KONSEP MEDIS

A. Defenisi

Krisis hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah meningkat dan menetap

pada nilai yang tinggi, misalnya 120-150 mmHg atau lebih dan atau disertai

beberapa penyulit seperti: ensefalopati, payah jantung kiri akut, perdarahan otak,

dan hipertensi maligna (hipertensi disertai edema papilla nervus optic). Pada

umumnya krisis hipertensi terjadi pada pasien hipertensi yang tidak atau lalai

memakan obat antihipertensi.

B. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1. Arteri, Arteriola, Kapiler, dan Venula.

Tekanan darah adalah gaya yang diberikan darah pada dinding pembuluh darah.

Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh darah terkait denyut jantung. Tekanan

darah paling tinggi terdapat pada arteri-arteri besar yang meninggalkan jantung

dan secara bertahap menurun sampai ke arteriol. Akhirnya ketika mencapai

kapiler, tekanan ini sedemikian rendah sehingga tekanan ringan dari luar akan

menutup pembuluh ini dan mendorong darah keluar. Hal ini dapat dibuktikan

dengan memberi tekanan ringan dengan memberikan tekanan ringan pada kuku

atau meletakkan sepotong gelas pada kulit. (Untuk alasan ini, sangatlah penting

untuk sering mengubah posisi pasien yang harus tirah baring ditempat tidur,

karena jaringan yang menanggung berat badan hanya mempunyai sedikit darah

yang bersirkulasi). Di dalam vena tekanan darah ini bahkan lebih rendah lagi

sehingga pada akhirnya pada vena-vena besar yang mendekati jantung terdapat

gaya isap (suction), yakni tekanan negative (bukan positif), akibat gaya isap yang

dihasilkan jantung ketika ruangan-ruangan di dalamnya relaksasi.

Tekanan pada arteri besar bervariasi menurut denyutan jantung. Tekanan ini

paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling rendah

ketika ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik).

C. Klasifikasi

Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas

pengobatan, sebagai berikut :

1. Hipertensi emergensi/emergency hipertension (darurat)

Tekanan darah yang sangat tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga

tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit atau jam) agar

dapat membatasi kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk dapat

dikategorikan sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan

referensi di Indonesia memakan patokan >220/140.

2. Hipertensi urgensi/urgency hipertension (mendesak)

Tekanan darah yang tinggi tapi belum disertai kerusakan organ. Tekanan

darah harus diturunkan dalam hitungan jam atau hari untuk mencegah

kerusakan target organ. Sama seperti Hipertensi darurat, tidak ada patokan

mutlak, namun sebagai patokan tekanan darah yang lebih dari 180/110 sudah

dapat dikatakan tekanan darah urgency.

D. Etiologi

Ada tiga organ utama pengendalian tekanan darah yaitu otak, jantung dan

ginjal. Di otak terletak dalam medulla oblongata dan hipotalamus, di jantung

sebagai pengaturan fungsi jantung, tonus arterioler, di ginjal melalui mekanisme

metabolisme natrium dan air. Misalnya terjadi beberapa penyakit penyulit

hipertensi seperti :

1. Encefalopati hipertensif

Kenaikan tekanan darah yang melampaui batas autoregulasi otak menyebabkan

tekanan arteri meningkat sehingga terjadi kerusakan membrane endothelial

menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah otak terjadilah edema

serebri

2. Hipertensi maligna

Dijumpai adanya nekrotisasi sebagai akibat tekanan yang sangat tinggi terutama

di otak atau ginjal. Gejala klinis dapat berupa peningkatan tekanan diastolic

yang hebat serta kelainan retina terjadi kerusakan sel endothelial sehingga

menimbulkan robeknya retina maupun obliterasi ( cotton wool exudates,

perdarahan dan papil edema ). Pada ginjal ditandai dengan proteinurea,

hematuria, azotemia, sampai dengan gagal ginjal.

3. Perdarahn intra serebral

Terjadi karena pecahnya system vaskularisasi intraserebral yang disebabkan

terjadinya perubahan degenerative pembuluh darah, berlanjut menjadi

aneurisma oleh sebab lain misalnya arteriosklerosis. Mekanisme lain dapat

terjadi karena nekrosis pembuluh darah otak, thrombosis multiple atau spasme

pembuluh darah sebagai reaksi dari meningkatnya tekanan darah secara tiba-

tiba. Gejala klinis berupa kepala hebat mendadak disertai penurunan kesadaran.

4. Diseksi aorta

Terjadi robekan tunika intima, hematoma di sekitar tunika media yang lambat

laun mengakibatkan pecahnya aorta secara mendadak. Biasanya terjadi pada

kelainan di tunika media, seperti penyakit arteriosklerosis, koartasio aorta.

Gejala klinisnya biasa berupa nyeri dada yang menyerupai angina pectoris atau

infark miokardium dengan perjalananke punggung, perut sampai tungkai bawah

serta adanya tanda-tanda insufisiensi aorta

5. Payah jantung kiri akut

Mekanisme terjadinya berupa :

a. Peningkatan tekanan vaskuler perifer akibat tekanan darah yang tinggi

sehingga terjadi kenaikan after load di ventrikel kiri.

b. Terjadi hipertrofi ventrikel kiri yang berakibat disfungsi ventrikel kiri

c. Terjadi retensi air dan garam pada seluruh system sirkulasi sehingga

menimbulkan pertambahan preload

d. Bila disertai infark miokardium maupun iskemi pembuluh darah koroner

dapat berakibat payah jantung kongestif.

e. Gejala klinis yang timbul merupakan akibat edema akut, yaitu sesak nafas

yang hebat, ortopnoe, batuk, air hunger, panic, sianotik kadang-kadang batuk

berdarah, ronki basah pada kedua paru.

Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko timbulnya hipertensi:

a. Faktor keturunan

Pada 70-80% kasus hipertensi didapatkan riwayat hipertensi dalam keluarga,

khususnya ayah dan ibu klien. Apabila dalam suatu keluarga terdapat riwayat

hipertensi, maka kemungkinan seseorang dalam keluarga itu untuk terkena

hipertensi lebih besar. Dan juga banyak dijumpai pada klien yang kembar

monozigot (satu telur), apabila salah satunya menderita hipertensi.

b. Faktor Lingkungan

Seperti stress, kegemukan/obesitas dan kurang olah raga juga berpengaruh

terhadap timbulnya hipertensi. Hubungan antara stress dan hipertensi diduga

karena aktivasi saraf simpatis, yang bekerja pada saat kita beraktifitas.

Peningkatan aktifitas saraf simpatis dapat meningkatkan tekanan darah secara

intermitten/tidak menentu. Bila stress berkepanjangan dapat mengakibatkan

tekanan darah menetap tinggi.

Hubungan antara obesitas dan hipertensi adalah bahwa daya pompa jantung

dan sirkulasi volume darah penderita hipertensi dengan obesitas lebih tinggi

dibandingkan dengan penderita yang mempunyai berat badan normal.

Olah raga dapat digunakan untuk mengurangi atau mencegah terjadinya

obesitas dan mengurangi asupan garam kedalam tubuh yang akan dikeluarkan

melalui keringat oleh kulit.

E. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak

pada pusat vasomotor pada medula di otak. Dari vasomotor tersebut bermula pada

saraf simpatis yang berlanjut ke bawah korda spinalis dan keluar dari kolumna

medula spinalis ke ganglia simpatis di thorak dan abdomen.

Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak

kebawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron

preganglion melepaskan asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pasca

ganglion ke pembuluh darah.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah

sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan

tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal menseksresi epinefrin yang

menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid

linnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah.

Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal

menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I

yang kemudian diubah menjadi angiotensin II yang menyebabkan adanya sutu

vasokonstriktor yang kuat. Hal ini merangsang sekresi aldosteron oleh korteks

adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal yang

mengakibatkan peningkatan volume intravaskular. Semua faktor tesebut

cenderung menyebabkan hipertensi.

Pada lansia, perubahan struktur dan fungsi pada sistem pmbuluh perifer

bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi. Perubahan tersebut

meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam

relaksasi otot polos pembuluh darah yang akan menurunkan kemampuan distensi

daya regang pembuluh darah. Hal tersebut menyebabkan aorta dan arteri besar

bekurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa

oleh jantung (volume sekuncup) sehingga terjadi penurunan curah jantung dan

peningkatan tahanan perifer.

F. Manifestasi Klinis

Hipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala

hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis

hipertensi. Gejala-gejalanya berupa :

1. Sakit kepala, pusing, sesak nafas.

2. Muntah , kardiomegali.

3. Gelisah , sianosis, dispneu, edema.

4. Berat badan turun, heptaomegali.

5. Keringat berlebihan, takikardi, ronki.

6. Murmur, epistaksis, bising jantung.

7. Palpitasi, poliuri, proteinuri, hematuria.

8. Retardasi pertumbuhan.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium :

a. Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan

(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :

hipokoagulabilitas, anemia.

b. BUN/kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.

c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan

oleh pengeluaran kadar ketokolamin.

d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan

terdapat DM.

2. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati.

3. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P

adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

4. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal,perbaikan

ginjal.

5. Photo thorax : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup,pembesaran

jantung.

H. Komplikasi

1. Stroke

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat

embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi.

Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah

ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang

mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan

kemungkinan terbentuknya aneurisma. (Corwin, 2000)

Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang

bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian

tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan

terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara

mendadak. (Novianty, 2006)

2. Infark Miokard

Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang arterosklerosis

tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk

trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut.

Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen

miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung

yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat

menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel

sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko

pembentukan bekuan. (Corwin, 2000)

3. Gagal ginjal

Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi

pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah

akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat

berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran

glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid

plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi

kronik. (Corwin, 2000)

4. Encefalopati (kerusakan otak)

Tanda gejala dari encefalopati diantaranya nyeri kepala hebat, berubahnya

kesadaran, kejang dengan defisit neurologi fokal azotermia, mual dan muntah-

muntah (Stein, 2001).

Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna

(hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan

peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium

diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma

serta kematian (Corwin, 2000).

5. PIH (Pregnancy-Induced-Hypertention)

Wanita yang PIH dapat mengalami kejang. Bayi yang lahir mungkin

memiliki berat badan lahir rendah akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat,

dapat mengalami hipoksia dan asidosis apabila ibu mengalami kejang selama

atau sebelum proses Persalinan (Corwin, 2000: 360). Hipertensi primer

dijumpai pada satu sampai 3% dari seluruh kehamilan. Hipertensi ini lebih

sering dujumpai pada multipara berusia lanjut dan kira-kira 20% dari kasus

toksemia gravidarum. Sekitar 8-25% kehamilan disertai komplikasi hipertensi.

(Stein, 2001)

6. Retinopati hipertensip

Pemeriksaan funduskopi dapat menolong menilai prognosis dan juga

beratnya tekanan darah tinggi. Keith, Wgner & Barker menemukan pertama

kali bahwa penderita-penderita retinopati dengan golongan I (penciutan), II

(sklerosis), III (perdarahan dan eksudat), IV (pupil edema) bila tidak diobati

bisa bertahan lima tahun berturut-turut 85%, 50%, 13%, dan 0%. Penelitian

belakangan ini menduga bahwa retinopati hipertensif tingkat III & IV

berhubungan dengan prognosis jangka panjang yang jelek. Retinopati

hipertensif yang lanjut (golongan III & IV) ditemukan kurang 10% dari semua

penderita hipertensi dan merupakan indikasi untuk penelitian diagnostik dan

pengobatan yang agresif. (Ismudiati, 2003)

I. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medis

Tujuan pengobatan adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik Pada

kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat,

sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya, dalam beberapa

menit atau jam. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih

perlahan. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai

dalam 1- 4 jam, dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 24 jam

berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik

sekitar 100 mmHg.

Seperti sudah disebutkan di atas, pada kegawatan hipertensi diberikan obat

antihipertensi parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan

respons klinik. Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan

pemberian obat antihipertensi parenteral, dimulai pemberian obat antihipertensi

oral.

Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi

oral tersebut, dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral

sampai dihentikan. Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat

dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik

otomatik.

Sebaiknya tekanan darah tidak diturunkan sampai normal atau hipotensi,

kecuali pada diseksi aorta, karena akan mengakibatkan terjadinya hipoperfusi

organ target. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada

saat pasien berobat jalan.

Obat parenteral yang digunakan untuk terapi krisis hipertensi adalah :

a. Natrium Nitropusida

b. Nikardipin hidroklorida

c. Nitrogliserin

d. Enaraplirat

e. Hidralazin Hidroklorida

f. Diazoksid

g. Labatalol Hidroklorida

h. Fentolamin ( Mansjoer:522 )

Obat pilihan pada kedaruratan hipertensi adalah yang memiliki efek samping

segera. Nitroprusid dan labetalol hidroklorida intravena memiliki efek

vasodilatasi segera dengan waktu kerja yang pendek, sehingga banyak

digunakan pada awal klinis.

Efek pada kebanyakan obat antihipertensi diperkuat oleh deuretik.

Pemantauan tekanan darah yang sangat ketat dan status kardiovaskuler pasien

penting dilakukan selama penanganan dengan obat ini.

Penurunan tekanan darah secara mendadak dapat terjadi dan memerlukan

tindakan segera untuk mengembalikan tekanan darah ke batas normal.

( Brunner & Suddarth:908 )

2. Penatalaksanaan Keperawatan

Bila diagnosa krisis hipertensi telah ditegakkan maka TD perlu segera

diturunkan. Langkah-langkah yang perlu diambil adalah : Rawat di ICU,

pasang femoral intra arterial line dan pulmonari arterial catether (bila ada

indikasi). Untuk menentukan fungsi kordiopulmonair dan status volume

intravaskuler. Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik. Tentukan penyebab

krisis hipertensi, singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis hipertensi,

tentukan adanya kerusakan organ sasaran. Tentukan TD yang diinginkan

didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya, cepatnya kenaikan dan

keparahan hipertensi, masalah klinis yang menyertai dan usia pasien.

Penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg, TD sistolik tidak

kurang dari 160 mmHg, ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48

jam pertama, kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal : disecting aortic

aneurysm ). Penurunan TD tidak lebih dari 25% dari MAP ataupun TD yang

didapat.

Penurunan TD secara akut ke TD normal / subnormal pada awal pengobatan

dapat menyebabkan berkurangnya perfusike ke otak, jantung dan ginjal dan hal

ini harus dihindari pada beberapa hari permulaan, kecuali pada keadaan

tertentu, misal : dissecting anneurysma aorta. TD secara bertahap diusahakan

mencapai normal dalam satu atau dua minggu.

3. Diet sehat penderita krisis hipertensi

Pengaturan menu bagi penderita hipertensi selama ini dilakukan dengan

empat cara, yakni diet rendah garam, diet rendah kolesterol dan lemak terbatas,

diet rendah serat,dan diet rendah energi (bagi yang kegemukan).

Cara diet tersebut bertambah satu dengan hadirnya DASH (Dietary

Approach to Stop Hipertension) yang merupakan strategi pengaturan menu

yang lengkap. Prinsip utama dari diet DASH adalah menyajikan menu makanan

dengan gizi seimbang terdiri atas buah-buahan, sayuran, produk-produk susu

tanpa atau sedikit lemak, ikan, daging unggas, biji-bijian, dan kacang-kacangan.

Porsi makanan tergantung pada jumlah kalori yang dianjurkan untuk

dikonsumsi setiap harinya. Jumlah kalori tergantung pada usia dan aktifitas.

Menu yang dianjurkan dalam diet DASH untuk yang berat badannya normal

mengandung 2.000 kalori yang dibagi dalam tiga kali waktu makan (pagi,

siang, malam).

BAHAN

MAKANANPORSI SEHARI UKURAN PORSI

Karbohidrat 3 – 5 piring Kecil

Lauk hewani 1 – 2 potong Sedang

Lauk nabati 2 – 3 potong Sedang

Sayuran 4 – 5 mangkuk

Buah – buahan 4 – 5 buah/potong Sedang

Susu / yoghurt 2 – 3 gelas

Diet tinggi buah-buahan, sayuran, dan produk susu tanpa lemak atau rendah

lemak secara bersama-sama dan total dapat menurunkan tekanan sistolik rata-

rata 6 – 11 mmHg. Buah yang paling sering dianjurkan dikonsumsi untuk

mengatasi hipertensi adalah pisang. Sementara dari golongan sayuran adalah

sayuran hijau, seledri, dan bawang putih. Sedangkan makanan yang dilarang

dikonsumsi lagi oleh penderita hipertensi adalah daging kambing dan durian.

4. Terapi

Target terapi hipertensi emergency sampai tekanan darah diastolic kurang

lebih 110 mmHg atau berkurangnya sampai tekanan darah diastolic kurang

lebih 110 mmHg atau berkurangnya mean arterial blood pressure mean arterial

blood pressure25 %( pada strok penurunan hanya boleh 20 % dan khusus pada

strok iskemik, tekanan darah baru diturunkan secara bertahap bila sangat

tinggi> 220 / 330 mmHg ) dalam waktu 2 jam. Setelah diyakinkan tidak ada

tanda hipoperfusi organ, penurunan dapat dilanjutkan dalam 12 – 16 jam

selanjutnya sampai mendekati normal. Penurunan tekanan darah hipertensi

urgency dilakukan secara bertahap dalam dilakukan secara bertahap dalam

waktu 24 jam.

J. Pencegahan

Hipertensi adalah masalah yang relatif terselubung (silent) tetapi mengandung

potensi yang besar untuk masalah yang lebih besar. Hipertensi adalah awal untuk

proses lanjut mencapai target organ untuk memberi kerusakan yang lebih berat.

Karena itu, diperlukan upaya-upaya pencegahan hipertensi.

Dibawah ini adalah beberapa gaya hidup untuk pencegahan hipertensi:

a. Turunkan berat badan jika berat badan mengalami kelebihan (IMT > 27,3 bagi

perempuan dan > 27,8 bagi laki-laki) dengan mengurang kalori diet dan

berolahraga.

b. Tingkatkan olahraga aerobik (30-45 menit/ hari), misalnya jalan kaki agar cepat

sampai mencapai tingkat kesegaran jasmani yang sedang.

c. Mengurangi konsumsi garam.

d. Pertahankan konsumsi potasium/kalium dalam jumlah cukup (90 mmol / hari).

Lebih bagus yang berasal dari buah-buahan segar dan sayuran.

e. Pertahankan konsumsi kalium dan magnesium dalam jumlah cukup.

f. Berhenti merokok dan kurangi konsumsi lemak jenuh dan kolesterol untuk

kesehatan jantung secara menyeluruh.

g. Setelah 30 tahun periksa tekanan darah setiap tahun.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas Pasien

a. Meliputi : nama, umur, Jenis kelamin, alamat, pendidikan, agama, dan

bangsa.

b. Penanggung jawab : nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan, agama,

bangsa dan hubungan dengan pasien.

2. Pengkajian Primer

Pengkajian dengan pendekatan ABCD.

a. Airway, kaji :

1) Bersihan jalan nafas

2) Adanya/ tidaknya jalan nafas

3) Distres pernafasan

4) Tanda-tanda perdarahan di jalan nafas, muntahan, edema laring

b. Breathing, kaji :

1) Frekuensi nafas, usaha dan pergerakan dinding dada

2) Suara nafas melalui hidung atau mulut

3) Udara yang dikeluarkan dari jalan nafas

c. Circulation, kaji :

1) Denyut nadi karotis

2) Tekanan darah

3) Warna kulit, kelembapan kulit

4) Tanda-tanda perdarahan eksternal dan internal

d. Disability, kaji :

1) Tingkat kesadaran

2) Gerakan ekstremitas

3) GCS (Glasgow Coma Scale)

4) Ukuran pupil dan respon pupil terhadap cahaya

e. Exposure, kaji :

1) Tanda-tanda trauma yang ada.

3. Dasar data pengkajian

a. Aktivitas/istirahat

Gejala : Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.

Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,

Takipnea

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner,

penyakit serebrovaskuler.

Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan

warna kulit, suhu dingin.

c. Integritas Ego

Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria,

Factor stress multiple.

Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue

perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela,

dan peningkatan pola bicara.

d. Eliminasi

Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu.

e. Makanan/cairan

Gejala : Makanan yang di sukai, yang dapat mencakup makanan yang

tinggi garam, tinggi lemak, dan tinggi kolestrol.

Tanda : Berat badan normal atau obesitas, adanya edema.

f. Neurosensori

Gejala : Keluhan pusing/berdenyut, sakit kepala suboksipital.

Tanda : Status mental: perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi

bicara, dan efek piker

g. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala

oksipital berat, dan nyeri abdomen.

h. Pernapasan

Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas.

Takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal.

Batuk dengan/ tanpa pembenukan sputum

Riwayat merokok.

Tanda : Distress respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan.

Bunyi napas tambahan

Sianosis

i. Keamanan

Gejala : Gangguan koordinasi/cara berjalan

Episode parestesia unilateral transien

Hipotensi postural

j. Pembelajran/Penyuluhan

Gejala : Factor-faktor resiko keluarga: hipertensi, penyakit

katup jantung, diabetes mellitus,penyakit ginjal.

Pertimbangan : DRG mernunjukkan rerata lamanya dirawat: 4,2 hari

Rencana pemulangan : Bantuan dengan pemantauan diri TD

Perubahan dalam terapi obat

B. Diagnosa

1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemia miokard.

2. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan terjadinya

vasokonstriksi.

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan vaskular

serebral.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

C. Intervensi

1. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemia miokard.

Intervensi :

a. Pantau TD

Rasional : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih

lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah vaskular.

b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer.

Rasional : Denyutan karotis, jugularis, radialis, dam femoralis mungkin

terpalpasi, denyut pada tungkai mungkin menurun.

c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.

Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena

adanya hipertrofi atrium, perkembangan S3 menunjukkan hipertrofi

ventrikel dan kerusakan fungsi.

d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.

Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian

kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi atau mencerminkan

penurunan curah jantung.

e. Catat edema umum/tertentu.

Rasional : Dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan atau

vascular

2. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan terjadinya

vasokonstriksi.

Intervensi :

a. Pantau TTV tiap jam dan catat hasilnya

Rasional : Peningkatan tekanan darah sistemik yang diikuti dengan

penurunan tekanan darah diastolik merupakan tanda peningkatan TIK. Napas

tidak teratur menunjukkan adanya peningkatan TIK.

b. Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana.

Rasional : Mampu mengetahui tingkat respon motorik pasien.

c. Pantau status neurologis secara teratur

Rasional : Mencegah/menurunkan atelaktasis

d. Dorong latihan kaki aktif/ pasif

Rasional : Menurunkan statis vena

e. Pantau pemasukan dan pengeluaran haluaran urin

Rasioanl : Penurunan atau pemasukan mual terus menerus dapat

menyebabkan penurunan volume sirkulasi

f. Beri obat sesuai indikasi, misal : Caumadin

Rasioanl : Menurunkan resiko trombofeblitis

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan vaskular

serebral.

Intervensi :

a. Mempertahankan tirah baring selama fase akut

Rasional : Meminimalkan stimulasi/peningkatan relaksasi.

b. Berikan tindakan farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala

Rasional : Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral dan

memperlambat/memblok respons simpatis efektif dalam menghilangkan

sakit kepala dan komplikasinya.

c. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan

Rasional : Pusing dan penglihatan kabur sering berhubungan dengan

sakit kepala.

d. Berikan cairan , makanan lunak, perawatan mulut yang teratur, bila terjadi

perdarahan hidung dan kompres hidung telah di lakukan untuk

menghentikan perdarahan

Rasional : Meningkatkan kenyamanan umum, kompres hidung dapat

mengganggu menelan atau membutuhkan napas dengan mulut,

menumbulkan stagnasi sekresi oral dan mengeringkan membrane mukosa.

Kolaborasi

e. Berikan obat Analgetik sesuai indikasi.

Rasional : Menurunkan/mengontrol nyeri dan menurunkan rangsang

system saraf simpatis

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

a. Kaji kemampuan klien dalam beraktivitas.

Rasional : Untuk mengetahui sampai sejauh mana kelemahan yang

dialami klien.

b. Dekatkan peralatan yang dibutuhkan klien.

Rasional : Memenuhi kebutuhan klien.

c. Observasi tanda-tanda vital.

Rasional : Menilai perkembangan klien.

d. Bantu klien dalam melakukan aktivitas misalnya mengubah posisi tidur

klien.

Rasional : Memenuhi kebutuhan klien.

e. Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas bertahap jika dapat ditoleransi.

Rasional : Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja

jantung tiba-tiba.

5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi.

a. Kaji tingkat pemahaman klien.

Rasional : Mengetahui tingkat pemahaman klien dan untuk memilih

intervensi selanjutnya.

b. Berikan informasi dalam bentuk yang singkat dan sederhana.

Rasional : Menurunnya rentang perhatian klien dapat menurunkan

kemampuan untuk menerima/memproses dan mengingat/menyimpan

informasi yang diberikan.

c. Instruksikan pada klien untuk melakukan ambulasi dini.

Rasional : Membantu dalam meningkatkan normalisasi fungsi organ.

d. Diskusikan perawatan insisi, termasuk mengganti balutan dan kembali ke

dokter untuk mengangkat jahitan.

Rasional : Pemahaman meningkatkan kerjasama dengan program terapi,

meningkatkan penyembuhan dan proses perbaian.

D. Implementasi

E. Evaluasi

REFERENSI

Bakta I made, dkk.1999.Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth.2001.Keperwatan Medikal Bedah Vol.2. Jakarta: EGC

Doenges, E Marilynn.1999.Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3.Jakarta: EGC

Price, A Sylvia.2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit, Vol.2,

Edisi 6.Jakarta: EGC

Purwadianto A, dkk.2000.Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan

praktik.Jakarta: Binarupa Aksara

Watson, Roger.2002.Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat.Jakarta: EGC

a