lap kel5 ima

7/28/2019 Lap Kel5 IMA

1/23

HASIL DISKUSI II

1. Definisi

Infark miokardium akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium

yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut

pada arteri koroner. Sumbatan inisebagian besar disebabkan oleh ruptur plak

aretoma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis,

vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang

subatan akut inidapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau

vaskulitis (Perki, 2004).

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir

terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati

setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,

kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap dan sel tidak

dapat memenuhi kebuthan energinya (Corwin, 2009).

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung yag terganngu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner olehruptur plak yang dipermudah terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,

merokok, dan hiperkolesterolemia (Silvana, 2005)

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons latel terakhir

terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati

setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,

kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap, dan sel tidak

dapat memenuhi kebutuhan energinya.

Infark miokard akut disebabkan karena adanya iskhemi miokard. Ischemia

miokard itu sendiri diakibatkan oleh 2 hal, yaitu karena peningkatan kebutuhan

oksigen dari miokard (misalnya karena adanya aktivitas fisik yang berat, severe

hypertension, severe aortic stenosis) dan karena penurunan suplai oksigen yang

melewati arteri koroner (misalnya adanya thrombus, rupture plak, dan adanya

sumbatan pada arteri) (H. Michael Bolooki dan Arman Askari, 2010).


2/23

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh

kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau penyumbatan arteri

koroner) diakibatkan oleh arterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat

syok atau perdarahan (Carpenito, 2000).

Infark Miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri, makin luas daerah

infark, makin kurang daya kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard

menyebabkan :

a. Berkurangnya kontraksi dengan gerak dinding abnormal.

b. Terganggunya kepaduan ventrikel kiri

c. Berkurangnya volume denyutan

d. Berkurangnya waktu pengeluaran

e. Meningkatnya tekanan akhir-diastole ventrikel kiri

2. Klasifikasi

a. Berdasarkan pemeriksaan EKG

Secara garis besar, infark miokard akut dapat dibagi menjadi 2 unit

besar :

1) Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)

IMA denan elevasi ST ditegakan berdasarkan anamnesis nyeri

dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST 2mm, minimal

pada 2 sadapan ekstremitas dan disertai dengan peningkatanenzim

Troponin T jantung yang meningkat.

2) Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis angina

pektoris tidak stabil (UA) menunjukan bukti adanya nekrosis miokard

berupa peningkatan biomarker jantung, dan gambaran EKG tidak

ditemukan adanya elevasi gelombang ST. Nyeri dada dengan lokasi

khas subternal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa

penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering

ditemukan pada NSTEMI.

b. Berdasarkan morfologi

1) Infark Transmural


3/23

Infark yang terjadi pada seluruh lapisan dinding ventrikel : anterior,

inferior, dan posteriol. Otot jantung yang terlibat akan mengalami

nekrosis bersamaan. Dikarakteristikkan dengan nekrosis dengan

ketebalan penuh, yaitu dari endocardium, myocardium, dan epicardium.

2) Infark Subendokrial

Infark pada lapisan superfisial otot jantung (disebagian miokard)

dan terdiri dari bagian yang nekrosis yang telah terjadi pada waktu yang

berbeda-beda (Selwyn, 2005). Dikarakteristikkan dengan nekrosis yang

tidak meluas dan terbatas, hanya ada di endocardium saja, atau di

endocardium dan di myocardium, karena area ini adalah area yang peka

terhadap kondisi ischemia.

c. Berdasarkan penyebabnya

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1


4/23

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau

diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan

ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya

infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia

dan hiper atau hipotensi.


Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme

arteri menurunkan aliran darah miokard.


Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.

Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau

penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat

meningkat.

4. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya

troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark

miokard.

5. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.


Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal.

Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass

koroner.

3. Etiologi

a. Ateriosklerosis

Terjadinya IMA biasanya dikarenakan aterosklerosis pembuluh darah

koroner nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronia

oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga

sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan sterosis ringan.

Ateroskerosis adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dimana lesi

lemak yang disebut plak arteromatosa timbul pada permukaan dalam


5/23

dinding arteri. Sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran

darah ke arteri bagian distal (Hudak & Gallo, 1997)

b. Penyumbatan koroner akut

Pada aterosklerosis dapat menyebabkan suatu bekuan darah

setempat atau trombus dan akan menumbat arteri. Trombus dimulai pada

tempat plak aterosklerosis yang telah tumbuh sedemikian besar sehingga

telah memecah lapisan intima, sehingga langsung bersentuhan dengan

aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang tidak

halus bagi darah, trombosit mulai mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan

sel-sel darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan

tersebut terlepas dari tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan

mengalir ke cabang arteria koronia yang lebih perifer pada arteri yang sama.

c. Sirkulasi kolateral dalam jantung

Bila arteria koronia pelahan-lahan menyempit dalam periode bertahun-

tahun, pembuluh pembuluh kolateral dapat berkembang pada soal yang

sama pada perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses

skleroti berkembang diluar batas-batas penyediaan pembuluh kolateral

untuk memberikan alitan darah yang diperlukan. Bila ini terjadi, malka hasil

kerja otot jantung menjadi sangat terbatas, demikian terbatas sehingga

jantung tidak dapat memompa jumlah aliran darah normal yang diperlukan.

Menurut Yasmin Siregar (2010) Infark miokard dapat terjadi oleh penyebab

yang heterogen, antara lain :

a. Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi

plak arterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan

oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya IMA. Hal-hal

tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia, dan hiper atau hipertensi.

b. Terjadi akibat vasokontriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah

miokard.

c. Akibat peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya

Troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan

perkutaneous coronary intervention (PIC) yang memicu terjadinya infark

miokard.


6/23

d. Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian

infark miokard jenis ini berhungan dengan operasi bypass koroner.

4. Faktor Resiko

Faktor resiko pada infark miokard akut dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu :

a. Faktor resiko yang tidak bisa diubah

1) Usia

IMA sering terjadi pada pasien lansia, hal ini berkaitan dengan penyakit

penyerta pada proses menua. Resiko aterosklerosis koroner meningkat

dengan bertambahnya usia. Resiko terpapar IMA kebanyakan diatas usia

40 tahun(Santoso,2005). Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya

penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan

terhadap faktor-faktor aterogenik.

2) Jenis kelamin

Menurut Anad (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard

pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset

infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko yang

mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita

agaknya relatif lebih kebal terhadap penyakit ini sampai menopouse, dan

kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal ini diduga karena

adanya efek perlindungan estrogen.

3) Ras

Insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam, hal ini mungkin berkaitan

dengan gaya hidup.

4) Riwayat keluarga

b. Faktor resiko yang bisa diubah

1) Abnormalitas kadar serum lipid

Merupakan faktor risiko hiperlipidemia (peningkatan kadar kolesterol

trigliserida serum di atas batas normal). LDL yang tinggi bisa memicu

IMA

2) Hipertensi

Peningkatan TD sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap

pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya kerja jantung bertambah,

sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa.


7/23

Bila proses ateroskleosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk

miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia.

3) Obesitas

Berkaitan dengan tingginya kadar trigliserida

4) Diet

Risiko terserang IMA meningkat pada psien yang mengkonsumsi diet

yang rendah serat, kurang vitamin C, E, dan bahan-bahan polisitemikal

5) Merokok

Menghirup asap rokok menyebabkan peningkatan CO. Hemoglobin lebih

mudah berikatan dengan CO dari pada oksigen, jadi oksigen yang

disuplai ke jantung juga berkurang sehingga kerja jantung semakin

berat. Selain itu, asam nikotinat pada tembakau memicu pelepasan

ketokelamin yang menebabkan vasokontriksi pembuluh darah. Merokok

juga dapat menyebabkan peningkatan terbentuknya trombus.

6) Psikososial

Faktor psikososial seperti peningkatan stress kerja, rendahnya

dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi

secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis

(Ramrakha, 2006)

7) Kurang aktivitas

Akivitas aerobik yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit

jantung koroner, yaitu sebesar 20-40%.

5. Patofisiologi

(terlampir)

6. Manifestasi Klinis

Walaupun sebagian individu tidak memperlihatkan tanda infark miokard

yang nyata (suatu serangan jantung tersamar), biasanya timbul manifestasi

klinis yang bermakna.

a. Nyeri awitan yang biasana mendadak, sering digambarkan memiliki sifat

meremukan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian atas tubuh mana

saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher, atau rahang.


8/23

Nitrat dan istirahat yang dapat menghilangkan iskemia diluar zona nekrotik

dengan menurunkan beban kerja jantung. Pasien dengan DM tidak akan

mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai DM dapat

mengganggu neuroreceptor.

b. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat

c. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot

rangka

d. Kulit yang dingin, pucat akibat rekontruksi simpatis

e. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH

f. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

g. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan

mendekati kematian yang sering terjadi, mungkin berhubungan dengan

pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)

h. Sesak nafas, bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolik ventrikel kri, pada infark yang tanpa nyeri, sesak nafas merupakan

tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

i. Diaphoresis (keringat berlebih), sakit kepala, palpitasi, susah tidur.

j. Kehilangan kesadaran karena perfusi serebral yang tidak adekuat dan syok

kardiogenik, bisa menyebabkan kematian secara tiba-tiba.

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan jantung dapat tanpa kelainan atau abnormal. Adanya

abnormalitas lokasi impuls ventrikel sering kali menandakan regio infark yang

diskinetik. Distensi vena jugularis menggambarkan refliks hipertensi atrium

kanan, yang dapat menandakan infark ventrikel kanan atau peningkatan

tekanan pengisian ventrikel kiri. Tidak adanya peningkatan tekanan vena

sentral tidak lanyas menandakan atrium kiri atau tekanan diastolik ventrikel

kiri normal. Suara jantung yang lemah berarti disfungsi ventrikel liri. Gallop

atrial (S4) selalu ada, sedangkan gallop ventrikel (S3) lebih jarang dan berarti

ada disfungsi ventrikel kiri yang nyata. Murmur mitralis sering muncul dan

biasanya menandakan disfungsi muskulus papilalaris atau ruptur, yang

biasanya lebih jarang. Friction rub perikardium jaranga muncul dalam 24 jam


9/23

pertama biasanya muncul beberapa saat sesudahnya (Tierney, Lawrance M.

2002).

b. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium

a) Reaksi Non-Spesifik

Reaksi non-spesifik terhadap nekrosis miokard adalah leukosit yang

meningkat dalam beberapa jam setelah serangan IMA. Leukosit dapat

mencapai 12.000-15.000/mm dan berlangsung selama 3-7 hari. Laju

endap darah juga meningkat.

b) Pemeriksaan Enzim Serum

CK (creatinin kinase)

meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

Enzim ini dapat dibagi-bagi lagi menjadi enzim yang spesifik atau

isoenzim. Misalnya CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria,

atau usus ; CK2 hanya terdapat pada sel-sel miokardium ; CK3

akan terdapat pada serum pasien dalam 48 jam setelah serangan

IMA transpulmonal.

CK-MB

CK-MB adalah isoenzim yang berasal dari jantung, akan tetapi

CK-MB tidak dapat diandalkan untuk mempertegas IMA, karena

CK-MB juga ditemukan pada penyakit dan gangguan lain. CK-MB

meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

LDH (Lactic Acid Dehydragenase)

LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik. Sel-sel miokardium

kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan sel miokardium akan

membuat LDH1 meningkat. LDH meningkat setelah 24-48 jam

bila ada infark miokard, mencapai 3-6 hari dan kembali normal

dalam 8-14 hari.

SGOT (Serum Glutamic-Oxalaasetic Transaminase)

Disebut juga AST (Aspartate Transferase) dapat ditemukan di

jantung, hati, otot rangka, otot ginjal dan sel darah merah.


10/23

Peningkatan SGOT dapat meningkat pada penyakit hati, miokard,

dsb.

Troponin Jantung Spesifik (yaitu cTnT dan cTn1)

Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miorkard dan

mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat

dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Protein C-Raktif (CRP)

CRP juga dianggap sebagai penanda biokimia pada cedera

miokard, meningkat 4-6 kam dan mencapai puncaknya selama 10

hari.

2) EKG

Hasil EKG yang menunjukkan IMA dikelompokkan menjadi infark

gelombang Q dan infark gelombang non-Q. Perubahan hasil EKG yang

berhubungan dengan infark miokard gelombang Q mencakup peningkata

elevasi ST, inversi gelombang T dan helombang Q yang nyata pada

sadapan yang terpasang pada miokardiac yang mengalami infark. Pada

fase awal IMA, EKG pasien mengalami oklusi total arteri koroner

menunjukkan elevasi segmen ST. Sedangkan gelombang non-Q terjadi

ketika trombus tidak menyebabkan okulasi total sehingga tidak terjadi

elevasi segmen ST.

3) Rontgen Dada

Nilai normal laboratotium :

Leukosit : 4.000-10.000/mm

LDH : 100-250 IU/L

CK

- Male : 20-170 IU/L

- Female : 30-220 IU/L

CK-MB : 0-12 IU/L SGOT : 4-35 unit/L

SGPT : 4-36 unit/L

(hanya terdapat pada hati)


11/23

Dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif, tetapi

perubahan ini sering kali muncul belakangan setelah gambaran klinis.

Tanda-tanda diseksi aorta sebaiknya dianggap sebagai diagnosis

alternatif yang mungkin.

4) Ekokardiografi

Memberikan penilaian yang nyaman bagi pasien disisi tempat tidur

mengenai fungsi ventrikel kiri baik keseluruhan maupun regional. Ini

dapat membantu diagnosis dan manajemen infark. Ekokardiografi telah

sukses digunakan untuk membuat penilaian tentang laporan masuk

pasien dan manajemen pasien yang diduga mengalami infark.

5) Angiografi Koroner

Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner. Prosedur

dilakukan jika mendekati bedah jantung angioplasty.

6) Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup

ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan

bekuan darah.

8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan utama IMA :

M : morfin

O : oksigen

N : nitrate

A : aspirin

CO : Clopidogrel

Jenis obat lain untuk IMA :

a. Opioids

Zat-zat ini bekerja terhadap reseptor opioid di SSP yang akan menurunkan

persepsi nyeri dan respon emosional nyeri.

Agonis opiat :

- alkaloida candu : morfin, kodein, heroin, nikomorfin

- Zat-zat sintesis : metadon, dan derivatnya (propoksifan), petidin

dan derivatnnya, tramadol


12/23

Antagonis nalokson, nalorfin

Efek samping obat : RR menurun, luka bakar pernafasan

cheynestokes, mula, muntah, tremor dll.

b. ACE inhibitor (obat Diuretik) Kerja obatnya :

- Menghambat angiotensin I berubah menjadi angiotensin II yang

mana angiotensin II menyebabkan vasodilatasi dan sekresi

aldosteron menurun

- menghambat degradasi bradikinin yang menyebabkan

vasodilatasi.

Efek samping obat: hipotensi, hiperkalemia, rash, edema, gagal ginjal

acute, efek teratogenik. Contoh obatnya, Langsung (captopril dan

lisinopril) sedangkan prodrug nya (fosinopril, enalapril, perindropil,

ramipril,sialzapril lenazepril).

Contoh obatnya : Captopril

c. Nitrate

Farmakokinetik

Setelah di metabolisme dihati akan menghasilkan Nitrogen Monoksida.

Dimana fungsi dari NO :

- Menurunkan kebutuhan Oksigen jantung dan meningkatkan

suplai Oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler

sehingga perbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik

- Vasodilatasi pada vaskulermenurunkan aliran balik ke jantung

menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan

kebutuhan oksigen miokard menurun

- Menurunkan kerja jantung dan perbaiki sirkulasi vaskuler

Efek Samping obat :

Sakit kepala, flushing (akibat terjadi dilatasi cerebral), hipotensi

postural, rash, ketergantungan, reflek takikardi akibat hipotensi berat

d. Heparin (anti koagulan )

Kerja obat :


13/23

- Menghentikan dan memperlambat pembentukan thrombus karena

heparin menghambat protease factor pembekuan termasuk II

a(trombin), Xa, IX a

- Membantu mempertahankan integritas jantung

- untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri

koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark.

Efek sampng : perdarahan

e. Trombolitik

Kerja obatnya

Pengubahan plasminogen menjadi plasminplasmin memicu

Degradasi fibrin Pengubahan plasminogen menjadi plasmin tadi

dilakukan oleh tPA(tissue Plasminogen activator) sehingga

melisiskan jendalan-jendalan di pembuluh darah. Selain itu trombolitik

juga berfungsi :

- untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner,

sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih

lanjut.

f. Beta Blocker

Kerja obat :

- menurunkan beban kerja jantung.

- untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga

mencegah serangan jantung tambahan.

- untuk memperbaiki aritmia.

Contoh obat :Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol,

atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol,

dan nadolol)

g. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen

arteri


14/23

dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis

total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin

adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi

pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek

hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi

tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga

dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau

blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini

biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.

i. Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI

dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit

yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi

aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

9. Asuhan Keperawatan

Pengkajiana. Identitas klien

- Nama : Tn. A

- Usia : 54 tahun

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Status pernikahan : Menikah

- Sumber informasi : Pasien dan keluarga (istri)

b. Status kesehatan saat ini

- Keluhan utama : nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat, nyeri

menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang meskipun istirahat dan mual

- Lama keluhan : sejak 1 jam yang lalu

- Kualitas keluhan : berat

- Faktor pencetus : -

-

Faktor pemberat : hipertensi- Upaya yang telah dilakukan : dibawa kerumah sakit


15/23

- Diagnosa medis : infark miokard akut (IMA)

c. Riwayat kesehatan saat ini

Tn. A, usia 54 tahun datang meringis kesakitan sambil memegang dadanya,

tampak bajunya basah berkeringat dan sulit bernafas. Menurut istrinya, Tn. A

nyeri dada hebat seperti ditindih benda berat sejak 1 jam yang lalu, nyeri

menjalar ke leher dan punggung, tidak hilang meskipun istirahat, dan mual

d. Riwayat kesehatan terdahulu

Tn. A mempunyai riwayat penyakit darah tinggi

e. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum: nyeri dada (skala nyeri yang di alami 9/10), bibir pucat,

tampak sesak, gelisah, nadi cepat dan teratur.

Kesadaran: sadar (GCS 15)

Tanda-tanda vital: TD: 187/116 mmHg, RR: 28 x/menit, HR: 115

x/menit, Suhu: 34,5C

2) Kulit dan kuku

CRT > 2 detik

f. Hasil Pemeriksaan Penunjang

ECG : terdapat ST elevasi

Lab : Troponin T positif (+), CK 101 u/l, CK-MB 38,2 u/l, SGOT 18 u/l,

SGPT 32 u/l, Saturasi O2 96%

g. Terapi

Perawat berkolaborasi pemberian clopidogrel 175mg, Aspirin 1160mg, O2 4

l/menit

h. Kesimpulan

Pasien menderita penyakit infark miokard akut (IMA)


16/23

I. Analisa Data

Data EtiologiMasalah

Keperawatan

Data Subyektif:Nyeri dada hebat seperti

ditindih benda berat, menjalar

ke leher dan punggung, tidak

hilang dengan istirahat

Data Obyektif :

TD: 187/116 mmHg

RR: 28 x/menit

Skala nyeri 9/10

Berkeringat

Gelisah

NYERIInfark miokardium

Metabolisme anaerob

PH

Produk asam laktat

Nyeri


17/23

Data Obyektif :

HR: 115 x/menit

Crt > 2 detik

ECG ST elevasi Bibir pucat

Sesak

Gelisah

RESIKO

PENURUNAN

CURAH JANTUNG

Data Subyektif:

Nyeri dada hebat sepertiditindih benda berat, menjalar

ke leher dan punggung, tidak

hilang dengan istirahat

Data Obyektif :

TD: 187/116 mmHg

RR: 28 x/menit

HR: 115 x/menit

Gelisah

Sesak

ECG ST elevasi

INTOLERANSI

AKTIVITAS

Infark miokard

Fungsi ventrikel kirigangguan kontraktilitas

Daya fontraksi

Perubahan daya

kembang dan gerakan

dinding ventrikel

Curah sekuncupnya

LVEDP dan

RVEDP

Resiko penurunan curah

jantung

Infark miokard

Fungsi ventrikel kiri

gangguan kontraktilitas

Daya fontraksi

Perubahan daya

kembang dan gerakan

dinding ventrikel

Curah sekuncupnya

LVEDP dan

RVEDP

Perubahan hemodinamika

progresif

Penurunan perfusi perifer dan

koroner


18/23

II. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri

2) Resiko penurunan curah jantung

3) Intoleransi aktivitas

III. DIAGNOSA & INTERVENSI

1. Nyeri

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan 1x24 jam diharapkan

terdapat penurunan nyeri dada.

Kriteria hasil :

- Klien menyatakan penurunan rasa nyeri

- Tanda-tanda vital normal

- Wajah rileks

- Tidak terjadi penurunan perfusi perifer

NO INTERVENSI RASIONAL

1. Catat karakteristik nyeri, lokasi

insensitas, lamanya dan

penyebaran.

Variasi penampilan dan perilaku klien karena

nyeri terjadi dianggap sebagai temuan

pengkajian.

2. Anjurkan kepada klien untuk Nyeri dapat menyebakan syok kardiogenik

Hipotensi, asidosis metabolik

dan hipoksemia

Kelemahan fisik

Intoleransi aktivitas


19/23

melaporkan nyeri dengan

segera.

yang berdampak pada kematian mendadak.

3. Lakukan manajemen nyeri

keperawatan:

Atur posisi fisiologis

Istirahatkan klien

Berikan oksigen

tambahan dengan

kanula nasal atau

masker sesuai dengan

indikasi

Manajemen lingkungan:

lingkungan tenang dan

batasi pengunjung

Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan dalam

pada saat nyeri

Posisi fisiologis akan meningkatkan

asupan oksigen ke jaringan yang

mengalami iskemia

Istirahat akan menurunkan kebutuhan

oksigen jaringan perifer sehingga akan

menurunkan kebutuhan miokardium

dan akan meningkatkan suplai darah

dan oksigen ke miokardium yang

membutuhkan oksigen untuk

menurunkan iskemia.

Meningkatkan jumlah oksigen yang

ada untuk pemakaian miokardium

sekaligus mengurangi ketidakyamanan

sekunder terhadap iskemia.

Lingkungan tenang akan menurunkan

stimulus nyeri eksternal dan

pembatasan pengunjung akan

membantu meningkatkan kondisi

oksigen ruangan.

Meningkatkan asupan oksigen

sehingga akan menurunkan nyeriakibat sekunder dari iskemia jaringan.

4. Kolaborasi pemberian terapi

farmakologis antiangina:

Obat-obatan angina bertujuan untuk

meningkatkan aliran darah baik dengan

menambah suplai oksigen atau dengan

mengurangi kebutuhan miokardium akan

oksigen


20/23

5. Kolaborasi pemberian terapi

farmakologis trombolitik.

Trombolitik menghancurkan trombus dengan

mekanisme fibrinolitik mengubah

plasminogen menjadi plasmin, yang

menghancurkan fibrin di dalam bekuan darah.

6. Kolaborasi untuk tindakan

terapi nonfarmakologis.

Kolaborasi apabila tindakan farmakologi tidak

menunjukkan perbaikan atau penurunan

nyeri.

2. Resiko penurunan curah jantung

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 2x24 jam

diharapkan tidak terjadi penurunan curah jantung

Kriteria hasil :

- Hemodinamika stabil

- Tekanan darah dalam batas norma (siastol


21/23

napaauskultasi bunyi napas. terjadi karena penurunan fungsi miokard.

5. Pantau frekuensi jantung dan

irama, catat disritmia melalui

telemetri.

Frekuensi dan irama jantung berespon

terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan

terjadinya komplikasi/disritmia yang

mempengaruhi fungsi jantung/meningkatkan

kerusakan iskemik. Denyutan/fibrilasi akut

atau kronis merupakan kondisi patologi.

6. Sediakan alat atau obat

darurat.

Sumbatan tiba-tiba memerlukan terapi

penyelamatan segera atau pindah ke unit

kritis.

7. Kolaborasi :

Beri oksigen tambahan

Kaji ulang ECG

Bantu pemasangan

atau mempertahankan

pacu jantung bila

digunankan

Untuk kebutuhan miokard,

menurunkan iskemia dan disritmia

lanjut.

Memberi info kemajuan atau perbaikan

infark, fungsi ventrikel, keseimbangan

elektrolit dan efek terapi obat

Tindakan dukungan sementara fase

akut atau penyembuhan, mungkin

diperlukan permanen bila infark sangat

berat merusak konduksi.

3. Intoleransi aktivitas

Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24jam

diharapkan terdapat respon perbaikan dengan meningkatnya

kemampuan beraktivitas klien.

Kriteria hasil :

- Klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala

yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur

- Klien tidak mengalami sesak napas akibat sekunder dan

beraktivitas


22/23

NO. INTERVENSI RASIONAL

1. Catat frekuensi jantung,

irama dan perubahan

tekanan darah selama dansesudah aktivitas.

Respon klien terhadap aktivitas dapat

mengindikasikan penurunan oksigen

miokardium.

2. Tingkatkan istirahat, batasi

aktivitas dan berikan

aktivitas senggang yang

tidak berat.

Menurunkan kerja miokardium dan konsumsi

oksigen.

3. Anjurkan menghindari

perilaku yang meningkatkan

tekanan abdomen seperti

mengejan saat defekasi.

Mengejan dapat mengakibatkan kontraksi

otot dan vasokontriksi pembuluh darah yang

dapat meningkatkan preload tahanan

vaskular sistemik dan beban jantung.

4. Pertahankan klien tirah

baring sementara saat akut.

Mengurangi beban jantung

5. Evaluasi tanda-tanda vital

saat kemajuan aktivitas

terjadi

Mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan

dengan aktivitas.

6. Pertahankan penambahan

oksigen.

Meningkatkan oksigen jaringan

7. Selama aktivitas kaji Ecg,

dispnea, sianosis, kerja

napas dan frekuensi napas

serta keluhan subjektif.

Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi

jantung.

8. Berikan diet (pembatasan air

dan natrium)

Mencegah retensi cairan dan edema akibat

penurunan kontraktilitas jantung.

9. Rujuk ke program

rehabilitasi jantung.

Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

untuk kebutuhan jantung sekaligus

mengurangi ketidaknyamanan sehubungan

dengan terjadinya iskemia.


23/23

DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus. dkk. 2009. Buku AjaR Ilmu Penyakit Dalam ed.5 jilid.2. Jakarta : Intera

Publishing

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan SistemKardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika

Nanda Internasional. 2011. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.

Jakarta : EGC

Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta :EGC

Smeltzer, Suzane C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakatra : EGC

Elizabeth, Corwin j. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC

lap kel5 ima

Documents