Beberapa studi menunjukkan bahwa penggunaan obat kumur antibacterial seperti chlorhexidine sebelum penggunaan steroid dapat mencegah perkembangan jamur

Steroid sistemik jarang digunakan. Obat yang biasanya digunakan secara sistemiki adalah tablet prednisone dengan dosis 40-80 mg per hari untuk 10 hari, namun penggunaan dosisnya tetap berdasarkan status medis pasien, beratnya penyakit dan respon terhadap perawatan terdahulu. Bila ada penyakit sistemis, maka pasien wajib dikonsul terlebih dahulu, sebelum menggunakan obat-obatan steroid.

Retinoid juga dapat digunakan, bersamaan dengan penggunaan kortikosteroid topical. Aplikasi topical retinoid dalam bentuk pasta atau gel dapat mengeliminasi lesi-lesi khusus, seperti plaque-like lesions pada banyak pasien. Penggunaan retinoid secara sistemis dapat menyebabkan disfungsi liver, cheilitis dan teratogenisitas, namun ada obat sistemik yang cukup aman, yaitu temarotene meminimalkan efek samping. Selain itu obat-obat lain yang dapat digunakan secara sistemik dan topical adalah dapsone, doxycycline dan antimalarials.

Jika lesi terdapat pada mukosa di dekat restorasi amalgam dan pasien memiliki hasil positif pada saat tes merkuri dan metal lainnya, pengangkatan restorasi amalgam dapat dilakukan untuk penyembuhan pasien. Bedah eksisi tidak dianjurkan untuk OLP kecuali terjadi kasus dysplasia/keganasan.