BAB I KONSEP MEDIS

I. INFARK MIOKARD

A. Definisi

Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain.Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada gambar berikut :

Gambar Anatomi arteri koroner jantung

B. Etiologi dan faktor resikoMenurut Guyton (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:1. Infark miokard tipe 1Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.2. Infark miokard tipe 2Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.3. Infark miokard tipe 3Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.4. a. Infark miokard tipe 4aPeningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4bInfark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).Wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m2. Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II.Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.

C. Patofisiologi

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama- kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi.Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).

D. Manifestasi klinik

Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu1. Adanya nyeri dadaSakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.3. Peningkatan petanda biokimia.Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard

E. Komplikasi1. Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikel2. Gagal jantung dan edema paru3. Shock4. Ruptur miokard5. Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest)

6. Pemeriksaan penunjangDiagnosis infark miokard biasanya berdasar pada riwayat penyakit sekarang, elektrokardiogram, dan serangakaian enzim serum. Prognosis bergantung pada beratnya obstruksi arteri dan dengan sendirinya banyaknya kerusakan jantung. Pengambilan riwayat pasien dilakukan dilakukan dalam 2 tahap yaitu riwayat sekarang dan riwayat dahulu serta riwayat keluarga khususnya yang berhubungan dengan insiden penyakit jantung dalam keluarga. Riwayat terdahulu sering dapat memberikan informasi penting mengenai faktor resiko yang dimiliki pasien terhadap penyakit jantung.Elektrokardiogram memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan EKG dapat ditentukan lokasi dan ukuran relatif infark. Ekokardiogram digunakan untuk evaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung. Khususnya fungsi ventrikel. Angiografi koroner dapat menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. Sedangkan Nuclear Magnetic Resonance (NMR) memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kreatin kinase dan laktat dehidroginase. Kreatinin kinase dan isoenzimnya (CK dan CK-MB) dipandang sebagai indikator yang paling sensitive dan dapat dipercaya diantara semua enzim jantung dalam menegakkan infark miokard. CK-MB adalah isoenzim yang khusus untuk jantung, artinya CK-MB hanya ditemukan pada sel jantung dan akan meningkat hanya bila terjadi kerusakan pada sel-sel tersebut. CK-MB adalah indeks yang paling khas untuk mendiagnosa infark miokard akut.Laktat dehidrogenase kurang bisa dipercaya sebagai indikator kerusakan jantung akut seperti kreatinin kinase. Tetapi, karena reaksinya lebih lambat dan meningkat lebih lama dari enzim jantung lainnya, LDH sangat berguna untuk mendiagnosis infark miokard pada pasien yang mungkin mengalami infark miokard akut tetapi terlambat dibawa ke rumah sakit. Ada 5 macam isoenzim LDH tetapi hanya 2 (LDH1 dan LDH2) yang penting untuk mendiagnosa infark miokard akut. LDH1 maupun LDH2 kadarnya tinggi dijantung, ginjal dan otak. Namun normalnya kadar LDH2 lebih tinggi dibanding kadar LDH1. Apabila presentasi LDH1 lebih tinngi dibanding LDH2 maka keadaan ini disebut terbalik, menunjukkan adanya infark miokard akut.

Tabel perjalanan waktu enzim jantung pada IMAEnzimOnset (jam)Puncak (jam)Kembali normal (hari)

CKCK-MBLDHLDH1LDH23-62-4244412-2412-2048-7248483-52-37-101010

Sumber : Smeltzer,2001

7. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen, dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai telah mencapai keseimbangan.Terapi pembedahan pada penyakit koroner diantaranya adalah bedah pintas aorta-koroner (Aortic-Coronary Bypass Graft) dilakukan pada pasien iskemia koroner, daerah dengan arteri koroner yang terkonstriksi hanya terletak dibeberapa titik tertentu yang tersumbat akibat aterosklerosis. CABG ini dilakukan dengan memotong sebagian vena subkutan dari lengan atau tungkai dan kemudian mencangkok vena ini mulai dari akar aorta menuju ke arteri koroner perifer, pada sebagian besar pasien nyeri anginanya dapat berkurang.Terapi pembedahan yang lainnya yaitu Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) merupakan suatu prosedur untuk membuka pembuluh koroner yang tersumbat sebagian sebelum terjadi sumbatan total. Prosedur ini memasukkan suatu cateter melalui tusukan dibawah kulit yang melalui pembuluh darah menuju ke arteri koroner yang tersumbat, kemudian kateter tersebut dikembangakan seperti balon dan secara otomatis akan membuka arteri koroner yang tersumbat tersebut. Balon yang digunakan biasa disebut sten. Setelah operasi ini selesai dilakukan, aliran darah yang melewati pembuluh sering meningkat 3-4x lipat dan lebih dari pasien yang menjalani prosedur ini merasa bebas dari gejala iskemik koroner selama sedikitnya beberapa tahun.

II. ST elevation myocardial infarction (STEMI)

A. Definisi

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial Infarction-STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koronaria akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati (Perry,2005).

B. Etiologi

Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) belum diketahui penyebab yang pasti, namun perlu dianamnesis adanya riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat stress jantung koroner pada keluarga. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi, atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkardian dilaporkan pada pagi hari.

C. PatofisiologiInfark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara tepat pada lokasi injury vascular, dimana injury ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombius mural pada lokasi rupture yang mengakibatan oklusi arteri koroner. Penelitian histologismenunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang paten). Selain itu, aktivitas trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat platelet berbeda secara stimulant, yang menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin , yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang , STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

D. Manifestasi klinika. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)h. Sesak nafas, mual , muntah, kadang kala demam, rasa tidak nyaman pada perut

E. Komplikasi1. Disfungsi ventricularVentrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodelling ventrikular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark. Dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.2. Gangguan hemodinamik : kongesti paruGangguan pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian dirumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.3. Syok kardiogenikDitemukan pada saat masuk (10%) sedangkan 90% terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri multivesel.4. Infark ventrikel kananMenyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis, tanda kusmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi5. Aritmia pasca STEMIMekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf otonom, gangguan elektrolit, iskemia, dan perlambatan konduksi di zona iskemia miokard.6. Ekstrasistol ventrikelDepolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI7. Takikardia dan fibrilasi ventrikelTakikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya dalam 24 jam pertam

8. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Fisik1. Tampak cemas 2. Tidak dapat istirahat (gelisah)3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin4. Takikardia dan/atau hipotensi5. Brakikardia dan/atau hipotensi 6. S4 dan S3gallop 7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama 8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan 9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama.

ElektrokardiogramPemeriksaan EKG harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-Q. Jika obstruksi tidak bersifat total, obstruksi bersifat sementara, atau ditemukan banyak kolateral, biasanya ditemukan elevasi segmen ST. Biasanya pasien tersebut mengalami angina pectoris tak stabil atau N-STEMI.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

LokasiGambaran EKG

AnteriorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

AnteroseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

AnterolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

LateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

InferolateralElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

InferiorElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

InferoseptalElevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

True posteriorGelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

RV InfractionElevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

Pemeriksaan Laboratorium1. CK-MB : meningkat setelah 2-4 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 12-20 jam dan kembali normal dalam 2-3 hari. 2. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. 3. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-6 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 3-5 hari. 4. Lactat dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 2-3 hari dan kembali normal dalam 7-10 hari.5. Leukositosis polimorfonuklear: reaksi non spesifik terhadap injury miokard yang dapat terjadi beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari serta dapat mencapai 12.000-15.000/l.6. cTn (cardiac troponin) : ada dua jenis yaitu cTn Y dan cTn I, enzin ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.7. Myoglobin : merupakan oxygen-binding protein yang ditemukan dalam jantung, peningkatan konsentrasinya yang cepat merupakan penanda AMI yang dini. Setelah kondisi AMI, kadar myoglobin kembali normal sementara kadar troponin tetap meningkat. Myoglobin serum akan dieksresikan melalui ginjal dan merupakan penanda kerusakan miokardial awal yang sensitif karena dilepaskan dari sel-sel yang mengalami nekrotik sehingga dapat dideteksi untuk mengetahui infark miokard dini.

9. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Pra Rumah Sakit :1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.2. Segera memanggil tim medis emergensi yang adapt melakukan tindakan resusitasi.3. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf perawat medis dan dokter yang terlatih.4. Melakukan terapi reperfusi.

Tata laksana Ruang Emergensi1. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada2. Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera.3. Triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

Tata Laksana UmumPenatalaksanaan medis berdasarkan American Heart Association (AHA) tahun 2012 yaitu tentang Guideline fo teh management of ST elevation myicardial infarction menjelaskan bahwa pasien STEMI harus di tindaki sebagai berikut :1. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.2. Inhibitor ACE : menurunkan mortalitas pasca STEMI dan memberikan manfaat terhadap penurunan mortalitas dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pada pasien STEMI, pemberian tanpa batas diberikan pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, penurunan ventrikel kiri, abnormalitas gerakan dinding jantung, hipertensi.3. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. NGT diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mengendalikan hipertensi atau edema paru.4. Morfin: morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri5. Antiplatelet dan antitrombin: Aspirin merupakan tata laksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Obat antitrombin yang digunakan dalam klinis adalah unfractionated heparin (UFH). UFH intravena diberikan sebagai terapi tambahan regimen aspirin, membantu trombolisis dan memantapkan serta mempertahankan patensi arteri yang terkait infark.6. Thienopiridin (clopidogrel) : berguna sebagai pengganti aspirin untuk pasien dengan hipersensitivitas aspirin dan dianjurkan untuk pasien dengan STEMI yang menjalani reperfusi primer atau fibrinolitik.7. Penyekat Beta : penyekat beta intravena memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan resiko kejadian aritmia yang serius. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberiakn adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik, dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.8. Fibrinolitik : tujuan terapi ini adalah merestorasi patensi arteri koroner dengan cepat, lebih baik diberikan dalam 30 menit sejak masuk bila tidak ada kontraindikasi. Beberapa obat fibrinolitik yaitu tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK), reteplase (rPA) yang bekerja memicu konversi plasminogen menjadi plasmin yang akan melisiskan trombus fibrin. Fibrinolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan elevasi segmen ST > 50% dalam 90 menit pemberian fibrinolitik. Fibrinolitik tidak menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga pada pasien CABG dengan IMA, cara reperfusi yang lebih tepat adalah PCI. Kontraindikasi pada fibrinolitik adalah : riw perdarahan intraserebral, neoplasma ganas intrakranial, stroke iskemik dalam 3 bulan kecuali stroke iskemik akut dalam 3 jam, dicurigai diseksi aorta, perdarahan aktif, trauma muka atau kepala tertutup dalam 3 bulan9. Terapi Reperfusi : Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failor atau takiaritmia ventricular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door to nedle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to ballon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.Pemilihan terapi reperfusi dapat melibatkan resiko perdarahan pada pasien. Jika terapi reperfusi bersama-sama (tersedia PCI dan fibrinolitik), semakin tinggi risiko perdarahn dengan terapi fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, maka terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko.

III. KONSEP MEDIS UNSTABLE ANGINA PEKTORIS (UAP)/Non-ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION (NSTEMI)

A. Definisi Non ST Elevation Myocardial Infarction disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis. Angina pektoris tidak stabil (UAP) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gejala klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.15Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Pada pasien dengan IMA, peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu.15Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif.

B. Etiologi Ustable Angina Pektoris (UAP) / Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiensi.Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak stabil : a. Ruptur PlakRuptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil.b. Trombosis dan Agregasi TrombositAgregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.c. VasospasmeTerjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus.d. Erosi pada plak tanpa rupturTerjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.e. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi sistemik.

Gambar Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression danComplication) Pada Plak Aterosklerosis.

C. PatofisiologiMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (arteriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktoer tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan arteriosklerosis. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan akan mengalirkan banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen dan kemudian akan terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Oleh karena itu, sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan eneginya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.

D. Diagnosis a. AnamnesisKeluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

b. Pemeriksaan FisikSewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat pada waktu serangan angina.

c. Pemeriksaan Penunjang1) EKGEKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress test adalah: a) menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidakb) menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akanc) memberi hasil positif kuat.Gambaran EKG penderita dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. perubahan EKG pada ATS berdifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut imbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi elevasi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.

2) Enzim LDH, CPK, dan CK-MBPada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitive untuk nekrosis otot miokard, tetapi kadar dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untung menyingkirkan adanya IMA.

E. Penatalaksanaan medisPentalaksanaan medis untuk pasien UAP/NSTEMI seperti yang dikutip dari American Collage of Cardiology Foundation (ACCF)/American Heart Association(AHA) tentang Guidelines Management of the unstable angina/non ST elevation myocardial infarction tahun 2011 adalah sebagai berikut :1. Triase (pre hospital)a. Pasien dengan gejala ACS (nyeri dada dengan atau tanpa radiasi ke tangan, punggung, leher, rahang dan epigastrium, nafas pendek, kelemahan, diaporesis, mual, nyeri kepala) harus segera dibawa kerumah sakitb. Pengobatan prehospital oleh EMS harus memberikan aspirin 162-325mg untuk pasien yang suspek nyeri dada tanpa kontraindikasi. Pemberian nitrogliserin sublingual untuk nyeri dada. Pemberian nitrogliserin dapat diulang setiap 5 menit sampai dosis ke 3 jika keluhan belum teratasi.c. Pasien dengan suspek ACS yang disertai nyeri dada yang telah beristirahat selama 20 menit, hemodinamik tidak stabil, atau sering pingsan, harus segera dibawa ke rumah sakit.

2. Manajemen penanganan segeraa. Riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan EKG 12 lead dan pemeriksaan enzim penanda jantung harus digabungan untuk menetapkan pasien dengan nyeri dada 1 dari 4 kategori yaitu : nyeri dada non cardiac, chronik stable angina, kemungkinan ACS, dan ACS. b. Pasien dengan kemungkinan ACS tetapi semua pemeriksaan EKG awal dan biomarker jantung normal akan di awasi. Monitor EKG dan biomarker jantung akan didapatkan pada interval waktu yang spesifik.c. Pasien dengan suspek ACS dengan EKG dan biomarker jantung normal, perlu dilakukan stress test untuk mengetahui asal dari nyeri dada.d. Pasien dengan ACS dan mengalami tanda iskemia, biomarker jantung positif, ST elevasi dan depresi segmen T yang dalam atau tes stress positif harus segera mendapatkan penanganan ICCU/ICU.e. Pasien dengan ACS dan biomarker jantung negatif yang mengalami kelelahan atau EKG abnormal harus menjalani terapi farmakologis.

3. Penanganan rumah sakit a. Anti iskemik terapi1) Bed rest total dan monitoring EKG harus dijalani pasien dengan UA/NSTEMI selama fase di rumah sakit2) Pemberian oksigen untuk pasien yang memiliki saturasi