case feto peb iugr (contoh bimbingan dr. amel)

BAB I

PENDAHULUAN

Kehamilan dapat menyebabkan hipertensi pada wanita yang

sebelumnya dalam keadaan normal atau memperburuk hipertensi pada wanita

yang sebelumnya telah menderita hipertensi (superimposed preeklampsia).

Hipertensi sebagai penyulit kehamilan merupakan salah satu dari trias penyebab

utama kematian ibu selain perdarahan dan infeksi.(1) Di USA, kejadian

preeklampsia bervariasi sekitar 5% dari seluruh kehamilan dan 0,5-2 % berlanjut

menjadi eklampsia.. Sebagian besar kasus preeklampsia terjadi pada kehamilan

near aterm dengan komplikasi yang minimal. Sebaliknya preeklampsia berat

yang terjadi sebelum kehamilan 35 minggu berhubungan dengan morbiditas dan

mortalitas maternal-perinatal yang signifikan..(1,2,3,4)

Keputusan antara melahirkan dan managemen ekspektatif pada

preeklampsia berat sangat tergantung usia kehamilan, keadaan janin, dan keadaan

ibu pada waktu dilakukan evaluasi. Masih terdapat kontroversi dalam hal

penatalaksanaan pasien dengan preeklampsia berat sebelum usia kehamilan 34

minggu, beberapa institusi menganjurkan pengakhiran kehamilan sebagai terapi

defenitif pada semua kasus tanpa memandang usia kehamilan, sedangkan

sebagian lagi menganjurkan untuk memperpanjang kehamilan sampai aterm atau

tercapainya maturitas paru (34 minggu). Hal ini berdasarkan rendahnya rata-rata

mortalitas dan morbiditas neonatal dari kehamilan preterm dengan preeklampsia

berat jika dibandingkan neonatal dengan usia kehamilan yang sama. Ini

disebabkan terjadinya percepatan pematangan paru dan neurologis janin

preeklampsia berat karena suasana stress intrauterin (mekanisme kompensasi).

Sebaliknya berdasarkan penelitian ternyata steroid juga efektif dalam menurunkan

mortalitas dan morbiditas neonatal pada usia kehamilan antara 24 dan 34 minggu.(4,5)

Pada preeklampsia, janin dapat mengalami hipoksia dan kekurangan

nutrisi sehingga dapat terjadinya pertumbuhan janin terhambat. Hal ini dapat

terlihat pada buruknya sirkulasi plasenta yang disebabkan oleh invasi tropoblast

pada arteri spiralis yang tidak sempurna atau akibat terjadinya atherosis pada

pembuluh darah desidua dan plasenta. Pada dasarnya hipertensi bukan merupakan

1

penyakit melainkan reaksi tubuh ibu atau kompensasi untuk mencukupi

kebutuhan janin.(5)

Kebanyakan para ahli di USA merokemendasikan penghitungan gerak

anak perhari dan non stress test (NST) atau profil biofisik pada waktu diagnosa

ditegakkan dan dilanjutkan serial sampai melahirkan (1 atau 2 kali dalam

seminggu). Karena sirkulasi uteroplasenter dapat menurun pada beberapa wanita,

maka perkiraan USG untuk berat janin dan ICA (AFI) juga dirokemendasikan

setiap 3-4 minggu sekali. USG DOPPLER juga direkomendasikan melihat

kemungkinan terjadinya pertumbuhan janin terhambat. Erlan,dkk mengatakan

adanya aliran terbalik (reversed flow) berhubungan dengan insiden mortalitas

perinatal karena PJT berat jika dibandingkan dengan absent end diastolic arteri

umbilikalis. Pada keadaan dicurigai IUGR, Arteri Umbilikalis (UA), Arteri

Cerebri Media (MCA), Aorta Desendens Janin (FDA) merupakan pembuluh

darah janin pertama yang dinilai. Jika Flow Velocity Waveforms (FVWs) yang

abnormal terdeteksi pada pembuluh arteri, maka pemeriksaan doppler Duktus

Venosus (DV), Vena Umbilikalis (VU), dan Vena Cava Inferior juga dilakukan.

Disamping USG Doppler serial UA, MCA, DV untuk mendeteksi IUGR, skor

profil biofisik juga digunakan untuk mendeteksi kesejahteraan janin dan

menetukan waktu yang optimal untuk melakukan intervensi. (5,7)

Berikut akan dibahas kasus seorang wanita 41 tahun kiriman poliklinik

kebidanan dan kandungan RS.DR.M.Djamil Padang dengan diagnosa G4P3A0H3

gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB. Dengan hasil USG

(TBA :1300 gram, AFI : 6,2 SDAU : 3,57 usia kehamilan 31-32 mg/biometri).

Empat hari kemudian dilakukan USG serial dengan hasil ( TBA : 1300 grm, AFI :

5,9, Doppler : absent end diastolic arteri umbilikalis, pulsasi vena umbilikalis,

reversed A wave ductus venosus dan S/D MCA : 2,49 RI : 0,60 ) dengan kesan

gravid 33-34 minggu + janin IUGR dan hipoksia berat. Kemudian dilakukan

terminasi kehamilan secara seksio sesarea dan lahir seorang bayi dengan BB:

1198 gram PB : 40 cm A/S : 4/6 LK:28 cm LP : 20 cm LD : 23 cm, tampak

tanda-tanda dismatur baik pada janin, plasenta, dan tali pusat. Setelah 1 minggu

perawatan didalam ruang NICU akhirnya neonatus meninggal.

2

BAB IIKASUS

Seorang pasien umur 41 tahun masuk KB IGD tanggal 22 februari 2007 jam

15.25 WIB kiriman poliklinik dengan diagnosa : G4P3A0H3 gravid 32-33 mg +

bekas SC 1x + PEB. Anak hidup tunggal intrauterine

Riwayat Penyakit Sekarang

Nyeri pinggang menjalar keari-ari (-)

Keluar lendir campur darah dr kemaluan (-)

Keluar air-air yang banyak dari kemaluan (-)

Keluar darah yang banyak dari kemaluan (-)

Pandangan kabur (-), sakit kepala (-), nyeri epigastrium (-)

Tidak haid sejak 8 bulan yang lalu (-)

HPHT : 04-07-2006 TP : 11-04-2007

Gerakan anak dirasakan sejak 4 bulan yang lalu

RHM : mual (+), muntah (-), perdarahan (-)

PNC : kontrol kebidan tidak teratur

RHT : mual (-), muntah (-), perdarahan (-)

Riw.menstruasi : menarche 13 tahun, siklus haid teratur tiap 1x28 hari,

lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3 kali ganti duk/hari, nyeri haid (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak pernah menderita penyakit jantung, paru, hati, ginjal, DM.

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular, dan

kejiwaan

Riwayat Perkawinan

1 x tahun 1991

Riwayat Kehamilan/Abortus/Persalinan : 4/0/3

1. 1995, perempuan, 2800 gr, aterm, spontan, RSMJ, hidupa. 1998, perempuan, 2600 gr, SC a.i PEB gagal drip, luka sembuh dalam

7 hari, hidup2. 2002, laki-laki, 3200 gr, aterm, spontan, bidan, hidup3. sekarang

Riwayat Imunisasi : (-)

3

Riwayat KB : pil 2002-2006

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : CMC Keadaan Umum : sedang Keadaan Gizi : sedang

Tek.Darah : 180/110 Nadi : 84 x/menit Frek.nafas:20x/menit

proteinuria +3

Diagnosa : G4P3A0H3 gravid 32-33 mg + Superimposed PEB

Anak hidup intra uterine

Sikap :

rawat ruang isolasi kontrol KU, VS, BJA, jumlah urine reg SM dosis inisial

R/ regimen SM dosis maintenance

Jam 15.25 WIB dimulai reg SM dosis inisial

Jam 15.40 WIB selesai reg SM dosis inisial

PEMERIKSAAN FISIK

KU : sedang Kesadaran : CMC TD : 160/100 mmHg Nd : 88 x/mnt

Nfs : 20 x/mnt BJA : 14-13-13 Rf.patella : +/+ Jumlah urine : 150 cc

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterikLeher : JVP : 5-2 cmH2O, kel tyroid tidak membesarThorak : C/P dalam batas normalAbdomen : SO/Genitalia : SO/Ekstremitas : edema (-), Rf +/+, Rp -/-

STATUS OBSTETRI

Muka : chloasma gravidarum

Mamae : membesar, A/P hiperpigmentasi (-), colostrum (+)

Abdomen : I : tampak membuncit sesuai usia kehamilan preterm

Linea mediana hiperpigmentasi, striae graviadrum (+)

Pa : LI : FUT teraba ½ pusat-proc.xypoideus

Teraba massa besar, lunak noduler

LII : teraba tahanan terbesar dikiri

teraba bagian-bagian kecil janin dikanan

LIII : teraba massa bulat, keras, melenting

LIV : bagian terbawah janin belum masuk PAP

4

TFU : 23 TBA : 1550 gram His : (-)

Pe : timpani

Au : BU (+) N, BJA : 14-13-14 teratur

Genitalia I : V/U tenang

D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB

dalam regimen SM dosis maintenance. Anak Hidup tunggal intrauterine

let kep

S/

Kontrol KU, VS, BJA, Rf patella, jumlah urine Lanjutkan reg SM dosis maintenance Periksa lab darah rutin, faal hepar, faal ginjal, faal hemostatik EKG Konsul mata, penyakit dalam, penyakit jantung Pematangan paru : dexametason 2 x 6 mg IV (2 hari )

R/ Konservatif

Hasil Laboratorium (22-2-2007)

Hb : 12 gr %Leukosit : 7800/mm3

Ht : 36 vol%Trombosit : 150.000/mm3

SGOT : 45 u/lSGPT : 25 u/lLDH : 445 u/l

Jawaban konsul Mata : Ks/ ditemukan gambaran fundus hipertensi KW II

Jawaban konsul Penyakit Dalam ks/ superimposed hipertensi

Jawaban konsul Jantung : superimposed hipertensi dengan PEB dengan

saran berikan herbesser CD 1 x 100 mg

Lapor konsulen jaga :

Advis/ konsul kebagian fetomaternal

Lapor konsulen Fetomaternal : Advis/ konservatif

5

Follow up

Tanggal 23-02-07

An/ sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-) gerak anak (+)

PF/ KU : sdg Kes : CMC TD : 160/100 mmHg Nd : 89 x/mnt

nfs : 20 x/mnt His : (-) BJA : 152 x/mnt

Abdomen : stg

Genitalia : stg


dalam reg SM dosis maintenance. Anak hidup tunggal intra uterine let kep

Terapi : flumucyl 3x1

Nifedipin 3 x10 mg

Dexametasone 2 x 6 mg ( 2 hari)

Rencana : konservatif

Hasil laboratorium

Hb : 14,2 gr % Leukosit : 8700/mm3 Ht : 42 vol %

Trombosit : 113.000/mm3

Ureum : 62 mg % Kreatinin ; 1,6 mg %

SGOT/SGPT : 47/24 LDH : 631 u/l

Hasil USG :

Janin hidup tunggal intrauterine let kep

Aktifitas gerak janin baik

Biometri janin : DBP : 75 mm HL : 54 mm FL : 62 mm AC : 23,7

TBA 1300 gram, AFI : 6,2 SDAU : 3,57

Plasenta tertananm dikorpus kanan depan grade I-II

Pen/ gravid 31-32 mg sesuai biometri + janin hidup

Tanggal 24-02-07


PF/ KU : sdg Kes : CMC TD : 160/90 mmHg Nd : 88 x/mntnfs:20 x/mnt His : (-) BJA : 152 x/mnt Abdomen : stgGenitalia : stg


Anak hidup tunggal intra uterine let kep

6

Hasil Laboratorium

Hb : 13,1 gr % kolesterol total : 260 mg % Leukosit : 7100 /mm3 HDL : 93 mg % protein total: 6,2 mg%Ht : 42 vol % LDL : 124 mg % Alb : 2,9 mg %Trombosit : 156.000/ mm3 TG : 213 mg % Glob : 3,3 mg %SGOT/SGPT : 47/24 u/l LDH : 631 mg %


Nifedipin 3 x10 mg



Lapor konsulen fetomaternal :

Advsis/ konservatif, ulang USG ulang tanggal 26-02-07

Tanggal 25-02-07



nfs : 20 x/mnt His:(-) BJA: 152 x/mnt

Abdomen : stgGenitalia : stg

D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB.



Nifedipin 3 x10 mg



Tanggal 26-02-07



nfs : 20 x/mnt His:(-) BJA : 152 x/mnt

Abdomen : stg

Genitalia : stg

D/ G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas SC + superimposed PEB.


7

Hasil USG DOPPLER jantung : Kesan : LVH eksentrik

Dysfungsi ventrikel grade I

Fungsi sistolik N, EF 70 %

Ks/ Hipertensi Heart Disease

S/ Herbesser CD 1 x 200 mg

Hasil USG Fetomaternal

Janin hidup tunggal intrauterine let kep, Aktifitas gerak janin baikBiometri : DBP : 75 HL : 53 FL : 61 AC : 23,4TBA : 1300 gr AFI : 5,9Plasenta tertanam dikorpus kanan depan grade I-II

DOOPLER : A.Umbilikalis :absent end diastolic A. Umbilikalis

Pulsasi V.umbilikalis

A. Cerebri Media : S/D : 2,49 RI : 0,60

Reversed A. Wave duktus venosus

Penilaian : Gravid 33-34 mgJanin hidup + IUGRHipoksia janin berat

o Sikap : terminasi kehamilan Informed concern mengenai kemungkinan survival janin konsul tertulis perinatologi

S/D MCA : 2,49 RI : 0.60 Absent End Diatolic AU dan pulsasi VU

Reversed A Wave DV

Gbr.1. Gambaran USG Doppler Janin

8

Jam 15.45 WIB dilakukan SCK + T.Pomeroy

Jam 16.45 WIB selesai dilakukan SCK + TP

Jam 15.50 WIB

Lahir seorang bayi perempuan secara SCK dengan :

BB : 1198 gram PB : 40 cm A/S : 4/6

LK : 28 cm LP : 20 cm LD : 23 cm

Tampak tanda-tanda dismatur baik pada janin, plasenta, dan tali pusat

Plasenta dilahirkan secara manual, lengkap, 1 buah, ukuran 14x14x2,5 cm,

berat ± 250 gram, PJTP ± 40 cm. Insersi P/C. Perdarahan selama tindakan

± 350 cc.

D/ P4A0H4 post SCK + TP a.i superimposed PEB dengan

hipoksia janin berat. Ibu baik- anak dalam perawatan perinatologi

patologi

S/ Awasi pasca tindakan

Gbr.2. Neonatus Baru Lahir

Perawatan RR

1. Pasien tidur telentang dengan kepala ditinggikan

2. Kontrol KU, VS, PPV, Jumlah urine, balance cairan, Rf. Patella

3. IVFD D5 % : RL = 3 : 1 28 gtt/mnt

4. Drip sintosinon 2 0 IU dalam 500 cc RL 28 gtt/mnt

5. Lanjutkan reg.SM dosis maintenance s/d 24 jam post partum

6. Cek Hb post op, jika < 10 gr % transfusi darah

7. boleh minum sedikit-sedikit setelah 6 jam/ BU (+) N

Follow Up

27 – 02 – 2007

A/ demam (-), nyeri luka operasi (-), sakit kepala (-), pandangan kabur (-),

nyeri ulu hati (-), BAK terpasang kateter, BAB (-)

9

PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 150/90 mmHg Nadi : 64 x/mnt Suhu : afebris

Abdomen :I : luka operasi tertuutp verban, tanda radang (-)Pa : FUT teraba 2 jari bawah pusat, kontraksi baik,

NT (-), NL (-), Pe : timpaniAu : : BU (+) N

Genitalia I : V/U tenang, terpasang catéter, urin lancar jernih,

200 cc/ 4 jam Lokia (+), PPV (-)

D/ : Nifas hr I + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin

hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatanS/ : Pindah rawat KR Kontrol KU, VS, PPV Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahapTerapi :

Amoksisilin 3 x 500 mg Metronidazol 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg Diabion 2 x1 tab Herbesser CD 1x1 tab

Tgl 28– 02 – 2007


nyeri ulu hati (-), BAK (+), BAB (-)

PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 140/90 mmHg Nadi : 60 x/mnt T :af



Genitalia I : V/U tenangLokia (+), PPV (-)

D/ : Nifas hr II + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin

hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatanS/ : Kontrol KU, VS, PPV Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahap

Terapi : lanjutkan

10

01– 03 – 2007



PF/ : KU : sedang Kes : cmc TD : 130/90 mmHg Nadi : 62 x/mnt

Suhu : afebris




D/ : Nifas hr III + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin

hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatan

S/ :

Kontrol KU, VS, PPV Ganti verban Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahap

Terapi : lanjutkan

tgl 03- 03 – 2007




Suhu : afebris

Abdomen :I : luka operasi tertuutp verban, tanda radang (-)Pa : FUT teraba 3 jari bawah pusat, kontraksi baik, NT(-), NL (-), Pe : timpaniAu : : BU (+) N


D/ : Nifas hr V + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin

hipoksia berat. Anak– ibu dalam perawatan

S/ : Kontrol KU, VS, PPV Hc aff 1/2

11

Diet TKTP Breast care Mobilisasi bertahap

Terapi : lanjutkan

05- 03 – 2007




Suhu : afebris




D/ : Nifas hr VII + P4A0H4 Post SCK + TP a.i superimposed PEB + janin

hipoksia berat. Anak – ibu dalam perawatan

S/ :

Kontrol KU, VS, PPV Hc aff Diet TKTP Breast care Boleh pulang

Terapi : lanjutkan

Selama perawatan tidak ditemukan komplikasi operasi, tekanan darah

berkisar 130-140/90 mmHg, mendapatkan terapi OAH herbesser 1x1 /hr.

Neonatus dirawat di NICU dan meninggal pada usia 1 minggu. Pasien kemudian

dipulangkan pada hari nifas ke-7 dan kontrol ulang ke Poliklinik kebidanan dan

penyakit dalam.

12

BAB III

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

A. DEFINISI

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau

lebih dengan menggunakan fase V korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik.

Preeklampsia adalah kumpulan gejala yang timbul akibat kehamilan dan berakhir

setelah terminasi kehamilan. Preeklampsia bukan merupakan penyakit melainkan

reaksi tubuh untuk mempertahankan kebutuhan janin(1)

Terdapat lima jenis Pregnancy Induced Hypertension (National High Blood Pressure

Education Program Working Group Report on High Blood pressure in Pregnancy, 2000 ) antara

lain(1):

1. Hipertensi Gestasional

2. Preeklampsia

3. Eklampsia

4. Superimposed Preeklampsia

5. Hipertensi Kronik.

Hipertensi Gestasional

TD ≥ 140/90 mmHg untuk pertamakali selama kehamilan

tidak ada proteinuria

TD kembali normal < 12 minggu pospartum

Diagnosa akhir hanya dapt dibuat postpartum

mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklampsia

Preeklampsia

Kriteria minimum :

TD ≥ 140/90 mmHg

proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ + 1 pada dipstick

Kriteria diagnosis PEB(1,6) :

(Hypertension in pregnancy. ACOG Technical Bulletin 219, 1996)

TD sistolik > 160-180 ; diastolik > 110 mmHg

Proteinuria > 5 g/ 24 jam

Oligouria (<500 ml/24 jam)

Gangguan cerebral atau visual

13

Edema pulmonum

Nyeri epigastrik atau kwadran atas kanan

Gangguan fungsi hati tanpa sebab yang jelas

Trombositopenia

PJT/Restriksi pertumbuhan/Oligohidramnion

Kreatinin serum meningkat

Eklampsia

Kejang yang tidak disebabkan hal-hal lain pada

seorang wanita hamil selain

preekalmpsia seperti epilepsi atau defisit neuorolgis lainnya.

Superimposed Preeklampsia on Chronic Hypertension

Proteinuria awitan baru ≥ 300 mg/24jam pada wanita pengidap hipertensi

tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung trombosit <

100.000/mm3 secara mendadak pada wanitan dengan hipertensi dan

proteinuria sebelum gestasi 20 minggu.

Hipertensi kronik

TD ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang

pertamakali terdiagnosa sertelah gestasi 20 minggu dan menetap setelah 12

minggu postpartum.

B. ETIOLOGI

Sampai sekarang penyebab pasti belum diketahui walaupun diyakini bahwa

preeklampsia berhubungan erat dengan plasenta. Hipotesis yang penting pada

patogenesis preeklampsia adalah terdapatnya senyawa yang dihasilkan jaringan

uteroplasenta yang masuk kedalam sistem sirkulasi ibu dan menyebabkan

kerusakan endotel. Perubahan endotel yang terjadi dianngap sebagai penyebab

utama timbulnya gejala preeklampsia seperti hipertensi, proteinuria, dan aktivasi

sistem hemostasis. (1,3)

C. PATOGENESIS

Disharmoni Implantasi(1,8)

Proses implantasi mudigah pada endometrium adalah suatu proses yang sangat

kompleks dan harmonis. Ditandai dengan invasi tropoblast ke segmen desidua

14

arteri spiralis dan segmen miometrium arteri spiralis. Pada saat implantasi ini

diperlukan kesiapan endometrium (masa reseptif), mekanisme molekuler,

keseimbangan hormonal, energi, dan peran ekspresi gen pengatur dalam invasi

tropoblast. Pada preeklampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada

gelombang kedua invasi tropoblast, sehingga perubahan fisiologis (hukum

Pouiseuille : pelebaran diameter arteri spiralis 4-6 x) pada arteri spiralis tidak

terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua,

sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot

polos. Selain itu juga ditemukan hiperplasia tunika media dan trombosis. Garis

tengah arteri spiralis 40 % lebih kecil dibandingkan kehamilan normal, hal ini

menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya

menyebabkan insufisiensi dan iskemia. Sebagian arteri spiralis dalam desidua atau

miometrium tersumbat oleh materi fibrinoid berisi sel-sel busa, terdapat

akumulasi makrofag yang berisi lemak dan infiltrasi sel mononukleus pada

perivaskuler. Keadaan ini dikenal sebagai Atherosis Akut. Arteri yang terlibat bisa

tersumbat sebagian sampai total. Atherosis berhubungan erat dengan terjadinya

pertumbuhan janin terhambat dan beratnya gejala preeklampsia. Akibat semua itu

terjadi reaksi radikal bebas, yang dicirikan dengan tingginya lipid peroksida pada

pasien preeklampsia. Radikal bebas inilah yang kemudian memacu disfungsi

endotel yang jika masif akan muncul gejala klinis.

Gbr.3. Aliran Darah Pada Kehamilan Normal Dan Preeklampsia (9)

15

Gb.5 Pathophysiological consideration in the development of hypertensive disorders due to pregnancy. (Adapted from Friedman and Lindheimer. 1999)(9)

MaternalVascularDisease

FaultyPlacentation Excessive

Trophoblast

Genetic Immunologic orInflammatory Factors

Reduced UteroplacentalPerfusion

Vasoactive Agents:ProstaglandinsNitric OxideEndothelins

Noxious Agents:CytokinesLipid PeroxidasesEndothelial

Activation

Activation ofCoagulation

Thrombo-cytopenia

Capillary Leak

EdemaProteinuria

Hemo-concentration

LiverIschemia

Abruption

Oliguria

Seizures

Hyper-tension

Vasopasm

Gb.4. Plasental Bed Pada Normotensif Dan Preeklampsia(9)

Disfungsi Endotel(1,8)

Didefinisikan sebagai berkurang sampai hilangnya kemampuan endotel untuk

mengatur vasodilatasi. Namun mengapa tidak semua endotel mengalami

disfungsi? Hal ini dapat dijawab dari penelitian Risau yang mendapatkan bahwa

ternyata ada heterogenitas endotel.

Peran Radikal Bebas(1,8)

Ketidakseimbangan tromboksan-prostasiklin yang kita dapati pada

preeklampsia disebabkan produkis fosfolipase A2 dan hal ini sangat mungkin

akibat radikal bebas yang mengeluarkan enzim tersebut pada kerusakan membran

sel. Yang amat menakutkan akibat kerusakan membran sel oleh radikal bebas

adalah tidak berfungsinya pompa ion dengan akibat masuknya Na+ kedalam sel

sementara keluarnya K+. Hal ini akan memepercepat udem dan kematian sel.

Ketidakseimbangan oksidan dan antioksidan dapat menerangkan terjadinya

sindroma HELLP

16

The placental bed in normal preeclamptic. In preeclampsia, the physiologic changes in the uteroplacental arteries do not extend beyond the deciduomyometrial junction, leaving a constricting

segment between the radial artery and te decidual portions

INTERVILLOUS SPACE

NORMOTENSION PREECLAMPSIA

Innerone-third ofmyometrium

Spiralarteries

Basalartery

Radialartery

Physiologicstructural changes

(-500 m)

Spiralarteries

Basal artery

Radial artery

Narrowsegment

DECIDUA

MYOMETRIUM

Musculoelastic wall(-150 - 250 m)

D. FAKTOR RESIKO(10)

1. nullipara

2. Usia > 40 tahun

3. riwayat keluarga PEB

4. hipertensi kronik

5. kelainan ginjal kronik

6. sindroma antipospolipid

7. DM

8. kehamilan multipel

9. Angiotensinogen genE t235

10. Homozygous

11. Heterozygous

(Hypertension in pregnancy, ACOG technical bulletin 219,1996)

17

Resiko ibu pada hipertensi berat dalam kehamilan :(10)

1. Stroke

2. Perdarahan serebral

3. gagal jantung kongestif/ udem paru

4. gagal ginjal akut

5. solutio plasenta

6. DIC

7. kematian

Kriteria resiko rendah versus resiko tinggi pada hipertensi kronik(10)

1. Resiko Rendah hipertensi kronik

Hipertensi kronik ringan : TD sistolik 140-160 mmHg dan diastolik 90-110

mmHg tanpa ada komplikasi lain.

2. Resiko Tinggi hipertensi kronik

Hipertensi kronik berat : TD sistolik ≥ 180 mmHg dan diastlik ≥ 110 mmHg

atau hipertensi kronik ringan : TD sistolik 140-160 mmHg dan diastolik 90-

110 mmHg diikuti dengan salah satu dibawah berikut :

hipertensi > 4 tahun

usia ibu > 40 tahun

penyakit ginjal

kardiomiopati

coarctation aorta

retinopati

diabetes, penyakit kolagen vaskuler

sindroma antifosfolipid dengan perinatal loss

riwayat PEB dengan kematian perinatal

E. PREEKLAMPSIA PADA HIPERTENSI KRONIK ( SUPERIMPOSED

PREEKLAMPSIA )(1)

Hipertensi kronik merupakan predisposisi terjadinya preekalmpsia-eklampsia

dan IUGR pada janin. Diagnosis adanya hipertensi kronik diisyaratkan oleh :

1. hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg) sebelum hamil

2. hipertensi (TD ≥ 140/90 mmHg) yang terdeteksi sebelum usia kehamilan 20

minggu kecuali jika terdapat penyakit tropoblastik gestasional

3. hipertensi yang menetap lama setelah melahirkan

18

Faktor riwayat lain yang mendukung diagnosis adalah multiparitas dan

hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan sebelumnya selain kehamilan

pertama. Pada sebagian wanita hipertensi kronik yang sudah ada sebelumnya

semakin memburuk setelah kehamilan 24 minggu. Apabila disertai dengan

proteinuria diagnosisnya adalah superimposed preeclampsia. Munculnya lebih

dini daripada preeklampsia murni serta cendrung cukup parah dan disertai IUGR.

Perubahan vaskuler retina merupakan tanda klinis yang paling erat hubungannya

dengan perubahan ginjal pada preeklampsia. Penyempitan vaskuler retina yang

terlokalisir digambarkan sebagai spasme segmental, dan penyempitan menyeluruh

diindikasikan oleh penurunan ratio diameter arteriol-vena dari yang biasanya 3:5

menjadi 1:2 bahkan 1:3. Grading scale untuk pemeriksaan vaskularisasi retina

telah dipergunakan sejak tahun 1930 dan membantu memprediksi prognosis.

Grading yang paling banyak dipakai adalah skala yang disarankan oleh Keith

yang membagi karakteristik arteri dan retinopati menjadi 4 group(13).

Table 1: Summary of the Keith, Wagener, and Barker grading scale (1939)

Retinal arterioles

Arteriove

nous ratio

General

narrowi

ng

Focal

narrowi

ng

Hemorrh

age

Exuda

tes

Papillede

ma

Grad

e I1/2 Mild Mild Absent

Absen

tAbsent

Grad

e II1/3

Modera

te-

marked

Modera

te-

marked

PossibleAbsen

tAbsent

Grad

e III1/4 Marked Marked Possible

Possib

leAbsent

Grad

e IV< 1/5 Marked Marked Possible

Possib

lePresent

19

(dikutip dari 13)

F. PERAN USG DOPPLER MENDETEKSI IUGR PADA PEB(1,7)

Merupakan pemeriksaan non invasif (gold standar) untuk menilai

sirkulasi uteroplasenter serta sistem arteri dan vena (hemodinamik janin) sehingga

dapat mendeteksi adanya PJT pada preeklampsia berat.

Peran USG Doppler pada PJT

1. adanya peningkatan resistensi vaskuler akibat insufisiensi uteroplasenter.

2. menggambarkan sirkulasi janin baik ateri maupun vena

3. pemeriksaan dilakukan pada pembuluh :

arteri : a.uterina, arteri umbilikalis, a.cerebri media, a.renalis

vena : duktus venosus, vena umbilikalis, vena cava inferior.

4. Pada insufisiensi plasenta ringan : doppler AU dan MCA mungkin normal

Pada insufisiensi plasenta berat : doppler AU dan MCA abnormal

Absent end diastolic pada FDA (Fetal Descending Aorta) dapat terdeteksi 8 hari

sebelum onset deselerasi dari DJJ. Sensitifitas dan spesifisitas dari absent end

diatolic FDA untuk memprediksi IUGR dengan DJJ yang abnormal adalah 85 %

dan 80 %. Bila janin tidak dilahirkan maka proses berlanjut DV akan hilang atau

terbalik dan VU akan timbul , sedangkan profil biofisik janin masih normal dan

selanjutnya BSE (brain sparring effect) menghilang, DV (-)/R dan pulsasi VU

menetap, baru profil biofisik abnormal. Profil biofisik yang abnormal berarti

keadaan sudah terlambat, dan terjadi kelainan neurologis yang menetap. Bila

proses berlanjut terus dapat terjadi kematian janin. Interval waktu antara kelainan

neurologis menetap sampai terjadi kematian janin antara 6-12 jam hingga 2

minggu.

Arus Darah AU Pada Trimester III Reversed End Diastolic AU

20

Pulsasi Vena Umbilikalis Reversed A Wave Ductus Venosus

Gambar.6. Gambaran USG Doppler Pada Kehamilan Normal dan IUGR

Gambar.7. Kurva IUGR

G. PENGELOLAAN KEHAMILAN

Pada umumnya PEB pada kehamilan < 28 minggu dan > 35 minggu

dilahirkan, sedangkan pada kehamilan antara 28-35 minggu masih kontroversi

antara ekspektatif yaitu menunda persalinan sambil diberikan pematangan paru

versus tindakan aktif untuk melahirkan tanpa memandang usia kehamilan.(5,6)

Indikasi Melahirkan Janin Selama Periode Ekspektatif Pada PEB(5,6)

Indikasi Janin

1. Usia kehamilan > 35 minggu

2. Usia kehamilan < 35 minggu dengan paru janin yang sudah matang atau

selesai pemberian steroid

3. TBA < 5 th persentil

4. adanya oligohidramnion berat

5. tes kesejahteraan janin yang abnormal

21

6. ketuban pecah

Indikasi Ibu

1. Persalinan pretem atau perdarahan pervaginam

2. eklampsia atau encepalopati

3. udem paru atau gagal ginjal

4. oliguria menetap setelah diterapi

5. trombositopenia menetap

6. nyeri epigastrium berat atau keluhan serebral

7. keinginan ibu

8. hipertensi berat yang tidak responsif dengan pemberian terapi yang maksimal

Waktu untuk terminasi kehamilan pada PEB preterm masih menjadi

perdebatan. Karena penyembuhan preeklampsia hanya dengan melahirkan janin,

maka terdapat kesepakatan umum untuk terminasi pada usia kehamilan lebih dari

34 minggu atau jika terdapat bukti adanya distress janin atau ibu sebelum waktu

itu. Akan tetapi belum ada kesepakatan mengenai terminasi kehamilan pada

pasien PEB sebelum usia kehamilan 34 minggu.. Manajemen aktif pada PEB

sebelum usia kehamilan 34 minggu akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas

perinatal karena prematuritas. Dengan demikian akan memperpanjang perawatan

janin pada neonatal intensive care unit. Sebaliknya, manajemen ekspektatif dapat

menimbulkan kematian janin intra uterin dan peningkatan morbiditas maternal.(4)

Dengan monitoring ketat terhadap janin dan ibu akan dapat menurunkan

komplikasi janin dan ibu pada preeklampsia preterm. Pemantauan janin antenatal

pada PEB preterm mencakup penghitungan gerak janin oleh ibu, NST dan/atau

profil biofisik setiap hari dan USG untuk memantau pertumbuhan janin 2 kali

seminggu. Sedangkan pemantauan ibu mencakup kontrol ketat tekanan darah,

gejala sakit kepala, gangguan penglihatan dan nyeri epigastrium, nyeri perut,

perdarahan pervaginam dan pemeriksaan laboratorium hemoglobin, hematokrit

dan trombosit setiap hari, fungsi hepar 2x seminggu (4,5)

22

PEDOMAN PENATALAKSANAAN PASIEN PREEKLAMPSIA BERAT YANG JAUH DARI ATERM ( Friedman et all : Clinical Obstetric and Gynecology , Vol.42 no.3 Sept 1999 , P : 474 ) (11,12)

INDIKASI IBU :

I. Kelahiran Cepat ( dalam 72 jam ) Jika ditemukan satu / lebih gejala berikut :

1. Hipertensi yang tidak terkontrol : Sistolik 160 mmhg atau Diastolik 110

mmhg maksimal dengan 2 kali pemberian antihipertensi yang dianjurkan.

2. Ada Eklampsia

3. Trombosit < 100.000 / mm3

4. SGOT / SGPT > 2 X dari nilai normal dengan nyeri epigastrium atau kuadran

atas kanan perut.

5. Edema paru

6. Fungsi ginjal yang terganggu : Kreatinin > 1 mg%

7. Solusio Plasenta

8. Nyeri kepala terus menerus dan gangguan penglihatan.

II. Ekspektatif Jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut :

1. Hipertensi terkontrol

2. Proteinuria dengan nilai berapapun.

3. Oliguria (< 0,5 ml/kgbb/jam) yang berhasil dihilangkan setelah diberi terapi

dan dengan diet biasa.

4. SGOT / SGPT < 2 X dari nilai normal.

5. Tidak ada nyeri epigastrium atau kuadran atas kanan perut.

INDIKASI JANIN :

I. Kelahiran Cepat ( dalam 72 jam ) Jika ditemukan satu / lebih gejala berikut :

1. Keadaan berulang dari deselerasi variabel atau lambat yang berat.

2. Profil Biofisik 4 atau kurang pada 2 X pemeriksaan dengan jarak 4 jam.

3. Indeks Cairan Amnion 2 cm atau kurang .

4. TBA dengan USG 5th persentil atau kurang.

5. Reverse umbilical artery diastolic flow (?) .

II. Ekspektatif Jika ditemukan satu atau lebih gejala berikut :

1. Profil Biofisik 6.

2. Indeks Cairan Amnion > 2 cm.

3. TBA dengan USG > 5th persentil.

23

MANAGEMEN PREEKLAMPSIA ATAU HEIPERTENSI GESTASIONAL RINGAN) (SIBAI,2003) (5)

24

MILD HYPERTENSION PREECLAMPSIA

maternal and fetal evaluation

≥ 40 weeks gestation

≥ 37 weeks gestationbishop score > 6no compliant patient

≥ 34 weeks gestationlabor or rupture mebraneabnormal fetal testingIUGR

yesdelivery

No

< 37 weeks 37-39 weeks

inpatient or outpatient managementmaternal and fetal evaluation

worsening maternal or fetal condition40 weeks gestationbishop score ≥ 6 at ≥ 37 weekslabor

prostaglandin

Gbr.8. Recommended Management Of Mild Gestational Hypertension Or Preeclampsia.Sibai. Gestational Hypertension–Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003.

MANAGEMEN PREEKLAMPSIA BERAT(SIBAI,2003) (5)

25

SEVERE PREECLAMPSIA

admit to labor and delivery areamaternal and fetal evaluation x 24 hoursmagnesium sulfat x 24 hoursantihypertensive if sistolic ≥ 160 mmHgdistolic ≥ 110 or MAP > 125 mmHg

maternal dystressnonreassuring fetal statuslabor or rupture membrane> 34 weeks gestation

severe IUGR

< 23 weeks 23-32 weeks 33-34 weeks

steroid

MgSO4delivery

termination of pregnancy

steroid at 24-32 weeksantihypertensive if neededdaily evaluation of maternal-fetal conditiondelivery at 34 weeks

No

YES

YES

No

Gb.9. Recommended management of severe preeclampsia. Maternal distress: thrombocytopenia, imminent eclampsia,pulmonary edema, and hemolysis plus elevated liver enzyme levels.

Sibai. Gestational Hypertension-Preeclampsia. Obstet Gynecol 2003.

H. TERAPI(9,10)

26

BAB IV

PEMBAHASAN

Berikut akan dibahas kasus seorang pasien umur 41 tahun masuk KB IGD

tanggal 22 februari 2007 jam 15.25 WIB kiriman poliklinik dengan diagnosa :

G4P3A0H3 gravid 32-33 mg + bekas SC 1x + PEB. Anak hidup tunggal

intrauterine. Setalah diberikan regimen MgSO4 secara drip (dosis inisial dan

maitenance ), pasien dikonsulkan ke bagian Penyakit Dalam, Mata, dan Penyakit

Jantung. Didapatkan kesan superimposed PEB. Karena kehamilan < 34 minggu

dan syarat penanganan konservatif terpenuhi, pasien kemudian ditatalaksana

secara konservatif dengan pemberian steroid untuk pematangan paru dan

antihipertensi. Selama penanganan konservatif tekanan darah pasien terkontrol

yaitu sistolik berkisar 150-160 mmHg dan diastolik antara 90-100 mmHg dalam

pemberian antihipertensi nifedipin. Pada hari keempat dilakukan pemeriksaan

USG serial, pada pemeriksaan Doppler didapatkan hasil absent end diastolik AU,

reversed A wave DV, dan pulsasi VU dengan kesan sebagai hipoksia janin berat.

Kemudian setelah berkoordinasi dengan ahli perinatologi, diputuskan untuk

melakukan terminasi kehamilan secara seksio sesarea. Berhasil dilahirkan janin

dengan BB : 1198 gram PB : 40 cm A/S : 4/6, didapatkan tanda-tanda dismatur

pada janin, tali pusat dan plasenta. Setelah 1 minggu perawatan di ruang

perinatologi patologi, bayi akhirnya meninggal dunia.

Ada beberapa masalah yang dapat dibahas pada kasus berikut, yaitu :

1. apakah diagnosa pasien ini sudah tepat ?

2. Apakah penatalaksanaan kasus PEB dengan kehamilan < 34 minggu pada

pasien ini sudah tepat ?

3. apakah waktu terminasi pada pasien ini sudah tepat ?

4. apakah tindakan seksio sesarea pada pasien ini sudah tepat ?

5. bagaimana prognosis penyakit pasien dan neonatal setelah post partum ?

27

APAKAH DIAGNOSA PASIEN INI SUDAH TEPAT ?

Pasien didiagnosa sebagai : G4P3A0H3 gravid preterm (32-33 mg) + bekas

SC + superimposed PEB dalam regimen SM dosis maintenance. Anak Hidup

tunggal intrauterine let kep

Adapun sebagai dasar diagnosa pada pasien ini adalah sebagai berikut :

Anamnesa :

Pasien punya riwayat PEB pada kehamilan anak kedua dan dilakukan

terminasi secara SC atas indikasi gagal drip.

Riwayat hipertensi sebelum hamil disangkal.

Seharusnya dilakukan anamnesa yang lebih efektif untuk menggali adanya

riwayat hipertensi diluar kehamilan mengingat umur pasien sudah 41 tahun. Besar

kemungkinan pasien mengalami hipertensi heart disease ataupun hipertensi

vaskuler kronik ec essensial. Karena menurut kepustakaan pada umur > 35 tahun

sudah mulai terjadi proses arteriosklerosis yang merupakan faktor predisposisi

terjadinya hipertensi heart disease.

Tidak ada keluhan nyeri epigastrium, sakit kepala terus menerus dan

gangguan penglihatan (keluhan impending eklampsia)

Berdasarkan amenorea dan HPHT didapatkan kesan kehamilan 32-33 minggu

Pemeriksaan Fisik

Ditemukan TD pasien 180/110 mmHg)

Status Obstetri

Pada pemeriksaan leopold didapatkan tinggi fundus uteri ½ Pusat –

Proc.xypoideus dengan TBA sekitar 1550 gram

Pemeriksaan laboratorium

Didapatkan protinuria + 3 (kualitatif)

Tidak ditemukan gangguan faal hemostatik, trombositopenia ringan tapi

masih > 100.000/mm3, SGOT/SGPT sedikit meningkat tapi masih < dari 2 x

normal, adanya dislipidemia, hipoalbuminemia ringan, adanya gangguan faal

ginjal dengan ureum 62 mg % dan kreatinin 1,6 mg % (> 1 mg %).

28

Pemeriksaan Penunjang

USG : didapatkan TBA 1300 gram, AFI : 6,2 ( mulai berkurang), SDAU :

3,57 dengan usia kehamilan 31-32 minggu sesuai biometri.

CTG tidak dilakukan pada pasien ini karena kertas habis.

Pemeriksaan CTG sangat pentingdan harus diperiksa untuk menilai kesejahteraan

janin pada kasus ini. Skor profil biofisik menjadi faktor yang sangat menentukan

waktu yang tepat untuk terminasi kehamilan

Konsultasi Disiplin Ilmu Terkait

Penyakit Dalam : ks/ superimposed PEB

Mata : ditemukan fundus hipertensi KW II

Jantung : superimposed PEB

Berdasarkan hal diatas diagnosa pasien belum lengkap. Seharusnya pada

diagnosa janin ditambahkan suspek IUGR atau PJT. Hal ini berdasarkan usia

kehamilan pasien berdasarkan HPHT yang jelas adalah 32-33 minggu dengan

TBA klinis 1500 gram dan TBA USG 1300 gram, berdasarkan kurva berat janin-

usia kehamilan didapatkan kesan IUGR small for date. ditunjang dengan AFI 6,2

yang berarti air ketuban yang sudah mulai berkurang dan SDAU 3,57 (agak

tinggi) berarti sudah mulai terjadi gangguan sirkulasi uteroplasenter dan adanya

fundus hipertensi KW II (superimposed). Seharusnya pada saat ini dilakukan

pemeriksaan USG Doppler.

Pada hari keempat perawatan dilakukan USG Doppler dan didapatkan hasil

pemeriksaan : Arteri Umbilikalis : absent end diastolic

Vena Umbilikalis : pulsasi

Arteri cerebri media : S/D ratio : 2,49 RI : 0,60

Ductus venosus : reversed A wave

dengan kesan : Gravid 33-34 minggu + janin IUGR + hipoksia berat

Diagnosa ini sudah tepat. Karena pemeriksaan USG Doppler merupakan

pemeriksaan non invasif yang menjadi gold standar (baku emas) untuk menilai

hemodinamik janin (sirkulasi uteroplasenter).

29

APAKAH PENATALAKSANAAN KASUS PEB DENGAN KEHAMILAN <

34 MINGGU PADA PASIEN INI SUDAH TEPAT ?

Pada hari pertama perawatan, keputusan pengelolaan kehamilan dengan

preeklampsia berat secara konservatif sudah tepat. Mengingat usia kehamilan

masih 33-34 minggu (< 34-35 minggu) dan syarat penanganan konservatif

terpenuhi yaitu :

Usia kehamilan < 34 minggu

Hipertensi terkontrol setelah regimen MgSO4 dan pemberian antihipertensi

tidak ada oligouria yang menetap

tidak ada tanda-tanda distress maternal yakni : tidak ada trombositopenia,

tidak ada tanda-tanda impending eklampsia, udem paru, hemolisis dan

peningkatan enzim hepar yang > 2 x normal. Pada hari pertama faal ginjal

terutama kreatinin belum dapat diperiksa. Seharusnya kreatinin harus

diperiksa pada waktu pasien masuk karena jika hasil kreatinin > 1 mg % maka

syarat konservatif tidak terpenuhi.

tidak ada oligohidramnion berat

TBA USG yaitu 1300 gram dengan perkiraan gravid 31-32 minggu

berdasarkan kurva masih diatas 5th persentil. Secara klinis TBA 1500 gram

dengan gravid 32-33 minggu/HPHT didapatkan juga masih diatas 5th

persentil.

Jadi penatalaksanan konservatif dengan pemberian regimen MgSO4 24 jam,

antihipertensi jika perlu, sambil diberikan pematangan paru dengan steroid selama

2 hari sudah tepat pada pasien ini. Tapi pada hari kedua pada pemeriksaan

laboratorium didapatkan hasil dengan faal ginjal yang terganggu (ureum : 65 mg

% dan kreatinin 1,6 mg %), pada saat ini berdasarkan kepustakaan syarat untuk

konservatif tidak terpenuhi lagi. Syarat untuk konservatif adalah kreatinin serum

< 1 mg %(12). Seharusnya pada saat ini sudah dipertimbangkan untuk melakukan

terminasi kehamilan atas indikasi ibu. Namun pada pasien ini hal tersebut tidak

menjadi perhatian dan pemeriksaan ulang faal ginjal juga tidak dilakukan.

Pada hari keempat perawatan, dilakukan pemeriksaan USG serial dengan

hasil TBA 1300 gram AFI : 5,9 dan hasil pemeriksaan Doppler ditemukan

reversed end diastolik AU, pulsasi VU, reversed A wave DV dengan kesan

gravid 33-34 minggu dengan janin IUGR dan hipoksia berat. Pemeriksaan

doppler merupakan gold standar untuk menilai sirkulasi uteroplasenter dan sistem

30

arteri-vena janin (hemodinamik janin) dan dapat dipakai sebagai dasar diagnostik

adannya pertumbuhan janin terhambat atau IUGR dengan sensitifitas dan

spesifisitas yang cukup tinggi(11,12). Gambaran hemodinamik janin diatas

menunjukkan hipoksia janin yang berat dan telah terjadi brain sparring effect

(redistribusi darah keotak janin). Keputusan mengakhiri kehamilan/terminasi

kehamilan pada saat ini sudah tepat karena bila janin tidak dilahirkan maka

proses berlanjut DV akan hilang atau terbalik dan VU akan timbul , sedangkan

profil biofisik janin masih normal dan selanjutnya BSE (brain sparring effect)

menghilang, DV (-)/R dan pulsasi VU menetap, baru profil biofisik abnormal.

Profil biofisik yang abnormal berarti keadaan sudah terlambat, dan terjadi

kelainan neurologis yang menetap. Bila proses berlanjut terus dapat terjadi

kematian janin. Interval waktu antara kelainan neurologis menetap sampai terjadi

kematian janin antara 6-12 jam hingga 2 minggu.(15)

Dari pemeriksaan USG Doppler jantung didapatkan kesan Hipertensive

Heart Disease yang menunjukkan adanya gangguan jantung (LVH) akibat

hipertensi yang menahun (kronis). Penyebab hipertensi belum dapat dipastikan.

Gangguan faal ginjal bisa merupakan penyebab hipertensi (Chronic Kidney

Disease atau nephropathy hipertensive) atau sebagai akibat dari hipertensi kronis

et causal essensial. Untuk itu masih diperlukan berbagai pemeriksaan penunjang

lainnya untuk menentukan penyebab hipertensi sebelum menegakkan diagnosa

hipertensi essensial (idiopatik).

APAKAH WAKTU TERMINASI PADA PASIEN INI SUDAH TEPAT ?

Waktu untuk terminasi kehamilan pada PEB preterm masih menjadi

perdebatan. Karena penyembuhan preeklampsia hanya dengan melahirkan janin,

maka terdapat kesepakatan umum untuk terminasi pada usia kehamilan lebih dari

34 minggu atau jika terdapat bukti adanya distress janin atau ibu sebelum waktu

tersebut. Akan tetapi belum ada kesepakatan mengenai terminasi kehamilan pada

pasien PEB sebelum usia kehamilan 34 minggu.. Manajemen aktif pada PEB

sebelum usia kehamilan 34 minggu akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas

perinatal karena prematuritas. Dengan demikian akan memperpanjang perawatan

janin pada neonatal intensive care unit. Sebaliknya, manajemen ekspektatif dapat

menimbulkan kematian janin intra uterin dan peningkatan morbiditas maternal.(4)

31

Dari penelitian Sibai dkk (1985) melaporkan hasil akhir dari kehamilan pada

60 wanita dengan preeklampsia berat yang jauh dari aterm yang dilakukan terapi

konservatif, banyak ditemukan komplikasi antara lain : solusio plasenta (22%),

eklampsia (15%), gagal ginjal (5%), hipertensi enselopati, stroke serta ruptura

hematoma hepar, lebih separuh janin lahir mati, hanya 8 bayi yang selamat

sehingga angka mortalitas perinatal 87% (1) Luaran ibu dan janin pada

superimposed PEB lebih buruk dibandingkan preeklampsia murni. Terjadinya

pertumbuhan janin terhambat dan kematian janin lebih sering terjadi pada

superimposed preeklampsia. Kematian janin disebabkan oleh insufusiensi

plasenta, solusio plasenta dan prematuritas. Sedangkan kematian maternal dapat

disebabkan oleh solusio plasenta, ruptur hepar dan eklampsia(1)

Pada kasus ini pada hari kedua sudah dapat dipertimbangkan terminasi

kehamilan atas indikasi ibu yaitu adanya gangguan faal ginjal dengan kadar

kreatinin serum > 1 mg % (1,6 mg %). Sedangkan pada hari keempat dengan hasil

USG Doppler adanya IUGR dengan janin hipoksia berat maka keputusan

terminasi kehamilan atas indikasi janin pada saat itu sudah tepat. Karena dalam

waktu 6-12 jam jika janin tidak dilahirkan dapat terjadi kematian janin.

APAKAH TINDAKAN SEKSIO SESAREA PADA PASIEN INI SUDAH

TEPAT ?

Pada prinsipnya janin harus dilahirkan secepat mungkin karena berdasarkan

kepustakaan pada keadaan hipoksia berat ini, janin dapat mengalami kematian

dalam waktu 6-12 jam. Dengan pelvik skor nol sangat kecil kemungkinan janin

dapat dilahirkan pervaginam dalam waktu yang cepat. Untuk itu pemilihan seksio

sesarea untuk terminasi kehamilan sudah tepat. Dengan melakukan koordinasi

dengan ahli perinatologi maka tindakan melahirkan janin dan persiapan

perawatannya di NICU sudah dapat dilakukan. Tapi adakah tempat kita

memikirkan kemungkinan hidup janin dengan IUGR dan hipoksia berat apalagi

dengan taksiran berat badan janin 1300 gram dalam hubungan dengan

kemampuan NICU RS.DR.M.Djamil Padang untuk melakukan perawatan, untuk

tetap melakukan tindakan SC yang notabene meningkatkan morbiditas ibu?

Sebaliknya apakah etis membiarkan janin meninggal dihadapan kita tanpa ada

usaha untuk menyelamatkannya dengan usaha yang semaksimal mungkin?

32

Kiranya hal ini dapat menjadi bahan pertimbangan dalam memutuskan waktu

terminasi dan cara terminasi kehamilan yang tepat.

BAGAIMANA PROGNOSIS PENYAKIT PASIEN DAN NEONATAL

SETELAH POST PARTUM ?

Pada pasien ini dilakukan tindakan Tubektomi Pomeroy untuk mencegah

kehamilan berikutnya karena bahaya yang lebih besar menanti jika kehamilan

terjadi lagi. Adanya superimposed PEB pada pasien ini dapat memperberat

hipertensi vaskuler kronik yang telah ada sebelumnya apalagi pada pasien ini

telah terjadi retinopati hipertensi KW II yang berarti telah menimbulkan

komplikasi vaskuler(13). Untuk itu sangat dianjurkan pada pasien untuk melakukan

konsultasi dan investigasi lebih lanjut mengenai penyakitnya pada ahli penyakit

dalam dan ahli jantung. Pasien seperti ini harus diberikan konseling yang

sungguh-sunguh mengenai kondisi penyakitnya dan agar melakukan kontrol

kedokter ahli secara teratur.

Pada kasus ini neonatal meninggal dunia pada hari ketujuh perawatan.

Kematian perinatal pada kasus IUGR/PJT ini mungkin disebabkan oleh

prematuritas dan gangguan neurologis yang sering terjadi pada pasien immatur.

Bertahannya neonatus sampai usia 7 hari disebabkan janin yang mengalami IUGR

lebih tahan terhadap stressor dibandingkan dengan neonatus prematur dengan

berat badan/usia kehamilan yang sama.

33

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

KESIMPULAN

1. Diagnosa awal pasien pada kasus ini kurang lengkap.

2. Penatalaksanaan konservatif pada pasien ini sudah tepat

3. Waktu terminasi kehamilan sudah dapat dipertimbangkan pada hari kedua

perawatan dengan adanya gangguan faal ginjal (kreatinin serum > 1 mg %)

4. Cara terminasi kehamilan kehamilan pada pasien ini sudah tepat

5. Kematian perinatal pada kasus ini disebabkan oleh prematuritas

6. Penyebab hipertensi kronik pada pasien ini belum dapat dipastikan

SARAN

1. Perlunya penyuluhan yang lebih efektif terutama pada ibu hamil resiko tinggi

agar dapat memahami kondisinya dan janin yang dikandung sehingga segala

komplikasi yang dapat timbul dapat terdeteksi lebih awal.

2. Perlunya meningkatkan efisiensi dan ruang lingkup asuhan antenatal untuk

menyaring kasus-kasus resiko tinggi terutama hipertensi dalam kehamilan.

3. Perlunya penatalaksanaan yang lebih komprehensif dengan melibatkan

berbagi disiplin ilmu terkait untuk menatalaksana kasus superimposed

preeklampsia dengan segala komplikasinya.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham FG, et al. Hypertensi Disorder in Pregnancy. In William

Obstetrics 21st ed. Mc Graw Hill Companies. New York, 2001

2. Wibowo B, Rachimhadi T. Preeklampsia dan Eklampsia. Dalam Ilmu

Kebidanan. Ed ketiga cetakan ke lima, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. Jakarta, 1999:279-300.

3. Knuppel RA, Drukker JE. Hypertension in pregnancy. In High Risk

Pregnancy, 2nd ed. .>B Sauders Company. Philadelphia, 1999:501-513.

4. Sibai BM, et al. Aggressive versus expactant management of severe

preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation : A randomizad controlled trial. Am

J Obstet Gynecol 1994;171:818-22)

5. Sibai BM. Diagnosis and Managemen of Gestasional hipertension and

Preeclampsia. High risk pregnancy series : an expert's reviews. vol.102. No.1,

The American College of Obstetricians and Gynaecologist. by Elsevier. July

2003.

6. Wibowo N. Diagnosis dan Managemen Preeklampsia Berat. divisi

Fetomaternal Bagian Obstetri and Ginekologi. FKUI-RSCM. Jakarta. 2004

7. Ertan AK, Tanriverdi HA, Schmidt W. Doopler sonography in Obstetrics.

Donald School Textbook of Ultrasound in Obstetrics and Gynaecology.

8. Kusumarjadi D, Konsep Mutakhir Preeklampsia. Bagian Obstetri dan

Ginekologi RS Prof M.Hanafiah Batusangkar. 2004

9. Djokomoeljanto R, Lestariningsih. The Hypertensive Diabetic Women and

Pregnancy. Department of Endocrinology, Metabolism and Nutritional

Disoders Department of Nephrology Department of Medicine Diponegoro

University / Dr Kariadi Hospital Semarang.

10. Sofoewan HM. Kehamilan Pada Hipertensi Kronis. Instalasi Maternal-

Perinatal/Bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi Fak Kedokteran UGM RS DR

Sardjito, Yogyakarta.2005

11. Friedman A, Schiff, et al. Ecpectant Management of Severe Preeclampsia

Remote from Term. In: Clinical Obstetric and Gynecology, 1999 : 42:470-478

12. Norwitz ER, et al. Screening for and management of preeclampsia. Available

at http://www.uptodate.com 2004

35

http://www.uptodate.com/

13. Wolffson JS et al. Hypertension and the Eye. Available from

http://currentscience.com ,2002

14. Roberts JM. Pregnancy-related hypertension. In Maternal-Fetal Medicine

Principles ansd Practice. 5th ed. Saunders. Philadelphia. 2004; p :859-892

15. Yusrawati. USG Dasar Dalam Bidang Obstetri. Kursus Madya USG dan

Prosedur Invasif. Divisi Fetomaternal Obstetri dan Ginekologi FK.Unand /

RS/BLU Dr.M.Jamil Padang. 2007

36

http://currentscience.com/

case feto peb iugr (contoh bimbingan dr. amel)

Documents