case bp sherli ss

of 46 /46
Sherli Yanti Arifin (406138041) Bronkopneumoni a PRESENTASI KASUS KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA RSPI PROF.DR. SULIANTI SAROSO _________________________________________________________ ____________ Identitas Mahasiswa Nama : Sherli Yanti Arifin NIM : 406138041 Periode : 7 Juli – 13 September 2014 Pembimbing : dr.Desrinawati Sp.A Topik : Bronkopneumonia I Identitas Pasien 1. Nama : An.Aditya Pratama 2. Umur : 8 bulan 3. Jenis Kelamin : Laki-laki 4. Alamat : Jl. Kedondong 5. Agama : Islam 6. Pendidikan : Belum sekolah. 7. Tanggal Masuk : 10 Juni 2014 8. Tanggal Keluar : 12 Juni 2014 II Identitas Orang Tua Ayah Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara RSPI Sulianti Saroso Page 1

Author: ramaadityak

Post on 08-Nov-2015

242 views

Category:

Documents


1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

bronkopneumoniq

TRANSCRIPT

I Ketut Adi (406127019)

Sherli Yanti Arifin (406138041)Bronkopneumonia

PRESENTASI KASUS

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

RSPI PROF.DR. SULIANTI SAROSO

_____________________________________________________________________Identitas Mahasiswa

Nama

: Sherli Yanti ArifinNIM

: 406138041Periode : 7 Juli 13 September 2014Pembimbing : dr.Desrinawati Sp.ATopik

: BronkopneumoniaIIdentitas Pasien

1. Nama

: An.Aditya Pratama2. Umur

: 8 bulan3. Jenis Kelamin

: Laki-laki4. Alamat

: Jl. Kedondong5. Agama

: Islam

6. Pendidikan

: Belum sekolah.

7. Tanggal Masuk

: 10 Juni 20148. Tanggal Keluar

: 12 Juni 2014IIIdentitas Orang Tua

Ayah1. Nama Ayah

: Tn. P2. Umur

: 21 tahun3. Pekerjaan

: -4. Pendidikan Terakhir: SMA5. Alamat

: -6. Agama

: Islam7. Bangsa/Suku

: Indonesia Ibu

1. Nama Ibu

: Ny. Puji2. Umur

: 18 tahun3. Pekerjaan

: Pelayan toko4. Pendidikan Terakhir: SMP5. Alamat

: Jl. Kedondong RT 08/ RW 066. Agama

: Islam7. Bangsa/Suku

: IndonesiaHubungan dengan orang tua: Anak KandungIIIAnamnesa Alloanamnesa dari ibu kandung pasienKeluhan utama: Sesak nafas sejak 1 hari yang laluKeluhan tambahan: Batuk, pilek ,demam sejak 1 hari yang laluRiwayat Penyakit Sekarang:

Pada hari Selasa tanggal 9 Juli 2014 pukul 22.00 pasien merasakan sesak nafas mendadak lalu oleh orang tua pasien dibawa ke RSPI SS pada keesokan harinya pukul 13.00. Di RSPI SS pasien diberikan O2 melalui nasal cannula dan inhalasi ventolin. Orang tua pasien mengatakan setelah diberikan terapi tersebut sesak nafas pasien menjadi berkurang. Pasien juga mengalami batuk berdahak yang timbul sejak 1 hari yang lalu. Dahak sulit dikeluarkan. Saat diberikan inhalasi ventolin, dahak dapat keluar sedikit. Dahak berwarna putih kental, tanpa darah. Orang tua pasien juga merasakan badan pasien sejak 1 hari yang lalu hangat. Pasien juga pilek yang timbul sejak 1 hari yang lalu,tidak mual atau muntah. Pasien sehari-hari minum susu formula karena menurut ibu pasien ASI-nya tidak dapat keluar, nafsu makan pasien agak berkurang semenjak sesak nafas. Menurut orang tua pasien ini merupakan keluhan ketiga sejak lahir.Sebelumnya pasien belum berobat dan belum minum obat.

Riwayat BAK : lancar, kurang lebih 4-5 kali sehari, warna kuning jernih, tidak ada darah, tidak tampak nyeri saat buang air kecil.Riwayat BAB : cair, kurang lebih 4x sejak pagi,warna kuning,tidak ada lendir maupun darah.Riwayat Penyakit Dahulu :

Kejang

: disangkal Asma

: disangkal Demam berdarah

: disangkal

Alergi makanan

: disangkal.

Alergi obat

: disangkal

Riwayat Keluarga :

Pasien adalah anak tunggal. Ayah pasien berumur 21 tahun,perkerjaan tidak diketahui. Ibu pasien berumur 18 tahun, bekerja sebagai pelayan toko. Ayah dan ibu pasien sehat. Ayah pasien mempunyai riwayat asma, tidak ada yang menderita darah tinggi, tidak ada yang menderita kencing manis.Riwayat Kehamilan dan Kelahiran:

Kehamilan pertama. Selama hamil, ibu pasien rajin memeriksakan dirinya ke bidan, tidak pernah sakit berat dan tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Pasien lahir cukup bulan (36 minggu), secara spontan, ditolong oleh bidan puskesmas. Waktu lahir langsung menangis dan kulit berwarna kemerahan.

Berat badan lahir : 2900 gr

Panjang badan lahir : 47 cm.

Riwayat Imunisasi :

BCG

: +DPT

: +Hepatitis B: +Polio

: +Campak: -Riwayat Tumbuh kembang :

Riwayat Pertumbuhan:

Menurut ibu pasien pertumbuhan anaknya cukup baik, berat badan dan tinggi badan bertambah seiring pertambahan usia. Riwayat Perkembangan Pasien

Tumbuh gigi pertama: tidak ingatTengkurap

: usia 3 bulan Duduk

: usia 5 bulanMerangkak : usia 4 bulanBerdiri sendiri : usia 7 bulanRiwayat Makanan

ASI

: dari lahir sampai umur 2 bulanSusu Formula

: -Bubur susu

: +Buah buahan : -Nasi tim / kuah : -III. Pemeriksaan Fisik

A. Status Keadaan Umum : Tampak sakit sedang.

Kesadaran : Compos Mentis GCS 15 Dispneu : + Pucat

: -

Sianosis : -

Ikterik

: -B. Tanda-tanda Vital

Frekuensi nadi : 120x / menit, teratur, isi cukup

Suhu

: 38,9 0C (aksila)

Pernafasan : 45x/menit, torakoabdominal.C. Data Antropometri

Berat badan : 8 kg

Tinggi badan : - Status gizi : Gizi baik Lingkar kepala : -D. Status Regional

Kepala: Bentuk normal, ukuran normal, tidak teraba benjolan, rambut hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, kulit kepala tidak ada kelainan, ubun-ubun besar belum menutup.

Mata : Palpebra superior et inferior dextra et sinistra tidak cekung, tidak edema, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat, isokor, diameter 3 mm, reflex cahaya +/+.

Telinga: Bentuk normal, kedua liang telinga lapang, tidak ada sekret, serumen-/-, membran timpani utuh, nyeri tekan tragus -/-, nyeri tarik aurikel -/-.

Hidung: Bentuk normal, septum deviasi -/-, sekret +/+, hiperemis -/-, pernafasan cuping hidung +.

Tenggorok: Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang.

Mulut: Bibir kering -, lidah kotor -.

Leher: Trakea di tengah, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, kelenjar getah bening submandibula, supra-infra clavicula, dan cervikal tidak teraba membesar. Thorax Paru-paru

Inspeksi : bentuk normal dan simetris dalam diam, pergerakan nafas cepat dan dangkal. Retraksi Subcostal (+). Retraksi suprasternal (-),

Intercostal(-), epigastrium (-)

Palpasi : Stem Fremitus kanan dan kiri sama kuat.

Perkusi : tidak dilakukan Auskutasi.: Vesikuler +/+, ronki basah+/+, wheezing -/-.

Jantung

Inspeksi: Tidak Tampak pulsasi iktus kordis.

Palpasi : Teraba pulsasi iktus kordis.

Perkusi: Redup

Auskultasi : BJ I II murni,reguler, murmur -, gallop -. Abdomen

Inspeksi : Datar. Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium -, hepar dan lien tidak teraba membesar. Perkusi: Timpani

Auskultasi: Bising usus + normal.

Ekstremitas : Superior et inferior dekstra et sinistra udem -, deformitas -, akral hangat

Genitalia : Tidak ada kelainan.

Kulit

: Turgor baik, sianosis -, ikterik -.E. Status neurologis.

Rangsangan Meningeal : -

Refleks Fisiologis : +/+ normal Refleks Patologis : -/-IV. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium 10/07/2014HematologiHasilNilai normal

Lekosit

25,83,8 10,6 103/uL

Eritosit4,374,4 5,9 106/uL

Hemogloblin11,913,2-17,3 g/dl

Hematokrit3540 52 %

Trombosit339.000150.000 440.000 /mm3

MCV8069 93 fL

MCH2722 34 pg

MCHC3432 36 g/dl

LED450-10 mm

Hitung Jenis

Basofil 00-1%

Eosinofil 12-4%

Batang 23-5%

Segmen 6050-70%

Limfosit 3325-40%

Monosit 42-8%

Pemeriksaan Laboratorium 10/07/2014

Kimia LainHasilNilai normal

PH7,4517 35 7 45

PCO233,133 44 mmHg

PO2130,571 104 mmHg

HCO3a22,622 29 mmol/L

Total CO223,621 27 mmol/L

BE (vt)-1,4(-2) (+3) mmol/L

O2 Sat98,894 98 %

Natrium147135 145 mmol/L

Kalium3,333,5 5,0 mmol/L

Chlorida9994 111 mmol/L

Pemeriksaan Radiologi Rntgen Thorax tanggal 10 Juli 2014Thorak AP :

Cor: besar normal Aorta tidak melebar

Pulmo: Corakan bronkovaskuler normal

Hilus normal

Infiltrat perihilar, paracardial kanan dan kiri Sinus dan diafragma baik Kesan : BronkopneumoniaV.Diagnosa

Bronkopneumonia VI. Diferential Diagnosa

BronkiolitisVII. Rencana Diagnostik

1. Lab Darah DL2. AGD,elektrolit3. Rontgen Foto thorax APVIII. Penatalaksanaan IVFD RL (10tpm)

O2 1L/menit

PCT 4x5ml Ampisilin 2x400mg iv

Inhalasi Ventolin 1,2cc+NaCl 0,9% 2cc 2x/hari Kloramfenikol 2x300mg iv Zinc kid 1x20 mgIX. Riwayat Rawat Inap Jumat,11 Juli 2014 (Rawat Hari ke-2)S:Pasien merasa sesak nafas disertai batuk, dahak (+), pilek (-), demam (-). Nafsu makan masih berkurang. BAB 3x sejak kemarin ampas (+),lendir (-),darah (-) dan BAK lancar.O:Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos MentisNadi : 180x/menit.

RR: 34 x/menit.

Suhu: 35,30C Kepala: ubun-ubun cekung (-)Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokorMulut: mukosa basah, faring tidak hiperemis, lidah tidak kotorHidung: sekret -/-, nafas cuping hidung (-)

Telinga: serumen -/-

Leher: tidak ditemukan pembesaran KGBThoraks: Cor : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: vesikuler +/+, ronkhi basah +/+, wheezing -/-, retraksi

subcostal (+) .Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), turgor baik, bising usus (+)

normal, timpani, Hepar/Lien tidak teraba membesarEktremitas : akral hangat, CRT < 2 dtkA:BronkopneumoniaDD : Bronkiolitis

P:IVFD RL (10tpm)

O2 1L/menit

PCT 4x5ml

Ampisilin 2x400mg iv

Inhalasi Ventolin 1,2cc+NaCl 0,9% 2cc 2x/hariKloramfenikol 2x300mg iv

Zinc kid 1x20 mgSabtu, 12 Juli 2014 (Rawat Hari ke-3)S:Pasien merasa sesak nafas berkurang namun batuk tidak berkurang, dahak (+), demam (-). Nafsu makan membaik,BAB 1 x Normal dan BAK lancar.O:Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang

Kesadaran

: Compos MentisNadi : 110x/menit.

RR: 30 x/menit.

Suhu: 36,50C Kepala: ubun-ubun cekung (-)Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokorMulut: mukosa basah, faring tidak hiperemis, lidah tidak kotorHidung: sekret -/-, nafas cuping hidung (-)

Telinga: serumen -/-

Leher: tidak ditemukan pembesaran KGB

Thoraks: Cor : Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo: vesikuler +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-

Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), turgor baik, bising usus (+)

normal, timpani, Hepar/Lien tidak teraba membesarEktremitas : akral hangat, CRT < 2 dtkA:BronkopneumoniaDD : BronkiolitisP:IVFD RL (10tpm)

O2 1L/menit

PCT 4x5ml

Ampisilin 2x400mg iv

Inhalasi Ventolin 1,2cc+NaCl 0,9% 2cc 2x/hariKloramfenikol 2x300mg iv

Zinc kid 1x20 gr

Rencana Terapi pada saat Pulang

Cefadroxil syrup 2x1cth Kontrol ke RS 4 hari kemudian Motivasi untuk nebulizerX. Prognosa

Ad vitam : bonam

Ad fungsional : bonam

Ad sanationam: bonamXI. Resume

Telah diperiksa seorang bayi laki- laki berusia 8 bulan datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Setelah pasien diberikan O2 melalui nasal cannula dan inhalasi ventolin sesak nafas menjadi berkurang. Pasien juga mengalami batuk berdahak yang timbul sejak 1 hari yang lalu. Dahak sulit dikeluarkan. Saat diberikan inhalasi ventolin, dahak dapat keluar sedikit. Dahak berwarna putih kental, tanpa darah. Orang tua pasien juga merasakan badan pasien sejak 1 hari yang lalu hangat. Pasien juga pilek yang timbul sejak 1 hari yang lalu,tidak mual atau muntah. Pasien sehari-hari minum susu formula karena menurut ibu pasien ASI-nya tidak dapat keluar, nafsu makan pasien agak berkurang semenjak sesak nafas. Sebelumnya pasien belum berobat dan belum minum obat.

Riwayat BAK : lancar, kurang lebih 4-5 kali sehari, warna kuning jernih, tidak ada darah, tidak tampak nyeri saat buang air kecil.Riwayat BAB : cair, kurang lebih 4x sejak pagi,warna kuning,tidak ada lendir maupun darah.Dari pemeriksaan fisik didapatkan: Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang Kesadaran

: Compos Mentis Nadi

: 120x / menit, teratur, isi cukup Suhu

: 38,90C Pernapasan

: 42 x/menit Berat Badan

: 8 kg Status Gizi

: Gizi baik Kepala: ubun-ubun cekung (-) Mata: konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor Mulut: mukosa basah, lidah tidak kotor,faring tidak hiperemis

Hidung: sekret -/-, nafas cuping hidung (+) Telinga: serumen -/-

Leher: tidak ditemukan pembesaran kelenjar

Thorax:

Cor: Bunyi Jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Pulmo: vesikuler +/+, ronki kering +/+, wheezing -/-, retraksi subcostal (+), retraksi suprasternal (-), intercostal epigastrium (-) Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), turgor baik, bising usus (+) normal, timpani, Hepar/Lien tidak teraba membesar Ekstremitas: akral hangat, CRT < 2 detikHasil laboratorium dan radiologi yang penting : Leukosit 25,8 103/uL

Eritrosit 4,37 106/uL

Hemoglobin 11,9 g/dl

Hematokrit 35 %

PO2 130,5 mmHg

HCO3a 22,6 mmol/L Total CO2 23,6 mmol/LRadiologi : cor besar normal,infiltrate perihilar kanan dan kiri,hilus normal,corakan bronkovaskuler kasar,sinus dan diafragma baik. Kesan: BronkopneumoniaDiagnosis akhir : Bronkopneumonia Perkembangan pasien selama perawatan : Sesak (-), Batuk (+) berkurang, Pilek (+) berkurang, Panas (-), Diare (-), Nafas Cuping Hidung (-), Retraksi (-), Ronkhi (+/+) berkurang.Keadaan pasien saat pulang : belum stabil karena pasien pulang paksa.ANALISIS KASUS

Bronkopneumonia

Dasar Diagnosa:

Sesak nafas,demam,ronki sejak 1 hari SMRS Pada Pemeriksaan Fisik ditemukan: Frekuensi nadi: 120x / menitSuhu

: 38,9 CPernafasan : 42 x/menit, nafas cuping hidungParu-paru Inspeksi : Bentuk normal dan simetris, pergerakan nafas cepat dan dangkal, terdapat Retraksi Subcostal.Palpasi : Fremitus kanan dan kiri sama kuat.Perkusi : tidak dilakukan .Auskutasi: Vesikuler, ronki kering+/+, whezing -/-.Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas terlebih dahulu. Suhu dapat naik mendadak. Anak tampak sangat gelisah, dispneu, pernapasan cepat dan dangkal disertai pernapasan cuping hidung dan sianosis hidung dan mulut. Dapat ditemukan juga gangguan GI Tract dan nafsu makan yang menurun. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi terdengar ronkhi basah nyaring halus atau sedang. Pada pasien ini hal-hal yang disebutkan diatas ada, yaitu suhu tubuh yang meningkat,dispneu,napas cepat dan dangkal (RR : 42x/mnt),dan tidak ditemukan sianosis pada pasien ini. Pada pemeriksaan fisik paru ditemukan ronki basah pada kedua paru. Dan pasien ini juga terdapat penurunan nafsu makan.Pemeriksaan laboratorium pada bronkopneumonia menunjukkan leukositosis yang berkisar antara 15.000 40.000/mm3 ,anemia ringan,LED meningkat dan pada pasien ini lekosit 25.800/mm3 , Hb 11,9 g/dl , LED 45mm. Pemeriksaan rontgen paru pada bronkopneumonia menunjukkan bercak-bercak infiltrat yang didapatkan pada satu atau beberapa lobus dan adanya konsolidasi pada satu atau beberapa lobus.Pada pasien ini radiologi : cor besar normal,infiltrate perihilar kanan dan kiri,hilus normal,corakan bronkovaskuler kasar,sinus dan diafragma baik. Kesan: BronkopneumoniaDiagnosis pasien ini saat di IGD adalah BP+GE dehidrasi ringan sedang. Namun saat pemeriksaan fisik tidak ditemukan tanda-tanda dehidrasi ringan-sedang yaitu mata cekung,gelisah/rewel,turgor >2detik,rasa haus.

Untuk penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung umur penderita dan gejala klinis yang ada. Menurut klasifikasi pneumonia menurut pedoman,pasien ini termasuk dalam pneumonia berat dikarenakan terdapatnya sesak napas, karena itu pasien harus dirawat di rumah sakit.

Anak yang sangat sesak nafasnya memerlukan pemberian cairan intravena dan oksigen. Pada pasien ini diberikan IVFD RL (10tpm) + O2 1L/menit Untuk pengobatan pneumonia raw1at inap diberikan antibiotik yaitu: Neonatus dan bayi kecil (< 2 bulan) terapi awal dengan antibiotik intravena:

asam klavulanat/beta-laktam + aminoglikosid

sefalosporin generasi ke-3 Bila keadaan sudah stabil, antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari Bayi dan anak lebih besar (> 2 bulan)

beta-laktam dengan atau tanpa klavulanat

beta-laktam/klavulanat + eritromisin iv ( kasus yang lebih berat

sefalosporin generasi ke-3

Pada pasien ini diberikan :

- Ampisilin 2x400mg iv

- Kloramfenikol 2x300mg ivUntuk melegakan jalan nafas, pasien diberikan Inhalasi Ventolin amp+NaCl 0,9% 2cc 2x/hari

Pasien juga diberikan puyer untuk melegakan jalan nafas yaitu salbutamol 0,4mgKESIMPULAN

Pada kasus ini ditemukan gejala gejala penyakit yang mengarah pada Bronkopneumonia. Diagnosis Bronkopneumonia ditegakkan berdasarkan penemuan klinis yaitu sesak napas,batuk dan ronki. Dan dari pemeriksaan laboratorium sangat menguatkan diagnosis Bronkopneumonia yaitu leukositosis, anemia ringan dan LED meningkat. Dan dari foto thorax didapatkan radiologi : cor besar normal,infiltrate perihilar kanan dan kiri,hilus normal,corakan bronkovaskuler kasar,sinus dan diafragma baik. Kesan: BronkopneumoniaMenurut klasifikasi pneumonia menurut pedoman, pasien ini termasuk dalam pneumonia berat dikarenakan terdapatnya sesak napas, karena itu pasien harus dirawat di rumah sakit. Setelah diberikan pengobatan cairan RL,O2,inhalasi ventolin, ampisilin dan kloramfenikol keadaan pasien berangsur membaik dan pada akhirnya sesak napas sebagai keluhan utama pasien mulai berkurang tetapi masih sesak.

Sedangkan diare yang terjadi pada pasien ini merupakan salah satu gejala infeksi umum dari bronkopneumonia dan setelah perawatan hari ke 3 orang tua pasien meminta pulang paksa. Saat pulang pasien diberikan cefadroxil syrup 2x1 cth dan disuruh kontrol hari kamis serta diberi motivasi untuk nebulizer. TINJAUAN PUSTAKA

BRONKOPNEUMONIA

PENDAHULUANPneumonia adalah infeksi saluran pernafasan bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia adalah salah satu penyakit yang menyerang saluran nafas bagian bawah yang paling banyak kasusnya didapatkan di praktek-praktek dokter atau rumah sakit dan paling banyak menyebabkan kematian bagi anak berusia di bawah lima tahun hampir di seluruh dunia. Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar di Afrika dan Asia Tenggara.Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan parenkim paru pada bagian distal bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli, sering menimpa balita dan anak-anak, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus,bakteri), tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan (aspirasi,radiasi dll)I. DEFINISI

Bronkopneumonia adalah peradangan parenkim paru pada bagian distal bronkiolus terminalis dan meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris dan alveoli.

II. EPIDEMIOLOGIPneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun. Diperkirakan hampir seperlima kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak balita, meninggal setiap tahun akibat pneumonia, sebagian besar di Afrika dan Asia Tenggara. Menurut survei kesehatan nasional tahun 2001, 27% kematian bayi dan 22,8 % kematian balita di Indonesia disebabkan oleh penyakit sistem respiratorius, terutama pneumonia.Terdapat berbagai faktor resiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor resiko tersebut adalah pneumonia yang terjadi pada masa bayi,BBLR,tidak mendapat imunisasi,tidak mendapat ASI yang adekuat,malnutrisi,defesiensi vitamin A,tingginya prevalensi kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri/asap rokok).Insidensi pneumonia pada anak < 5 tahun di negara maju adalah 2-4 kasus/100 anak/tahun, sedangkan dinegara berkembang 10-20 kasus/100 anak/tahun.Pneumonia menyebabkan lebih dari 5 juta kematian per tahun pada balita di negaraberkembang.Di negara berkembang, pneumonia pada anak terutama disebabkan olehbakteri. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus Pneumoniae, Haemophillus Influenzae tipe B, Staphylococcus Aureus, Streptokokus Grup B, serta kuman atipik Chlamydia Pneumonia dan Mycoplasma Pneumonia.III. KLASIFIKASIPneumonia diklasifikasikan sebagai berikut :

Atas dasar letak anatomi dari pneumonia, dibagi menjadi :

Pneumonia lobaris (Pneumonia)

Pneumonia lobularis (Bronkopneumonia)

Pneumonia interstitialis (Bronchiolitis)

Atas dasar etiologi :

Pneumonia bakteri: Streptococcus Pneumoniae, Haemophillus Influenzae tipe B, Staphylococcus Aureus, Streptokokus Grup B, Chlamydia Pneumonia dan Mycoplasma Pneumonia. Pneumonia virus: Respiratory SyncytialVirus (RSV), Rhinovirus dan Virus Parainfluenza. Pneumonia jamur: Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis. Aspirasi pneumonia

IV. ETIOLOGI

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E. Colli, Pseudomonas atau Klebsiella. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenzae tipe B danStaphylococcus aureus. Sedangkan pada anak yang lenih bedar dan remaja, selainbakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumoniae.

Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus, disamping bakteri. Virus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory SyncytialVirus, Rhinovirus dan virus Parainfluenza.

Patogen penyebab pneumonia pada anak bervariasi bergantung pada :

Usia

Status imunologis

Kondisi lingkungan

Status imunisasi

Faktor pejamu (penyakit penyerta, malnutrisi)

Beberapa bakteri tertentu sering menimbulkan gambaran patologis tertentu bila dibandingkan dengan bakteri lain. Infeksi Streptococcus pneumoniae biasanyabermanifestasi sebagai bercak-bercak konsolidasi merata di seluruh lapangan paru (bronkopneumonia).Daftar etiologi pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju :UmurBakterialViral

Lahir 20 hari

E. colliStreptococcus grup B

Virus CMVVirus Herpes Simpleks

3 minggu 3 bulan

Chlamydia pneumoniaeStreptococcus pneumoniaeVirus AdenoVirus Influenza

Virus Parainfluenza 1,2,3RSV

4 bulan - 5 tahun

Chlamydia pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Streptococcus pneumoniae

Virus Adeno

Virus Influenza, ParainfluenzaVirus RhinoRSV

> 5 tahunChlamydia pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae

Streptococcus pneumoniae

Virus AdenoVirus Epstein-barr

Virus Influenza

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory SynctialVirus

Virus Varisela-Zoster

V. PATOGENESISDalam keadaan normal saluran nafas mulai dari trakea ke bawah berada dalam keadaan steril dengan adanya mekanisme pertahanan paru-paru seperti refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi, refleks batuk, pergerakan sel silia, sekret mukus, sel fagositik dan sistem limfatik. Juga daya tahan humoral IgA dan IgG dari sekresi bronkial. Infeksi paru terjadi apabila mekanisme ini terganggu atau mikroorganisme yang masuk sangat banyak dan virulensi.

Biasanya bakteri penyebab terhirup ke paru-paru melalui saluran nafas, mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :1. Stadium I (4 12 jam pertama/kongesti)Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.2. Stadium II (48 jam berikutnya)Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.3. Stadium III (3 8 hari)Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel.Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.

4. Stadium IV (7 11 hari)Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.VI. GAMBARAN KLINISBronkopneumonia merupakan bagian dari pneumonia, biasanya didahului oleh peradangan saluran nafas bagian atas seperti batuk, pilek selama beberapa hari disertai kenaikan suhu tubuh yang tiba-tiba. Batuknya mula-mula kering kemudian produktif. Anak umumnya gelisah, dispneu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung. Bila keadaan terus berlanjut akan terdapat sianosis di sekitar mulut dan hidung. Peningkatan nafas diikuti dengan retraksi dari intercostal, subkostal, dan suprasternal, dan penggunaan otot pernafasan aksesorius. Batuk biasanya tidak ditemukan pada awal penyakit, mungkin terdapat batuk setelah beberapa hari. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan pemeriksaan fisik, tetapi dengan adanya nafas cepat dan dangkal, pernafasan cuping hidung dan sianosis sekitar mulut dan hidung, harus dipikirkan kemungkinan pneumonia.

Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung daripada luas daerah yang terkena. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah nyaring halus atau sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar keredupan dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi, ronki terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya penyembuhan dapat terjadi sesudah 2-3 minggu.

Gejala klinis antara pneumonia virus dan bakteri kadang tidak dapat dibedakan, Pada keduanya dapat ditemukan takipnea, batuk dan retraksi. Pneumonia virus lebih banyak didapatkan batuk, wheezing, atau stidor, dan demam lebih menonjol pada pneumonia bakterial. Sedangkan pada pneumonia bakterial biasanya batuk, demam tinggi,menggigil, dyspnea, dan pada auskultasi adanya konsolidasi paru ( penurunan suara napas, pada perkusi terdengar redup).VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Darah perifer lengkap

Pada pneumonia virus, leukosit dapat normal atau meningkat (biasanya tidak lebih dari 20.000/mm3) dengan predominan limfosit. Sedangkan pada pneumonia bakterial, terjadi peningkatan leukosit antara 15.000 40.000/mm3 dan predominan PMN.2. Radiologi

Foto rontgen toraks pada pneumonia ringan tidak rutin dilakukan,hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang dirawat. Kelainan foto rontgen toraks pada pneumonia tidak selalu berhubungan dengan gambaran klinis. Pada pasien dengan pneumonia tanpa komplikasi,ulangan foto toraks tidak diperlukan. Ulangan foto toraks diperlukan bila gejala klinis menetap,penyakit memburuk,atau untuk tindak lanjut. Foto rontgen toraks AP dan lateral hanya diperlukan bila pada pasien dengan tanda dan gejala klinik distres pernafasan seperti takipneu,batuk dan ronki dengan atau tanpa suara napas yang melemah.

Secara umum gambaran foto toraks terdiri dari:

Infiltrat interstisial, ditandai dengan peningkatan corakan bronkovaskuler,peribronchial cuffing dan hiperaerasi. Infitrat alveolar, merupakan konsolidasi paru dengan air bronchogram. Konsolidasi dapat mengenai satu lobus disebut dengan pneumonia lobaris atau terlihat sebagai lesi tunggal yang biasanya cukup besar,berbentuk sferis,berbatas yang tidak terlalu tegas dan menyerupai lesi tumor paru dikenal dengan round pneumonia. Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada kedua paru,berupa bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.Gambaran foto toraks pneumonia pada anak meliputi infiltrat ringan pada satu paru hingga konsolidasi luas pada kedua paru. Pada suatu penelitian ditemukan bahwa lesi pneumonia pada anak terbanyak berada di paru kanan,terutama di lobus atas. Bila ditemukan di paru kiri dan terbanyak di lobus bawah maka hal itu merupakan prediktor perjalanan penyakit yang lebih berat dengan resiko terjadinya pleuritis lebih meningkat.3. MikrobiologisPemeriksaan mikrobiologik untuk diagnosis pneumonia anak tidak rutin dilakukan kecuali pada pneumonia berat yang dirawat di RS. Pemeriksaan dikatakan definitif bila kuman ditemukan dari cairan pleura, aspirasi paru atau darah. Kultur darah jarang positif pada infeksi Mycoplasma dan Chlamydia, oleh karena itu tidak rutin dianjurkan.VIII. DIAGNOSISBerdasarkan pedoman WHO (2009) :1. Bukan Pneumonia

Bila tidak ditemukan sesak napas dan napas cepat

2. Pneumonia

Bila tidak ada sesak napas

Ada napas cepat dengan laju napas:

Anak umur < 2 bulan: > 60 x/mnt

Anak umur 2-11 bulan: > 50 x/mnt

Anak umur 1-5 tahun: > 40 x/mnt

Anak umur > 5 tahun: > 30 x/mnt

3. Pneumonia berat

Bila ada sesak napas (pernapasan cuping hidung dan atau retraksi)

Dalam keadaan sangat berat dapat dijumpai : Tidak dapat menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan semuanya

Kejang, letargis atau tidak sadar

Sianosis

Distress pernapasan berat

XI. PENATALAKSANAAN

a. Penatalaksaan umum

Pemberian oksigen lembab 2-4 L/menit sampai sesak nafas hilang atau PaO2 pada analisis gas darah 60 mmHg Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi elektrolit.

b. Penatalaksaan khusus

mukolitik, ekspektoran dan obat penurun panas sebaiknya tidak diberikanpada 24 jam pertama karena akan mengaburkan interpretasi reaksi antibiotikawal.

Obat penurun panas diberikan hanya pada penderita dengan suhu tinggi.

Pemberian antibiotika secepatnya.

Pneumonia rawat jalan

Amoksisilin 25mg/kgBB atau Kotrimoksazol 4mg/kgBB TMP - 20mg/kgBB Sulfametoksazol

Pneumonia rawat inap

Neonatus dan bayi kecil (< 2 bulan) terapi awal dengan antibiotik intravena:

asam klavulanat/beta-laktam + aminoglikosid

sefalosporin generasi ke-3

Bila keadaan sudah stabil, antibiotik dapat diganti dengan antibiotik oral selama 10 hari

Bayi dan anak lebih besar (> 2 bulan)

beta-laktam dengan atau tanpa klavulanat

beta-laktam/klavulanat + eritromisin iv ( kasus yang lebih berat

sefalosporin generasi ke-3

Antibiotik intravena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak dapat menerima obat peroral atau termasuk dalam derajat pneumonia berat. Antibiotik intravena yang dianjurkan adalah : ampisilin dan kloramfenikol, ceftriaxone, dan cefotaxim. Pemberian antibiotik oral harus dipertimbangkan jika terdapat perbaikan setelah mendapat antibiotik intra venaJenis antibiotik dan dosis yang digunakan (Kendigs 7th Edition):

Penicillin

100,000 U/kg/hari, tiap 4 jam atau 6 jamAmpicillin

50 mg/kg/hari, tiap 6 jam, selama 710 hariAmoxicillin/clavulanate

40 mg/kg/hari untuk amoxicillin selama 710 hari

Ceftriaxone

5075 mg/kg/hari, 1x sehari, selama 710 hari

Cefotaxime

200 mg/kg/hari, setiap 8 jam, selama 710 hari

Azithromycin

10 mg/kg/hari, 1x sehari, selama 35 hari

Clarithromycin

15 mg/kg/hari, setiap 12 jam, maximum 1 g/hari, selama 57 hari

Erythromycin

40 mg/kg/hari, setiap 6 jam, selama 57 hari

Gentamicin

7.5 mg/kg/hari, setiap 8 jam, selama 710 hariX. KOMPLIKASI

Dengan menggunakan antibiotika dalam pengobatan, maka komplikasi pneumonia bakterial telah jarang ditemukan. Komplikasi yang mungkin terjadi seperti empiema, pneumothoraks atau abses paru sering terjadi pada fase akut pneumonia yang disebabkan oleh staphylococcus. Sementara H.influenzae sering menyebabkan pleural effusi. Komplikasi lain seperti meningitis, perikarditis, osteomielitis, peritonitis lebih jarang ditemukan.

XI. PROGNOSIS

Dengan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat, mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%. Anak dalam keadaan malnutrisi energi protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.BRONKIOLITISI. DEFENISIPenyakit IRA-bawah yang ditandai dengan adanya inflamasi pada bronkiolus. Umumnya,infeksi tersebut disebabkan oleh virus. Secara klinis ditandai dengan episode pertama wheezing pada bayi yang didahului dengan gejala IRA.II. ETIOLOGI Sekitar 95% dari kasus-kasus tersebut secara serologis terbukti disebabkan oleh invasi RSV. Orenstein menyebutkan pula beberapa penyebab lain seperti Adenovirus,virus Influenza, virus Parainfluenza, Rhinovirus, dan mikoplasma,tetapi belum ada bukti kuat bahwa bronkiolitis disebabkan oleh bakteri.

III. EPIDEMIOLOGI

Bronkiolitis merupakan infeksi saluran respiratori tersering pada masa bayi. Paling sering terjadi pada usia 2-24 bulan puncaknya pada usia 2-8 bulan. 95% kasus terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun dan 75% diantaranya terjadi pada anak berusia dibawah 1 tahun. Orenstein menyatakan bahwa bronkiolitis paling sering terjadi pada bayi laki-laki berusia 3-6 bulan yang tidak mendapatkan ASI dan hidup di lingkungan padat penduduk.

IV. PATOFISIOLOGI Infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus menyebabkan respon inflamasi akut ditandai dengan obstruksi bronkiolus akibat edema,sekresi mucus,timbunan debris selular/sel-sel mati yang terkelupas,kemudian diikuti dengan infiltrasi limfosit peribronkial dan edema submukosa. Karena aliran udara berbanding terbalik dengan diameter penampang saluran respiratori,maka sedikit saja penebalan mukosa akan memberikan hambatan aliran udara yang besar,terutama pada bayi yang memiliki penampang saluran respiratori kecil. Resistensi bronkiolus meningkat selama fase inspirasi dan ekspirasi,tetapi karena saluran respiratori lebih kecil selama ekspirasi,maka akan menyebabkan air trapping dan hiperinflasi. Atelektasis dapat terjadi pada saat terjadi obstruksi total dan udara yang terjebak diapsorpsi.

Proses patologis ini akan menganggu pertukaran gas normal di paru. Penurunan kerja ventilasi paru akan menyebabkna ketidakseimbangan ventilasi perfusi (ventilation-perfusion mismatching) yang berikutnya akan menyebabkan hipoksemia dan kermudian terjadi hipoksemia jaringan. Retensi karbondioksida (hiperkapnea) tidak selalu terjadi,kecuali pada beberapa pasien. Semakin tinggi laju respiratori,maka semakin rendah tekanan oksigen arteri. Kerja pernapasan (work of breathing) akan meningkat selama end-respiratory lung volume meningkat dan compliance paru menurun. Hiperkapnea biasanya baru terjadi bila respirasi mencapai 60x/menit.

Pemulihan sel epitel baru tampak setelah 3-4 hari,tetapi silia akan diganti setelah 2 minggu. Jaringan mati (debris) akan dibersihkan oleh makrofag.V.DIAGNOSIS

Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis,pemeriksaan fisik,pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

1.Anamnesis

Gejala awal berupa gejala infeksi respiratori atas akibat virus seperti pilek ringan,batuk dan demam. 1 hingga 2 hari kemudian timbul batuk yang disertai dengan sesak nafas. Selanjutnya dapat ditemukan wheezing,sianosis,merintih(grunting),napas berbunyi,muntah disertai batuk,rewel dan penurunan napsu makan.

2.Pemeriksaan fisis

Pemeriksaan fisis pada anak yang mengarah ke diagnosis bronkiolitis adalah adanya takipneu,takikardia dan peningkatan suhu diatas 38,50 C. Selain itu,dapat juga ditemukan konjungtivitis ringan dan faringitis.

Obstruksi saluran respiratori bawah akibat respon inflamasi akut akan menimbulkan gejala ekspirasi memanjang hingga wheezing. Usaha-usaha pernafasan yang dilakukan anak untuk mengatasi obstruksi anak menimbulkan napas cuping hidung dan retraksi interkostal. Selain itu,dapat juga ditemukan ronki dari pemeriksaan auskultasi paru. Sianosis dapat terjadi dan bila gejala menghebat,dapat terjadi apnea terutama pada bayi berusia 6 minggu.

3.Pemeriksaan Laboratorium dan pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah rutin kurang bermakna karena jumlah lekosit biasanya normal,demikian pula dengan elektrolit. Analisis gas darah (AGD) diperlukan untuk anak dengan sakit berat,khususnya yang membutuhkan ventilator mekanik.

Pada rontgen toraks didapatkan gambaran hiperinflasi dan infiltrate (patchy infiltrates) tetapi gambaran ini tidak spesifik dan dapat ditemukan pada asma,pneumonia viral atau atipikal dan aspirasi.

Untuk menentukan diagnosis bronkiolitis pada anak,penting untuk memperhatikan epidemiologi,rentang usia terjadinya kasus dan musim-musim tertentu dalam satu tahun.

Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assessment Instrument (RDAI), yang menilai distress nafas berdasarkan 2 variabel respirasi yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat,bila skor kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan.

Tabel: Respiratory Distress Assesment Instrument (RDAI) (dikutip dari Klassen,1991)

SKORSkor

Maksimal

01234

Wheezing-Ekspirasi

-Inspirasi

-Lokasi(-)(-)

(-)Akhir

Sebagian

2 dr 4 lap paru

Semua

3dr4 lap paru

semua4

2

2

Retraksi-Supraklavikular

-Interkostal

-Subkostal(-)

(-)

(-)Ringan

Ringan

RinganSedang

Sedang

SedangBerat

Berat

Berat3

3

3

TOTAL17

VI.TATALAKSANA

Sebagian besar tatalaksana bronkiolitis pada bayi bersifat suportif yaitu pemberian oksigen,minimal handling pada bayi,cairan intravena dan kecukupan cairan,penyesuaian suhu lingkungan agar konsumsi oksigen minimal,tunjangan respirasi bila perlu,dan nutrisi. Setelah itu barulah digunakan bronkodilator,anti-inflamasi seperti kortikosteroid,antiviral seperti ribavirin dan pencegahan dengan vaksin RSV,RSV immunoglobuline (polyclonal) atau humanized RSV monoclonal antibody (Palivizumab)Ribavirin adalah purin nucleotide derivate guanosin sintetik, bekerja mempengaruhi pengeluaran messenger RNA (mRNA). Ribavirin menghambat translasi mRNA. Titer RSV bisa meningkat dalam tiga hari setelah gejala timbul atau sepuluh hari setelah terkena virus dan menekan aktivitas polymerase RNA. Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi virus selama fase replikasi aktif, maka pemberian ribavirin lebih bermanfaat pada fase awal infeksi.

Penggunaan bronkodilator untuk terapi bronkiolitis telah lama diperdebatkan selama hampir 40 tahun. Terapi farmakologis yang paling sering diberikan untuk pengobatan bronkiolitis adalah bronkodilator dan kortikosteroid. Dapat diberikan nebulasi agonis ( salbutamol 0.1mg/kgBB/dosis,4-6x/hari) diencerkan dengan salin normal untuk memperbaiki kebersihan mukosilier.

Kortikosteroid yang digunakan adalah prednisone, methylprednisolon, hidrokortison, dan dexametason. Untuk penyamaan dilakukan konversi rata rata dosis perhari serta rata rata total paparan obat tersebut dengan equivalen mg/kgBB prednison. Rata rata dosis perhari berkisar antara 0,6 6,3 mg/kgBB, dan rata rata total paparan antara 3,0 18,9 mg/kgBB. Cara pemberian adalah secara oral, intramuscular, dan intravena. Tidak ada efek merugikan yang dilaporkan.

Daftar Pustaka

1. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson B. Nelson textbook of Pediatrics, 17th ed. Philadelphia: WB Saunders, 20042. Rahajoe. NN, dkk. 2010. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi 1 Cetakan Kedua IDAI Jakarta h.350-3653. WHO Indonesia. 2009. Pedoman Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten/Kota. Alih bahasa: Tim Adaptasi Indonesia. Jakarta: Depkes RI.4. Staf pengajar FKUI. Buku Kuliah IKA 3. Cetakan ke empat. Jakarta: BPFKUI, 19855. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Pedoman Pelayanan Medis IDAI Jilid 1. Jakarta6. Juffrie.M, dkk 2011. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1 Cetakan Kedua IDAI Jakarta

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

RSPI Sulianti SarosoPage 14