case peb finale

Presentasi Kasus

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Oleh:

Hasbiallah Yusuf 04124905001

Tri Aprianti 04054811416062

Inta Anggela 04054811416061

Gebina Wahyu Ardina 04054811416063

Herdwin Limas 04111001089

Cahyo Purnaningtyas 04111001097

Ravenia Dirgantari 04111001104

Ni Made Restianing R. 04111401064

M. Aditya Kurniadi 04111401046

Ririn Tri Sabrina 04111401076

Achmad Dodi M. 04101401169

Arie Wahyudi Wijaya 04101401171

Pembimbing:

dr. Ingguan Novantri, SpOG

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

RSUD DR. H. M. RABAIN MUARA ENIM

2015

ii

HALAMAN PENGESAHAN

Presentasi kasus berjudul:

PRE-EKLAMPSIA BERAT

Oleh:

Hasbiallah Yusuf 04124905001

Tri Aprianti 04054811416062

Inta Anggela 04054811416061

Gebina Wahyu Ardina 04054811416063

Herdwin Limas 04111001089

Cahyo Purnaning Tyas 04111001097

Ravenia Dirgantari 04111001104

Ni Made Restianing R. 04111401064

M. Aditya Kurniadi 04111401046

Ririn Tri Sabrina 04111401076

Achmad Dodi M. 04101401169

Arie Wahyudi Wijaya 04101401171

Telah diterima dan disahkan sebagai salah satu syarat dalam mengikuti

Kepaniteraan Klinik di Departemen Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran

Univesitas Sriwijaya RSUD dr. H. M. Rabain Muara Enim periode 2 Maret

sampai dengan 11 Mei 2015.

Palembang, April 2015

Pembimbing,

dr. Ingguan Novantri, SpOG

iii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... ii

DAFTAR ISI ................................................................................................ iii

BAB I REKAM MEDIS ............................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 12

BAB III PERMASALAHAN ...................................................................... 31

BAB IV ANALISIS KASUS ....................................................................... 32

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................. 36

1

BAB I

REKAM MEDIS

1.1. Identifikasi

Nama : Ny. Santi

Umur : 38 tahun

Pendidikan Terakhir : S1

Pekerjaan : Guru Honor STM

Alamat : Tanjung Enim

Agama : Islam

Status : Menikah

MRS : 9 April 2014

Nama Suami : Tn. Arifin

Umur : 39 tahun

Pendidikan Terakhir : SD

Pekerjaan : Karyawan Tambang Bukit Batubara

Agama : Islam

Alamat : Tanjung Enim

1.2. Anamnesis (Autoanamnesis)

Anamnesis Umum

Riwayat Perkawinan : 1x sejak 5 tahun lalu

Riwayat Sosioekonomi : Penderita dan suami berpeng

hasilan 2,3 juta dalam sebulan,

menanggung 1 orang anak

berusia 4 tahun

Riwayat Gizi : Baik

Riwayat Reproduksi :

Menarche : 12 tahun

Siklus Haid : 28 hari, teratur, lamanya 3-5 hari

2

Banyaknya : 3 4 x ganti pembalut per hari

Nyeri Sebelum/Saat/Setelah Haid : (-)

Keputihan : (-)

Riwayat Obstetri : G2P1A0

No Tempat

Bersalin

Tahun Hasil

kehamilan

Jenis

persalinan

Penyulit Nifas Jenis

kelamin

BB

anak

Keadaan

umum

1. Klinik

Bidan

2010 Aterm Spontan Perdara-

han

Baik Perempuan 3200

gram

Baik

2. Hamil ini

Riwayat Kehamilan Sekarang :

Periksa Hamil : 2 kali, ke dokter

Lama Hamil : 25 minggu

HPHT : 17 Oktober 2014

Taksiran Tanggal Persalinan : 24 Juli 2015

Gerakana Janin : Dirasakan sejak 1 bulan lalu

Riwayat Persalinan :

Dikirim Oleh : Datang sendiri

Keluar Darah Lendir Sejak : (-)

Rasa Mengejan Sejak : (-)

Ketuban Pecah Sejak : (-)

Riwayat Penyakit Dahulu : - Perdarahan post partum setelah

melahirkan anak pertama,

penderita mendapat transfusi

3 kantung darah

- Darah tinggi sejak 3 bulan

setelah melahirkan anak

pertama

- Sakit maag sejak usia remaja

Riwayat operasi : Tidak ada

3

Riwayat penyakit dalam keluarga : Hipertensi pada ayah dan kakak

kandung wanita penderita

Riwayat memakai kontrasepsi : KB suntik, pil andalan

Anamnesis Khusus

Keluhan Utama : Hamil kurang bulan dengan darah tinggi.

Riwayat Perjalanan Penyakit :

1 hari SMRS, penderita mengeluh sakit kepala ketika mengajar.

Sakit kepala terasa seperti ditekan pada bagian belakang kepala. Keluhan

perut mulas yang menjalar ke pinggang (-), keluar darah dan lendir (-),

keluar air-air (-). Keluhan pandangan mata kabur (-), sesak napas (-), mual

dan muntah (-), nyeri ulu hati (+). Riwayat darah tinggi pada kehamilan

sebelumnya (-). Riwayat darah tinggi sebelum hamil (+), yaitu sejak 4

tahun lalu, setelah 3 bulan melahirkan anak pertama. Darah tinggi

penderita terkontrol dengan obat anti hipertensi (penderita lupa nama

obatnya). Karena keluhan sakit kepalanya, penderita memeriksakan

kehamilannya ke klinik kebidanan RS dr. R. M. Rabain. Tekanan darah

terukur 180/120 mmHg sehingga disarankan untuk dirawat inap. Penderita

mengaku hamil kurang bulan dan gerakan bayi masih dirasakan.

1.3. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 180/120 mmHg

Nadi : 92 x/mnt

Frekuensi pernapasan : 20 x/mnt

Suhu : 36,5 oC

TB : 153 cm

BB : 55 kg

4

Status Spesifik

Konjungtiva palpebra pucat : (-)

Sklera ikterik : (-)

Gizi : Baik

Thorax : Simetris statis dan dinamis, hiperpigmen-

tasi areola (+/+)

Jantung : HR 88 x/menit, regular, bunyi jantung I

dan II normal, gallop (-), murmur (-)

Paru-paru : Bunyi napas vesikuler normal, wheezing

(-/-), ronkhi (-/-)

Hati dan lien : Sulit dinilai

Edema pretibia : (-/-)

Varises : (-/-)

Refleks fisiologis : APR (normal), KPR (normal)

Status Obstetri

Pemeriksaan luar : FUT 2 jari di atas pusat (17 cm), oblik, punggung

kanan, belum masuk PAP, his (-), DJJ = 148

x/menit, TBJ = 620 gram

Pemeriksaan Dalam

Inspekulo : Tidak dilakukan

Vaginal Toucher : Portio lunak, posisi posterior, pendataran = 0%,

pembukaan 0 cm, terbawah belum dapat dinilai,

ketuban belum dapat dinilai, penurunan belum

dapat dinilai

Rectal Toucher : Tidak dilakukan

Pemeriksaan panggul : Promontorium tidak teraba, KD > 13 cm, KV > 11

cm, linea innomintata teraba 1/3-1/3, sakrum

konkaf, spina ischiadica tidak menonjol, arkus

pubis > 90o, dinding samping lurus, kesan panggul

luas, bentuk PAP ginekoid, DKP (-)

5

Indeks Gestosis

NILAI 0 1 2 3

Edema sesudah istirahat Tidak ada Pretibial Umum -

Proteinuria (Esbach) < 0,5 gr 0,5 2 gr 2 5 gr > 5 gr

Tekanan darah sistolik < 140 140 160 160 - 180 > 180

Tekanan darah diastolik < 90 90 100 100 110 > 110

TOTAL NILAI 5

1.4. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi

Belum diperiksa

Urinalisa

Proteinuria : (+) Positif Satu

2. USG

Biometri

BPD : 50,02 mm ~ 26 minggu

FL : 42, 02 mm ~ 23 minggu

Tampak janin tunggal hidup intrauterine

1.5. Diagnosa Kerja

G2P1A0 hamil 25 minggu dengan pre-eklampsia berat janin tunggal hidup

intrautrine

1.6. Penatalaksanaan

1. Informed consent, MRS

2. Observasi tanda vital, DJJ, his

3. Tidur posisi miring ke kiri

4. Diet cukup protein, rendah karbonhidrat, lemak dan garam

5. Pemberian O2 5 liter/menit via sungkup

6. IVFD D5% : RL 2 : 1 gtt XX/menit

6

7. Injeksi MgSO4 8 gr 40% IM perlahan lahan pada bokong kanan dan

bokong kiri, dilanjutkan dengan MgSO4 40% 4 gr IM setiap 6 jam,

dalam 24 jam pertama.

8. Nifedipine Tab 10 mg setiap 6 jam

9. Ranitidin Tab 150 mg setiap 12 jam

1.7. Prognosis

Ibu : Dubia ad bonam

Anak : Dubia ad bonam

1.8. Follow Up

Tanggal 10 April 2015

S : Keluhan (+) nyeri kepala, sulit tidur

O : Status Presens


Sensorium : Compos mentis


Nadi : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,30 C

Status Obstetrik

TFU 2 jari atas pusar (17 cm), oblik, punggung kanan, belum masuk PAP, his

(-), DJJ 147 kali/menit, TBJ 620 gram

Indeks Gestosis

NILAI 0 1 2 3





TOTAL NILAI 3

7

A : G2P1A0 hamil 25 minggu dengan pre-eklampsia berat janin tunggal hidup

intrauterine

P :

1. Informed consent






7. Injeksi MgSO4 8 gr 40% IM perlahahan pada bokong kanan dan bokong

kiri, dilanjutkan dengan MgSO4 40% 4 gr IM setiap 6 jam, dalam 24 jam

pertama Stop




S : Keluhan (+) nyeri kepala

O : Status Presens




Nadi : 88 x/menit

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,20 C

Status Obstetrik



Pemeriksaan Laboratorium

Proteinuria : (+) Positif Satu

8

Indeks Gestosis

NILAI 0 1 2 3





TOTAL NILAI 1


intrauterine

P :

1. Informed consent









S : Keluhan nyeri kepala berkurang

O : Status Presens




Nadi : 84 x/menit

RR : 24 x/menit

Suhu : 36,40 C

9

Status Obstetrik



Indeks Gestosis

NILAI 0 1 2 3





TOTAL NILAI 2


intrauterine

P :

1. Informed consent









S : Keluhan nyeri kepala berkurang

O : Status Presens




Nadi : 80 x/menit

RR : 22 x/menit

10

Suhu : 36,50 C

Status Obstetri



Pemeriksaan Laboratorium

Hb: 12,7 gr/dl

Leukosit: 11.700/mm3

SGOT: 16 U/l

SGPT: 12 U/l

Proteinuria: (+) Positif Satu

Indeks Gestosis

NILAI 0 1 2 3





TOTAL NILAI 2


intrauterine

P :

1. Informed consent








11


S : Keluhan (+) nyeri kepala, sulit tidur

O : Status Presens




Nadi : 88 x/m

RR : 20 x/m

Suhu : 36,20 C

Status Obstetri



Indeks Gestosis

NILAI 0 1 2 3





TOTAL NILAI 1


intrauterine

P :

1. Informed consent








9. Rencana pulang

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. PREEKLAMPSIA

Dalam proses perkembangannya kehamilan dapat disertai hipertensi.

Hipertensi yang terjadi dalam kehamilan bisa tanpa gejala-gejala klinis lainnya

atau dengan gejala klinis yang dapat mengancam nyawa ibu hamil. Menurut

Report on The National High Blood Pressure Education Program Working

Group on High Blood Pressure in Pregnancy, hipertensi dalam kehamilan

diklasifikasi sebagai berikut:

1. Hipertensi Gestasional. Pada kehamilan dijumpai tekanan darah

140/90 mmHg, tanpa disertai proteinuria dan biasanya tekanan

darah akan kembali normal sebelum 12 minggu pasca-persalinan.

2. Preeklampsia. Apabila dijumpai tekanan darah 140/90 mmHg

setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria 300

mg/24 jam atau pemeriksaan dengan dipstick 1 +.

3. Eklampsia. Ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia,

dapat disertai koma.

4. Hipertensi Kronik. Dari sebelum hamil, atau sebelum kehamilan 20

minggu, ditemukan tekanan darah 140/90 mmHg dan tidak

menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan.

5. Hipertensi Kronis dengan Super Imposed Preeklampsia. Pada

wanita hamil dengan hipertensi kronis, muncul proteinuria 300

mg/24 jam setelah kehamilan 20 minggu, dapat disertai gejala dan

tanda preeklampsia lainnya.

Hipertensi pada pasien dengan pre-eklampsia biasanya timbul lebih

dulu daripada tanda-tanda lain. Untuk menegakkan diagnosis preeklampsia,

kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih di atas tekanan yang

biasanya ditemukan, atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Sedangkan tekanan

diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau mencapai 90 mmHg atau lebih.

13

Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam

pada keadaan istirahat.

Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam

jaringan tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta

pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Edema pretibial yang ringan

sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk

penentuan diagnosis pre-eklampsi. Kenaikan berat badan kg setiap minggu

dalam kehamilan masih dapat dianggap normal, tetapi bila kenaikan mencapai

1 kg seminggu beberapa kali menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya

pre-eklampsia.

Protein urin 24 jam merupakan standar emas untuk pengukuran

proteinuria pada hipertensi kehamilan. Proteinuria berarti konsentrasi protein

dalam urine melebihi 0,3 g/liter/ 24 jam atau pemeriksaan kualitatif

menunjukkan 1 atau 2+ atau 1 g/liter atau lebih dalam urine yang dikeluarkan

dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak

waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan

kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup

serius.

3.1.1. Definisi

Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria, edema,

atau kedua-duanya yang disebabkan oleh kehamilan setelah minggu ke-20 dan

terkadang timbul lebih dini jika terdapat perubahan-perubahan hydatidiform

yang ekstensif pada villi chorialis.

Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik

preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan

sebagai suatu tekanan darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita yang

sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria (didefinisikan sebagai > 300

mg/24 jam atau +2 pada urinalisis bersih tanpa infeksi traktus urinarius), dan

onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa konsensus terakhir

dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai kriteria diagnosis.

14

3.1.2. Klasifikasi

Preeklampsia digolongkan preeklampsia ringan dan preeklampsia berat

dengan gejala dan tanda sebagai berikut:

Preeklampsia ringan

1. Tekanan darah sistolik 140/90-- < 160/110 mmHg. Kenaikan

tekanan sistolik 30 mm Hg dan kenaikan tekanan diastolik 15

mmHg tidak dimasukkan dalam kriteria diagnosis preeklampsia

tetapi perlu observasi yang cermat.

2. Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam satu minggu.

3. Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitas +1 sampai +2

urin kateter atau urin aliran pertengahan.

Preeklampsia Berat

Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan salah satu atau

lebih gejala dan tanda di bawah ini:

1. Tekanan darah: pasien dalam keadaan istirahat tekanan sistolik 160

mmHg dan tekanan diastolik 110 mmHg.

2. Proteinuria: 5 gr/jumlah urine selama 24 jam atau dipstick: 4+.

3. Oliguria: produksi urine < 400-500 cc/24 jam.

4. Edema paru dan sianosis.

5. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen:

disebabkan teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala

awal rupture hepar.

6. Gangguan otak dan visus yang menetap : perubahan kesadaran, nyeri

kepala, skotomata, dan pandangan kabur.

7. Gangguan fungsi hepar: Peningkatan alanine atau aspartate amino

transferase.

8. Hemolisis mikroangiopati.

9. Trombositopenia: < 100.000 cell/mm3 / hemolisis intravaskular yang

jelas.

10. Sindroma HELLP.

11. Kemunduran pertumbuhan fetus.

15

3.1.3 Faktor Risiko

Faktor yang meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia, antara lain:

1. Risiko yang berhubungan dengan frekuensi kehamilan dan persalinan,

usia, dan pasangan

a. Primigravida. Preeklampsia telah diakui sebagai penyakit yang

banyak ditemui pada primigravida. Di kehamilan pertama, risiko

mengalami preeklampsia jauh lebih tinggi.

b. Primipaternitas

c. Umur yang ekstrim. Ibu hamil yang umurnya terlalu muda atau

terlalu tua mempunyai risiko yang lebih besar untuk mengalami

preeklampsia. Spellacy dkk melaporkan bahwa pada wanita usia di

atas 40 tahun, kejadian preeklampsi meningkat tiga kali lipat (9,6%

berbanding 2,7%) dibandingkan dengan wanita kontrol yang berusia

20 sampai 30 tahun. Disimpulkan angka kejadian meningkat pada

primigravida muda dan meningkat tajam pada primigravida tua.

d. Pasangan laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil

dan mengalami preeklampsia.

e. Pemaparan terbatas terhadap sperma.

f. Inseminasi donor dan donor oosit.

2. Risiko yang berhubungan dengan riwayat penyakit terdahulu dan

riwayat penyakit keluarga

a. Riwayat pernah preeklampsia. Ibu hamil dengan sejarah keluarga

menderita preeklampsia akan meningkatkan risiko ikut terkena

preeklampsia. Cinnotta pada penelitian prospektif terhadap 386

primigravida yang menderita preeklampsia menyimpulkan bahwa

ibu dengan riwayat keluarga menderita preeklampsia mempunyai

risiko preeklampsia 3 kali dan meningkat menjadi 4 kali pada

preeklampsia berat.

b. Hipertensi ronik

c. Penyakit ginjal

16

d. Obesitas. Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya preeklampsia,

Stone dkk mendapatkan faktor risiko preeklampsia berat pada semua

wanita yang obesitas. Obesitas sering dihubungkan dengan

hipertensi kronis, dan tingginya indeks masa tubuh merupakan faktor

independen untuk terjadinya preeklampsia.

e. Diabetes gestational, diabetes mellitus tipe I.

f. Antiphospholipid antibodies dan hiperhomosisteinemia.

3. Risiko yang berhubungan dengan kehamilan

a. Mola hidatidosa.

b. Kehamilan multiple. Mengandung bayi kembar juga meningkatkan

risiko preeklampsia.

c. Infeksi saluran kemih saat kehamilan.

d. Hidrops fetalis.

4. Risiko yang berhubungan dengan sosial ekonomi

Meskipun ada pendapat yang mengatakan kekurangan nutrisi dapat

menyebabkan preeklampsia, hipotesa ini kurang didukung oleh data

yang memadai. Bila kehamilan menyebabkan wanita kekurangan nutrisi,

mestinya preeklampsia lebih sering ditemukan pada multipara dari pada

nullipara, nyatanya adalah sebaliknya. Lebih lanjut penelitian dengan

nutrisi tambahan, tidak ditemukan penurunan frekuensi preeklampsia.

3.1.4 Patogenesis

Preeklampsia dulunya dikenal sebagai toksemia, karena diperkirakan

adanya racun dalam aliran darah ibu hamil. Meski teori ini sudah dibantah, tetapi

penyebab preeklampsia hingga kini belum diketahui. Ada beberapa teori

mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga

kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori

tersebut antara lain:

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel

vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang

17

pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan

fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit

fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2)

dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran Faktor Imunologis

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak

timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa

pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap

antigen plasenta tidak sempurna sehingga hal ini akan menimbulkan

respon imunitas yang tidak menguntungkan terhadap plasenta. Pada

kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodies ini lebih banyak

dan semakin sempurna akibat respon pada kehamilan yang lalu.

Fierlie F.M. tahun 1992 mendapatkan beberapa data yang mendukung

adanya sistem imun pada penderita preeklampsia-eklampsia, antara lain:

1. Beberapa wanita dengan preeklampsia-eklampsia mempunyai

kompleks imun dalam serum.

2. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem

komplemen pada preeklampsia-eklampsia diikuti dengan proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat

menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen

terjadi pada preelampsia-eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem

imunologi bisa menyebabkan preeklampsia-eklampsia.

3. Peran Faktor Genetik/Familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada

kejadian preeklampsia-eklampsia antara lain:

1. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

2. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia

sebesar 26% dan kejadian eklamsi sebesar 2% pada anak-anak dari

ibu yang menderita preeklampsia-eklampsia.

18

3. Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia-eklampsia

pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsia-

eklampsia dan bukan pada ipar mereka.

4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS).

Beberapa peneliti menghubungkannya dengan kelainan genetik yang

diturunkan oleh gen resesif tunggal. Gen angiotensinogen (yang terletak

pada kromosom Iq) varian T 235 atau adanya mutasi factor V Leiden.

4. Peran Faktor Gizi

Diet yang kurang mengandung asam lemak esensial terutama asam

arakidonat (prekursor sintesis prostaglandin) dapat menyebabkan Loss

Angiotensin Refractironess, yang kemudian menimbulkan preeklampsia,

walaupun hal ini bukan faktor utama penyebab terjadinya preeklampsia.

WHO Expert Commitie on Nutrition in Pregnancy and Lactation

menyatakan tidak ada dasar ilmiah yang dapat dipercaya bahwa

kekurangan zat makanan essensial menjadi faktor predisposisi

preeklampsia. Walaupun dinyatakan angka kejadian tidak menurun

melalui perubahan diet, tetapi risiko menjadi berat dapat dikurangi.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa faktor protein, karbohidrat, ataupun

total energi di dalam diet tidak berpengaruh terhadap angka kejadian

preeklampsia.

5. Peran Trofoblas

Perubahan awal yang terjadi pada preeklampsia adalah kegagalan

invasi trofoblas pada arteri spiralis di tempat implantasi. Pada kehamilan

normal ditemukan infiltrasi minimal trofoblas pada arteri spiralis pada

umur kehamilan 8-22 minggu dan gelombang kedua pada umur

kehamilan 18-20 minggu. Proses ini menyebabkan arteri spiralis pasif

dan resistensi pembuluh darah rendah sehingga dapat secara maksimal

mengalirkan darah pada ruang intervillus plasenta. Pada preeklampsia

ditemukan gagalnya invasi trofoblas gelombang kedua, dengan

ditemukannya acute atherosis yang menyebabkan aliran darah

uteroplasenter terganggu.

19

6. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity

Preventing Activity (TxPA)

Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan,

asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil

dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam

lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan

menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana

VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek

toksik dari VLDL akan muncul.

Dalam perjalanannya keenam faktor di atas tidak berdiri sendiri,

tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi

trofoblast dan terjadinya iskemia plasenta.

Menurut Jaffe dkk tahun 1995 pada preeklampsia ada dua tahap

perubahan yang mendasari patogenesisnya. Tahap pertama adalah:

hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam

arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblast pada

dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua

kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna

dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus

diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta.

Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat

toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase

dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya oxidative

stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih

dominan dibandingkan antioksidan. Oxidative stress pada tahap

berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang

terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut

disfungsi endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel

pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.

Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat

yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida,

20

dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endotelium I, tromboksan,

dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan

terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan

mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan

pembentukan trombus.

Gambar 1. Bagan Proses Plasentasi Normal dan

Abnormal pada Preeklampsia

21

Gambar 2. Patogenesis Preeklampsia dan Eklampsia

22

Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh

penderita preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan

kegagalan organ seperti:

1. Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal.

2. Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.

3. Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru

dan oedema menyeluruh.

4. Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.

5. Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.

6. Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang,

kebutaan, pelepasan retina, dan pendarahan.

7. Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin,

hipoksia janin, dan solusio plasenta.

3.1.5 Penegakan Diagnosis

3.1.5.1 Anamnesis

1. Adanya gejala-gejala: sakit kepala, masalah penglihatan

termasuk kebutaan sementara, pandangan buram dan lebih

sensitif pada cahaya/silau, nyeri perut bagian atas biasanya di

bawah rusuk sebelah kanan, muntah, pusing, berkurangnya

volume urin, berat badan yang naik secara cepat, biasanya di

atas 2 kg per minggu, pembengkakan (edema) pada wajah dan

tangan sering menyertai preeklampsia walau tidak selalu sebab

edema kerap terjadi pada kehamilan yang normal.

2. Penyakit terdahulu: adanya hipertensi dalam kehamilan,

penyulit pada pemakaian kontrasepsi hormonal, penyakit

ginjal, dan infeksi saluran kemih.

3. Riwayat penyakit keluarga: ditanyakan riwayat kehamilan dan

penyulitnya pada ibu dan saudara perempuannya.

4. Riwayat gaya hidup: keadaan lingkungan sosial, apakah

merokok atau minum alkohol.

23

3.5.1.2 Pemeriksaan Fisik

1. Kardiovaskuler: evaluasi tekanan darah, suara jantung, pulsasi

perifer.

2. Paru: auskultasi paru untuk mendiagnosis edema paru.

3. Abomen: palpasi untuk menentukan adanya nyeri pada hepar,

evaluasi keadaan rahim dan janinnya.

4. Refleks: adanya klonus.

5. Funduskopi: untuk menentukan adanya retinopati grade I-III.

3.1.6 Tatalaksana

Penanganan penderita preeklampsia dan eklampsia yang definitif adalah

segera melahirkan bayi dan seluruh hasil konsepsi, tetapi dalam

penatalaksanaannya kita harus mempertimbangkan keadaan ibu dan janinnya,

antara lain umur kehamilan, proses perjalanan penyakit, dan seberapa jauh

keterlibatan organ.

Tujuan penatalaksanaan preeklampsia dan eklampsia adalah:

1. Melahirkan bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar, di samping

itu mencegah komplikasi yang dapat terjadi pada ibu.

2. Mencegah terjadinya kejang/eklampsia yang akan memperburuk

keadaan ibu hamil.

Dasar pengelolaan pre-eklampsia berat antara lain1-3,5

:

1. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

2. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya, yang

tergantung pada umur kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi

dua, yaitu:

a. Ekspektatif; konservatif: bila umur kehamilan

24

b. Aktif; agresif: bila umur kehamilan 37 minggu, artinya

kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk

stabilisasi ibu.

Banyak peneliti lain yang juga meneliti efektifitas

penatalaksanaan ekspektatif ini terutama pada kehamilan

preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk yang melaporkan hasil

perbandingan penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58

wanita dengan preeklampsia berat dengan usia kehamilan 28-34

minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4, hidralazine, dan

kortikosteroid untuk pematangan paru. Semua pasien dipantau

ketat di ruang rawat inap.

Dua puluh dari 58 pasien mengalami terminasi karena

indikasi ibu dan janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan

kelompok penanganan aktif diterminasi kehamilannya setelah 72

jam, sedangkan pasien pada kelompok ekspektatif melahirkan

pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu. Odendaal dkk juga

menemukan penurunan komplikasi perinatal pada kelompok

dengan penanganan ekspektatif. Penelitian lain yang dilakukan

Witlin dkk melaporkan peningkatan angka pertumbuhan janin

terhambat yang sejalan dengan peningkatan usia kehamilan

selama penanganan secara ekspektatif.

c. Penderita belum inpartu

1. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8. Dalam

melakukan induksi persalinan, bila perlu dapat dilakukan

pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan

harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak,

induksi persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan

pembedahan seksio sesaria.

2. Pembedahan seksio sesaria dapat dilakukan jika tidak ada

indikasi untuk persalinan pervaginam atau bila induksi

25

persalinan gagal, terjadi maternal distress, fetal distress, atau

umur kehamilan < 33 minggu.

d. Bila penderita sudah inpartu

Beberapa prinsip yang harus diperhatikan, antara lain:

1. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman

2. Memperpendek kala II

3. Pembedahan seksio sesaria dilakukan bila terdapat maternal

distress dan fetal distress.

4. Primigravida direkomendasikan pembedahan seksio sesaria.

5. Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak

dianjurkan anastesia umum..

Penanganan sesuai kondisi adalah sebagai berikut:

1. Kala I

a. Fase aktif: 6 jam tidak masuk fase aktif dilakukan SC.

b. Fase laten: Amniotomi saja, 6 jam kemudian pembukaan

belum lengkap lakukan SC (bila perlu drip oksitosin).

2. Kala II. Pada persalinan pervaginam, dilakukan partus buatan

VE/FE.

Pada dasarnya pada pengelolaan preeklampsia berat, kita sedapat

mungkin harus berusaha mempertahankan kehamilan sampai aterm. Pada

kehamilan aterm persalinan pervaginam adalah yang terbaik bila

dibandingkan dengan seksio sesarea. Jika perjalanan penyakitnya

memburuk dan dijumpai tanda-tanda impending eklampsia, kehamilan

harus segera diakhiri tanpa memandang umur kehamilan. Di samping itu

pemeriksaan terhadap kesejahteraan janin harus dilakukan secara ketat.

Biometri janin harus dievaluasi 2 kali seminggu, bila keadaan janin

memburuk terminasi kehamilan harus segera dilakukan, tergantung dari

keadaan janinnya apakah persalinan dapat dilakukan pervaginam atau

perabdominal. Pada kehamilan preterm 34 minggu yang akan dilakukan

terminasi pemberian kortikosteroid seperti deksametason atau betametason

untuk pematangan paru harus dilakukan.1-3

26

Gambar 3. Tatalaksana Preeklampsia Berat dan Ringan

Pada penderita preeklampsia berat obat-obat yang dapat diberi

untuk memperbaiki keadaan ibu dan janinnya adalah:

1. Magnesium sulfat (MgSO4)

a. Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah

dan mengurangi terjadinya kejang. Di samping itu juga untuk

mengurangi komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin.

b. Cara kerja magnesium sulfat sampai saat ini tidak seluruhnya

diketahui, diduga ia bekerja sebagai N-methyl D Aspartate

(NDMA) reseptor inhibitor, untuk menghambat masuknya kalsium

ke dalam neuron pada sambungan neuro muskuler (neuro muscular

junction) ataupun pada susunan saraf pusat. Dengan menurunnya

kalsium yang masuk maka penghantaran impuls akan menurun dan

kontraksi otot yang berupa kejang dapat dicegah.

c. Larutan MgSO4 40% sebanyak 10 ml (4 gram) disuntikkan

intramuskular masing-masing bokong kiri dan kanan sebagai dosis

permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan.

27

Ini diberikan sampai 24 jam pascapersalinan atau hentikan bila 6

jam pascapersalinan ada perbaikan nyata ataupun tampak tanda-

tanda intoksikasi.

d. Syarat pemberian MgSO4 adalah refleks patella kuat, frekuensi

pernapasan > 16 kali per menit, dan diuresis > 100 cc dalam 4 jam

sebelumnya (0,5 ml/kgBB/jam), dan tersedia antidotum MgSO4

yaitu kalsium glukonas 10% 10 ml yang dapat segera diberikan

secara intravena dalam 3 menit.

2. Antihipertensi

Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklampsia berat diperlukan

karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan

apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Diberikan bila tekanan darah

mencapai 180/110 mmHg. Jenis obat yang biasa diberikan adalah

nifedipine 10-20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum

120 mg dalam 24 jam atau satu-satunya antihipertensi yang tersedia

dalam bentuk suntikan. 1 ampul mengandung 0,15 mg/ml, caranya: 1

ampul klonidin diencerkan dalam 10 ml larutan garam faal atau

aquadest. Disuntikkan mula-mula 5 ml i.v pelan-pelan selama 5 menit;

setelah 5 menit tekanan darah diukur, bila belum turun, diberikan lagi

sisanya. Klonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah

mencapai normal.

3. Kortikosteroid

Berikan deksametason 2 x 6 mg selama 2 hari atau betametason 2 x

12 mg untuk pematangan paru pada umur kehamilan 32-34 minggu.

4. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena dapat

memperberat penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia,

dan meningkatkan hemokonsentrasi. Diuretikum hanya diberikan

hanya atas indikasi: edema paru, payah jantung kongestif, dan edema

anasarka.

5. Konsul ke bagian ilmu kesehatan mata dan ilmu penyakit dalam.

28

Pencegahan perlu dilakukan dalam bentuk upaya mencegah

terjadinya preeklampsia pada wanita hamil yang mempunyai risiko

terjadinya preeklampsia. Pencegahan dapat dilakukan dengan:

1. Non medikal

a. Restriksi garam: tidak terbukti dapat mencegah terjadinya

preeklampsia.

b. Suplementasi diet yang mengandung:

i. Minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh,

misalnya omega-3 PUFA

ii. Antioksidan: vitamin C, vitamin E, -carotene, CoQ10, N-

Acetylcysteine, asam lipoik

c. Elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.

d. Tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia

dan mencegah persalinan preterm. Di Indonesia tirah baring

masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi

terjadinya preeklampsia.

2. Medikal

a. Diuretik: tidak terbukti mencegah preeklampsia bahkan

memperberat hipovolemia.

b. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya

preeklampsia

c. Kalsium 1500-2000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen

pada risiko tinggi terjadinya preeklamsia meskipun belum

terbukti bermanfaat untuk mencegah preeklampsia.

d. Zinc 200 mg/hari

e. Magnesium 365 mg/hari

f. Obat anti trombotik:

i. Aspirin dosis rendah: rata-rata di bawah 100 mg/hari tidak

terbukti mencegah preeklampsia.

ii. Dipyridamole.

29

3.1.7 Prognosis

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala

perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah

persalinan berakhir, perubahan patofisiologik akan segera mengalami perbaikan.

Diuresis terjadi dalam 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini

merupakan prognosis yang baik karena hal ini merupakan gejala pertama

penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.

3.1.8 Komplikasi

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Komplikasi yang

biasa terjadi pada pre-eklampsia berat antara lain:

Pada ibu:

1. Solutio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang

menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia.

2. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang

menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus.

3. Perdarahan otak, hipertensi ensefalopati, edema serebri

4. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang

berlangsung sampai seminggu, dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang

terjadi pada retina dan edema retina bahkan makular atau retina

detachment, hal ini merupakan tanda terjadinya apopleksia serebri.

5. Edema paru-paru, depresi pernapasan, iskemia miokardium. Hal ini

disebabkan karena payah jantung.

6. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis, peningkatan enzim-enzim hepar,

dan trombositopenia

7. Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu

pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan

struktur lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai

gagal ginjal.

8. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

30

Pada janin:

1. Prematuritas

2. Pertumbuhan janin terhambat

3. Sindrom distres napas

4. Necrotizing Enterocolitis

5. Sepsis

6. Cerebral Palsy

7. Kematian janin intrauterin

31

BAB III

PERMASALAHAN

3.1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

3.2. Apakah penatalaksanaan kasus ini sudah tepat?

3.3. Bagaimana prognosis penderita pada kasus ini?

32

BAB IV

ANALISIS KASUS

4.1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah tepat?

Pada tanggal 10 April 2015, Ny. S berusia 31 tahun, berobat ke klinik

kebidanan ke RSUD dr. H. M. Rabain Muara Enim karena keluhan hamil kurang

bulan dengan darah tinggi. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala yang dirasakan

seperti ditekan di bagian belakang kepala.

Berdasarkan anamnesis, didapatkan sejak 1 hari SMRS, penderita

mengeluh sakit kepala ketika mengajar, yang terasa seperti ditekan pada bagian

belakang kepala. Keluhan perut mulas yang menjalar ke pinggang (-), keluar

darah dan lendir (-), keluar air-air (-). Keluhan pandangan mata kabur (-), sesak

napas (-), mual dan muntah (-), nyeri ulu hati (+). Riwayat darah tinggi pada

kehamilan sebelumnya (-). Riwayat darah tinggi sebelum hamil (+), yaitu sejak

4 tahun lalu, setelah 3 bulan melahirkan anak pertama. Darah tinggi penderita

terkontrol dengan obat anti hipertensi (penderita lupa nama obatnya). Penderita

mengaku HPHT adalah 17 Oktober 2014 dan gerakan bayi masih dirasakan.

Berdasarkan HPHT, taksiran tanggal persalinan adalah 24 Juli 2015, dengan usia

kehamilan 25 minggu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 180/120 mmHg.

Berdasarkan tekanan darah tersebut, kemungkinan diagnosis yang dapat

diperkirakan pada kasus ini adalah preeklampsia, hipertensi gestasional, atau

hipertensi kronik dalam kehamilan. Untuk membedakannya, dilakukan

pemeriksaan urinalisa, dan didapatkan hasil (+) Positif Satu, sehingga hipertensi

gestasional dan hipertensi kronik dalam kehamilan dapat disingkirkan, kemudian

diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan.

Pada pemeriksaan obstetrik, didapatkan tinggi fundus uteri 2 jari di atas

pusat (17 cm), oblik, punggung kanan, belum masuk pintu atas panggul, his (-),

DJJ 148 x/menit, TBJ 620 gram. Dari penunjang USG juga didapatkan tampak

janin tunggal hidup intrauterine, biometri menunjukkan BPD 50,02 mm (sesuai

33

dengan usia kehamilan 26 minggu) dan FL 42,02 mm (sesuai dengan usia

kehamilan 23 minggu). Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang yang telah dilakukan dapat ditegakkan diagnosa pasien ini adalah

G2P1A0 hamil preterm dengan PEB janin tunggal hidup intrauterine.

Berdasarkan analisa di atas, dapat disimpulkan bahwa diagnosis pada

kasus ini telah tepat.

4.2. Apakah penatalaksanaan kasus ini sudah tepat?

Sesuai dengan prinsip terapi dari preeklampsia berat, yaitu melahirkan

bayi yang cukup bulan dan dapat hidup di luar, di samping itu mencegah

komplikasi yang mungkin dapat terjadi pada ibu dan mencegah terjadinya

kejang/eklampsia yang akan memperburuk keadaan ibu. Pada penderita,

didapatkan keadaan kehamilan 25 minggu, keadaan janin yang baik, dan diduga

tidak ada impending eklampsia, maka dilakukan perawatan konservatif, yaitu

pemberian MgSO4 dan anti-hipertensi.

Untuk mencegah terjadinya kejang diberikan Injeksi MgSO4 8 gr 40% IM

perlahan-lahan pada bokong kanan dan bokong kiri, dilanjutkan dengan MgSO4

40% 4 gr IM setiap 6 jam dalam 24 jam pertama. Pemberian MgSO4 harus

memenuhi beberapa syarat, antara lain tersedianya kalsium glukonas, respiration

rate > 16 x per menit, refleks patella normal, dan urine output > 100 cc/jam. Cara

kerja MgSO4 adalah menghambat masuknya kalsium ke dalam neuron pada neuro

muscular junction, sehingga kejang dapat dicegah. Pemberian nifedipine 10 mg

per oral setiap 6 jam, suatu anti-hipertensi dari golongan Calcium Channel

Blocker, diberikan atas indikasi tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik

> 110 mmHg hingga tekanan darah diastolik 90-100 mmHg. Pemberian

kortikosteroid untuk pematangan paru janin tidak diberikan dengan pertimbangan

usia kehamilan < 28 minggu. Perawatan konservatif dikatakan gagal jika setelah 6

jam pengobatan medisinal terjadi peningkatan terjadi peningkatan tekanan darah,

atau dalam 24 jam tidak terjadi perubahan. Terminasi kehamilan pada penderita

diindikasikan jika selain terapi konservatif yang gagal juga didapatkan impending

34

eklampsia, tanda gawat janin, pertumbuhan janin terhambat, dan adanya sindoma

HELLP.

Pada penderita perawatan konservatif dikatakan berhasil sebab dalam 24

jam tekanan darah pasien menurun dari 180/120 dengan indeks gestosis 5 menjadi

170/100 dengan indeks gestosis 3. Pemberian anti hipertensi (nifedipine) masih

dilanjutkan sebab pada hari perawatan terakhir, tekanan darah penderita masih

berada pada 140/90 mmHg. Penderita kemudian diperbolehkan pulang dengan

anjuran untuk kontrol ke klinik kebidanan seminggu kemudian. Berdasarkan

Dapat disimpulkan bahwa terapi yang diberikan pada kasus ini telah tepat.

4.3. Bagaimana prognosis penderita pada kasus ini?

Prognosis pada penderita dapat dinilai berdasarkan indeks gestosis dan

kriteria Eden. Indeks gestosis dapat dinilai dengan kriteria sebagai berikut:

NILAI 0 1 2 3



Tekanan darah sistolik < 140 140 160 160 180 > 180


Sementara krikteria Eden untuk menilai prognosis adalah sebagai berikut:

1. Koma yang lama (6 jam atau lebih)

2. Nadi > 120 kali/menit

3. Suhu > 103oF atau > 39oC

4. Tekanan darah sistolik > 200 mmHg

5. Kejang > 10 kali

6. Proteinuria > 10 gram

7. Edema menghilang

dengan kiteria tambahan adalah sebagai berikut:

8. Kegagalan sistem kardiovaskular, seperti edema paru, sianosis, rendah

atau menurunnya tekanan darah dan tekanan nadi

35

9. Ketidakseimbangan elektrolit

10. Kegagalan pengobatan, yang ditandai dengan kejang yang tidak teratasi,

urine < 30 ml/jam atau 750 ml/24 jam, serta nilai hematokrit yang naik

menetap lebih dari 10%.

Jika didapatkan indeks gestosis 6 atau terdapat salah satu dari kriteria

Eden, maka dapat dikatakan progrosis ibu buruk. Pada kasus didapatkan indeks

gestosis yang menurun dari 5 menjadi 1, dan tidak ada satu pun kriteria Eden yang

ditemukan, sehingga prognosis ibu baik. Selama perawatan, didapatkan keadaan

janin yang baik dengan pemantauan DJJ yang normal selama penderita dirawat,

sehingga prognosis janin pun baik.

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap III LC,

Wenstrom KD. (2007). Williams Obstetrics. 22nd Edition. McGraw-Hill

Companies.

2. Bottomley C & Rymer J. (2008). 100 Cases in Obstetrics and Gynaecology.

London: Hodder Arnold.

3. Hasibuan I. (2009). Hubungan antara Preeklampsia dengan Berat Bayi Lahir

Rendah di RSUP H. Adam Malik Medan pada Tahun 2009. Medan: Bagian

Obstetri dan Ginekologi RSUP H. Adam Malik FK USU. Skripsi tidak

diterbitkan.

4. Hanifa W, Abdul BS, & Trijatmo R. (2010). Ilmu Kandungan. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

5. Manuaba IGB. (2007). Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.

case peb finale

Documents