askep ima/ami

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT

I. KONSEP MEDIS

A. Pengertian

Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah

ke otot jantung terganggu.

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri,

septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik

ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan.

Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri.

(cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan

dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan

demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan

infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

C. Patogenesis

Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah

koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang

tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan

stenosis ringan (50-60%).

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi

komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi

transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding

miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada

IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding

ventrikel.

D. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi

hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat

akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan

ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir

distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat

tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg

yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru

(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena

daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih

relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan

rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan

akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak

akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau

bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi

masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark

luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau

infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung

terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran

ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang

non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang

nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA

makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini

disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.

Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk

jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.

Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan

atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum

ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk

faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada

menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh

perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan

terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap

terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan

tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,

sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi

kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

E. Gejala Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas,

ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke

lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan

epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak

responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes

dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan

mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope.

Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi

pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini

sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak

di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat

normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.

Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia,

kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih

berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di

dinding dada pada IMA inferior.

F. Diagnosis Banding

1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke

perut dan punggung).

3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis

refluks)

4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan

tekanan atau perubahan posisi tubuh)

5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)

6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat

menyerupai IMA)

G. Komplikasi

1. Aritmia

2. Bradikardia sinus

3. Irama nodal

4. Gangguan hantaran atrioventrikular

5. Gangguan hantaran intraventrikel

6. Asistolik

7. Takikardia sinus

8. Kontraksi atrium prematur

9. Takikardia supraventrikel

10. Flutter atrium

11. Fibrilasi atrium

12. Takikardia atrium multifokal

13. Kontraksi prematur ventrikel

14. Takikardia ventrikel

15. Takikardia idioventrikel

16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel

17. Renjatan kardiogenik

18. Tromboembolisme

19. Perikarditis

20. Aneurisme ventrikel

21. Regurgitasi mitral akut

22. Ruptur jantung dan septum

H. Prognosis

Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil

pegangan 3 faktor penting yaitu:

1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)

2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.

3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung

terutama pada luas daerah infark).

II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan

yang perlu dikaji adalah:

1. Aktivitas/istirahat:

Gejala:

- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur

Tanda:

- Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2. Sirkulasi:

Gejala:

- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,

DM.

Tanda:

- TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur

sampai duduk/berdiri.

- Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin

terjadi.

- BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan

kontraktilitas atau komplian ventrikel

- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

- Friksi; dicurigai perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

- Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan

gagal jantung/ventrikel.

- Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3. Integritas ego:

Gejala:

- Menyangkal gejala penting.

- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

- Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’

- Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:

- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

- Gelisah, marah, perilaku menyerang

- Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi:

Tanda:

- Bunyi usus normal atau menurun

5. Makanan/cairan:

Gejala:

- Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda:

- Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

- Muntah,

- Perubahan berat badan

6. Hygiene:

Gejala/tanda:

- Kesulitan melakukan perawatan diri.

7. Neurosensori:

Gejala:

- Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun

(duduk/istirahat)

Tanda:

- Perubahan mental

- Kelemahan

8. Nyeri/ketidaknyamanan:

Gejala:

- Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan

aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

- Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat

menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti

epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

- Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti

dapat dilihat.

- Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman

nyeri paling buruk yang pernah dialami.

- Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan

DM, hipertensi dan lansia.

Tanda:

- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

- Menarik diri, kehilangan kontak mata

- Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan,

warna kulit/kelembaban, kesadaran.

9. Pernapasan:

Gejala:

- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal

- Batuk produktif/tidak produktif

- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:

- Peningkatan frekuensi pernapasan

- Pucat/sianosis

- Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

- Sputum bersih, merah muda kental

10. Interaksi sosial:

Gejala:

- Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)

- Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:

- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

- Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi,

Penyakit Vaskuler Perifer

- Riwayat penggunaan tembakau

B. Tes Diagnostik

Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:

Jenis Pemeriksaan Interpretasi Hasil

EKG

Laboratorium:

Enzim/Isoenzim Jantung

Radiologi

Ekokardiografi

Masa setelah serangan:

Beberapa jam: variasi normal, perubahan

tidak khas sampai adanya Q patologis dan

elevasi segmen ST

Sehari/kurang seminggu: inversi

gelombang T dan elvasi ST berkurang

Seminggu/beberapa bulan: gelombang Q

menetap

Setahun: pada 10% kasus dapat kembali

normal.

Peningkatan kadar enzim (kreatin-

fosfokinase atau aspartat amino

transferase/SGOT, laktat

dehidrogenase/-HBDH) atau isoenzim

(CPK-MB)merupakan indikator spesifik

IMA.

Tidak banyak membantu diagnosis IMA

tetapi berguna untuk mendeteksi adanya

bendungan paru (gagal jantung), kadang

dapat ditemukan kardiomegali.

Dapat tampak kontraksi asinergi di

daerah yang rusak dan penebalan sistolik

dinding jantung yang menurun. Dapat

mendeteksi daerah dan luasnya kerusakan

miokard, adanya penyulit seperti

anerisma ventrikel, trombus, ruptur

muskulus papilaris atau korda tendinea,

Radioisotop

ruptur septum, tamponade akibat ruptur

jantung, pseudoaneurisma jantung.

Berguna bila hasil pemeriksaan lain

masih meragukan adanya IMA.

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan

kebutuhan tubuh.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status

sosio-ekonomi; ancaman kematian.

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler

sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma

ventrikel dan kerusakan septum.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran

darah koroner.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;

peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau

penurunan protein plasma.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang

terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi

jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang

akan datang.

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,

intensitas, durasi), catat setiap

respon verbal/non verbal,

Nyeri adalah pengalaman subyektif

yang tampil dalam variasi respon

verbal non verbal yang juga bersifat

perubahan hemo-dinamik

2. Berikan lingkungan yang tenang

dan tunjukkan perhatian yang tulus

kepada klien.

3. Bantu melakukan teknik relaksasi

(napas dalam/perlahan, distraksi,

visualisasi, bimbingan imajinasi)

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:

- Antiangina seperti nitogliserin

(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)

- Beta-Bloker seperti atenolol

(Tenormin), pindolol (Visken),

propanolol (Inderal)

- Analgetik seperti morfin,

meperidin (Demerol)

- Penyekat saluran kalsium seperti

verapamil (Calan), diltiazem

(Prokardia).

individual sehingga perlu digambarkan

secara rinci untuk menetukan

intervensi yang tepat.

Menurunkan rangsang eksternal yang

dapat memperburuk keadaan nyeri

yang terjadi.

Membantu menurunkan persepsi-

respon nyeri dengan memanipulasi

adaptasi fisiologis tubuh terhadap

nyeri.

Nitrat mengontrol nyeri melalui efek

vasodilatasi koroner yang

meningkatkan sirkulasi koroner dan

perfusi miokard.

Agen yang dapat mengontrol nyeri

melalui efek hambatan rangsang

simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi

miokard yang buruk)

Morfin atau narkotik lain dapat dipakai

untuk menurunkan nyeri hebat pada

fase akut atau nyeri berulang yang tak

dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.

Bekerja melalui efek vasodilatasi yang

dapat meningkatkan sirkulasi koroner

dan kolateral, menurunkan preload dan

kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa

di antaranya bekerja sebagai

antiaritmia.

2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan tubuh.


1. Pantau HR, irama, dan perubahan

TD sebelum, selama dan sesudah

aktivitas sesuai indikasi.

2. Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas

3. Anjurkan klien untuk menghindari

peningkatan tekanan abdominal.

4. Batasi pengunjung sesuai dengan

keadaan klinis klien.

5. Bantu aktivitas sesuai dengan

keadaan klien dan jelaskan pola

peningkatan aktivitas bertahap.

6. Kolaborasi pelaksanaan program

rehabilitasi pasca serangan IMA.

Menentukan respon klien terhadap

aktivitas.

Menurunkan kerja miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan risiko

komplikasi.

Manuver Valsava seperti menahan

napas, menunduk, batuk keras dan

mengedan dapat mengakibatkan

bradikardia, penurunan curah jantung

yang kemudian disusul dengan

takikardia dan peningkatan tekanan

darah.

Keterlibatan dalam pembicaraan

panjang dapat melelahkan klien tetapi

kunjungan orang penting dalam

suasana tenang bersifat terapeutik.

Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai

dengan kemampuan kerja jantung.

Menggalang kerjasama tim kesehatan

dalam proses penyembuhan klien.

3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan

kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.


1. Pantau respon verbal dan non

verbal yang menunjukkan

kecemasan klien.

2. Dorong klien untuk

mengekspresikan perasaan marah,

cemas/takut terhadap situasi krisis

yang dialaminya.

3. Orientasikan klien dan orang

terdekat terhadap prosedur rutin

dan aktivitas yang diharapkan.

4. Kolaborasi pemberian agen

terapeutik anti cemas/sedativa

sesuai indikasi (Diazepam/Valium,

Flurazepam/Dal-mane,

Lorazepam/Ativan).

Klien mungkin tidak menunjukkan

keluhan secara langsung tetapi

kecemasan dapat dinilai dari perilaku

verbal dan non verbal yang dapat

menunjukkan adanya kegelisahan,

kemarahan, penolakan dan sebagainya.

Respon klien terhadap situasi IMA

bervariasi, dapat berupa cemas/takut

terhadap ancaman kematian, cemas

terhadap ancaman kehilangan

pekerjaan, perubahan peran sosial dan

sebagainya.

Informasi yang tepat tentang situasi

yang dihadapi klien dapat menurunkan

kecemasan/rasa asing terhadap

lingkungan sekitar dan membantu

klien mengantisipasi dan menerima

situasi yang terjadi.

Meningkatkan relaksasi dan

menurunkan kecemasan.

4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi,

irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan

tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan

struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.


1. Pantau TD, HR dan DN, periksa

dalam keadaan baring, duduk dan

berdiri (bila memungkinkan)

2. Auskultasi adanya S3, S4 dan

adanya murmur.

3. Auskultasi bunyi napas.

4. Berikan makanan dalam porsi kecil

Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat

dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi

miokard dan rangsang vagal.

Sebaliknya, hipertensi juga banyak

terjadi yang mungkin berhubungan

dengan nyeri, cemas, peningkatan

katekolamin dan atau masalah

vaskuler sebelumnya. Hipotensi

ortostatik berhubungan dengan

komplikasi GJK. Penurunanan curah

jantung ditunjukkan oleh denyut nadi

yang lemah dan HR yang meningkat.

S3 dihubungkan dengan GJK,

regurgitasi mitral, peningkatan kerja

ventrikel kiri yang disertai infark yang

berat. S4 mungkin berhubungan

dengan iskemia miokardia, kekakuan

ventrikel dan hipertensi. Murmur

menunjukkan gangguan aliran darah

normal dalam jantung seperti pada

kelainan katup, kerusakan septum atau

vibrasi otot papilar.

Krekels menunjukkan kongesti paru

yang mungkin terjadi karena

penurunan fungsi miokard.

Makan dalam volume yang besar

dan mudah dikunyah.

5. Kolaborasi pemberian oksigen

sesuai kebutuhan klien

6. Pertahankan patensi

IV-lines/heparin-lok sesuai

indikasi.

7. Bantu pemasangan/pertahankan

paten-si pacu jantung bila

digunakan.

dapat meningkatkan kerja miokard

dan memicu rangsang vagal yang

mengakibatkan terjadinya bradikardia.

Meningkatkan suplai oksigen untuk

kebutuhan miokard dan menurunkan

iskemia.

Jalur IV yang paten penting untuk

pemberian obat darurat bila terjadi

disritmia atau nyeri dada berulang.

Pacu jantung mungkin merupakan

tindakan dukungan sementara selama

fase akut atau mungkin diperlukan

secara permanen pada infark

luas/kerusakan sistem konduksi.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan

aliran darah koroner.


1. Pantau perubahan

kesadaran/keadaan mental yang

tiba-tiba seperti bingung, letargi,

gelisah, syok.

2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit

dingin/lembab dan catat kekuatan

nadi perifer.

3. Pantau fungsi pernapasan

Perfusi serebral sangat dipengaruhi

oleh curah jantung di samping kadar

elektrolit dan variasi asam basa,

hipoksia atau emboli sistemik.

Penurunan curah jantung menyebabkan

vasokonstriksi sistemik yang

dibuktikan oleh penurunan perfusi

perifer (kulit) dan penurunan denyut

nadi.

(frekuensi, kedalaman, kerja otot

aksesori, bunyi napas)

4. Pantau fungsi gastrointestinal

(anorksia, penurunan bising usus,

mual-muntah, distensi abdomen

dan konstipasi)

5. Pantau asupan caiaran dan

haluaran urine, catat berat jenis.

6. Kolaborasi pemeriksaan

laboratorium (gas darah, BUN,

kretinin, elektrolit)

7. Kolaborasi pemberian agen

terapeutik yang diperlukan:

- Hepari / Natrium Warfarin

(Couma-din)

- Simetidin (Tagamet), Ranitidin

(Zantac), Antasida.

- Trombolitik (t-PA,

Kegagalan pompa jantung dapat

menimbulkan distres pernapasan. Di

samping itu dispnea tiba-tiba atau

berlanjut menunjukkan komplokasi

tromboemboli paru.

Penurunan sirkulasi ke mesentrium

dapat menimbulkan disfungsi

gastrointestinal

Asupan cairan yang tidak adekuat dapat

menurunkan volume sirkulasi yang

berdampak negatif terhadap perfusi dan

fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ

urine merupakan indikator status hidrsi

dan fungsi ginjal.

Penting sebagai indikator perfusi/fungsi

organ.

Heparin dosis rendah mungkin

diberikan mungkin diberikan secara

profilaksis pada klien yang berisiko

tinggi seperti fibrilasi atrial,

kegemukan, anerisma ventrikel atau

riwayat tromboplebitis. Coumadin

merupakan antikoagulan jangka

panjang.

Menurunkan/menetralkan asam

lambung, mencegah ketidaknyamanan

akibat iritasi gaster khususnya karena

adanya penurunan sirkulasi mukosa.

Streptokinase)

Pada infark luas atau IM baru,

trombolitik merupakan pilihan utama

(dalam 6 jam pertama serangan IMA)

untuk memecahkan bekuan dan

memperbaiki perfusi miokard.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;

peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau

penurunan protein plasma.


1. Auskultasi bunyi napas terhadap

adanya krekels.

2. Pantau adanya DVJ dan edema

anasarka

3. Hitung keseimbangan cairan dan

timbang berat badan setiap hari

bila tidak kontraindikasi.

4. Pertahankan asupan cairan total

2000 ml/24 jam dalam batas

toleransi kardiovaskuler.

Indikasi terjadinya edema paru

sekunder akibat dekompensasi jantung.

Dicurigai adanya GJK atau kelebihan

volume cairan (overhidrasi)

Penurunan curah jantung

mengakibatkan gangguan perfusi

ginjal, retensi natrium/air dan

penurunan haluaran urine.

Keseimbangan cairan positif yang

ditunjang gejala lain (peningkatan BB

yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan

volume cairan/gagal jantung.

Memenuhi kebutuhan cairan tubuh

orang dewasa tetapi tetap disesuaikan

dengan adanya dekompensasi jantung.

Natrium mengakibatkan retensi cairan

5. Kolaborasi pemberian diet rendah

natrium.

6. Kolaborasi pemberian diuretik

sesuia indikasi (Furosemid/Lasix,

Hidralazin/ Apresoline,

Spironlakton/

Hidronolak-ton/Aldactone)

7. Pantau kadar kalium sesuai

indikasi.

sehingga harus dibatasi.

Diuretik mungkin diperlukan untuk

mengoreksi kelebihan volume cairan.

Hipokalemia dapat terjadi pada terapi

diuretik yang juga meningkatkan

pengeluaran kalium.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang

terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi

jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan

yang akan datang.


1. Kaji tingkat pengetahuan

klien/orang terdekat dan

kemampuan/kesiapan belajar

klien.

2. Berikan informasi dalam berbagai

variasi proses pembelajaran.

(Tanya jawab, leaflet instruksi

ringkas, aktivitas kelompok)

3. Berikan penekanan penjelasan

tentang faktor risiko, pembatasan

diet/aktivitas, obat dan gejala yang

memerlukan perhatian

cepat/darurat.

Proses pembelajaran sangat

dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan

mental klien.

Meningkatkan penyerapan materi

pembelajaran.

Memberikan informasi terlalu luas

tidak lebih bermanfaat daripada

penjelasan ringkas dengan penekanan

pada hal-hal penting yang signifikan

bagi kesehatan klien.

4. Peringatkan untuk menghindari

aktivitas isometrik, manuver

Valsava dan aktivitas yang

memerlukan tangan diposisikan di

atas kepala.

5. Jelaskan program peningkatan

aktivitas bertahap (Contoh: duduk,

berdiri, jalan, kerja ringan, kerja

sedang)

Aktivitas ini sangat meningkatkan

beban kerja miokard dan

meningkatkan kebutuhan oksigen serta

dapat merugikan kontraktilitas yang

dapat memicu serangan ulang.

Meningkatkan aktivitas secara

bertahap meningkatkan kekuatan dan

mencegah aktivitas yang berlebihan.

Di samping itu juga dapat

meningkatkan sirkulasi kolateral dan

memungkinkan kembalinya pola

hidup normal.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC,

Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4,

EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

askep ima/ami

Documents