AMI (Acute Myocardial Infarction)

Pengertian

Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)

Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis.

Penyebab

Pada Infark Miokard akut dapat ditemukan beberapa penyebab yang dapat menimbulkan keadaan tersebut antara lain:

Atherosklerosis arteri koroner

Spasme arteri koroner

Stenosis aorta/aorta inufisiensi

Hipertensi

Lesi trombotik

Hipertrafi ruang jantung

Klasifikasi

Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)1. Infark TransmuralInfark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.2. Infark SubendokardialTerbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.

Gejala Klinis 

Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian

sternum dan perut atas.

Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.

Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari

dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.

Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala

ringan, mual serta muntah

Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan

Sering tampak ketakutan

Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop

Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative

lebih berat.

Patofisiologi

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-

jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGCBrunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGCReeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba MedikaGuyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGCPrice, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC

Tanda dan Gejala AMI (Acute Myocardial Infarction)OLEH I AM A NURSE

THURSDAY, JANUARY 15, 2015

Bagikan :

Tweet

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,

panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu,

leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari

angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada

pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai

perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien

sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit

jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah

didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ

yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan

adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan

pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang

tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda-tanda jelas Infark Miokard,

biasanya timbul manifestasi kllimais antara lain:

Nyeri dada mendadak.

Mual dan muntah.

Perasaan lemas.

Kulit dingin dan pucat.

Penurunan pengeluaran urine.

Takitardia akibat peningkatan.

Stimulasi simpatis jantung.

Cemas.

Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya ke kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke

punggungg dan epigastrium.

Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris biasa dan tidak responsive terhadap

nitrogliserin.

Setiap orang yang mengalami serangan jantung akan merasakan keluhan yang tentunya

berbeda,Namun umumnya seseorang akan merasakan beberapa hal spesifik seperti :

1. Nyeri dada, dimana otot kekurangan suplay darah (disebut kondisi iskemi) yang

berdampak kebutuhan oxygen oleh otot berkurang. Akibatnya terjadi metabolisme yang

berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Nyeri dirasakan di dada bagian tengah,

dapat menyebar kebagian belakang dada, kebagian pangkal kiri leher dan bahu hingga

lengan atas tangan kiri. Beberapa pasien mungkin mengalami nyeri dibagian atas perut

(pangkal tulang iga tengah bahkan bagian lambung), dimana nyeri lebih hebat dan tak

hilang meski diistirahatkan atau diberi obat nyeri jantung (Nitroglycerin). Inilah yang

dinamakan Angina, penderita merasakan gelisah dengan sesak di dada dan seperti

merasa dada diremas-remas. Beratnya nyeri setiap orang berbeda, bahkan beberapa

orang yang mengalami suplay darah jantung berkurang merekle tidak merasakan apa-

apa.

2. Sesak nafas, Biasanya dirasakan oleh orang yang mengalami gagal jantung. Sesak

merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti

pulmoner atau edema pulmoner).

3. Kelelahan atau kepenatan, Adanya kelainan jantung dapat menimbulkan pemompaan

jantung yang tidak maksimal. Akibatnya suplay darah ke otot tubuh disaat melakukan

aktivitas akan berkurang, Hal ini menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala

seperti ini bersifat ringan, penderita hanya berusaha mengurangi aktivitasnya dan

menganggap bahwa itu merupakan proses penuaan saja.

4. Adanya perasaan berdebar-debar (palpitasi)

5. Pusing dan pingsan, Hal ini dapat merupakan gejala awal dari penderita penyakit

serangan jantung. Dimana penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung

yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan

pusing dan pingsan.

6. Kebiru-biruan pada bibir, jari tangan dan kaki sebagai tanda aliran darah yang kurang

adekuat keseluruh tubuh.

7. Keringat dingin secara mendadak, dan lainnya seperti mual dan perasaan cemas.

Tanda serangan jantung :

1. Rasa tertekan (serasa ditimpa beban, sakit, terjepit dan terbakar) yang menyebabkan

sesak napas dan tercekik di leher.

2. Rasa sakit ini bisa menjalar ke lengan kiri,leher dan punggung.

3. Rasa sakitnya bisa berlangsung sekitar 15-20 menit dan terjadi secara terus menerus.

4. Timbul keringat dingin, tubuh lemah, jantung berdebar dan bahkan hingga pingsan.

5. Rasa sakit ini bisa berkurang saat sedang istirahat, tapi akan bertambah berat jika

sedang beraktivitas.

Diagnosa Keperawatan - Askep AMI (Acute Myocardial Infarction)OLEH I AM A NURSE

THURSDAY, JANUARY 15, 2015

Bagikan :

Asekp AMI (Acute Myocardial Infarction) 

I. Nyeri akut yang b/d ketidak seimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan

miokardium. 

Tujuannya : terdapat penurunan respon nyeri dada.

Intervensi :

1. Kaji karateristik nyeri, lokasi ,intensitas ,lama dan penyebarannya.

Rasional : variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan

pengkajian.

2. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina. 

Rasional : obat-obatan antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan

menambah supali oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan

oksigen.

3. Kolaborasi pemberian terapi farmakologis trombolitik.

Rasional : trombolitik menghancurkan thrombus dengan mekanisme fibrinolitik, mengubah

plasminogen menjadi plasmin yang menghancurkan fibrin dalam bekuan darah.

4. Kolaborasi untuk tindakan terapi nonfarmakologi.

Rasional : kolaborasi apabila tindakan tidak menunjukkan perbaikan atau penurunan nyeri. 

II. Actual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan

konduksi elektrikal.

Tujuan : tidak terjadi penurunan curah jantung.

Intervensi :

1. Auskultasi TD ,bandingkan kedua lengan ,ukur dalam keadaan berbaring ,duduk , atau

berdiri bila memungkinkan. 

Rasional : hipotensi dapat terjadi pada disfungsi ventrikel.

2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi.

Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan penurunan kekuatan nadi. 

3. Pantau frekuensi dan irama jantung 

Rasional : perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi distritmia. 

4. Berikan makanan kecil/mudah dikunyah ,batasi asupan kafein.

Rasional : makanan besar dapat meningkatkan karja miokarsium. Kafein dapat merangsang

langsung ke jantung ,sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

III. Actual/ risiko tinggi pola nafas tidak efektif yang b/d pengembangan paru tidak optimal,

kelebihan cairan di paru sekunder edema paru akut.

Tujuan : tidak terjadi perubahan pola nafas. 

Intervensi :

1. Auskultasi bunyi nafas.

Rasional : indikasi edema paru sekunder akibat dekopensasi jantung.

2. Kaji adanya edema. 

Rasional : curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. 

3. Ukur intake dan input klien

Rasional : penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi

natrium/air dan penurunan keluarnya urin.

4. Timbang berat badan.

Rasional : perubahan tiba-tiba dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan

cairan.

5. Pertahankan pemasukan total cairan 2.000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.

Rasional : memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan

pembatasan dengan adanya dekopensasi jantung.

IV. Actual/risiko tinggi gangguan perfusi yang b/d menueunnya curah jantung.

Tujuan : perfusi perifer meningkat.

Intervensi : 

1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk atau

berdiri bila mampu.

Rasional : hipotensi dapat terjadi sampai dengan disfungsi ventrikel.

2. Kaji status mental klien secara teratur.

Rasional : mengetahui darajat hipoksia pada otak.

3. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer dan diaphoresis secara teratur.

Rasional : mengetahui derajat hiposekmia dan peningkatan tahanan perifer.

4. Kajiadanya kongesti hepar pada abdomen kanan atas.

Rasional : sebagai gagal jantung kanan. Jika berat, akan ditemukan adanya tanda kengestif.

5. Catat murmur.

Rasional : menunjukkan gangguan aliran darah jantung, (kelainan katup, kerusakan septum,

atau fibrasi otot kapiler).

V. Intoleransi aktivitas yang b/d penurunan perfusi perifer sekunder dari ketidakseimbangan

antara suplai oksigen dengan kebutuhan.

Tujuan : akticitas klien mengalami peningkatan.

Intervensi : 

1. Catat frekuensi jantung ,irama ,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah

aktivitas 

Rasional : respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen

miokardum.

2. Tingkat istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat.

Rasional : menurunkan kerja miokardium /konsumsi oksigen.

3. Anjurkan untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat

defekasi.

Rasional : dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung

dan takikardia, serta peningkatan TD.

4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas. Contoh : bangun dari tempat

tidur bila tak ada rasa nyeri, ambulasi, dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional : aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan regangan dan

mencegah aktivitas berlebihan.

5. Rujuk ke program rehabilitas jantung.

Rasional : meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk peningkatan miokardium sekaligus

mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia. 

VI. Cemas yang b/d rasa takut akan kematian, ancaman,atau perubahan kesehatan.

Tujuan : kecemasan klien berkurang. 

Intervensi : 

1. Bantu klien mengekspresikan perasaan marah,kehilangan, dan takut.

Rasionala : cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya.

2. Kaji tanda verbal dan nonverbal kecemasan, serta damping klien dan lakukan tindakan

bila menunjukkan perilaku merusak.

Rasional : reaksi verbal /nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah.

3. Hindari konfrontasi.

Rasional : konfrontasi dapat meningkatkan rasa marah, menunjukkan kerjasama, mungkin

memperlambat penyembuhan.

4. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

Rasional : orientasi dapat meurunkan kecemasan.

5. Kolaborasi :berikan anticemas sesuai indikasi contohnya diazepam.

Rasional : meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan. 

VII. Koping individu tidak efektif yang b/d prognogsis penyakit, gambaran diri yang salah,

dan perubahan peran.

Tujuan : klien mampu mengembangkan koping yang positif.

Intervensi :

1. Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.

Rasional : menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau

pemilihan intervensi.

2. Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi klien.

Rasional : beberapa kien dapat menerima dan mengeatur perubahan fungsi secara efektif

dengan sedikit penyesuaian diri. sedangkan yang lain mempunyai kesulitan

membandingkan mengenal dan mengatur kekurangan.

3. Anjurkan klien untuk mengeksoresikan perasaan, termaksud permusuhan dan

kemarahan.

Rasional : menunjukkan penerimaan, membantu klien untuk mengenal dan mulai

menyesuaikan dengan perasaan tersebut.

4. Dukung perilaku atau usaha klien seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam

aktivitas rehabilitas. 

Rasional : klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran

individu pada masa mendatang.

5. Pantau gangguan tidur peningkatan kesulitan kosentrasi ,latergi ,dan menarik diri.

Rasional : dapat mengindikasikan terjadinya depresi .umumnya terjadi sebagai pengaruh

dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjur. 

VIII. Risiko kekambuhan yang b/d ketidakpatuhan terhadap peraturan terapeutik tidak mau

menerima perubahan pola hidup yang sesuai.

Tujuan : klien mengenal factor-faktor yang menyebabkan peningkatan risiko kekambuhan .

Intervensinya :

1. Identifikasi factor yang mendukung pelaksanaan terapeutik.

Rasional : keluarga terdekat apakah suami/istri atau anak yang mampu mendapat

penjelasan dan menjadi pengawas klien dalam manjalankan pola hidup yang efektif selama

klien dirumah dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien.

2. Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan.

Rasional : setelah mengalami serangan jantung akut ,perawat perlu menjelaskan lanjutan

dengan tujuan dapat; membatasi ukuran infark, menurunkan nyeri dan kecemasan aritmia

dan komplikasi.

3. Beri dukungan secara psikologis.

Rasional : dapat mampu meningkatkan motivasi klien dalam mematuhi apa yang telah

debarikan penjelasan.

Acute Myocardial Infarction (MI) can be defined as condition in which, there is death or necrosis of myocardial cells. It is generally diagnosed at the end of the ambit of myocardial ischemia or acute coronary condition. Myocardial infarction occurs once myocardial ischemia oversteps a critical threshold and overcomes myocardial cellular repairing mechanism that is contrived for maintaining normal operating function and hemostasis. Ischemia at such critical threshold level for quite a longer period ends up in irreversible myocardial cell damage or in worst cases, even its death.

Most of the cases of myocardial infarction are caused due to a commotion in the vascular

endothelium that is linked with unstable atherosclerotic plaques those stimulate the

formation of an intracoronary thrombus that ultimately ends up in coronary artery blood flow

block. If such blockage persists for longer duration (approximately 20 to 40 min) there will

be irreversible myocardial cell damage and cell death. The development of atherosclerotic

plaques occurs over a period of years and even to the decades. However, the reason for

initial vascular lesion that leads to the development of atherosclerotic plaques is still illusive.

Generally, it is high level of cholesterols in the bloodstream that restrict the blood flow to

the cardiac tissues. Excessive body fats, high cholesterol and/or lipid profiles can be few of

the main culprits for myocardial infarction. The blood vessels are nothing but the hollow pipe

or tube-like cylindrical structure that allows the blood to flow flawlessly. High cholesterol

levels start accumulating onto the walls of blood vessels and this, in turn, results in

narrowing of the blood vessels. The blood supply is reduced and over the times, it could be

cut-off for a while (ischemic conditions, where there is transient loss of blood supply). When

the affected organ is heart, it is ischemic heart attack.