referat peb

35
BAB I PENDAHULUAN Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya. 1 Oleh karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain. 2 Preeklampsia dikelompokkan menjadi preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari kemungkinan terjadinya berbagai masalah akibat dari preeklampsia itu sendiri. Preeklampsia berat membawa resiko bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan penanganan 1

Upload: m-fachreza-saputra

Post on 23-Jun-2015

1.755 views

Category:

Documents


65 download

TRANSCRIPT

Page 1: Referat PEB

BAB I

PENDAHULUAN

Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara

mendasar dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan

yang dapat dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian,

preeklampsia tetap menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu

dan janin di Indonesia, sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya.1 Oleh

karena itu diagnosis dini preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia,

serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu

dan anak. Perlu ditekankan bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi,

edema, dan proteinuri sering tidak diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan

antenatal yang teratur dan secara rutin mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam

usaha pencegahan preeklampsia berat dan eklampsia, di samping pengendalian terhadap

faktor-faktor predisposisi yang lain.2

Preeklampsia dikelompokkan menjadi preeklampsia berat dan ringan. Preeklampsia

ringan dipandang tidak memiliki resiko bagi ibu dan janin, tetapi tidaklah lepas dari

kemungkinan terjadinya berbagai masalah akibat dari preeklampsia itu sendiri.

Preeklampsia berat membawa resiko bagi ibu janin yang lebih besar yang membutuhkan

penanganan medicinal atau bahkan sampai pada pertimbangan untuk terminasi

kehamilan.1

Berbagai keadaan dapat membawa ibu atau janin menjadi keadaan yang lebih buruk

dan membahayakan keduanya. Bagi ibu sendiri dapat terjadi ablation retina, DIC, gagal

ginjal, pendarahan otak, edema paru atau gagal jantung. Sehingga dalam pengawasan

menjadi hal terpenting untuk diperhatikan benar terhadap keluhan dan gejala ynag

mengarah kepada keadaan di atas untuk mencegah komplikasi lebih buruk.1

1

Page 2: Referat PEB

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. DEFENISI

Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat

dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan

setelah 24 jam post partum.3

Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia,

namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita

hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis

pembuluh darah.4

Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan

tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan

tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya

diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak

waktu 6 jam pada keadaan istirahat.4

Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya

melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1

gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang

diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih

lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4

Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun

adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap

diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita

hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat

badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.4

Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang

ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan

terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi

pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.4

2

Page 3: Referat PEB

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau

edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.5-7

2.2. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA

Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan

pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-eklampsia pada primigravida

lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda.

Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan

obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.4

Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan /

preeklampsia /eklampsia.4

Usia

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada

wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat.

Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

Paritas

Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko

lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat.

Ras/golongan etnik

mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak Negara

Faktor keturunan

Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko

meningkat sampai + 25%

Faktor gen

Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip ibu dan

janin.

Diet/gizi

Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain :

kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian

juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight.

Iklim / musim

3

Page 4: Referat PEB

Di daerah tropis insidens lebih tinggi

Tingkah laku/sosioekonomi

Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama

hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih

tinggi.

Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi

kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.

Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik

lebih tinggi daripada monozigotik.

Hidrops fetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50% kasus

Diabetes mellitus : angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-

eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat

diabetesnya.

Mola hidatidosa : diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan pre-

eklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia

kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan

pada pre-eklampsia.

Riwayat pre-eklampsia.

Kehamilan pertama

Usia lebih dari 40 tahun dan remaja

Obesitas

Kehamilan multiple

Diabetes gestasional

Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis. 4

2.3. ETIOLOGI

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,

sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”.

Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah :

1. Faktor Trofoblast

4

Page 5: Referat PEB

Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya

Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini

didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik

setelah plasenta lahir.1

2. Faktor Imunologik

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan

pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak

sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap

Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan “Blocking

Antibodies” akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya,

seperti respons imunisasi.1

Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun

pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :

a) Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun

dalam serum.

b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada

Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa

sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia-Eklampsia,

tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia-

Eklampsia.2

3. Faktor Hormonal

Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis,

sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air

dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.1

4. Faktor Genetik

Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat

diturunkan melalui gen resesif tunggal.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran

faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:

a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.

b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia

pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia.

5

Page 6: Referat PEB

c) Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan

cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar

mereka.8

5. Faktor Gizi

Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak

essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan

menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya

preeklampsia.1

6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga

terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal

meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti

trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi

deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan

serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8

2.4. PATOGENESIS / PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA

Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan

dan gangguan vaskuler dan hemostatis.

Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik

uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat

dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9

Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia, sehingga terjadi penurunan

kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan

absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada

janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon

(PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi

kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar

kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi

peningkatan tekanan darah.9

Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan

prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis

prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler

6

Page 7: Referat PEB

terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang

resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme.

Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan

aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan

pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum, sehingga terjadi hipoksia

dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1

yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel

endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen

tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem

organ. 9

Fungsi organ-organ lain

Otak

Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada pre-eklampsia terjadi

spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%.

Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan

kejang / eklampsia.4

Hati

Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang

berhubungan dengan beratnya penyakit.4

Ginjal

Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus

berkurang + 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut

dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga

peningkatan pengeluaran protein (”sindroma nefrotik pada kehamilan”).4

Sirkulasi uterus , koriodsidua

Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang

terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir

kehamilan.

1. Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

2. hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang

mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan

7

Page 8: Referat PEB

kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron)

sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

3. karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan

nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai

hipoksia dan kematian janin.4

2.5. GEJALA KLINIS PEB

Gejala preeklampsia adalah :

1. Hipertensi

2. Edema

3. Proteinuria

4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.2

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut :

1. TD ≥ 160 / 110 mmHg

2. Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+

3. Oliguria ≤ 500 ml / 24 jam

4. Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus

5. Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan

6. Nyeri epigastrium

7. Edema paru atau sianosis

8. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR)

9. HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP = Low

Platelet Counts)

10. Koma 2,9

Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan

proteinuria.4

2.6. PEMERIKSAAN FISIK

Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC

Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi

pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion

8

Page 9: Referat PEB

Edema pada muka yang memberat

Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau peningkatan berat badan

secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4

2.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk

preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun

ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar

asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan

resiko terjadinya preeklampsia superimpose.

Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita

dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim

hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam.

Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan

kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan.

Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas

penyakit.4

2.8. PROGNOSIS

Kematian ibu antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.4

2.9. KOMPLIKASI

Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.

Hipofibrinogenemia

Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati

pada penderita pre-eklampsia.

Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita

eklampsia.

Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada

retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya

apopleksia serebri.

Edema paru

Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.

Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.

9

Page 10: Referat PEB

Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).

Prematuritas

Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel

endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi anuria atau

gagal ginjal.

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai

tahap eklampsia.4

2.10. DIAGNOSIS BANDING

1) Kehamilan dengan sindrom nefrotik

2) Kehamilan dengan payah jantung5

3) Hipertensi Kronis

4) Penyakit Ginjal

5) Edema Kehamilan

6) Proteinuria Kehamilan1

2.11. PENATALAKSANAAN PEB

2.11.1. Penanganan di Puskesmas

Mengingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di puskesmas, maka secara

prinsip, kasus-kasus preeklampsia berat dan eklampsia harus dirujuk ke tempat

pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan-persiapan yang

dilakukan dalam merujuk penderita adalah sebagai berikut:

a) Menyiapkan surat rujukan yang berisikan riwayat penderita.

b) Menyiapkan partus set dan tongue spatel (sudip lidah).

c) Menyiapkan obat-obatan antara lain: valium injeksi, antihipertensi, oksigen,

cairan infus dextrose/ringer laktat.

d) Pada penderita terpasang infus dengan blood set.

e) Pada penderita eklampsia, sebelum berangkat diinjeksi valium 20 mg/iv, dalam

perjalanan diinfus drip valium 10 mg/500 cc dextrose dalam maintenance

drops.

Selain itu diberikan oksigen, terutama saat kejang, dan terpasang tongue

spatel.2

2.11.2. Penanganan di Rumah Sakit

10

Page 11: Referat PEB

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat

selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi:

1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah

pengobatan medicinal.

2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan

medicinal.7

1. Perawatan Aktif

a) Indikasi

Hasil penilaian kesejahteraan janin jelek

Adanya gejala-gejala impending eklampsia

Adanya Sindrom Hellp

Kehamilan aterm ( > 37 minggu)

Apabila perawatan konservatif gagal.5

b) Pengobatan Medisinal

1) Segera rawat di ruangan yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL dari

IGD.

2) Tirah baring miring ke satu sisi.

3) Diet cukup protein, rendah KH-lemak dan garam.

4) Antasida.

5) Anti kejang:

a. Sulfas Magnesikus (MgSO4)

Syarat-syarat pemberian MgSO4

- Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10%

dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit.

- Refleks patella positif kuat

- Frekuensi pernapasan > 16 kali per menit, tanda distress pernafasan (-)

- Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam).7

Cara Pemberian:

- Jika ada tanda impending eklampsi dosis awal diberikan IV + IM, jika

tidak ada, dosis awal cukup IM saja. Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4

IV (20 % dalam 20 cc) selama 4 menit (1 gr/menit) atau kemasan 20%

dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gram di

11

Page 12: Referat PEB

bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan

jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan

1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.

- Dosis ulangan diberikan setelah 6 jam pemberian dosis awal, dosis

ulangan 4 gram MgSO4 40% diberikan secara intramuskuler setiap 6

jam, bergiliran pada bokong kanan/kiri dimana pemberian MgSO4 tidak

melebihi 2-3 hari.7

Penghentian MgSO4 :

Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks

fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan

dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-

otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat

adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10

mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan

lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung.

Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat

- Hentikan pemberian magnesium sulfat

- Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV

dalam waktu 3 menit.

- Berikan oksigen.

- Lakukan pernapasan buatan.

Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 6 jam pasca persalinan

sudah terjadi perbaikan (normotensif).7

b) Diazepam

Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia, atau syarat pemberian MgSO4 tidak

dipenuhi. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml, max. 120 mg/24

jam. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan, rawat di ruang

ICU.8

6) Diuretika

12

Page 13: Referat PEB

Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah

jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40

mg/im.7

7) Anti hipertensi

Tekanan darah sistolis > 180 mmHg, diastolis > 110 mmHg. Sasaran

pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90

mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta.

Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya.

Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-

obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis

yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press

disesuaikan dengan tekanan darah.

Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet

antihipertensi secara sublingual atau oral. Obat pilihan adalah nifedipin

yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam.7

8) Kardiotonika

Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan

digitalisasi cepat dengan cedilanid D.7

9) Lain-lain

- Konsul bagian penyakit dalam / jantung, dan mata.

- Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal > 38,5 oC dapat dibantu

dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc

IM.

- Antibiotik diberikan atas indikasi. Diberikan ampicillin 1 gr/6

jam/IV/hari.

- Analgetik bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus.

Dapat diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambat-lambatnya

2 jam sebelum janin lahir.7

- Anti Agregasi Platelet: Aspilet 1x80 mg/hari

Syarat: Trombositopenia (<60.000/cmm)8

c) Pengobatan obstetrik

Cara terminasi kehamilan yang belum inpartu :

13

Page 14: Referat PEB

Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih

dan dengan fetal heart monitoring.

Seksio sesaria bila :

Fetal assesment jelek

Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau

adanya kontraindikasi tetesan oksitosin.

12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada

primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio

sesaria.7

Cara terminasi kehamilan yang sudah inpartu :

Kala I

Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria.

Fase aktif :

Amniotomi saja

Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka

dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin).7

Kala II

Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan

vakum ekstraksi/forcep ekstraksi. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan

sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada

kehamilan <37 minggu; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24

jam untuk maturasi paru janin dengan memberikan kortikosteroid.7,8

2. Perawatan Konservatif

a) Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan preterm kurang dari 37 minggu

tanpa disertai tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.

b) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan

aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup

intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong

kanan.

c) Pengobatan obstetri :

14

Page 15: Referat PEB

Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan

aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi.

MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia

ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam.

Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal

gagal dan harus diterminasi.

Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu

MgSO4 20% 2 gram intravenous.

d) Penderita dipulangkan bila :

Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan

telah dirawat selama 3 hari.

Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan :

penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan

(diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).7

2. PENCEGAHAN

1) Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua

wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda.

2) Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya

segera apabila ditemukan.

3) Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas

apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan.4

15

Page 16: Referat PEB

- Istirahat/isolasi- Diet rendah garam- Dauer kateter- D5% 1 ltr + RL 500 cc- SM 4 gr (20%, 20 cc) - SM 4gr i.m - Diulangi 4 gr tiap 4 jam- Diberikan selama 1 x 24 jam (36 gr)

- Kriteria PE ringan- SM hentikan - PerawatanPeringan- Monitoring ibu/ janin

terus-menerus

Tidak ada perbaikan

Terminasi Kehamilan

- Belum PE ringan- SM teruskan 24 jam

AdaPerbaikan

Tidak ada perbaikan

SKEMA PENANGANAN P.E BERAT

Kehamilan ≤ 37 minggu

16

Page 17: Referat PEB

SKEMA PENANGANAN P.E BERAT

Kehamilan > 37 minggu

Istirahat/Isolasi

Diet rendah garam

Dauer kateter 4 jam SM 4 gr

D5% 1 ltr + RL 500 cc

SM 4 gr (20%, 20 cc) iv Terminasi kehamilan PE berat

SM 8 gr i.m

Belum inpartu Inpartu

Drip oksitosin Pelvik skor ≥5 Kala I Kala II

Tak terpenuhi

Fase laten Fase aktif

Amniotomi

Drip oksitosin Amniotomi Amniotomi

Drip Oksitosin Drip Oksitosin

12 anak belum lahir 6 jam belum 6 jam belum lengkap

fase aktif

Seksio sesaria Seksio sesaria

Catatan : primigravida cenderung seksio sesarea

17

Page 18: Referat PEB

BAB III

KESIMPULAN

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya

tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada

kehamilan 20 minggu atau lebih

Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga

penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan

dengan terjadinya preeklampsia adalah : Faktor Trofoblast, Faktor Imunologik, Faktor Gizi,

Faktor Genetik, Faktor Hormonal, Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Jumlah Kematian ibu

antara 9.8%-25.5%, kematian bayi 42.2% -48.9%.

Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : TD ≥

160 / 110 mmHg, proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+, Oliguria ≤ 500 ml / 24

jam, peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus, nyeri kepala frontal atau gangguan

penglihatan, nyeri epigastrium, edema paru atau sianosis, pertumbuhan janin intra uterin yang

terhambat (IUFGR), HELLP Syndrom (H = Hemolysis, E = Elevated, L = Liver enzyme, LP

= Low Platelet Counts) dan Koma.

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat

selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi : (1) Perawatan aktif yaitu kehamilan

segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medicinal (segera rawat di ruangan

yang terang dan tenang, terpasang infus Dx/RL, tirah baring miring ke satu sisi, diet cukup

protein, rendah KH-lemak dan garam, berikan anti kejang, anti hipertensi, dll) (2) Perawatan

konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medicinal.

18

Page 19: Referat PEB

DAFTAR PUSTAKA

1. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan, edisi 3, Cetakan Kelima, Jakarta, Yayasan Bina

Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1999 : 281 – 300

2. Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF. Ilmu

Kebidanan dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. Di

unduh dari: http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-berat-dan-

eklampsia/. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.

3. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 21 st Edition Boston,

McGraw Hill, 2003 : 339 - 47.

4. Anonim. Preeklampsia Berat / Eklampsia. Di unduh dari :

http://idmgarut.wordpress.com/2009/01/24/preeklampsia-berateklamsia/. Di akses pada

tanggal 18 Mei 2010.

5. Subianto, Teguh. Prosedur Penatalaksanaan Pre-Eklampsia Berat. Di unduh dari:

http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/07/prosedur-penatalaksanaan-pre-eklampsia.html

Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.

6. Anonim. Preeklampsia. Di unduh dari: http://www.klikdokter.com/illness/detail/24. Di

akses pada tanggal 18 Mei 2010.

7. Diyoyen. Preeklampsia Berat. Di unduh dari :

http://diyoyen.blog.friendster.com/2008/11/preeklampsia-berat/. Di akses pada tanggal 18

Mei 2010.

8. Anonim. Penanganan Preeklampsia Berat. Di unduh dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10_PenangananPreeklampsiaBerat.pdf/

10_PenangananPreeklampsiaBerat.html. Di akses pada tanggal 18 Mei 2010.

9. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198 - 203.

19

Page 20: Referat PEB

STATUS PASIEN

Identitas Pasien :

Nama : Ny. A S

Usia : 26 tahun

Nama Suami : Tn. I

Usia : 28 tahun

Alamat : Pematang sulur, Rt. 06

Keluhan Utama : Keluar air lendir bercampur darah sejak 5 jam yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os masuk RS Radden Mattaher pada tanggal 8 Juni 2010, jam 21.45 WIB. Os merasa hamil 9

bulan, langsung datang ke RS dengan keluhan keluar lendir bercampur darah dari

kemaluannya sejak 5 jam yang lalu, air-air belum keluar. Perut mulai terasa kencang dan

nyeri yang menjalar ke pinggang sejak 6 jam yang lalu. Os tidak merasa pusing. Pandangan

kabur (-).

Riwayat Penyakit Dahulu :

Hipertensi (-), DM (-), Asma (-), PJK (-), Malaria (-)

Riwayat Obstetri :

G1 P0 A0

HPHT : 03 – 09 – 2009

TP : 10 – 06 – 2010

UK : 39 – 40 minggu

Siklus haid 30 hari, lama haid 7 hari.

Minum obat-obatan/jamu (-), Merokok (-), Minum alkohol (-), Hewan peliharaan tidak ada.

Riwayat TT lengkap.

Kenaikan BB selama hamil ± 9 Kg.

20

Page 21: Referat PEB

Pemeriksaan Fisik :

TD : 150/90 mmHg Suhu : 36,5 oC

Nadi : 68x/i BB : 55 Kg

RR : 22x/i TB : 150 cm

Mata : Konjungtiva anemis -/-, skelra ikterik -/-, Pupil isokor +/+, RC +/+

Leher : DBN

Paru : Vesikuler +/+, Ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : Murmur -, gallop -

Abdomen : membesar, striae (+), tampak linea nigra,

Ekstremitas : oedema (+)

Status Obsterikus :

Leopold I : TFUt : 32 cm, presentasi bokong

Leopold II : Punggung kiri

Leopold III : Presentasi kepala

Leopold IV : Penurunan 3/5

DJJ : 124x/i

HIS : 1 x 10’/20”

TBJ : 3100 gram

PD : Portio tipis, Ø 5-6 cm, ketuban (+), presentasi kepala, kepala HII.

Pemeriksaaan Penunjang :

Laboratorium : WBC : 9,1 x 103/mm3

RBC : 4,54 x 106/mm3

Hb : 11,7 g/dl

Ht : 36,1 %

PLT : 248 x 103/mm3

Proteinuria : +++ (positif 3)

USG : -

Diagnosis :

Ibu : G1 P0 A0, aterm, inpartu kala I fase aktif dengan PEB

Bayi : JTH, Intrauterin, preskep

21

Page 22: Referat PEB

Penatalaksana :

- IVFD RL 20 gtt/i

- MgSO4 40% 20 CC boka-boki

- Dower cateter

- nifedipin 3 x 10 mg

- dopamet 3 x 250 mg

- Kala II VE

Prognosis :

Ibu : dubia at bonam

Bayi : dubia at bonam

Follow Up :

8/6/2010 Jam 23.15. Pemberian MgSO4 dihentikan

Obat oral dilanjutkan

Obs. KU & TTV

Obs. HIS, DJJ & Kemajuan persalinan

9/6/2010 Jam 01.00. Ø lengkap, parturien tampak ingin mengejan, vulva dan anus

terbuka.

Jam 01.30. Tampak kepala anak crowning di vulva, pimpin persalinan

Jam 01.50. Bayi lahir spontan, segera menangis, A/S : 8/9, JK : ♀, BB : 3100

gram, PB : 47 cm, anus (+), cacat (-).

Jam 02.00. Injeksi syntocinon 1 amp IV

Placenta dilahirkan dengan peregangan tali pusat terkendali,

placenta dan selaput janin lahir lengkap, kontraksi uterus baik,

perdarahan ± 100 cc, perineum ruptur ok episiotomi.

Jam 02.10. Inj. Lidocain 2 amp IM

Ruptur perineum dijahit.

Vulva hygiene

KU : sedang, TD : 130/90 mmHg, N : 72x/i, RR : 20x/i, S : 36,5oC

Perdarahan (+) DBN

Os pindah ke zal kebidanan

22

Page 23: Referat PEB

10/6/2010 Jam 08.00 Os mengeluh nyeri luka bekas episiotomy

KU : sedang, TD : 120/80 mmHg, N : 80x/i, RR : 20x/i, S : 36,5oC

Th/ Asuhan sayang Ibu

Obs. KU & TTV

Anjurkan ibu cukup istirahat

Anjurkan ibu makan gizi seimbang

Anjurkan ibu menyusui bayi sesering mungkin.

Jam 11.00. OS pulang

23