FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)Jl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIKSTATUS OBSTETRIFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDASMF OBSTETRIRUMAH SAKIT DAERAH KOJA

Nama Mahasiswa: Septriani Bukang Tanda Tangan:NIM: 112013199Dr. Pembimbing: Dr. IAMAN , Sp. Og

BAB IKASUS

I. IDENTITAS PASIENNama:Ny. NNJenis Kelamin:PerempuanUmur :20 tahunPendidikan:SMPPekerjaan:Ibu rumah tanggaAgama:IslamAlamat:Jl Lagoa terusan GG V ,RT 09/03 Kelurahan Lagoa, Kecamatan KojaSuku: SundaTanggal Masuk RS:20 september 2014

IDENTITAS SUAMINama:Tn, K AUmur:26 tahunPendidikan:SMAPekerjaan :BuruhAgama:IslamAlamat:Jl Lagoa terusan GG V ,RT 09/03 Kelurahan Lagoa, Kecamatan KojaSuku:Sunda

II. ANAMNESISAutoanamnesa dilakukan di kamar bersalin RSUD Koja pada tanggal 20/09/2014 jam 9:00 A. Keluhan UtamaPasien datang dengan keluhan mules mules sejak 3 jam SMRS

B. Keluhan TambahanPusing dan kaki kanan dan kaki kiri bengkak

C. Riwayat Penyakit SekarangPasien G1P0A0 hamil 38 minggu datang ke kamar bersalin RSUD Koja dirujuk dari puskesmas Koja dengan hipertensi (TD: 180/110 mmHg). Pasien mengaku hamil 38 minggu mengeluh mulas-mulas sejak 3 jam SMRS. Pasien juga mengatakan adanya lendir dan darah yang keluar, namun pasien menyangkal adanya keluar air-air. Adanya gerakan janin masih dirasakan oleh pasien. Menurut pasien sejak awal kehamilan, tekanan darahnya selalu dalam batas normal sekitar 100-120 mmHg, tetapi pasien mengatakan bahwa ketika melakukan pemeriksaan kehamilan 24 minggu yang lalu, tekanan darahnya meningkat (180/100 mmgHg) dan pasien juga mengalami pembengkakan pada kedua kakinya. Pasien menyangkal adanya pengelihatan kabur, nyeri ulu hati, mual, muntah ataupun adanya kejang.D. Riwayat HaidHPHT:26 desember 2013Taksiran Partus:2 oktober 2014Usia Kehamilan:38 mingguMenarche:12 tahunSiklus Haid:Teratur (antara 28-30 hari)Lama Haid:6-7 hariBanyaknya:3 pembalut per hariDismenore:(+), kadang-kadang

E. Riwayat PerkawinanStatus:MenikahUsia saat menikah:19 tahunLama perkawinan:1 tahunJumlah anak: -

F. Riwayat Kehamilan, Persalinan, dan Nifas Yang LaluI. Hamil ini.

G. Riwayat Penyakit DahuluDarah Tinggi(-)Kencing Manis (-)Asma(-)Alergi(-) Maag (-)

H. Riwayat Keluarga BerencanaPasien tidak mengunakan pil KB selama 1 tahun ini.

I. Riwayat Antenatal Pasien memeriksakan kehamilannya di bidan secara teratur. USG pada kehamilan 8 bulan, hasilnya janin hidup, letak kepala.

J. Riwayat KebiasaanMerokok(-)Minum Alkohol (-)Jamu-jamuan(-)Menggunakan narkoba ataupun konsumsi obat-obatan (-)

III. PEMERIKSAAN FISIKDilakukan pada tanggal 20 september 2014

A. STATUS GENERALISKeadaan Umum:Tampak Sakit SedangKesadaran :Compos MentisTanda vital:Tekanan Darah:180/110 mmHgNadi:100 x/menitSuhu:36,8CPernapasan:22 x/menitKepala: Normochepali, Deformitas (-)Mata: Conjungtiva anemis -/-, Skelra ikterik -/-Leher : Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar, Tiroid tidak teraba membesarThoraksCor: BJ1,BJ2 normal, murmur (-), gallop (-)Pulmo: Sn. Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-Ekstremitas atas: Akral hangat +/+, Edema -/-Ekstremitas bawah: Akral hangat +/+, Edema +/+

B. STATUS OBSTETRIAbdomenInspeksi: Buncit, simetrisPalpasi : Leopold I : TFU 29 cm, teraba satu bagian besar, bulat, lunak, tidak melenting. Leopold II: Kanan : teraba bagian keras seperti papan.Kiri: teraba bagian-bagian kecil janin. Leopold III : teraba satu bagian besar, bulat, keras dan melentingLeopold IV: bagian terendah janin sudah masuk PAP

His : 3x 10 selama 30 TBJ: 2,600 gram DJJ:148x/menitGenitaliaV/V: tak ada kelainan, darah (+), lender (+)PD: Portio tebal dan konsistensi lunak , pembukaan 4cm, ketuban (+), hodge II, presentasi kepala

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. HematologiHb:10,4 g/dlLeukosit:12.200/mm3Trombosit:512.000 /mm3Hematokrit:35 %Masa perdarahan:2Masa pembekuan:12GDS:124 mg/dlUreum:10,4 mg/dlCreatinin:0,66 mg/dlKolesterol:180 mg/dlSGOT:23 u/lSGPT:17 u/l

b. SerologiHBSAg:(-) negatifGolongan Darah: A (+)

c. UrineWarna :KuningKekeruhan:Keruh Berat jenis :1.030Protein:(+++)Keton:( - )SedimenEpitel:( - )Leukosit:6-8Eritrosit:2-3Kristal:1+ Silinder: silindir butir 1+Bakteri:-

V. RESUMEPasien G1P0A0 hamil 38 minggu datang dirujuk dari puskesmas Koja (hipertensi TD 180/110 mmHg). Mengeluh mulas- mulas sejak 3 jam SMRS. Darah (+), lendir (+), kedua kaki bengkak (+)Pada pemeriksaan status generalis pasien tampak sakit sedang, compos mentis, Tekanan Darah: 180/110, Nadi :100x/menit, Suhu : 36,8C, Pernapasan:22x/menit. Edema tungkai +/+ (pitting).Pada pemeriksaan status obsteri dan ginekologi. TFU 29 cm, his 3 x 10/30 , DJJ (+) 148 x/m, teratur. Inspeksi terdapat Darah(+), lendir (+)Vaginal toucher : Portio tebal dan konsistensi lunak, pembukaan 4 cm, presentasi kepala, ketuban (+) , hodge II. Pada pemeriksaan laboratorium Urin : Protein (+++)

VI. DIAGNOSIS KERJAIbu : G1P0A0 hamil 38 dengan Pre Eklamsia Berat Janin : Janin tunggal hidup, intrauterine, presentasi Kepala.

VII. PROGNOSISIbu: dubia ad bonamJanin: dubia ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN Observasi Tanda vital, HIS,DJJ dan kemajuan persalinan Rawat inap Bed rest Pasang DC Observasi tanda-tanda perburukan PEB IUFD RL 20 tpm MgSO4 4 gr secara bolus Nifedipin 3 x 10 mg

IX. FOLOW UP1. 20 september 2014 jam 14 :00S : OS mengatakan mules mules O : KU : baik , kesadaran : CM TD : 140/90, N= 78X/menit, Rr = 20X/menit DJJ : 145 X/menit, His 3x10x30 VT = portio tebal dan konsistensi lunak, pembukaan 8 cm, ketuban +, kepala H 2A: GIPOAO hamil 38 minggu dengan PEB, janin tungal hidup intrauterine, presentasi kepala P: - infuse RL + Mgso4 6 grm 16 tpm Nifedipin 3 X 10 mg Observasi Djj, kesadaran, TTV, dan kemajuan persalinan

2. 20 september 2014 pukul 18 : 00S : os mengatakan mules mules O : KU : baik , kesadaran : CM TD : 130/90, N= 82X/menit, Rr = 22X/menit DJJ : 139 X/menit, His 4x10x40 VT: portio tipis dan konsistensi lunak,pembukaan 10cm,ketuban - , kepala H5

A : GIPOAO hamil 38 minggu dengan PEB, janin tungal hidup intrauterine, presentasi kepala P : - rencana partus pervaginam Pimpin mengejan

BAB IIANALISA KASUS

Pada kasus ini ditegakkan diagnosis G1P0A0, hamil 39 minggu dengan PEB berdasarkan:1. AnamnesaPasien G1POA0 hamil 38 minggu rujukan bidan dengan hipertensi (TD: 180/110 mmHg). Mulas (+) 3 jam SMRS. Lendir (+), darah (+). Menurut pasien sejak awal kehamilan, tekanan darahnya selalu dalam batas normal, tetapi 2 minggu yang lalu, tekanan darahnya meningkat (180/100 mmgHg). Edema tungkai +/+. Hal ini sesuai dengan teori preeklampsi yang merupakan sindrom yang terdiri hipertensi, edema, dan proteinuri. Pada pasien ini didapatkan adanya hipertensi, dikatakan hipertensi karena tekanan darah pasien pada sistol lebih dari 140 mmHg dan diastole lebih dari 90 mmHg. Pasien ini digolongkan ke dalam preeklampsi berat karena tekanan darah sistol > 160 mmHg dan diastol > 110 mmHg. Hipertensi pada preeklampsia terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu, dimana pada pasien didaptkan tekanan darah yang meningkat pada usia kehamilan > 20 minggu. Serta ditambah dengan adanya edema pada kedua tungkai.

2. Pemeriksaan penunjangDari pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratrium ditemukan proteinuria yaitu +3. Hasil laboratorium dari pasien ini juga sesuai dengan teori PEB, yaitu adanya proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. Dari adanya hipertensi, edema dan proteinuria, pasien ini termasuk dalam pre-eklampsi berat karena adanya gejala dari pre-eklampsi berat yaitu tekanan sistol 160 mm Hg, tekanan diastole 110 mm Hg, dan proteinuria +3.Pengobatan preeklampsi yang tepat pada pasien ini adalah pengakhiran kehamilan. Pada pasien ini diakhiri kehamilannya secara partus pervaginam, berdasarkan pertimbangan keadaan pasien yang sudah dalam keadaan in partu pada saat datang ke rumah sakit dan usia kehamilan yang sudah aterm yaitu 38 minggu. Diagnosa banding untuk preeklampsi adalah hipertensi kronis. Pada kasus ini tidak dituliskan diagnosis banding karena gejala dan tanda dari preeklampsia sudah jelas sehingga diagnosis hipertensi kronis dapat disingkirkan. Karena pada pasien ini tidak ditemukan adanya riwayat hipertensi di luar kehamilan ataupun pada usia kehamilan muda. Serta pasien ini menyangkal adanya gejala-gejala impending eklampsi maupun eklampsi yaitu sakit kepala yang hebat, pengelihatan kabur, nyeri ulu hati, mual, muntah dan adanya kejang yang mengarah ke eklampsi. Sehingga pada pasien ini ditegakkan diagnosa preeklampsi berat.Penanganan yang dilakukan pada pasien preeklamsia ditujukan untuk mengurangi gejala / tanda preeklampsia-eklampsia dan melahirkan janin. Pada pasien ini diputuskan dilakukan penanganan aktif dengan prioritas menyelamatkan ibu dengan indikasi adanya PEB, Selain terminasi kehamilan pada pasien juga diberikan terapi:

1. MgSO4 4 gr/ 6 jamMgSO4 diberikan untuk meningkatkan ambang rangsang terhadap kejang, dimana his pada persalinan merupakan rangsangan yang kuat untuk terjadinya kejang. Syarat pemberian MgSO4 adalah diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya, karena Mg diekskresikan melalui ginjal. Sehingga bila fungsi ginjal jelek maka Mg akan tertimbun dalam tubuh sehingga menjadi toksik.

2. Selain diberikan MgSO4, pada pasien ini diberikan nifedipin 3x10 mg, sebagai anti hipertensi, dimana indikasi diberikannya obat antihipertensi pada pasien PEB adalah tekanan darah sistolik > 180 mmHg dan diastolik > 110 mmHg.

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

A. DefinisiPreeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, saat persalinan, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias hipertensi, proteinuria, edema atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang (yang bukan disebabkan oleh penyakit atau kelainan neurologis) dan atau koma. 1,2,3Pembengkakan pada kaki seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan pada kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. 7,8,9Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.2 B. EtiologiEtiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal sebagai berikut:1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.1. Sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan.1. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin intrauterin.1. Sebab jarangnya ditemukan kejadian preeklampsia pada kehamilan berikutnya.1. Sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang, dan koma.Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel.Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan.Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin.Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia. (1,4,5,7)

C. Insidens dan Faktor Resiko PreeklampsiaInsidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5) Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5)

Faktor risiko preeklampsia adalah: (1)

1. Nullipara2. Kehamilan ganda3. Obesitas4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya6. Diabetes mellitus gestasional7. Adanya trombofilia8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal

D. PatofisiologiPerubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. (1,2,5,6)

a. Perubahan KardiovaskulerTurunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil. (1,5,6) Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari.

b. Regulasi Volume DarahPengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. (1,2,3,5,7)

c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darahRata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. (1,3,5)

d. Aliran Darah di Organ-Organ1. Aliran darah di otakPada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak. (1,2,6)2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjalTerjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10)Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. (1,11)Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang, namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan. (1,2)Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (1,2)

3. Aliran darah uterus dan choriodesiduaPerubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. (1,2,12)

4. Aliran darah paruKematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. (2)

5. Aliran darah di mataDapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi hal-hal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. (2) 6. Keseimbangan air dan elektrolitTerjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. (1,2,12,13)

E. Manifestasi KlinisDua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. (1,2,4,6,11,12,13)1. Tekanan darahKelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal. (1,2,4,6,11,12,13)

2. Kenaikan Berat badanPeningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. (1,2,4,6,11,12,13)

3. ProteinuriaDerajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. (1,2,4,6,11,12,13)

4. Nyeri kepalaJarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. (1,2,4,6,11,12,13)

5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. (1,2,4,6,11,12,13)

6. Gangguan penglihatanSeperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.

G. KlasifikasiKriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12)Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1.Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg.2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.3. Trombosit < 100.000 / mm3.4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH )5. Peningkatan SGOT / SGPT.6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

ProblemMild Pre-EclampsiaSevere Pre-Eclampsia

Blood Pressure>140/90>160/110

Proteinuria1+ (300 mg/24 hours)2+ (1000 mg/24 hours)

Edema+/-+/-

Increased reflexes+/-+

Upper abdominal pain-+

Headache-+

Visual Disturbance-+

Decreased Urine Output-+

Elevation of Liver Enzymes-+

Decreased Platelets-+

Increased Bilirubin-+

Elevated Creatinine-+

H. PENATALAKSANAANPada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus.Tujuan pengobatan PEB adalah : (1,2,5)1. Mencegah terjadinya eklampsi.2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar.3. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya.4. Mencegah hipertensi yang menetap.Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: (1,2,4,5)1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih.2. Proteinuria 1+ atau lebih.3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang.4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba.Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature.

I. PENANGANAN PEBPada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. (1,4,5,6)Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa.1. Penanganan aktifDitangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah progresif. Terapi medikamentosa: (1,4,5)a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit).b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi.c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit.Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam.

2. Penanganan konservatifPada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. (1,4,5,6)Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit.

J. KOMPLIKASIKomplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : (1,2,5)1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi hipertensi akut.2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum.4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet.5. Kelainan ginjal6. DIC.7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP SyndromeSindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri dari HELLP syndrome adalah: (1,8) Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik 110 mmHg Menampakkan adanya oedema

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8,12,13)1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: Thrombositopenia Kelas 1: 50.000 / l Kelas 2: > 50.000 100.000 / l Kelas 3: > 100.000 150.000 / l Disfungsi hemolisis - hepatis LDH 600 IU / L SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Complete Trombosit < 100.000 / l LDH 600 IU / L SGOT 70 IU / L Parsial Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13)1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13)

K. PROGNOSISKriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:1. Koma yang lama.2. Nadi > 120x/menit.3. Suhu > 40 C4. TD sistolik > 200 mmHg.5. Kejang > 10 kali.6. Proteinuria > 10 gr/dl.7. Tidak terdapat oedem.Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut. 2001. 653 - 694.2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308.3. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989.4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif Pelaksanaan Medis 1998.5. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998.6. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi, 1983.7. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002.8. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 117.9. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6. 1999. 1407 1414.10. Anwar, AD et.al. Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat. Majalah Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Volume 22. Nomor 1. Januari 1998. 8 13.11. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic.12. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html 13. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html