KASUS

KASUSHIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED PREEKLAMPSIA BERAT DENGAN SOLUSIO PLASENTA DAN IUFDOleh:Verawaty Sugianto030.98.227Pembimbing :

Dr. Christofel, Sp.OG

Kepaniteraan Klinik Obstetri Ginekologi RSUD KOTA BEKASI

Periode 7 Februari 2011 16 Maret 2011Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

Jakarta

KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkat dan karunia-Nya juga rahmat-Nya, kasus Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia ini dapat diselesaikan.

Dalam kesempatan ini pula, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr. Christofel, Sp.OG yang telah berkenan memberikan bimbingan dalam penyusunan Laporan Kasus ini.

Penulis menyadari bahwa dalam referat ini masih banyak terdapat kesalahan dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, kritik dan saran akan diterima demi perbaikan.

Dan akhirnya penulis berharap, semoga kasus ini member manfaat bagi teman-teman yang tengah menjalani kepaniteraan klinik dan bagi siapapun yang ingin mempelajari lebih jauh kasus tentang pre-eklampsia.

Jakarta, 25 Maret 2011 Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

iiDAFTAR ISI

iiiBAB I.TINJAUAN PUSTAKA

1

1.1HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

1

1.1.1Klasifikasi

1

1.1.2Faktor Resiko

2

1.1.3Patofisiologi

2

1.2HIPERTENSI KRONIK DENGAN SUPERIMPOSED

PREEKLAMPSIA

7

1.2.1Pencegahan

8

1.2.2Pemeriksaan dan Penatalaksanaan

9

1.3IUGR

17

1.3.1Definisi

17

1.3.2Berat Bayi Lahir Normal

18

1.3.3Berat Lahir vs Pertumbuhan

20

1.3.4Kelainan Metabolik

21

1.3.5Morbiditas dan Mortalitas

22

1.3.6Pematangan Dipercepat

23

1.3.7Pertumbuhan Terhambat Simetris vs Asimetris

24

1.3.8Faktor Resiko

25

1.3.9Identifikasi Pertumbuhan Janin Terhambat

32

1.3.10Pencegahan

37

1.3.11Manajemen

37

1.3.12Persalinan dan Kelahiran

40

1.3.13Sequele Jangka Panjang

40BAB II.IKHTISAR KASUS

42

2.1IDENTITAS

42

2.2ANAMNESIS

43

2.3PEMERIKSAAN FISIK

45BAB III.FOLLOW UP

49BAB IV.ANALISIS KASUS

64BAB V.KESIMPULAN DAN SARAN

68DAFTAR PUSTAKA

69BAB I

TINJAUAN PUSTAKA1.1 Hipertensi dalam Kehamilan

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia, mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non-medik dan sistem rujukan yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medik, baik di pusat maupun daerah.1

Pengertian dari hipertensi itu sendiri ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik 30 mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi. 11.1.1 KlasifikasiKlasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Presure in Pregnancy tahun 2001, ialah: 11. Hipertensi Kronik

Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.12. Preeklampsia Eklampsia

Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria. Sedangkan eklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma.13. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.14. Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.11.1.2 Faktor resiko

Terdapat banyak faktor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor resiko sebagai berikut: 11. Primigravida, primipaternitas

2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.

3. Umur yang ekstrim

4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia

5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.

6. Obesitas

1.1.3 PatofisiologiPenyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. 1 Teori-teori yang sekarang dianut adalah:1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis. Arteri radialis menembus enometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis.1

Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi infasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami dilatasi dan distensi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis.1Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menururn dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. 1

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotelSebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). 1Oksidan atau radikal bebas, adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel.1Pada HDK telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan (misalnya vitamin E) pada HDK cenderung menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran ini lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang sangat rentan terhadap radikal hidroksil dan akan berubah menjadi peroksida lemak.1 Kerusakan pada sel endotel akan menyebabkan keadaan yang disebut endothelial dysfunction dan akan terjadi:1 Gangguan metabolisme prostaglandin

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan

Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerulus endotheliosis).

Peningkatan permeabilitas kapiler.

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor (endotelin).

Peningkatan faktor koagulasi.

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan fakta sebagai berikut:

Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.

Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya HDK jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terhadap terjadinya HDK. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah, makin lama periode ini maka semakin kecil kemungkinan terjadinya HDK.

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting terhadap modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam desidua. HLA-G juga merangsang produksi sitikon sehingga memudahkan terjadinya inflamasi. Kemungkinan akan mengakibatkan Immune-Maladaptation pada preeklampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan, perempuan yang mempunyai kecendrungan preklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.1

4. Teori adaptasi kardiovaskular Pada hamil normal, pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor (refrakter), atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon. Pada kehamilan normal, refrakter diakibatkan karena dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah yang dikemudian hari ternyata adalah prostasiklin.1

Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. Banyak penelitu telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan ini telah terjadi sejak trimester pertama. 1

5. Teori genetik

Adanya factor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah yterbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeclampsia.1

6. Teori definisi gizi

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa gizi berkaitan dengan terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian mengenai pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup pada saat itu meningkatkan insiden terjadinya HDK. 1 Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. 1 7. Teori inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. Namun pada kehamilan normal, jumlahnya masih dalam batas wajar, berbeda dengan pada preeclampsia, dimana terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris meningkat. Keadaan ini menyebabkan beban reaksi inflamasi pada darah ibu menjadi jauh lebih besar yang kemudian akan menginaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeclampsia pada ibu.1Redman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeclampsia akibat produksi debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut di atas, mengakibatkan aktivitas leukositosis yang sangat tinggi pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh redman disebut sebagai kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravascular pada kehamilan yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh.11.2 Hipertensi Kronik dengan Superimposed PreeklampsiaKomplikasi utama dari hipertensi kronis adalah superimposed preeklampsia, yang terjadi pada kira-kira sepertiga dari pasien. Pasien cenderung cepat memburuk dengan superimposed preeklamsia dibandingkan dengan preeklampsia saja. Ada peningkatan risiko abruption plasenta dengan hipertensi kronis (0,4-10%). Terkait dengan kondisi ini adalah risiko dari koagulasi intravaskular diseminata, nekrosis tubular akut, atau nekrosis korteks ginjal. 2Pengaruh kehamilan pada penyakit ginjal kronis tidak pasti. Meskipun ada sedikit data untuk pasien dengan penyakit berat, bukti-bukti terbatas menunjukkan bahwa jika fungsi ginjal dipertahankan dlm keadaan baik (kreatinin 1,5 mg / dL), penurunan fungsi ginjal mungkin lebih cepat dari yang diharapkan.2Diagnosis superimposed preeclampsia sulit, apalagi hipertensi kronik disertai kelainan ginjal dengan proteinuria. Tanda-tanda superimposed preeclampsia pada hipertensi kronik adalah:1

1. Adanya proteinuria, gejala-gejala neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan visus, edema patologik yang menyeluruh (anasarca), oliguria dan edema paru.

2. Kelainan laboratorium berupa kenaikan serum kreatinin, trombositopenia, kenaikan transaminase serum hepar. 1.2.1 Pencegahan

1. AspirinAspirin menghambat sintesis thromboxane yang secara teori meningkatkan aliran darah uteroplacental dan perkembangan janin.Dosis yang efektif untuk aspirin untuk pencegahan adalah 100-150 mg/hari dan pada wanita yang telah diberi profilaksis sebelumnya (36 mg/dl

Pemberian MgSO4 dapat menurunkan resiko kematian ibu dan didapatkan 50% dari pemberiannya menimbulkan efek flushes/ rasa panas.

Pematangan janin dan pengawasan4 Kortikosteroid (betametason 11,4 mg IM x 2 dosis/24 jam) umtuk membantu proses pematangan paru harus segera dilakukan jika usia kehamilan dibawah 34 36 minggu.

Dengan pengobatan hipertensi akut, diperlukan pemntauan CTG secara berkala.

Keseimbangan cairan4 Pemeliharaan keseimbangan cairan secara seksama dan hati-hati sangat diperlukan dalam preeklampsia. Pada preeklampsia berat, retensi cairan dapat menyebabkan oedem pulmoner akut yang berat.

Total input cairan harus dibatasi sampai 80 mL/jam atau 1 mL/kg/jam

Perhatikan output ( perhitungan urin per jam

Apabila jumlah urin kurang dari 20 mL per jam untuk 3 jam berturut-turut, segera lakukan: 4 Peninjauan ulang oleh staff medis

Penilaian fungsi ginjal

Apabila terdapat oliguria dan tanda-tanda kerusakan ginjal, pertimbangkan untuk memindahkan pasien ke ICU agar dapat dimonitor secara lebih intensif.

Kelahiran dan postnatalMempercepat kelahiran mungkin diindikasikan jika: 4 Masa kehamilan cukup bulan (> 37 minggu) Ketidakmampuan untuk mengendalikan tekanan darah meskipun terapi anti-hipertensi telah maksimum Perburukan fungsi hati Fungsi ginjal memburuk Trombositopenia progresif Terdapat komplikasi neurologis Solusio plasenta Terdapat kekhawatiran terhadap keselamatan janin.

Stabilisasi kondisi ibu harus dilakukan pada waktu sebelum mempercepat kelahiran. 4Metode kelahiran

Metode kelahirab bergantung pada: 4 Presentasi janin, kesejahteraan dan kemampuan cervix.

Konsultasi antara pasien, dokter, bidanan, anak, danstaf anestesi.

Jika operasi caesar diperlukan anestesi epidural atau spinal lebih disukai daripada anestesi umum (GA). Jika kelahiran pervaginam, analgesia epidural adalah tepat jika profil pembekuan dan trombosit pada nilai normal.Manajemen aktif kala tiga sangat dianjurkan. 4 10 unit oksitosin IM, atau 5 unit IV diberikan perlahan-lahan. Hindari ergometrine untuk tahap ketiga.

Manajemen post partum

Hampir setengah dari seluruh insidens eklampsia terjadi post partum, mungkin diakibatkan oleh karena pengelolaan yang tidak memadai. Meskipun diharapkan bahwa kondisi pasien terus akan meningkat, manajemenmeliputi: 41. Pre eklampsia ringan sedang:Pertahankan terapi anti-hipertensi hingga tekanan darah dapat dikontrol secara adekuat. Lalu dikurangi secara bertahap.

2. Pre eklampsia berat: Mempertahankan tekanan darah dengan terapi anti-hipertensi untuk menjaga tekanan diastolik pada 90 mm Hg Jika diberikan MgSO4 maka dipertahankan hingga 24 jam pasca kelahiran.

Sementara infus MgSO4 dipertahankan, tinjauan obstetri diperlukan pada 4 minimum per jam.

Monitor ketat balans cairan (dengan pengukuran urin per jam)

Pemulangan dan tindak lanjut4 Keputusan dan waktu pemulangan harus dibuat dalam konsultasi dengan dokter ahli obstetri.

Pertimbangkan akan risiko terjadinya kejang yang mungkin terjadi.

Anjurkan untuk kontrol pasca kelahiran ke dokter ahli onstetri.

1.3 IUGRBayi berat lahir rendah dengan usia kehamilan kecil sering dianggap memiliki pertumbuhan janin terhambat (PJT). Istilah Retardasi Pertumbuhan janin sudah tidak digunakan karena "retardasi" menyiratkan fungsi mental yang abnormal, tidak seperti yang dimaksudkan. Diperkirakan bahwa 3 sampai 10 persen dari bayi mengalami hambatan pertumbuhan. 51.3.1 Definisi

Pada tahun 1963, Lubchenco dan menerbitkan perbandingan rinci tentang usia kehamilan dengan berat lahir dalam upaya untuk memperolrh aturan untuk ukuran janin yang diharapkan pada minggu kehamilan diberikan. Battaglia dan Lubchenco (1967) kemudian mengklasifikasikan kecil untuk masa kehamilan (KMK) bayi sebagai bayi yang beratnya berada di bawah persentil 10 untuk usia kehamilan mereka. Bayi tersebut telah terbukti meningkatkan risiko kematian neonatal. Sebagai contoh, angka kematian bayi KMK bayi lahir pada 38 minggu 1 persen dibandingkan dengan 0,2 persen pada mereka dengan berat lahir yang sesuai. 5Banyak bayi dengan berat lahir kurang dari 10 persentil, bukan karena secara patologis mengalami pertumbuhan terbatas tetapi kecil hanya karena faktor biologis normal. Memang, Manning dan Hohler (1991) dan Gardosi dan rekan (1992) menyimpulkan bahwa 25 hingga 60 persen bayi KMK pada kenyataannya tumbuh secara normal ketika kelompok etnis ibu, paritas, berat badan, dan tinggi diperhitungkan. 5Karena perbedaan ini, klasifikasi lainnya telah dikembangkan. Seeds (1984) menyarankan definisi berdasarkan berat lahir di bawah persentil ke-5. Usher dan McLean (1969) menyarankan bahwa janin-pertumbuhan standar harus didasarkan pada rata-rata berat-untuk-umur dengan batas normal yang ditetapkan oleh 2 standar deviasi. Definisi ini akan membatasi bayi KMK sampai 3 persen kelahiran bukan 10 persen. Seperti yang ditunjukkan dari analisis mereka terhadap 122.754 kehamilan, McIntire dan rekan (1999) menunjukkan definisi ini secara klinis bermakna. Hasil yang paling buruk juga, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1, adalah pada bayi di bawah persentil 3. 5

Gambar 1. Persentil Berat Badan Lahir51.3.2 Berat Bayi Lahir NormalData normatif untuk pertumbuhan janin berdasarkan berat lahir bervariasi dengan perbedaan etnis dan regional. Sebagai contoh, bayi yang lahir dari ibu yang tinggal di ketinggian lebih kecil dari yang lahir dari ibu yang tinggal di permukaan laut. Jangka bayi 3400 g rata-rata di permukaan laut, 3200 g pada 5000 kaki, dan 2900 g pada 10.000 kaki. Dengan demikian, para peneliti telah mengembangkan kurva janin-pertumbuhan dengan berbagai populasi dan lokasi geografis di Amerika Serikat (Brenner dan rekan kerja, 1976; Ott, 1993; Overpeck dan rekan, 1999; Williams, 1975). Kurva ini didasarkan pada kelompok etnis atau daerah tertentu dan oleh karena itu tidak mewakili seluruh penduduk. 5Untuk mengatasi ini, data seperti yang ditunjukkan pada Tabel 1 diturunkan secara nasional di Amerika Serikat dan Kanada (Alexander dan rekan kerja, 1996; Arbuckle dan rekan, 1993). Data dari lebih dari 3,1 juta ibu dengan bayi tunggal lahir hidup di Amerika Serikat tahun 1991 digunakan untuk menurunkan kurva pertumbuhan yang ditunjukkan pada Gambar 2. Secara umum, kurva pertumbuhan janin yang telah diterbitkan sebelumnya meremehkan berat lahir dibandingkan dengan data nasional. Yang penting, ada variasi etnis atau rasial yang signifikan dalam angka kematian neonatal dalam angka kematian bayi nasional serta dalam kategori berat lahir dan usia kehamilan (Alexander dan asosiasi, 1999, 2003). 5

Tabel 1. Presentil rata-rata berat lahir untuk usia kelahiran di Amerika5

Gambar 2. Perbandingan dari Kurva Pertumbuhan Janin yang Lahir di berbagai Wilayah Amerika dibandingkan dengan Keseluruhan Pada Umumnya. 51.3.3 Berat Lahir vs Pertumbuhan

Sebagian besar dari apa yang diketahui tentang pertumbuhan normal dan abnormal janin manusia didasarkan pada standar untuk berat lahir, yang merupakan titik akhir pertumbuhan janin. Standar-standar ini tidak mendefinisikan laju pertumbuhan janin. Memang, kurva berat lahir hanya mengungkapkan pertumbuhan hanya pada pertumbuhan terganggu yang ekstrim, sehingga tidak dapat digunakan untuk mengidentifikasi janin yang gagal untuk mencapai ukuran yang diharapkan atau berpotensi tapi yang berat lahir di atas persentil 10. Sebagai contoh, sebuah janin dengan berat lahir di persentil ke-40 tidak mungkin telah mencapai potensi pertumbuhan genom untuk suatu berat lahir di persentil 80. Tingkat atau kecepatan pertumbuhan janin dapat diestimasi dengan antropometri sonografi serial. Laporan menunjukkan bahwa kecepatan pertumbuhan berkurang terkait dengan morbiditas perinatal (Owen dan rekan kerja, 1997; Owen dan Khan, 1998). 51.3.4 Kelainan Metabolik

Beberapa gangguan metabolisme janin telah terlibat dalam pertumbuhan janin abnormal. Economides dan Nicolaides menemukan bahwa penyebab utama hipoglikemia pada janin KMK adalah berkurangnya suplai glukosa daripada konsumsi glukosa janin yang bertambah ataupun berkurangnya produksi glukosa pada janin. Janin tersebut mengalami hypoinsulinemia bersamaan dengan hipoglikemia (Economides dkk). Tingkat pertumbuhan janin yang terhambat tidak berhubungan dengan jumlah insulin pada plasma, dan menunjukkan bahwa glykemia itu bukan penentu utama pertumbuhan janin terhambat. 5Pada anak-anak dengan gizi buruk (kwashiorkor) rasio asam amino non esensial dan asam amino esensial meningkat. Rasio ini mungkin hasil dari penurunan asupan asam amino esensial. Sebagai perbandingan, Economides dan rekan (1989b) mengukur glisin: rasio valin dalam darah tali pusat dari janin pertumbuhan terhambat dan ditemukan rasio serupa pada anak-anak dengan kwashiorkor. Selain itu, kekurangan protein berhubungan dengan hipoksemia janin. Economides dan rekan (1990) kemudian mengukur konsentrasi trigliserida plasma diukur pada janin KMK dan dibandingkan dengan janin tumbuh normal. Pertumbuhan janin terhambat menunjukkan hipertrigliseridemia yang berhubungan dengan derajat hipoksemia janin. Mereka berhipotesis bahwa hipoglikemik, pertumbuhan janin menyebabkan memobilisasi jaringan adiposa sehungga terjadi hipertrigliseridemia yang merupakan hasil lipolisis dari simpanan lemak mereka. Beltrand dan rekan (2008) menghitung laju pertumbuhan pada 235 kehamilan berisiko berat lahir rendah dan menemukan tingkat trigliserida kabel yang lebih tinggi, kadar insulin rendah, dan sensitivitas insulin yang lebih tinggi pada bayi dengan kecepatan pertumbuhan yang terhambat. Mereka menyimpulkan bahwa perubahan ini merupakan mekanisme adaptif dalam metabolisme janin dalam merespon lingkungan yang merusak janin. 5Peningkatan konsentrasi plasma interleukin-10, peptida natriuretik plasenta atrium, dan endotelin-1, serta kelainan dalam fungsi faktor pertumbuhan epidermal, juga telah diuraikan pada janin pertumbuhan-terhambat (Varner dan rekan, 1996). Beberapa mungkin mempunyai dampak tetapi bukan menjadi sebab. Tetapi pada saat yang sama, temuan ini menunjukkan peran yang mungkin untuk aktivasi kekebalan yang abnormal dan plasentasi yang abnormal dalam asal-usul pertumbuhan janin terhambat serta sindrom preeklamsia (Gabriel, 1994; Heyborne, 1994; Kingdom, 1994; McQueen, 1993; Neerhof , 1995, dan semua rekan-rekan mereka.Pada hewan, pengurangan kronis di nitric oksida-an yang diturunkan endotelium, bertindak lokal vasorelaxant-telah terbukti menghasilkan pertumbuhan janin berkurang (Diket dan rekan, 1994). Sebaliknya, Giannubilo dan rekan kerja (2008) menunjukkan bahwa plasenta-induced oksida nitrat sintase meningkat secara bermakna dalam pembatasan pertumbuhan, mungkin merupakan respon adaptif untuk insufisiensi plasenta. 51.3.5 Morbiditas dan Mortalitas

Seperti ditunjukkan dalam Gambar 1, janin-pertumbuhan pembatasan dikaitkan dengan morbiditas perinatal substantif dan tingkat kematian. Kematian janin, kelahiran asfiksia, aspirasi mekonium, dan hipoglikemia neonatal dan hipotermia semua meningkat, seperti prevalensi perkembangan saraf abnormal (Jacobsson dan rekan, 2008; Paz dan rekan, 1995). Hal ini berlaku baik pada bayi matur maupun prematur yang mengalami hambatan pertumbuhan janin (McIntire dan rekan, 1999; Minior dan Divon, 1998; Wu dan rekan kerja, 2006). Smulian dan rekan (2000) melaporkan bahwa pertumbuhan bayi terhambat memiliki tingkat kematian bayi 1 tahun lebih tinggi dibandingkan dengan kematian bayi normal. Boulet dan rekan (2006) menunjukkan bahwa untuk janin di persentil 10, risiko kematian neonatal meningkat tetapi bervariasi di usia kehamilan. Risiko meningkat tiga kali lipat pada 26 minggu dibandingkan dengan hanya peningkatan risiko 1,13 kali lipat pada 40 minggu. 5Setelah Melahirkan pertumbuhan dan perkembangan janin pertumbuhan terhambat tergantung pada penyebab pembatasan, gizi pada masa bayi, dan lingkungan sosial (Kliegman, 1997). Bayi dengan hambatan pertumbuhan karena bawaan, virus, kromosom, atau ibu biasanya ukuran tetap kecil sepanjang hidup. Pengambilan sampel darah janin dari tali pusat untuk karyotyping dari fetus dengan pertumbuhan terhambat yang berat telah menghasilkan pengetahuan yang luar biasa ke dalam patofisiologi pertumbuhan janin berkurang. Jika pertumbuhan terhambat adalah karena ketidakcukupan plasenta, bayi yang terkena seringkali mengalami peningkatan pertumbuhan pasca melahirkan, dan mereka mendekati potensi pertumbuhan mewarisi mereka. 51.3.6 Pematangan Dipercepat

Ada banyak laporan yang menggambarkan percepatan pematangan paru janin pada kehamilan yang rumit yang terkait dengan pertumbuhan terhambat (Perelman dan rekan, 1985). Salah satu penjelasan adalah bahwa janin merespon lingkungan yang stres dengan meningkatkan sekresi glukokortikoid adrenal, yang mengakibatkan percepatan pematangan paru janin (Laatikainen dan rekan, 1988). 5Untuk menguji hipotesis ini, Owen dan rekan (1990) menganalisis hasil perinatal pada 178 wanita melahirkan karena hipertensi. Mereka membandingkan ini dengan hasil pada bayi dari 159 perempuan melahirkan karena persalinan prematur spontan atau ketuban pecah spontan. Mereka menyimpulkan bahwa kehamilan "stress" tidak memberikan keuntungan yang cukup untuk bertahan hidup. Temuan serupa dilaporkan oleh Friedman dan rekan kerja (1995) pada wanita dengan preeklampsia berat. Dua studi dari Rumah Sakit Parkland juga membuktikan bahwa bayi prematur tidak menimbulkan keuntungan nyata dari janin-pertumbuhan terhambat (McIntire dan asosiasi, 1999; Tyson dan rekan, 1995). 51.3.7 Simetris vs Asimetris Pertumbuhan Terhambat

Campbell dan Thoms (1977) menggambarkan penggunaan rasio lingkar sonograpfi ditentukan oleh rasio lingkar kepala/perut (HC / AC) untuk membedakan janin pertumbuhan terhambat. Mereka yang simetris, yang proporsional kecil, dan mereka yang asimetris mempunyai pertumbuhan perut yang tertinggal secara disproporsional. 5Onset atau penyebab suatu janin tertentu telah dikaitkan secara hipotesis dengan kedua jenis terhambatnya pertumbuhan. Dalam contoh dari terhambatnya pertumbuhan simetris, sebuah awal kerusakan dapat mengakibatkan penurunan relatif jumlah dan ukuran sel. Sebagai contoh, kerusakan global seperti dari paparan kimia, infeksi virus, atau mal pertumbuhan selular dengan aneuploidi dapat menyebabkan penurunan proporsional dari kedua kepala dan ukuran tubuh. 5Terhambatnya pertumbuhan asimetris mungkin mengikuti pengrusakan akhir kehamilan seperti insufisiensi plasenta dari hipertensi. Resultan yang berkurang dari transfer glukosa dan penyimpanan di hati terutama akan mempengaruhi ukuran sel bukan jumlah, dan lingkar perut janin-yang mencerminkan ukuran-hati akan berkurang. Pembatasan pertumbuhan somatik tersebut merupakan hasil dari hubungan istimewa dari oksigen dan nutrisi ke otak, yang memungkinkan otak normal dan pertumbuhan disebut brain sparing. Otak janin biasanya relatif besar dan hati yang relatif kecil. Dengan demikian, rasio berat otak dengan berat hati selama 12 minggu terakhir ini-biasanya sekitar 3 banding 1, dapat meningkat menjadi 5-1 atau lebih pada bayi dengan pertumbuhan terhambat. 5Karena efek brain-sparing, janin asimetris yang dilindungi secara istimewa dari efek maksimal dari terhambatnya pertumbuhan. Nicolaides dan rekan kerja (1991) menemukan bahwa janin dengan aneuploidi biasanya memiliki ukuran kepala besar dan dengan demikian tidak proporsional yang asimetris pertumbuhan terbatas, yang bertentangan dengan pemikiran pada saat itu. Selain itu, sebagian besar bayi prematur dengan pertumbuhan terhambat karena preeklampsia dan kekurangan uteroplasenter asosiasi tersebut ditemukan memiliki kelainan pertumbuhan simetris, yang berangkat dari pemikiran kontemporer (Salafia dan rekan, 1995). Lebih banyak bukti dipresentasikan oleh Dashe dan rekan (2000), yang menganalisa 8722 berturut-turut lahir hidup yang telah menjalani pemeriksaan sonografi dalam waktu 4 minggu setelah persalinan. Meskipun hanya 20 persen dari pertumbuhan janin terhambat menunjukkan asimetri dari kepala-perut, janin ini berada di peningkatan risiko komplikasi intrapartum dan neonatal.Para peneliti menyimpulkan bahwa pertumbuhan janin terhambat menggambarkan kelainan pertumbuhan yang signifikan, dimana pertumbuhan janin yang terhambat yang simetris lebih tampak seperti normal tetapi secara genetik bertubuh kecil. 5Akhirnya, data terakhir dari Belanda lebih lanjut tantangan konsep "brain sparing." Roza dan rekan (2008) memberikan tindak lanjut dari 935 balita terdaftar antara tahun 2003 dan 2007 di Generasi R Studi di Rotterdam. Dengan menggunakan daftar periksa perilaku anak pada usia 18 bulan, mereka menemukan bahwa bayi dengan redistribusi peredaran darah brain sparing memiliki masalah prilaku dengan angka kejadian tinggi. 51.3.8 Faktor resikoIbu yang KecilHal ini tidak dibantah bahwa perempuan kecil biasanya memiliki bayi yang lebih kecil. Jika seorang wanita memulai kehamilan dengan berat kurang dari 50 kg, risiko melahirkan bayi KMK bertambah setidaknya dua kali lipat (Simpson dan rekan, 1975). Selain itu, efek antargenerasi pada berat lahir yang ditularkan melalui garis ibu sehingga mengurangi pertumbuhan intrauterine sang ibu merupakan faktor risiko bagi pertumbuhan intrauterine pengurangan keturunannya (Emanuel dan rekan, 1992; Klebanoff dan rekan kerja, 1997). 5Apakah fenomena kecil seorang ibu melahirkan bayi kecil alami atau pengasuhan yang tidak jelas. Brooks dan rekan (1995) menganalisis 62 Kelahiran setelah donasi sel telur untuk menguji pengaruh relatif dari donor versus penerima pada berat lahir. Mereka menyimpulkan bahwa lingkungan yang diberikan oleh ibu penerima lebih penting daripada kontribusi genetik untuk berat lahir. 5Nutrisi Ibu yang BurukDalam indeks massa tubuh wanita rendah (BMI), berat badan yang buruk selama kehamilan dapat dikaitkan dengan janin-pertumbuhan terhambat (Rode dan rekan, 2007). Kurangnya berat badan pada trimester kedua terutama berkorelasi dengan penurunan berat lahir (Abrams dan Selvin, 1995). Seperti yang mungkin diharapkan, gangguan makan berhubungan dengan sampai sembilan kali lipat peningkatan hambatan pertumbuhan janin (Bansil dan rekan, 2008). Meskipun demikian, tampak bahwa pembatasan kalori kurang dari 1500 kkal / hari mempengaruhi pertumbuhan janin hanya sedikit (Lechtig dan rekan kerja, 1975). Efek dari kelaparan pada pertumbuhan janin terbaik didokumentasikan pada "musim dingin kelaparan" tahun 1944 di Belanda. Pendudukan Tentara Jerman membatasi asupan makanan untuk 600 kkal / hari bagi warga sipil, termasuk perempuan hamil. Kelaparan yang bertahan selama 28 minggu. Meskipun hal ini mengakibatkan penurunan berat lahir rata-rata hanya 250 g, tingkat kematian janin meningkat secara signifikan (Stein dan rekan, 1975). 5Wanita kekurangan gizi dapat mengambil manfaat dari suplemen zat gizi mikro seperti ditunjukkan dalam studi oleh Suplementasi Intervensi Multiple mikronutrien Trial (SUMMIT) Study Group (2008). Hampir 32.000 perempuan Indonesia secara acak menerima suplementasi mikronutrien atau besi saja dan tablet folat. Bayi yang menerima suplemen memiliki risiko yang lebih rendah dari kematian bayi dini dan berat lahir rendah. Sebuah uji coba kecil dilakukan di Afrika Barat kurang meyakinkan (Roberfroid dan rekan, 2008). 5Lingkungan Sosial yang BurukPengaruh kekurangan lingkungan sosial pada berat lahir saling berhubungan dengan efek dari faktor gaya hidup yang terkait seperti merokok, alkohol atau penyalahgunaan zat lainnya, dan gizi buruk. Dalam sebuah penelitian terhadap 7493 wanita Inggris, Wilcox dan rekan (1995) menemukan bahwa ibu yang berada pada lingkungan sosial yang paling buruk memiliki bayi terkecil. Demikian pula, Dejin-Karlsson dan rekan (2000) mempelajari prospektif kohort perempuan Swedia dan menemukan bahwa kurangnya sumber daya psikososial meningkatkan risiko bayi pertumbuhan terbatas. 5

Ibu dan Infeksi JaninVirus, bakteri, protozoa, dan infeksi spirochetal telah terlibat dalam sampai 5 persen dari kasus pertumbuhan janin terhambat. Yang paling terkenal adalah infeksi yang disebabkan oleh rubella dan cytomegalovirus (Lin dan Evans, 1984; Stagno dan rekan, 1977). Mekanisme penyakit tersebut mempengaruhi pertumbuhan janin berbeda-beda. Cytomegalovirus dikaitkan dengan sitolisis langsung dan hilangnya sel-sel fungsional. Infeksi rubella menyebabkan insufisiensi vaskular akibat rusaknya endotelium pembuluh darah kecil, dan juga mengurangi pembelahan sel (Pollack dan Divon, 1992).Hepatitis A dan B berhubungan dengan kelahiran prematur tetapi dapat juga mempengaruhi pertumbuhan janin (Waterson, 1979). Listeriosis, TBC, dan sifilis juga telah dilaporkan menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Sebaliknya, pada sifilis, plasenta hampir selalu bertambah dalam berat dan ukuran karena edema dan peradangan perivascular (Varner dan Galask, 1984). Toksoplasmosis adalah infeksi protozoa paling sering dikaitkan dengan pertumbuhan janin terganggu (Klein dan Remington, 1995). Meskipun demikian, analisis oleh Freeman dan rekan (2005) dari 386 ibu hamil yang serokonversi akibat infeksi toksoplasma tidak menemukan hubungan antara toksoplasmosis bawaan dan berat lahir rendah. Malaria bawaan juga telah terlibat (Varner dan Galask, 1984). 5Malformasi kongenitalDalam studi lebih dari 13.000 bayi dengan anomali struktural utama, 22 persen memiliki pembatasan atas pertumbuhan (Khoury dan rekan, 1988). Dalam studi mereka dari 84 kehamilan dengan gastroschisis janin, Towers dan Carr (2008) mengidentifikasi berat lahir kurang dari persentil ke-10 di 38 persen dari bayi yang baru lahir dan kurang dari persentil ke-3 di 19 persen. Sebagai aturan umum, semakin parah cacat itu, janin semakin besar kemungkinan harus KMK. Hal ini terutama terlihat pada janin dengan kelainan kromosom atau mereka dengan malformasi kardiovaskuler. 5Gangguan dari Tulang dan Tulang Rawan5Banyak sindrom yang diturunkan seperti imperfecta osteogenesis dan berbagai chondrodystrophies terkait dengan pertumbuhan janin terhambat.

Obat dengan Efek teratogenik dan janin5Sejumlah obat dan bahan kimia yang mampu dapat mempengaruhi pertumbuhan janin. Beberapa teratogenik dan mempengaruhi janin sebelum organogenesis selesai. Beberapa berusaha-atau terus mengerahkan efek-janin setelah embriogenesis berakhir pada 8 minggu. Beberapa obat imunosupresi antirejection digunakan untuk perawatan transplantasi organ yang terlibat sebagai penyebab pertumbuhan janin terhambat (Mastrobattista dan rekan, 2008). Selain itu, merokok, opiat dan obat terkait, alkohol, dan kokain dapat menyebabkan hambatan pertumbuhan, baik secara langsung atau dengan mengurangi asupan makanan ibu. Penggunaan kafein selama kehamilan baru-baru ini dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat. Hilangnya pertumbuhan mungkin terkait dengan ekspresi fenotipik enzim yang memperlambat metabolisme kafein (CARE Study Group, 2008).Penyakit VascularTerutama oleh superimposed preeclampsia, penyakit pembuluh darah kronik, biasanya menyebabkan pertumbuhan janin yang terhambat. Preeklamsia dapat menyebabkan kegagalan pertumbuhan janin dan merupakan indikator beratnya, terutama ketika onsetnya adalah sebelum 37 minggu (Gainer, 2005; Odegard, 2000; Xiong, 1999, dan semua rekan-rekan mereka). Dalam studi lebih dari 2000 wanita, penyakit pembuluh darah sebagaimana dibuktikan oleh arteri Doppler velocimetry uterus abnormal pada awal kehamilan dikaitkan dengan tingkat peningkatan preeklampsia, neonatus usia kecil-untuk-kehamilan, dan persalinan sebelum 34 minggu (Groom dan rekan kerja, 2009). 5

Penyakit Ginjal5Insufisiensi ginjal kronis sering dikaitkan dengan hipertensi dan penyakit pembuluh darah yang mendasari. Nephropathies kronis biasanya disertai dengan pertumbuhan janin terbatas (Cunningham dan kolega, 1990; Vidaeff dan asosiasi, 2008).

Pregestational Diabetes5Hambatan pertumbuhan janin pada wanita dengan diabetes mungkin berhubungan dengan malformasi bawaan atau dapat mengikuti deprivasi substrat dari penyakit pembuluh darah lanjut. Seperti disebutkan sebelumnya, tingkat terhambatnya pertumbuhan berhubungan dengan keparahan kelainan. Juga, kemungkinan meningkat pertumbuhan terhambat dengan perkembangan nefropati dan retinopati proliferatif-terutama dalam kombinasi (Haeri dan rekan kerja, 2008).

Hipoksia kronis5Kondisi yang berhubungan dengan hipoksia uteroplasenter kronis termasuk preeklampsia, hipertensi kronis, asma, merokok, dan ketinggian yang tinggi. Ketika terkena lingkungan yang rendah oksigen dalam waktu lama, beberapa janin sangat mempengaruhi pengurangan berat lahir. Penyakit Jantung sianotik, hipoksia berat dari penyakit jantung sianotik pada ibu sering dikaitkan dengan pertumbuhan janin sangat terbatas (Patton dan rekan kerja, 1990).

AnemiaDalam kebanyakan kasus, anemia ibu tidak menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Pengecualian termasuk penyakit sel sabit dan beberapa anemia yang diturunkan (Chakravarty dan koleganya 2008; Tongsong dan rekan, 2009). Sebaliknya, ekspansi volume darah ibu yang dibatasi telah dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat (Duvekot dan rekan, 1995) 5Plasenta dan Kelainan Tali pusatSejumlah kelainan plasenta dapat menyebabkan pertumbuhan janin terhambat. Termasuk plasenta kronis, infark yang luas, chorioangioma, circumvallate plasenta, plasenta previa, dan trombosis arteri pusar. Kegagalan pertumbuhan dalam kasus-kasus ini dianggap terjadi karena kekurangan uteroplasenter. Beberapa kehamilan dengan pertumbuhan janin terhambat yang tidak jelas akibatnya dan plasenta normal telah mengurangi aliran darah uteroplasenter dibandingkan dengan janin normal tumbuh (Kotini dan rekan, 2003; Lunell dan Nylund, 1992; Papageorghiou dan rekan kerja, 2001). Pengurangan aliran darah serupa juga telah dilaporkan pada janin pertumbuhan terhambat dengan cacat bawaan. Hasil ini menunjukkan bahwa aliran darah ibu mungkin sebagian diatur oleh janin (Howard, 1987; Rankin dan McLaughlin, 1979). Sangat menarik bahwa sebaliknya mungkin tidak terjadi. Tidak ada bukti bahwa bayi macrosomic telah meningkatkan aliran darah uteroplasenter. 5Implantasi plasenta abnormal dengan disfungsi endotel juga dapat mengakibatkan pertumbuhan janin terhambat (Ness dan Sibai, 2006). Patologi ini telah terlibat dalam kehamilan dengan preeklamsia. Preeklamsia sebagai kelainan dengan dua tahap dan baru-baru ini ditinjau oleh Fisher dan rekan (2009). 5Infertilitas5Kehamilan pada wanita dengan riwayat infertilitas memiliki peningkatan risiko bayi usia kecil-untuk-kehamilan dengan atau tanpa perawatan kesuburan (Zhu dan rekan, 2007).Kehamilan di luar Rahim5Jika plasenta ditanam di luar rahim, biasanya janin pertumbuhannya terhambat. Juga, beberapa kelainan rahim telah dikaitkan dengan pertumbuhan janin terganggu.

Sindrom Antibodi antifosfolipid5Dua kelas antibodi-antibodi antifosfolipid anticardiolipin dan lupus antikoagulan telah dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat. Mekanisme patofisiologis tampaknya disebabkan oleh agregasi trombosit dan trombosis plasenta ibu. Hasil Kehamilan pada wanita dengan antibodi ini mungkin buruk dan termasuk preeklampsia onset dini dan kematian janin (Levine dan asosiasi, 2002; Lockwood, 2002). Tidak semua telah melaporkan hasil-hasil buruk, dan Infante-Rivard (2002) dan Rodger (2008) dan rekan-rekan mereka tidak menemukan hubungan antara polimorfisme trombofilia ibu atau bayi yang baru lahir dan pertumbuhan janin terhambat.

Genetika5Beberapa studi telah dilakukan untuk mengevaluasi peran polimorfisme genetik pada ibu atau janin dan hubungannya dengan pertumbuhan janin terhambat. Engel dan rekan (2006) menunjukkan peran yang mungkin untuk varian T SHMT1(1420) di jalur metabolisme folat yang mempengaruhi tingkat homocysteine dan menyebabkan KMK pada bayi. Demikian pula, Stonek dan rekan (2007) mengidentifikasi MTHFR C677T sebagai penanda untuk pertumbuhan janin terhambat.Gen metabolik polimorfisme yang lain pada ibu seperti CYP1A1, STT1, GSTM1 juga telah menunjukkan untuk memodulasi risiko pertumbuhan janin yang terhambat pada ibu yang merokok (Delpisheh dan rekan kerja, 2009). Lain telah dievaluasi microRNAs (Pineles dan rekan, 2007). studi yang lebih besar diperlukan untuk mengkonfirmasi dan mengkuantifikasi peran keturunan.

Janin MultipelSeperti ditunjukkan dalam Gambar 3, kehamilan dengan dua atau lebih janin lebih cenderung mengalami pertumbuhan terhambat dari satu atau lebih janin dibandingkan dengan satu bayi normal. 5

Gambar 3. Berat Lahir dan Umur Kehamilan dihubungkan dengan Kehamilan dengan Janin Multipel51.3.9 Identifikasi Pertumbuhan Janin TerhambatPenentuan usia kehamilan yang tepat dan cepat, perhatian khusus pada kenaikan berat badan ibu, dan melakukan pengukuran seksama pertumbuhan fundus uteri selama kehamilan akan mengidentifikasi banyak kasus pertumbuhan janin tidak normal pada wanita yang berisiko rendah. Faktor risiko, termasuk pertumbuhan janin terhambat sebelumnya, meningkatkan kemungkinan kekambuhan. Secara khusus, tingkat kekambuhan diyakini hampir 20 persen (Berghella, 2007). Pada wanita dengan faktor risiko, pertimbangan harus diberikan untuk evaluasi sonografi serial. Meskipun frekuensi pemeriksaan bervariasi tergantung pada indikasi, pemeriksaan pada awal masa kehamilan diikuti dengan pemeriksaan kedua pada 32-34 minggu, atau ketika dinyatakan secara klinis memenuhi indikasi, akan mengidentifikasi banyak kasus pertumbuhan terhambat. Meskipun demikian, diagnosis pasti sering tidak dapat dibuat sampai melahirkan. Identifikasi pertumbuhan janin tidak tepat tetap merupakan tantangan. Namun demikian, baik pemeriksaan klinis sederhana dan teknologi yang lebih kompleks berguna. 5Tinggi fundus uteri

Melakukan pengukuran tinggi fundus serial secara hati-hati adalah metode skrining yang sederhana, aman, murah, dan cukup akurat untuk mendeteksi janin KMK (Gardosi dan Francis, 1999). Sebagai alat skrining, kelemahan utamanya adalah ketidaktepatan (Jelks dan rekan, 2007). Sebagai contoh, Jensen dan Larsen (1991) dan Walraven dan rekan kerja (1995) menemukan bahwa metode ini membantu mengidentifikasi dengan benar hanya 40 persen dari bayi tersebut. Dengan demikian, janin KMK keduanya diabaikan dan overdiagnosa. Meskipun demikian, hasil ini tidak mengurangi pentingnya pengukuran fundal secara hati-hati sebagai teknik penyaringan sederhana.5

Teknik:Metode yang digunakan oleh sebagian besar pengukuran tinggi fundus digambarkan oleh Jimenez dan rekan (1983). Singkatnya, sebuah pita berukuran sentimeter diukur dari tepi atas simfisis ke tepi atas fundus uterus, dan diidentifikasi dengan palpasi atau perkusi. Jadi, jika pengukuran lebih dari 2 sampai 3 cm dari ketinggian yang diharapkan, pertumbuhan janin terhambat pantas dicurigai. 5Pengukuran Sonografi

Perdebatan mengenai apakah semua kehamilan secara rutin harus menjalani evaluasi sonografi adalah potensi untuk diagnosis pertumbuhan terhambat (Ewigman dan rekan, 1993). Biasanya, skrining rutin seperti menggabungkan pemeriksaan sonografi awal pada 16 sampai 20 minggu untuk menetapkan usia kehamilan dan mengidentifikasi anomali. Hal ini diulangi pada 32-34 minggu untuk mengevaluasi pertumbuhan janin. Ironisnya, Gardosi dan Geirsson (1998) menemukan bahwa pemeriksaan yang akurat pada awal kehamilan menghasilkan tingkat diagnosis pertumbuhan janin terhambat lebih rendah. Dalam sebuah penelitian terhadap 8313 kehamilan, Verburg dan rekan kerja (2008) menemukan bahwa USG sebelum 24 minggu-optimal pada 10 sampai 12 minggu-memberikan prediksi yang lebih baik terhadap usia kehamilan dari periode menstruasi terakhir.Dengan sonografi, metode yang paling umum untuk menetapkan diagnosis pertumbuhan janin terhambat adalah estimasi berat janin menggunakan beberapa pengukuran biometrik janin. Menggabungkan kepala, perut, dan tulang paha dimensi telah terbukti akurasi mengoptimalkan dengan perbaikan inkremental sedikit demi penambahan pengukuran biometrik lain (Platz dan Newman, 2008). Ini dianggap terpisah: 51. Panjang femur (FL) pengukuran secara teknis yang paling mudah dan paling direproduksi2. Biparietal diameter (BPD) dan lingkar kepala (HC) pengukuran tergantung di pesawat bagian dan juga dapat dipengaruhi oleh tekanan deformative pada tengkorak3. Lingkar perut (AC) pengukuran lebih bervariasi, tetapi paling sering abnormal dalam kasus pertumbuhan janin terhambat karena sebagian besar jaringan lunak yang terlibat (Gambar 4).

Gambar 4. Hubungan antara perkiraan Berat Janin dari USG menggunakan Lingkar Perut dengan Berat Badan Lahir5Disamping keakuratannya, sonografi dalam penggunaannya untuk mendeteksi pertumbuhan janin terhambat memiliki temuan negatif palsu. Dashe dan rekan (2000) mempelajari 8400 kelahiran hidup di Parkland Hospital di mana evaluasi sonografi janin telah dilakukan dalam waktu 4 minggu setelah persalinan. Mereka melaporkan bahwa 30 persen dari pertumbuhan janin dibatasi tidak terdeteksi. Dalam studi dari 1000 janin berisiko tinggi, Larsen dan rekan (1992) dilakukan pemeriksaan sonografi serial mulai dari 28 minggu dan kemudian setiap 3 minggu. Hasil Pelaporan ke dokter secara signifikan meningkatkan diagnosis fetus KMK. Dan meskipun pengiriman elektif dalam kelompok ini meningkat, tidak ada peningkatan secara keseluruhan dalam hasil neonatal. 5

Pengukuran cairan amnion

Hubungan antara pertumbuhan janin terhambat patologis dan Oligohydramnios telah lama dikenal. Chauhan dan rekan kerja (2007) Oligohydramnios ditemukan dalam kurang dari 10 persen dari kehamilan yang dicurigai mengalami pembatasan pertumbuhan, tetapi didalam kelompok ini, perempuan dua kali lebih mungkin untuk melakukan kelahiran sesar pada pola denyut jantung janin yang tidak meyakinkan. semakin kecil saku cairan amniotik, semakin besar tingkat kematian perinatal. Satu penjelasan mungkin untuk Oligohydramnios adalah berkurangnya produksi urin janin akibat hipoksia dan berkurangnya aliran darah ke ginjal (Nicolaides dan rekan, 1990). 5

Gambar 5. Hubungan Antara Volume Cairan Amnion dengan Mortalitas Perinatal5

Doppler velocimetryDoppler Arteri umbilikalis velocimetry yang abnormal ditandai dengan tidak adanya atau berbaliknya end-diastolic flow-telah secara unik dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat. Penggunaan velocimetry Doppler dalam pengelolaan pertumbuhan janin terhambat telah direkomendasikan sebagai tambahan mungkin untuk teknik seperti pengujian nonstress atau profil biofisik (American College of Obstetricians dan Gynecologists, 2000b). Kelainan aliran Doppler yang mencirikan awal pembatasan versus pertumbuhan berat janin dan merupakan transisi dari adaptasi janin gagal. perubahan awal pertumbuhan terhambat plasenta berbasis terdeteksi di pembuluh darah perifer seperti arteri umbilical dan arteri cerebral media. Akhir perubahan dicirikan oleh aliran abnormal dalam ductus venosus dan saluran outflow aorta dan paru, serta dengan pembalikan aliran arteri umbilikalis (Pardi dan Cetin, 2006). Contoh dari hal ini ditunjukkan dalam Gambar 6.5

Gambar 6. USG Doppler5Dalam serangkaian 604 neonatus 200 mmHg, kejang > 10 kali, proteinuria > 10 gr/dl dan tidak terdapat oedem. Preeklampsia di Indonesia masih merupakan penyakit pada kehamilan yang meminta korban besar dari ibu dan bayi. Dari berbagai pengumunan didapatkan kematian ibu berkisar 9,8%-25,5%, sedangkan kematian bayi lebih tinggi lagi berkisar 42,2%-48,9%. Kematian kebanyakan disebabkan oleh perdarahan otak, decompensasio cordis, dengan oedema paru, gagal ginjal dan apirasi saat timbulnya kejang.

Ibu pulang dengan keadaan umum yang baik. Untuk bayi masih dalam perawatan RSUD saat ibu pulang.BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan

Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu asuhan antenatal yang teratur dan berkesinambungan. Diharapkan pelayanan kesehatan primer dapat mendeteksi dini faktor resiko preeklampsia dan merujuk pasien ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi sebelum keadaan pasien memburuk.

Gejala klinis penderita preeklampsia bervariasi, mulai dari preeklampsia ringan, preeklampsia berat, impending eklampsia, eklampsia, sindroma HELLP dan berbagai komplikasi lainnya yang dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. Bila telah terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan intensif diilakukan. Salah satu tindakan yang harus dilakukan pada preklampsia berat dengan komplikasi adalah terminasi kehamilan.

Pencegahan preeklampsia tampaknya belum memberikan hasil menggembirakan walaupun telah banyak penelitian dilakukan. Pengontrolan tekanan darah juga harus dilakukan secara ketat baik sebelum, saat dan sesudah persalinan agar tidak terjadi perburukan keadaan ibu. Dalam penenganan preeklampsia dan eklampsia, faktor ketidaktahuan, kemiskinan, keterlambatan datang ke rumah sakit sangat mempengaruhi prognosa dan morbiditas mortalitas penderita.SaranUsaha-usaha yang dapat dilakukan oleh ibu ini setelahnya adalah pengontrolan tekanan darah, karena wanita dengan riwayat pre-eklamsi memiliki resiko tinggi mendapatkan penyakit jantung dan pembuluh darah nantinya. DAFTAR PUSTAKA1. Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. 2010. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiharjo; 531-59.

2. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 23 rd Edition: Chapter 34 Preeclampsia. McGraw Hill.USA. 3. Baxter, Jason K. Barghella Vincenzo (editor). Hypertensive Disorder, In: Maternal - Fetal Evidence Based Guidlines. 2007. Philadelphia: Informa UK4. Maternity Executive Committee. Clinical Protocols and Guidelines for Maternity: Preeclampsia and Severe Preeclampsia. 2010. Southern Health. Tersedia di: http://www.docstoc.com/docs/downloadDoc.aspx?doc_id=34846146. Diunduh pada 9 Desember 2010.5. Cunningham, FG. Williams Obstetrics 23 rd Edition: Chapter 38 Fetal Growth Disorder. McGraw Hill.USA.

1