PanelModul Kulit

Kelompok 8B

Fakultas KedokteranUniversitas Muslim Indonesia

2011

1102090079 L. M. Akhiruddin 1102090080 Munawir Mulfa 1102090095 Dian Febyanti Aking D 1102090098 Ece Nurreski Wati 1102090100 Dessy Anggraeni Dinatha 1102090108 Dzul Ikram 1102090109 Damayanti Rachman 1102090111 Hidayatullah 1102090115 Zarah Alifani Dzulhijjah 1102090141 Nur Asia 1102090143 Rini Dwi Astuti 1102090145 Ismail Saleh Bahrun

Anggota Kelompok

Mimo. 39 tahun datang ke poliklinik dengan bintik- bintik merah pada wajah, dan leher sejak 4 bulan yang lalu. Keluhan tampak makin merah jika terkena sengatan matahari, tidak disertai gatal. Sudah berobat ke puskesmas tetapi tidak mengalami perubahan dan keluhan tidak berkurang. Pada pemeriksaan fisis ditemukan papel, pustula yang eritema dan pelebaran pembuluh darah di sekitar hidung. Keluhan makin hebat seiring dengan pertambahan usia penderita dan stres. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama ada.

Skenario 4B

Papula : tonjolan kecil superfisial pada kulit,berbatas tegas, dan padat;diameter <1 cm

Pustula : kumpulan nanah di dalam atau di bawah epidermis

Eritema : kemerahan pada kulit akibat kongesti pada kapiler

Kata Sulit

39 tahun bintik- bintik merah pada wajah dan leher 4 bulan yang lalu makin merah jika terkena sengatan matahari tidak disertai gatal sudah berobat ke puskesmas tapi tidak mengalami

perubahan,keluhan tidak berkurang pemeriksaan fisis:papel, pustula yang eritema dan

pelebaran pembuluh darah di sekitar hidung makin hebat seiring dengan pertambahan usia

penderita dan stres Riwayat keluarga ada.

Kata Kunci

Page 10

Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit? Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit? Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan

telangiektasia? Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena

matahari dan tidak disertai gatal? Mengapa predileksinya wajah dan leher? Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang

dialami? Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan

penderita? Bagaimana langkah-langkah diagnosis? DD?

1. Bagaimana anatomi, histologi, fisiologi kulit?

Anatomi

Histologi

Fisiologi

Proteksi Persepsi Termoregulator Absorpsi Ekskresi Pembentukan pigmen Keratinisasi Pembentukan vitamin D

2. Bagaimana effloresensi umum penyakit kulit?

Primer:Makukla, urtika, vesikel,pustula, papula, bulla, nodulus, nodus

Sekunder :kista, abses, sikatrik,erosi, ekskoriasis, ulkus, skuama, krusta

Primer dan sekunder : pustula, kista

3. Bagaimana patomekanisme papul, pustul yang eritema, dan

telangiektasia?

Reaksi inflamasi

Kalor, Dolor, Rubor, Tumor,Fungsi lesia

papuleritema

Infeksi sekunder, reaksi imunologis

Pustula

4. Apa yang menyebabkan keluhan bertambah berat ketika terkena matahari dan tidak

disertai gatal?

Keluhan pasien bertambah berat ketika terkena matahari karena adanya suatu kromofor epidermal yang menyebabkan penundaan produksi dan atau pelepasan dari mediator vasoaktif yang terseber ke vaskuler dermal yang mencetuskan vasodilatasi.

UVB dapat memasuki dermis dan diabsorbsi oleh sel-sel endotelia dalam vaskular karena itu secara langsung dapat menimbulkan vasodilatasi.

5. Mengapa predileksinya wajah dan leher?

Karena pada wajah dan leher bagian yang sering terpapar sengatan matahari

Daerah wajah dan leher banyak terdapat kelenjar sebasea.

6. Apa hubungan faktor stress dan usia dengan gejala yang dialami?

usia= elastisitas turgornya, melanin sel langerhans kurang

sehingga rentan sinar matahari pertahanan kulit menurun, sehingga gejala-gejala

gangguan pada kulit seperti pada kasus terjadi. Stress= Peningkatan sekresi sebum

7. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan keadaan penderita?

Ada hubungan genetik yang mempengaruhi reaksi imunologi

8. Bagaimana langkah-langkah diagnosis?

Anamnesis

PERKEMBANGAN LESI: Lokasi awal lesi, cara perkembangan atau penyebaran erupsi,durasi, masa-masa resolusi atau perbaikan pada erupsi kronik

GEJALA-GEJALA YANG MENYERTAI: gatal, rasa terbakar, nyeri, baal (rasa tebal), apa, jika ada yang menyertai gejala, kapan gejala dirasakan paling hebat

PENGOBATAN SEKARANG (baik yang diresepkan atau obat bebas)GEJALA-GEJALA SISTEMIK YANG MENYERTAI (misalnya lemah, demam,

atau atralgia)PENYAKIT SEBELUMNYA ATAU YANG MASIH BERLANGSUNGRIWAYAT ALERGIADANYA FOTOSENSITIVITASRIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA YANG SAMARIWAYAT PENYAKIT DALAM LINGKUNGAN TEMPAT TINGGAL

Pemeriksaan Fisik

1. Dimana letak lokasi kelainan kulit tersebut

2. Perhatikanlah jenis effloresensi: eritema, hipopigmentasi, hiperpigmentasi, nodul, vesikel, bulla, makula, papul, skuama, urtika, ulkus, krusta

3. Bila seluruh permukaan lesi rata, perhatikan bagaimana gambaran permukaan kulit kering yang terlihat: kering atau basah

4. Perhatikanlah bentuk dan gambaran kelainan kulit yang tampak pada pasien

5. Bagaimana ukuran dan distribusi kelainan kulit

6. Perhatikan secara keseluruhan kulit disekitar kelainan adakah kekeringan kulit, atau kulit tampak pecah-pecah

Teknik Diagnostik:

1. BIOPSI KULIT2. PREPARAT KOH3. SEDIAAN APUSAN TZANCK4. DIASKOPI5. SINAR WOOD (LAMPU WOOD)6. TES TEMPEL (PATCH TESTS)

9. Bagaimana DD nya?

Rosasea Akne vulgaris Dermatitis perioral SLE Dermatitis seboroik

1. ROSASEA 2.ACNE VULGARIS 3. DERMATITIS PERIORAL

Definisi Penyakit kulit kronis pada sentral wajah ditandai dgn kemerahan kulit & telangiektasis disertai peradangan erupsi papula, pustul, udem.

peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus dan kista.

PENYAKIT INFLAMASI TERJADI PADA KULIT WAJAH YANG TIDAK DIKETAHUI PENYEBABNYA

Etiologi Belum diketahui Belum diketahui Belum jelas

Patogenesis - Makanan

- Psikis

- Obat-obatan

- Infeksi

-Musim

- Imunologi

Perubahan pola keratinisasi dalam folikel.Produksi sebum yang meningkat.Terbentuknya fraksi asam lemak bebas yang menyebabkan terjadinya inflamasi.Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis).

INFEKSI BAKTERI FUSIFORM, CANDIDAPEMAKAIAN KORTIKOSTEROID TOPIKAL YANG LAMA POTENKOSMETIK PASTA GIGI FLUORIDE

Gejala klinis Tempat prediklesi : sentral wajah (dagu, pipi, kening, alis)Effloresensi : Eritema, telangiektasis, papul, edema, pustul.

Predileksi: muka, bahu, dada bagian atas, punggung, lengan atas,Erupsi,komedo, papul, pustul, nodul, kista,gatal,namun keluhannya adalah keluhan estetis

POLIMORFI ERITEMA, PAPUL-PAPUL KECIL DAN PUSTULSEKITAR HIDUNG BGN LUAR, BGN ATAS LIPATAN NASOLABIAL ATAU SEKITAR SUDUT BIBIR, DISEKITAR MULUTSEKITAR MATA PERIOCULAR P.DGATAL DAN NYERI

Diagnosis Banding Acne vulgarisDermatitis seboroikDermatitis perioralLupus eritematosus

Erupsi akneiformis induksi obat misalnya kortikosteroid, INH, barbiturat, bromida, yodida, difenil hidantoin dan ACTH.Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis.Rosasea.Dermatitis perioral.

1.ROSASEA2.ACNE VULGARIS3. LIP-LICKING CHELITIS 4. DERMATITIS KONTAK ALERGI5. DERMATITIS SEBOROIK

Pengobatan TOPIKAL-Tetraciclin, clindamicin, eritromicin zalf 0,5 – 2%.-Metronidazol 0,75% gel/krim 2%- Golongan azol-Isotretinoin krim 0,2%.-Antiparasit.- Kortikosteroid potensi lemah.SISTEMIK- Tetraciclin, eritromicin, doksisiklin, minosiklin -Isotretinoin 0,5-1kgBB/hr- Metronidazol 2 x 500 mg.

Pengobatan Topikal(peeling), misalnya sulfur (4 – 8%), resorsinol (1 – 5%), asam salisilat (2 – 5%), peroksida benzoil (2,5 – 10%), asam vitamin A (0,025 – 0,1%), asam azeleat (15 – 20%) dan asam alfa hidroksi [AHA] (asam glikolat 3 – 8%).Pengobatan Sistemik Tetrasiklin 250 mg – 1,0 mg/hari Eritromisin 4 x 250 mg/hari Doksisiklin 50 mg/hari,HormonalVitamin A (50.000 ui – 150.000 ui/hari). Isotretinoin

KORTIKOSTEROID DIHENTIKANKORTIKOSTEROID LEMAH HIDROKORTISONEMOLIENTETRASIKLIN ORAL MINOKSIKLIN, DOKSISIKLIN, LIMESIKLINERITROMISIN ORALMETRONIDAZOLE TOPIKAL, ERITROMISIN TOPIKAL, TETRASIKLIN TOPIKAL

4. DERMATITIS SEBOROIK

5.LUPUS ERITEMATOSUS

Definisi Peradangan kulit yang berbentuk lesi skuama (sisik yang berninyak) yang terletak pada daerah kulit yang berambut/berminyak

Penyakit sistemik yang menyerang sistem jaringan ikat dan vaskular dengan karakteistik adanya antinuklear antibodi (AAN)

Etiologi -belum diketahui secara pasti-infeksi p.ovale-adanya timbunan sebasea yang menyebabkan petumbuhan p.ovale menjadi lebih meluas-proliferasi epidermis yang meningkat

Penyakit autoimun,faktor genetik

patogenesis Dimuali dengan infeksi p.ovale yang merupakan flora normal manusia. Pertumbuhan p.oval yang berlebihan dpt menyebabkan reaksi inflamasi, melalui aktifnya rekasi sel limfosit T dan el langerhans. Sehingga menyebabkan meningginya seboroik dengan meningginya suspebilitas terhadap infeksi piogenik.

Dimulai dengan mutasi somatik pada sel asal limfositik pada orang yang mempunyai predisposisi..faktor genetik juga ada.

Gejala klinis -Eritema dan skuama yang kekuningan dan berminyak-pada bentuk yang lebih berat, seluruh kepala tertutup oleh krusta kotor-tempat yg terkena dpt menyebabkan kerontokan pada rambut-dapat terjadi blefaritis jika terkena pada daerah supraorbital

Gejala-gejala konstitusi spt : mudah capek,demam bb menurun.Kelainan kulit dan mukosa: lesi spt kupu-kupu,eritema, telangiektasis dan atrofiKelainan alat adalamKelainan di sendi, tulang, otot,kelenjar getah bening dan sistem saraf

Diagnosis Banding

Pengobatan Sistemik :-Kortikosteroid dengan dosis prednison 20 – 30 mg sehari-Isotretinoin, efeknya mengurangi aktivitas kel. Sebaseea, dosis 0,1 – 0,3 mg per kg per berat badan per hari-ketokonazol jika terdapat p.ovale langsung pada sediaan selama 200 mg per hari

Topikal :-ter, misalnya likuor karbonas detergens 2-5% atau krim pragmatar-Resorsin 1-3%-Sulfur praesipitatum 4-20% dapat digabung dengan asam salisilat 3-6%-Kortikosteroid pada kasus inflamasi yg berat-Krim ketokonasol 2% bila pada sediaan langsung terdapat p.ovale

Kortikostreoid spt prednison, betametason,metil prednison. Dosis permulaan dapat sampai 100 mg prednison/hariObat anti malaria spt kloroquin 3x 250mg/hari jangka pendek Obat-obat kortikostreoid topikal spt : betametason 0,05 – 0,1 %, fluosinolon 0,05 % atau triamsinolon 0,1 %

REFERENSI Buku Ajar Kulit dan Kelamin, FKUI Ilmu Penyakit Dalam, Harrison