LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MYOKARD AKUT (IMA)

Oleh:

XXXXXXXXXXXX

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2011

INFARK MYOKARD AKUT (IMA)

A. PENGERTIAN

Beberapa pengertian infark myokard akut (IMA), diantaranya:

1. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis

miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 1999).

2. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat

disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan

kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001).

3. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai

darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler

Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002).

4. Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar

atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung

kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium

dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian

mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996).

5. Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu

rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).

6. Infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark adalah nekrosis

miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

Jadi, disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana

terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau

terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba sehingga kebutuhan oksigen meningkat

tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

B. ETIOLOGI

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Arteriosklerosis adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi

abnormal dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.

2. Spasme pembuluh darah koroner

3. Penyumbatan/oklusi koroner karena emboli/thrombus.

C. PATOFISIOLOGI

Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya

ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus,

serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang

kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque

disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor)

dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan

faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak.

Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri

koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan

aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur

plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi

plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel

endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur

plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda

inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Pada 15%

pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Endotelium mempunyai

peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun

vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel

(bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya

inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase,

NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial

cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada

hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga

masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah,

misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan

aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh

darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1

dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel

ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor

konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2)

daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Nitrit Oksid secara langsung

menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi

platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi

platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel,

dan luasnya infark. Sindrom koroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70%

menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi

disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti

lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Adapun mulai

terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni

aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara

dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin).

Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga

tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung

meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat

tempat sebagai pencegahan dan terapi.

D. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,

biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan

gejala utama.

Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu

dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan

bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening

atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

Nilai Normal CK/CPK (Creatin Posfo Kinase)

Dewasa Laki-Laki 5-35 Ug/ml atau 30-180 IU/L

Wanita 5-25 Ug/ml atau 25-150 IU/L

Anak- Anak Laki-Laki 0-70 IU/L

Wanita 0-50 IU/L

Bayi baru lahir 65-580 IU/L

No Peningkatan CPK Penyebab

1. Peningkatan 5 kali atau lebih atau

lebih dari nilai normal

Infark jantung

Polimiositis

Distropia muskularis

duchene

2. Peningkatan ringan/sedang (2-4 kali

nilai normal)

Kerja berat

Trauma

Tindakan bedah

Injeksi I.M

Miopati alkoholika

Infark miokard/iskemik

berat

Infark paru/edema paru

Hipitiroidisme Psikosis

akut

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium, dan

otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatinase dan diberu label M (muskulus) dan B

(Brain), yaitu:

a) Isoenzim BB : banyak terdapat di otak

b) Isoenzim MM : banyak terdapat pada otot skeletal

c) Isoenzim MB : banyak terdapat pada miokardium bersama MM

Nilai normal CKMB kurang dari 10 U/L.

Klinis:

a) Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot

rangka, cedera cerebrovaskuler.

b) Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma

hebat, paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan

hipotiroidisme.

c) Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik

jantung, miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.

d) Peningkatan CPK-BB : terdapat pada cedera cerebrovaskuler, pendarahan sub

arachnoid, kanker otak, cedera otak akut,syndrome reye, embolisme pulmonal

dan kejang.

e) Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin

dosis tinggi, ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal.

Merupakan enzim yang melepas hydrogen dari suatu zat dan menjadi katalisator

proses konversi laktat menjadi piruvat. Tersebar luas pada jaringan terutama

ginjal, rangka, hati dan miokardium. Peningkatan LDH menandakan adanya

kerusakan jaringan. LDH akan meningkat sampai puncak 24-48 jam setelah

infark dan tetap abnormal 1-3 minggu kemudian.

Nilai normal : 80-240 U/L

No. Peningkatan LDH Penyebab

1. Peningkatan 5X nilai normal

atau lebih

Anemia megaloblastik

Karsinoma metastasis

Shok dan hypoxia

Hepatitis

Infark ginjal

2. Peningkatan sedang (3-5 X

normal)

Miokard infark

Infark paru

Kondisi hemolitik

Leukemia

Infeksi mononukleus

Delirium remens

Distropia otot

3. Peningkatan ringan (2-

3Xnormal)

Penyakit hati

Nefrotik sindrom

Hipotiroidisme

Kolagitis

HBDH Merupakan enzim non sfesifik. Untuk diagnostic miokard infark.

Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4.

Penigkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga

diikuti peningkatan LDH.

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24

jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.

Nilai normal Troponin < 0,16 Ug/L.

SGOT atau AST berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung.

Pelepasan enzim yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan

terutama pada jaringan jantung dan hati.

Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan

mencapai puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada

hari ke-3 sampai hari ke-5.

Nilai normal :

Laki-laki s/d 37 U/L

Wanita s/d 31 U/L

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.

Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya

gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0= tidak mengalami nyeri

1= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,

mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi infark dan sadapan EKG-nya :

infark anterior : elevasi ST pada v1-v4 menandakan oklusi pada arteri desenden

anterior kiri

infark inferior : elevasi ST pada II,III,AVF, menandakan oklusi pada arteri

koronaria kanan

infark ventrikel kanan : elevasi ST pada II,III,AVF,V4R, menandakan oklusi pada

arteri koronaria kanan

infark lateral : elevasi ST pada I,AVL,V5,V6, menandakan oklusi pada arteri

sirkumfleksi kiri dapat merupakan bagian dari berbagi sisi infark

infark posterior : depresi segmen ST disadapan V1-V2 dengan gelombang

responden meningkat menandakan oklusi pada arteri koronaria kanan atau arteri

sirkumfleksi kiri atau keduanya dapat merupakan bagian dari sisi infark yang lain

termasuk inferior.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat

jantung.

Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan

dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).

Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat

antidisritmia.

Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan

disfungsi ventrikel atau katup

Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard

yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan

kemampuan pompa.

Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang

menyebabkan disritmia.

Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat

mnenyebabkan disritmia.

Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan

atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat

menyebabkan.meningkatkan disritmia.

Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F. KOMPLIKASI

Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :

Edema paru akut

Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan tekanan vena

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang mengakibatkan cairan

merembes keluar

Gagal jantung

Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas, sehingga

jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat untuk memenuhi kebutuhan

jaringan akan oksigen dan nutrisi.

Syok kardiogenik

Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung,

sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.

Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia, kulit

dingin dan lembab.

Tromboemboli

Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya gangguan sirkulasi

yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan thrombus intracardial dan

intravesikular

Disritmia

Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.

Rupture miokardium

Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan disfungsi

miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.

Efusi pericardial / tamponade jantung

Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya perikarditis dan gagal

jantung.

G. PENATALAKSANAAN

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

a. Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk

mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang

menyertai anastesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

b. Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.

Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT

c. Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi

Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

Terapi medis:

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang

memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri

episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko

mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang

ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

H. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Pengkajian sistematis pasien mencangkup riwayat yang cermat khususnya yang

berhubungan dengan gambaran gejala : nyeri dada, sulit bernapas (dipnea), palpitasi,

pingsan (sinkop) atau keringat dingin (diaporesis).

Nyeri dada. Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting

pada pasien dengan MI akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus dicatat EKG

dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya nyeri dengan skala angka

0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa nyeri paling berat.

Frekuensa dan irama jantung. Frekuensi dan irama jantung dipantau terus-

menerus ditempat tidur dengan monitor jantung jarak jauh. Frekuensi dipantau akan

adanya kenaikan dan penurunan yang tidak dapat dijelaskan; irama dipantau akan

adanya deviasi terhadap irama sinus. Awitan distrimia dapat merupakan petunjuk

bahwa jantung tidak cukup mendapatkan oksigen. Bila terjadi distrimia tanpa nyeri

dada, maka parameter klinis lain selain oksigen yang adekut harus dicari, seperti

kadar kalium serum terakhir.

Bunyi jantung. Catat bunyi jantung yang tidak normal. Mencangkup bunyi

jantung tiga (S3), yang dikenal sebagai galop ventrikel dan bunyi jantung empat (S4),

yang dikenal sebaga galop antrial atau presistolik. S1 dan S2 cbersama-sama terdengar

seperti “lub-dub” S1 (“lub”) lebih keras di apeks, dan S2 (“dub”) lebih keras dibasis.

Suara S3 terdengar setalah S2 separti suara puisi pada kata ken-tuck-y (S1-S2-S3). Suara

jantung S4 mendahului S1 seperti irama puisi kata Ten-nes-see. (S4-S1-S2).

Biasanya setalah terjadi MI akan timbul bunyi S3. Bunyi S3 dihasilkan saat darah

dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung yang rusak. Bunyi

S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang mengancam. Deteksi dini S3 yang

di ikuti piñata laksanaan medis yang agresif dapat mencegah edema paru yang

mengancam jiwa.

Murmur jantung atau friction rub pericardium dapat didengar dengan mudah

sebagai bunyi tambahan. Bunyi ini lebih komplek untuk di diagnosa namun dapat

terdengr dengan mudah dan harus dilaporkan segera. Adanya ; sedang friction rub

menunjukan adanya perikarditis.

Paru setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi,

seirinh dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan hambatan

aliran udara.

Napas pendek, dengan atau tampa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis yang

harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal jantung. Dada

diauskultasi adanya wheezing dan krekel. Wheezing di akibatkan oleh udara yang

melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara bergarak melalui air dan bila

terjadi MI akut, biasanya menunjukan gagal jantung.

Fungsi Gastrointestinal. Mual dan muntah dapat terjadi pada AMI. Jumlah yang

dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah. Pembatasan

asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan kerja jantung

dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk mencerna makanan

padat. Jika diperlukan prosedur invasive, maka kemungkinan aspirasi isi lambung ke

paru dapat dikurangi bila pasien hanya menelan makanan cair.

Abdomen dipalpasi adanya nyeri tekan dikeempat kuadran. Setiap kuadran

diauskultasi adanya bising usus. Dicatatat juga ada atau tidaknya flatus. Arteri

mesentrika sangat rentan terhadap trombus ventrikel sehubungan dengan AMI;

hilangnya motilitas usus adalah tanda cardinal masalah ini. Setiap feses yang

dikeluarkan diperiksa adanya darah, khususnya pada pasien yang mendapat obat-

obatan yang mempengaruhi pembekuan darah.

Status volume cairan. Pengukuran haluran urine sangat penting, terutama dalam

hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagien besar kasus, cairan yang seimbang

atau yang cenderung negative akan lebih baik karena pasien dengan AMI harus

menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan terjadi gagal jantung. Pasien harus

diperiksa adanya edema. Daerah sacrum dan bagian tubuh lain pada pasien tirah

baring harus diamati adanya edema sehubungan dengan peredaran darah yang statis

perawat harus waspada terhadap berkurangnya haluran urine (oliguliria); suatu tanda

awal syok kardiogenetik adalah hipotensi yang disertai oliguliria.

2. Diagnosa keperawatan

a. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri

b. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan

karakteristik miokard.

c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,

penurunan protein plasma

d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli

atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,

kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan

aktif )

e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,

terjadinya disritmia, kelemahan umum

f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

3. Intervensi Keperawatan

a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Pantau / catat karakteristik nyeri

dada pasien : lokasi, radius,

durasi, kualitas, dan faktor-faktor

yang mempengaruhi.

Identifikasi karakteristik nyeri dada

secara tepat akan menjadi acuan untuk

melakukan intervensi.

2 Ukur dan catat tanda vital tiap

jam.

supply O2 koroner yang adekuat dapat

dimanifestasikan dengan kestabilan

tanda vital.

3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat meningkatkan

ekspansi dada dan sirkulasi darah

meningkat.

4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah supply

O2 miokard.

5 Anjurkan dan bimbing pasien

untuk tarik nafas dalam (teknik

relaksisi), teknik distraksi, dan

bimbingan imajinasi.

Teknik relaksisi dibutuhkan untuk

meminimalkan konsumsi O2 miokard

dan meningkatkan supply O2 jaringan,

teknik distribusi dan imajinasi membantu

mengalihkan focus perhatian dari rasa

nyeri.

6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap

hari dan saat nyeri dada timbul.

Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat

nyeri dada timbul berguna untuk

mendiagnosa luasnya infark.

7 Berikan terapi tirah baring

(bedrest) selama 24 jam pertama

post serangan.

Tirah bating/istirahat total dapat

mengurangi konsumsi/demand O2

miokard.

8 Ciptakan lingkungan yang tenang Stressor dari luar diminimalkan sehingga

kebutuhan O2 miokard berkurang.

b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan

tubuh.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Beri penjelasan pentingnya tirah

baring (bedrest)

Menambah pengetahuan pasien, bahwa

tirah baring dapat mengurangi konsumsi

oksigen miocard sehingga pasien dapat

kooperatif selama perawatan.

2 Jelaskan akibat jika pasien banyak

beraktivitas selama 24 jam

pertama post serangan.

Pada fase akut supply oksigen menurun

oleh karena adanya sumbatan pada

miokard, aktivitas dapat memperburuk

hemodinamik.

3 Beri kesempatan pada pasien

untuk bertanya tentang hal-hal

yang belum dimengerti.

Umpan balik positif dari pasien dan

keluarga menjadi tolak ukur sikap

kooperatif pasien.

4 Ukur dan catat tand vital sebelum

dan sesudah aktivitas.

Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi

sistemik dan koroner dapat ditunjukkan

dalam peningkatan tanda vital.

5 Bantu pasien dalam memenuhi

ADL.

Kebutuhan ADL pasien dapat terpenuhi

dengan bantuan perawat untuk

mengurang beban jantung pasien.

6 Evaluasi respon pasien saat

setelah aktivitas terhadap nyeri

dada, sesak, sakit kepala, pusing,

keringat dingin.

Adanya tanda-tanda tersebut merupakan

tanda adanya ketidak seimbangan supply

dan kebutuhan oksigen miokard.

7 Hentikan aktivitas saat pasien

mengeluh nyeri dada, sesak, sakit

kepala, pusing, keringat dingin.

Istirahat dibutuhkan untuk mengurangi

kebutuhan oksigen miokard.

NO INTERVENSI RASIONAL

8 Beri penjelasan pada pasien tanda

– tanda memburuknya status

hemodinamik akibat aktivitas:

nyeri dada, sesak, sakit kepala,

pusing, keringat dingin.

Pasien dapat waspada apabila ada tanda-

tanda penurunan hemodinamik dan tahu

cara menanggulanginya.

c. Risiko tinggi Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan

konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;

infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan

kerusakan septum.

NO INTERVENSI RASIONAL

1 Ukur dan catat tanda vital tiap

jam.

Penurunan curah jantung dapat

dimanifestasikan dengan peningkatan

nadi, TD, HR.

2 Kaji adanya bunyi tambahan pada

Auskultasi.

Bunyi S3 biasanya dihubungkan dengan

kelebihan kerja ventrikel kiri dan S4

berhubungan dengan ischemic miokard.

Murmur menunjukkan gangguan aliran

darah normal pada jantung.

3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru

akibat penurunan fungsi miokard.

4 Pantau frekuensi dan irama

jantung dan catat adanya irama

disritmia melalui monitor (bedside

monitor ECG)

Adanya nekrose / kematian otot jantung

dapat menyebabkan gangguan sistim

konduksi dan penurunan curah jantung.

5 Observasi perfusi jaringan : Acral,

kelembaban kulit dan perubahan

warna kulit dan ujung-ujung jari

dan nilai Capilary Refill Time

(SPO2)

Penurunan cardiac output dapat

mempengaruhi sirlulasi darah (perifer)

NO INTERVENSI RASIONAL

6 Ciptakan lingkungan yang aman

dan nyaman, batasi aktivitas.

Lingkungan yang aman dan nyaman

menurunkan stressor luar sehingga

menurunkan konsumsi O2 miokard.

7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output menuebabkan

penurunan perfusi ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,

Jakarta

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa

Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih

bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan

pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta :

EGC;1999

http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/