Bagian Ilmu Kesehatan Anak TUTORIAL KLINIK

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

GIZI BURUK TIPE MARASMUS +

IKTERIK OBSTRUKTIF + DELAYED DEVELOPMENTAL

oleh:

Amilia Wahyuni

NIM. 06.55352.00295.09

Pembimbing:

dr. INDRA TAMBOEN, Sp.A.

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2012

RESUME PASIEN

Identitas Pasien

Nama : An. F

Jenis Kelamin : perempuan

Usia : 5 tahun

Anamnesis

Riwayat Penyakit Sekarang :

Mata pasien menjadi kuning sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Kuning

juga dialami hingga ke seluruh tubuh pasien

Sejak umur 3-4 bulan, kenaikan berat badan yang dialami pasien hanya sedikit

saja sekitar 1-2 ons per bulan dan terkadang tidak ada kenaikan berat badan

sama sekali. Hal ini dialami pasien sampai sekarang.

Nafsu makan pasien selama ini baik. Pasien mulai mengalami penurunan

nafsu makan baru sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.

BAK pasien berwarna kuning pekat, dan BAB berwarna pucat.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien pernah di rawat di RS pada usia 21 hari karena kondisi paru yang

belum matang sempurna.

Saat berusia 3 tahun, pasien di rawat di RS selama 10 hari karena mengalami

diare.

Riwayat Kebiasaan :

Pasien diberi ASI sejak lahir, namun selalu muntah setiap kali diberi. Hal ini

dialami pasien hingga usia 21 hari (saat pasien di rawat di RS), semenjak saat

itu pasien tidak mau mengkonsumsi ASI lagi, melainkan susu formula.

Pasien mulai makan bubur sejak usia 6 bulan dan hingga sekarang pasien

hanya mengkonsumsi bubur yang dicampur sayur-sayuran. Dalam sehari

pasien makan 3 kali sehari dan dapat menghabiskan sekitar satu mangkok

kecil setiap kali makan.

Sejak kecil pasien susah BAB. Jika BAB pasien selalu menangis, dan hampir

selalu diberi obat pencahar lewat anus setiap kali BAB.

Riwayat Pre, Peri, dan Postnatal

A. Pemeliharaan Prenatal:

Periksa di : Puskesmas

Penyakit kehamilan : Perdarahan antepartum

Obat-obatan : Penambah darah

B. Riwayat Kelahiran:

Lahir di : Rumah Sakit, ditolong bidan

Usia kehamilan : 34 minggu

Jenis partus : Spontan

C. Pemeriksaan Postnatal :

Periksa di : Puskesmas

Keadaan anak : Sehat

Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Berat Badan Lahir : 2800 gram

Panjang Badan Lahir : Ibu pasien lupa

Berat Badan Sekarang : 8000 gram

Tinggi Badan Sekarang : 78 cm

Miring : 8 bulan

Tengkurap : 1 tahun

Tersenyum : 1 tahun

Duduk : Belum bisa

Gigi Keluar : 1 tahun

Merangkak : Belum bisa

Berdiri : Belum bisa

Berjalan : Belum bisa

Berbicara dua suku kata : Belum bisa

Masuk TK : Belum

Riwayat Makan Minum Anak

Usia 0 – 21 hari : ASI ( Alasan berhenti : pasien selalu muntah setiap

minum ASI)

Usia 3 minggu – 7 bulan: susu formula jenis: BMT Platinum, jumlah: 12 x

120 cc (awalnya tiap pemberian hanya 30 cc, lalu jumlah ditingkatkan sampai

120 cc); takaran : 2 sendok takar dalam 120 cc air

Usia 7 bulan – 1 tahun: susu formula jenis: BMT Platinum, jumlah: 12 x 120

cc (awalnya tiap pemberian hanya 30 cc, lalu jumlah ditingkatkan sampai 120

cc); takaran : 2 sendok takar dalam 120 cc air; Bubur susu (promina)

sebanyak 3 kali/hari sebanyak 1 mangkok kecil

Usia 1 – 2 tahun : Jenis : Dancow 1+; jumlah: 10 x 120 cc; takaran : 2 sendok

takar dalam 120 cc air; buah-buahan seperti papaya, anggur, pisang dan jeruk;

Tim saring 3 kali/hari sebanyak 1 mangkok kecil

Usia 2 – 3 tahun : Jenis : Dancow 1+; jumlah: 10 x 120 cc; takaran : 2 sendok

takar dalam 120 cc air; buah-buahan seperti papaya, anggur, pisang dan jeruk;

Makanan padat berupa nasi, sayur, dan ikan 3 kali/hari sebanyak 1 mangkok

kecil

Usia 3 tahun – sekarang : Dancow 3+; jumlah : 10 x 120 cc; takaran : 2

sendok takar dalam 120 cc air; buah-buahan seperti papaya, anggur, pisang

dan jeruk; Makanan padat berupa nasi, sayur, dan ikan 3 kali/hari sebanyak 1

mangkok kecil

Riwayat Imunisasi

Jenis I II III IV Booster I Booster II

BCG

Polio

Campak

DPT

Hepatitis B

0 bulan

0 bulan

9 bulan

2 bulan

0 bulan

//////////

2 bulan

-

4 bulan

2 bulan

//////////

4 bulan

//////////

6 bulan

4 bulan

//////////

6 bulan

//////////

//////////

//////////

//////////

-

//////////

-

-

//////////

-

//////////

-

-

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital :

Nadi : 92 x/menit, reguler, kuat angkat, isi cukup

Frekuensi nafas : 28 x/menit, reguler

Suhu tubuh : 36,6 C per aksiler

Status Gizi :

BB : 8000 gram TB : 81 cm

Kepala/Leher :

Rambut : Warna kemerahan, agak kusam

Wajah : old man face

Mata : Anemis (+/+), ikterik (+/+),

Kulit : tampak ikterik

Abdomen : Bising usus meningkat

Pemeriksaan Penunjang :

Darah Lengkap : Leukosit : 9.100 sel/mm3

Hb : 7,2%

Hematokrit : 22.2%

Trombosit : 409.000 sel/mm3

Diagnosis Banding :

- Gizi buruk tipe marasmus

- Gizi buruk tipe marasmus-kwarshiorkor

Diagnosa Kerja:

- Gizi buruk tipe marasmus

Diagnosa lain:

- Ikterik obstruktif et causa obstruksi bilier

- Delayed developmental

- Anemia

Penatalaksanaan IGD:

IVFD KAEN 3B 12 tetes per menit

Zink 1 x 1 tab

Asam folat 1 x 1 tab

Prognosa : Dubia

FOLLOW UP

Tanggal 22 Mei 2012 (Di Ruangan)

Kimia Darah

o GDS : 132 mg/dl

o SGOT : 137 U.I

o SGPT : 114 U.I

o Bilirubin total : 23,6 mg/dl

o Bilirubin direct: 14,7 mg/dl

o Bilirubin indirect: 8,9 mg/dl

o Protein total : 6,6 mg/dl

o Albumin : 4,3 g/dl

o Globulin : 3,3 g/dl

o Kolesterol : 287 mg/dl

o Trigliserida : 368 mg/dl

o HDL-Kolesterol: 36 mg/dl

o LDL-Kolesterol: 177 mg/dl

o Asam urat : 3,0 mg/dl

o Ureum : 20,8 mg/dl

o Kreatinin : 0,5 mg/dl

Elektrolit

o Natrium : 136 mmol/L

o Kalium : 2,8 mmol/L

o Klorida : 96 mmol/L

Urin Lengkap

o Berat Jenis : 1,015

o Hemoglobin/darah: (+)

o Warna : Kuning

o Kejernihan : Keruh

o pH : 6,0

o Bilirubin : (+)

o Sel epitel : (+)

o Leukosit : 0-2

o Eritrosit : 0-3

o Bakteri : (+)

Serologi

o HBs Ag : (-)

Tanggal 25 Mei 2012

Pemeriksaan MSCT Scan Abdomen dengan Kontras

Hasil:

Besar liver normal, dengan dilatasi dari intrahepatal bile duct dan dilatasi

dari EHBD. Tak tampak massa/nodul di parenchym liver.

Gall blader, dilatasi sampai proksimal dengan gambaran hipodens/bulat ec

batu non opaque/massa kistik/hipodense dengan ukuran:

Coronal : 2,63 x 1,76 cm

Axial : 2,34 x 1,66 cm

Sagital : 1,99 x 2,67 cm

Curiga suatu batu non opaque/massa hipodense/kistik di proksimal GB/

CBD yang menyebabkan dilatasi IHBD/EHBD

Pancreas/spleen dalam batas normal

Curiga caliectasis sinistra ec batu/massa di buli

Ginjal kanan normal

Buli dilatasi dengan gambaran slight hyperdense di sisi kiri, curiga massa

buli.

Tanggal 1 Juni 2012

Urin Lengkap

o Berat jenis : 1,005

o Hemoglobin/darah: +1

o Warna : Kuning

o Kejernihan : Jernih

o pH :7,0

o Sel epitel : (+)

o Leukosit : 1-2

o Eritrosit : 4-6

Tanggal 2 Juni 2012

Feses Lengkap

o Warna : Kuning kehijauan

o Konsistensi : Agak padat

o Eritrosit : 0-1

o Leukosit : 0-1

Tanggal 8 Juni 2012

Feses Lengkapo Warna : Kuning

o Konsistensi : Agak keras

o Eritrosit : 0-2

o Leukosit : 0-1

Tanggal 11 Juni 2012

Kimia Darah

o GDS : 103 mg/dl

o SGOT : 210 U.I

o SGPT : 184 U.I

o Alkali fosfatase: 1159 U.I

o Gama GT : 810 U.I

o Bilirubin total : 21,2 mg/dl

o Bilirubin direct: 12,6 mg/dl

o Bilirubin indirect: 8,6 mg/dl

o Protein total : 5,6 mg/dl

o Albumin : 3,5 g/dl

o Globulin : 2,1 g/dl

o Kolesterol : 435 mg/dl

o Asam urat : 3,1 mg/dl

o Ureum : 22,8 mg/dl

o Kreatinin : 0,5 mg/dl

PEMBAHASAN

GIZI BURUK

Gizi buruk merupakan status kondisi seseorang yang kekurangan nutrisi,

atau nutrisinya di bawah standar rata-rata. Status gizi buruk dibagi menjadi tiga

bagian, yakni gizi buruk karena kekurangan protein (disebut kwashiorkor),

karena kekurangan karbohidrat atau kalori (disebut marasmus), dan kekurangan

kedua-duanya. Gizi buruk ini biasanya terjadi pada anak balita (bawah lima tahun)

dan ditampakkan oleh membusungnya perut (busung lapar). Gizi buruk adalah

suatu kondisi di mana seseorang dinyatakan kekurangan zat gizi, atau dengan

ungkapan lain status gizinya berada di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang

dimaksud bisa berupa protein, karbohidrat dan kalori. Gizi buruk (severe

malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang umumnya dipakai oleh kalangan

gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi buruk adalah bentuk terparah dari proses

terjadinya kekurangan gizi menahun.

Anak balita (bawah lima tahun) sehat atau kurang gizi dapat diketahui dari

pertambahan berat badannya tiap bulan sampai usia minimal 2 tahun (baduta).

Apabila pertambahan berat badan sesuai dengan pertambahan umur menurut suatu

standar organisasi kesehatan dunia, dia bergizi baik. Kalau sedikit dibawah

standar disebut bergizi kurang yang bersifat kronis. Apabila jauh dibawah standar

dikatakan bergizi buruk. Jadi istilah gizi buruk adalah salah satu bentuk

kekurangan gizi tingkat

berat atau akut.

A. Klasifikasi Gizi Buruk

Terdapat 3 tipe gizi buruk adalah marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-

kwashiorkor. Perbedaan tipe tersebut didasarkan pada ciri-ciri atau tanda klinis

dari masing-masing tipe yang berbeda-beda.

1. Marasmus

Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat.

Gejala yang timbul diantaranya muka seperti orangtua (berkerut), tidak terlihat

lemak dan otot di bawah kulit (kelihatan tulang di bawah kulit), rambut mudah

patah dan kemerahan, gangguan kulit, gangguan pencernaan (sering diare),

pembesaran hati dan sebagainya. Anak tampak sering rewel dan banyak

menangis meskipun setelah makan, karena masih merasa lapar. Berikut adalah

gejala pada marasmus adalah :

a) Anak tampak sangat kurus karena hilangnya sebagian besar lemak dan

otot-ototnya, tinggal tulang terbungkus kulit

b) Wajah seperti orang tua

c) Iga gambang dan perut cekung

d) Otot paha mengendor (baggy pant)

e) Cengeng dan rewel, setelah mendapat makan anak masih terasa lapar

2. Kwarshiorkor

Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger baby),

bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein,

walaupun dibagian tubuh lainnya terutama dipantatnya terlihat adanya atrofi.

Tampak sangat kurus dan atau edema pada kedua punggung kaki sampai

seluruh tubuh

a) Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis

b) Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut,

pada penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala

kusam.

c) Wajah membulat dan sembab

d) Pandangan mata anak sayu

e) Pembesaran hati, hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan

terasa kenyal pada rabaan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.

f) Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah

menjadi coklat kehitaman dan terkelupas

3. Marasmik-Kwashiorkor

Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik

kwashiorkor dan marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung

protein dan juga energi untuk pertumbuhan yang normal. Pada penderita

demikian disamping menurunnya berat badan < 60% dari normal

memperlihatkan tanda-tanda kwashiorkor, seperti edema, kelainan rambut,

kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula.

B. Patofisiologi Gizi Buruk

Patofisiologi gizi buruk pada balita adalah anak sulit makan atau anorexia

bisa terjadi karena penyakit akibat defisiensi gizi, psikologik seperti suasana

makan, pengaturan makanan dan lingkungan. Rambut mudah rontok dikarenakan

kekurangan protein, vitamin A, vitamin C dan vitamin E. Karena keempat elemen

ini merupakan nutrisi yang penting bagi rambut. Pasien juga mengalami rabun

senja. Rabun senja terjadi karena defisiensi vitamin A dan protein. Pada retina ada

sel batang dan sel kerucut. Sel batang lebih hanya bisa membedakan cahaya

terang dan gelap. Sel batang atau rodopsin ini terbentuk dari vitamin A dan suatu

protein. Jika cahaya terang mengenai sel rodopsin, maka sel tersebut akan terurai.

Sel tersebut akan mengumpul lagi pada cahaya yang gelap. Inilah yang disebut

adaptasi rodopsin. Adaptasi ini butuh waktu. Jadi, rabun senja terjadi karena

kegagalan atau kemunduran adaptasi rodopsin.

Turgor atau elastisitas kulit jelek karena sel kekurangan air (dehidrasi).

Reflek patella negatif terjadi karena kekurangan aktin myosin pada tendon patella

dan degenerasi saraf motorik akibat dari kekurangn protein, Cu dan Mg seperti

gangguan neurotransmitter. Sedangkan, hepatomegali terjadi karena kekurangan

protein. Jika terjadi kekurangan protein, maka terjadi penurunan pembentukan

lipoprotein. Hal ini membuat penurunan HDL dan LDL. Karena penurunan HDL

dan LDL, maka lemak yang ada di hepar sulit ditransport ke jaringan-jaringan,

pada akhirnya penumpukan lemak di hepar.

Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah pitting edema. Pitting

edema adalah edema yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula. Pitting

edema disebabkan oleh kurangnya protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular

menurun. Jika hal ini terjadi, maka terjadi ekstravasasi plasma ke intertisial.

Plasma masuk ke intertisial, tidak ke intrasel, karena pada penderita kwashiorkor

tidak ada kompensansi dari ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal natrium

berfungsi menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor,

selain defisiensi protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan, maka plasma

pada intertisial lari ke daerah sekitarnya karena tidak terfiksasi oleh membran sel

dan mengembalikannya membutuhkan waktu yang lama karena posisi sel yang

rapat. Edema biasanya terjadi pada ekstremitas bawah karena pengaruh gaya

gravitasi, tekanan hidrostatik dan onkotik.

Sedangkan menurut Nelson (2007), penyebab utama marasmus adalah

kurang kalori protein yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan

makan yang tidak tepat seperti hubungan orang tua dengan anak terganggu,

karena kelainan metabolik atau malformasi kongenital. Keadaan ini merupakan

hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan dan penyakit infeksi. Selain

faktor lingkungan ada beberapa faktor lain pada diri anak sendiri yang dibawa

sejak lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus. Secara garis besar

sebab-sebab marasmus adalah sebagai berikut :

a. Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan kalori

yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan

akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak, misalnya pemakaian secara luas

susu kaleng yang terlalu encer.

b. Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral

misalnya infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephiritis dan

sifilis kongenital.

c. Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit

Hirschpurng, deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis

pilorus. Hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pankreas

d. Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut

pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat

e. Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang

cukup

f. Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, idiopathic hypercalcemia,

galactosemia, lactose intolerance

g. Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila

penyebab maramus yang lain disingkirkan

h. Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan tambahan

yang kurang akan menimbulkan marasmus

i. Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya

marasmus, meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan

penyapihan dini dan kemudian diikuti dengan pemberian susu manis dan susu

yang terlalu encer akibat dari tidak mampu membeli susu, dan bila disertai

infeksi berulang terutama gastroenteritis akan menyebabkan anak jatuh dalam

marasmus

C. Dampak Gizi Buruk

Gizi Buruk bukan hanya menjadi stigma yang ditakuti, hal ini tentu saja

terkait dengan dampak terhadap sosial ekonomi keluarga maupun negara, di

samping berbagai konsekuensi yang diterima anak itu sendiri. Kondisi gizi buruk

akan mempengaruhi banyak organ dan sistem, karena kondisi gizi buruk ini juga

sering disertai dengan defisiensi (kekurangan) asupan mikro/makro nutrien lain

yang sangat diperlukan bagi tubuh. Gizi buruk akan memporak porandakan sistem

pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme maupun pertahanan mekanik sehingga

mudah sekali terkena infeksi. Karena berberbagai disfungsi yang di alami,

ancaman yang timbul antara lain hipotermi (mudah kedinginan) karena jaringan

lemaknya tipis, hipoglikemia (kadar gula dalam darah yang dibawah kadar

normal) dan kekurangan elektrolit dan cairan tubuh. Jika fase akut tertangani dan

namun tidak di follow up dengan baik akibatnya anak tidak dapat ”catch up” dan

mengejar ketinggalannya maka dalam jangka panjang kondisi ini berdampak

buruk terhadap pertumbuhan maupun perkembangannya.

Akibat gizi buruk terhadap pertumbuhan sangat merugikan performance

anak, akibat kondisi ”stunting” (postur tubuh kecil pendek) yang diakibatkannya

dan perkembangan anak pun terganggu. Efek malnutrisi terhadap perkembangan

mental dan otak tergantung dangan derajat beratnya, lamanya dan waktu

pertumbuhan otak itu sendiri. Dampak terhadap pertumbuhan otak ini menjadi

patal karena otak adalah salah satu aset yang vital bagi anak.

Beberapa penelitian menjelaskan, dampak jangka pendek gizi buruk

terhadap perkembangan anak adalah anak menjadi apatis, mengalami gangguan

bicara dan gangguan perkembangan yang lain. Sedangkan dampak jangka panjang

adalah penurunan skor tes IQ, penurunan perkembangn kognitif, penurunan

integrasi sensori, gangguan pemusatan perhatian, gangguan penurunan rasa

percaya diri dan tentu saja merosotnya prestasi anak.

D. Faktor Penyebab Gizi Buruk

Ada 2 faktor penyebab dari gizi buruk adalah sebagai berikut :

1. Penyebab Langsung. Kurangnya jumlah dan kualitas makanan yang

dikonsumsi, menderita penyakit infeksi, cacat bawaan dan menderita

penyakit kanker. Anak yang mendapat makanan cukup baik tetapi sering

diserang atau demam akhirnya menderita kurang gizi.

2. Penyebab tidak langsung, ketersediaan Pangan rumah tangga, perilaku,

pelayanan kesehatan. Sedangkan faktor-faktor lain selain faktor kesehatan,

tetapi juga merupakan masalah utama gizi buruk adalah kemiskinan,

pendidikan rendah, ketersediaan pangan dan kesempatan kerja. Oleh

karena itu untuk mengatasi gizi buruk dibutuhkan kerjasama lintas sektor

Ketahanan pangan adalah kemampuan keluarga dalam memenuhi

kebutuhan pangan seluruh anggota keluarganya dalam jumlah yang cukup

baik maupun gizinya.

Secara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan

yang kurang atau anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan makanan yang

kurang disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain tidak tersedianya makanan

secara adekuat, anak tidak cukup salah mendapat makanan bergizi seimbang, dan

pola makan yang salah. Kaitan infeksi dan kurang gizi seperti layaknya lingkaran

setan yang sukar diputuskan, karena keduanya saling terkait dan saling

memperberat. Kondisi infeksi kronik akan meyebabkan kurang gizi dan kondisi

malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan

sehingga memudahkan terjadinya infeksi. Gizi ensensial, yang bisa disebabkan

oleh: asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk

dari usus (malabsorbsi), penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh, dan

kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal atau

keringat yang berlebihan.

E. Penilaian status gizi secara Antropometri

Penilaian status gizi terbagi atas penilaian secara langsung dan penilaian

secara tidak langsung. Adapun penilaian secara langsung dibagi menjadi empat

penilaian adalah antropometri, klinis, biokimia dan biofisik. Sedangkan penilaian

status gizi secara tidak langsung terbagi atas tiga adalah survei konsumsi

makanan, statistik vital dan faktor ekologi.

1) Penilaian secara langsung

Secara umum antropometri artinya ukuran tubuh manusia. Ditinjau

dari sudut pandang gizi, maka antropometri gizi berhubungan dengan berbagai

macam pengukuran dimensi tubuh dan komposisi tubuh dari berbagai tingkat

umur dan tingkat gizi (Supariasa, 2002). Beberapa indeks antropometri yang

sering digunakan adalah berat badan menurut umur (BB/U), tinggi badan

menurut umur (TB/U), dan berat badan menurut tinggi badan (BB/TB).

a) Indeks berat badan menurut umur (BB/U)

Merupakan pengukuran antropometri yang sering digunakan sebagai

indikator dalam keadaan normal, dimana keadaan kesehatan dan

keseimbangan antara intake dan kebutuhan gizi terjamin. Berat badan

memberikan gambaran tentang massa tubuh (otot dan lemak). Massa

tubuh sangat sensitif terhadap perubahan keadaan yang mendadak,

misalnya terserang infeksi, kurang nafsu makan dan menurunnya jumlah

makanan yang dikonsumsi. BB/U lebih menggambarkan status gizi

sekarang. Berat badan yang bersifat labil, menyebabkan indeks ini lebih

menggambarkan status gizi seseorang saat ini (Current Nutritional

Status)

b) Indeks tinggi badan menurut umur (TB/U)

Indeks TB/U disamping memberikan gambaran status gizi masa lampau,

juga lebih erat kaitannya dengan status ekonomi (Beaton dan Bengoa

(1973) dalam.

c) Indeks berat badan menurut tinggi badan (BB/TB)

Berat badan memiliki hubungan yang linear dengan tinggi badan. Dalam

keadaan normal, perkembangan berat badan akan searah dengan

pertumbuhan tinggi badan dengan kecepatan tertentu (Supariasa,dkk

2002).

2) Penilaian Secara Tidak Langsung

1. Survei konsumsi makanan

2. Statistik vital

3. Faktor ekologi

F. Klasifikasi

Penentuan prevalensi KEP diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya 

KEP. Tingkat KEP I dan KEP II disebut tingkat KEP ringan dan sedang dan KEP

III disebut KEP berat. KEP berat ini terdiri dari marasmus, kwashiorkor dan

gabungan keduanya. Maksud utama penggolongan ini adalah untuk keperluan

perawatan dan pengobatan. Untuk menentukan klasifikasi diperlukan batasan-

batasan yang disebut dengan ambang batas. Batasan ini di setiap negara relatif

berbeda, hal ini tergantung dari kesepakatan para ahli gizi di negara tersebut,

berdasarkan hasil penelitian empiris dan keadaan klinis.

Klasifikasi KEP menurut Direktorat Bina Gizi Masyarakat Depkes RI

Tahun 1999 dapat diklasifikasikan menjadi 5 kategori, yaitu Overweight, normal,

KEP I(ringan), KEP II (sedang) dan KEP III (berat). Baku rujukan yang

digunakan adalah WHO-NCHS, dengan indeks berat badan menurut umur.

Klasifikasi KEP menurut Depkes RI

Kategori Status BB/U (%Baku WHO-NCHS,

1983)

Overweight Gizi lebih > 120 % Median BB/U

Normal Gizi Baik 80 % – 120 % Median BB/U

KEP I Gizi Sedang 70 % – 79,9 % Median BB/U

KEP II Gizi Kurang 60 % – 69,9 % Median BB/U

KEP III Gizi Buruk < 60 % Median BB/U

  Sumber: Depkes RI(1999:26)

Sedangkan klasifikasi  kurang Energi Protein menurut standar WHO

Klasifikasi

Malnutrisi sedang Malnutrisi Berat

Edema Tanpa edema Dengan edema

BB/TB  -3SD s/d -2 SD < -3 SD

TB/U  -3SD s/d -2 SD < -3 SD

G. Terapi Penyakit

Dalam proses pengobatan anak balita gizi buruk terdapat tiga fase yaitu

fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi. Pengobatan rutin yang dilakukan di

rumah sakit ada 10 langkah penting yaitu:

1. Atasi/cegah hipoglikemi

2. Atasi/cegah hiportemia

3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

5. Obati/cegah infeksi

6. Mulai pemberian makanan

7. Fasilitas tumbuh-kejar (catch up growth)

8. Koreksi defisiensi nutrient mikro

9. Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental

10. Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh

Dalam proses pelayanan KEP berat/Gizi buruk terdapat 3 fase yaitu fase

stabilisasi, fase transisi, dan fase rehabilitasi. Petugas kesehatan harus trampil

memilih langkah mana yang sesuai untuk setiap fase.

Tata laksana ini digunakan pada pasien Kwashiorkor, Marasmus maupun

Marasmik-Kwashiorkor.

Bagan dan jadwal pengobatan

1. Pengobatan atau pencegahan hipoglikemia (kadar gula dalam darah

rendah)

Hipoglikemia merupakan salah satu penyebab kematian pada anak

dengan KEP berat/Gizi buruk. Pada hipoglikemia, anak terlihat lemah,

suhu tubuh rendah. Jika anak sadar dan dapat menerima makanan

usahakan memberikan makanan saring/cair 2-3 jam sekali. Jika anak tidak

dapat makan (tetapi masih dapat minum) berikan air gula dengan sendok.

Jika anak mengalami gangguan kesadaran, berikan infus cairan glukosa

dan segera rujuk ke RSU kabupaten.

2. Pengobatan dan pencegahan hipotermia (suhu tubuh rendah)

Hipotermia ditandai dengan suhu tubuh yang rendah dibawah 360 C.

Pada keadaan ini anak harus dihangatkan. Cara yang dapat dilakukan adalah

ibu atau orang dewasa lain mendekap anak di dadanya lalu ditutupi selimut

(Metode Kanguru). Perlu dijaga agar anak tetap dapat bernafas.

Cara lain adalah dengan membungkus anak dengan selimut tebal, dan

meletakkan lampu didekatnya. Lampu tersebut tidak boleh terlalu dekat

apalagi sampai menyentuh anak. Selama masa penghangatan ini dilakukan

pengukuran suhu anak pada dubur (bukan ketiak) setiap setengah jam sekali.

Jika suhu anak sudah normal dan stabil, tetap dibungkus dengan selimut atau

pakaian rangkap agar anak tidak jatuh kembali pada keadaan hipothermia.

Tidak dibenarkan penghangatan anak dengan menggunakan botol

berisi air panas.

3. Pengobatan dan Pencegahan kekurangan cairan

Tanda klinis yang sering dijumpai pada anak penderita KEP berat/Gizi

buruk dengan dehidrasi adalah :

Ada riwayat diare sebelumnya

Anak sangat kehausan

Mata cekung

Nadi lemah

Tangan dan kaki teraba dingin

Anak tidak buang air kecil dalam waktu cukup lama.

Tindakan yang dapat dilakukan adalah :

Jika anak masih menyusui, teruskan ASI dan berikan setiap setengah

jam sekali tanpa berhenti. Jika anak masih dapat minum, lakukan

tindakan rehidrasi oral dengan memberi minum anak 50 ml (3 sendok

makan) setiap 30 menit dengan sendok. Cairan rehidrasi oral khusus

untuk KEP disebut ReSoMal (lampiran 4).

Jika tidak ada ReSoMal untuk anak dengan KEP berat/Gizi buruk

dapat menggunakan oralit yang diencerkan 2 kali. Jika anak tidak

dapat minum, lakukankan rehidrasi intravena (infus) cairan Ringer

Laktat/Glukosa 5 % dan NaCL dengan perbandingan 1:1.

KEP berat/gizi buruk yang dirujuk ke RSU harus dilakukan tindakan

pra rujukan untuk mengatasi hipoglikemi, hipotermi, dan dehidrasi.

4. Lakukan pemulihan gangguan keseimbangan elektrolit

Pada semua KEP berat/Gizi buruk terjadi gangguan keseimbangan

elektrolit diantaranya :

Kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma rendah.

Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg)

Ketidakseimbangan elektrolit ini memicu terjadinya edema dan, untuk

pemulihan keseimbangan elektrolit diperlukan waktu paling sedikit 2 minggu.

Jangan obati edema dengan pemberian diuretika.

Berikan :

- Makanan tanpa diberi garam/rendah garam

- Untuk rehidrasi, berikan cairan oralit 1 liter yang diencerkan 2 X

(dengan penambahan 1 liter air) ditambah 4 gr KCL dan 50 gr gula atau

bila balita KEP bisa makan berikan bahan makanan yang banyak

mengandung mineral ( Zn, Cuprum, Mangan, Magnesium, Kalium)

dalam bentuk makanan lumat/lunak

Contoh bahan makanan sumber mineral

Sumber Zink : daging sapi, hati, makanan laut, kacang tanah, telur ayam

Sumber Cuprum : daging, hati.

Sumber Mangan : beras, kacang tanah, kedelai.

Sumber Magnesium : kacang-kacangan, bayam.

Sumber Kalium : jus tomat, pisang, kacang-kacangan, apel, alpukat,

bayam, daging tanpa lemak.

5. Lakukan Pengobatan dan pencegahan infeksi

Pada KEP berat/Gizi buruk, tanda yang umumnya menunjukkan

adanya infeksi seperti demam seringkali tidak tampak, oleh karena itu pada

semua KEP berat/Gizi buruk secara rutin diberikan antibiotik spektrum luas

dengan dosis sebagai berikut :

Umur

Atau

Berat Badan

KOTRIMOKSASOL

(Trimetoprim + Sulfametoksazol)

Beri 2 Kali Sehari Selama 5 Hari

AMOKSISILIN

Beri 3 Kali

Sehari

Untuk 5

Hari

Tablet dewasa

80 mg trimeto

prim + 400 mg

sulfametok

sazol

Tablet Anak

20 mg trimeto

prim + 100

mg

sulfametok

sazol

Sirup/5ml

40 mg trimeto

prim + 200

mg

sulfametok

sazol

Sirup

125 mg

per 5 ml

2 sampai 4

bulan

(4 - < 6 kg)

¼ 1 2,5 ml 2,5 ml

4 sampai 12

bulan

(6 - < 10 Kg)

½ 2 5 ml 5 ml

12 bln s/d 5

thn

(10 - < 19 Kg)

1 3 7,5 ml 10 ml

Catatan :

Mengingat pasien KEP berat/Gizi buruk umumnya juga menderita

penyakit infeksi, maka lakukan pengobatan untuk mencegah agar

infeksi tidak menjadi lebih parah. Bila tidak ada perbaikan atau terjadi

komplikasi rujuk ke Rumah Sakit Umum.

Diare biasanya menyertai KEP berat/Gizi buruk, akan tetapi akan

berkurang dengan sendirinya pada pemberian makanan secara hati-

hati. Berikan metronidasol 7,5 mg/Kgbb setiap 8 jam selama 7 hari.

Bila diare berlanjut segera rujuk ke rumah sakit , bila diare berlanjut

atau memburuk, anak segera dirujuk ke rumah sakit.

6. Pemberian makanan balita KEP berat/Gizi buruk

Pemberian diet KEP berat/Gizi buruk dibagi dalam 3 fase, yaitu :

Fase Stabilisasi, Fase Transisi, Fase Rehabilitasi

Fase Stabilisasi ( 1-2 hari)

Pada awal fase stabilisasi perlu pendekatan yang sangat hati-hati,

karena keadaan faali anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang.

Pemberian makanan harus dimulai segera setelah anak dirawat dan

dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein cukup untuk

memenuhi metabolisma basal saja.

Formula khusus seperti Formula WHO 75/modifikasi/Modisco ½ yang

dianjurkan dan jadwal pemberian makanan harus disusun sedemikian rupa

agar dapat mencapai prinsip tersebut diatas dengan persyaratan diet sebagai

berikut :

- Porsi kecil, sering, rendah serat dan rendah laktosa

- Energi : 100 kkal/kg/hari

- Protein : 1-1.5 gr/kg bb/hari

- Cairan : 130 ml/kg bb/hari (jika ada edema berat 100 ml/Kg bb/hari)

- Bila anak mendapat ASI teruskan , dianjurkan memberi Formula WHO

75/pengganti/Modisco ½ dengan menggunakan cangkir/gelas, bila

anak terlalu lemah berikan dengan sendok/pipet

- Pemberian Formula WHO 75/pengganti/Modisco ½ atau pengganti

dan jadwal pemberian makanan harus disusun sesuai dengan

kebutuhan anak

Keterangan :

Pada anak dengan selera makan baik dan tidak edema, maka tahapan

pemberian formula bisa lebih cepat dalam waktu 2-3 hari (setiap 2

jam)

Bila pasien tidak dapat menghabiskan Formula WHO

75/pengganti/Modisco ½ dalam sehari, maka berikan sisa formula

tersebut melalui pipa nasogastrik ( dibutuhkan ketrampilan petugas )

Pada fase ini jangan beri makanan lebih dari 100 Kkal/Kg bb/hari

Pada hari 3 s/d 4 frekwensi pemberian formula diturunkan menjadi

setiap jam dan pada hari ke 5 s/d 7 diturunkan lagi menjadi setiap 4

jam

Lanjutkan pemberian makan sampai hari ke 7 (akhir minggu 1)

Pantau dan catat :

- Jumlah yang diberikan dan sisanya

- Banyaknya muntah

- Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja

- Berat badan (harian)

- selama fase ini diare secara perlahan berkurang pada penderita

dengan edema , mula-mula berat badannya akan berkurang

kemudian berat badan naik

7. Perhatikan masa tumbuh kejar balita (catch- up growth)

Pada fase ini meliputi 2 fase yaitu fase transisi dan fase rehabilitasi :

Fase Transisi (minggu ke 2)

Pemberian makanan pada fase transisi diberikan secara berlahan-lahan

untuk menghindari risiko gagal jantung, yang dapat terjadi bila anak

mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara mendadak.

Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per

100 ml) dengan formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein

2.9 gram per 100 ml) dalam jangka waktu 48 jam. Modifikasi

bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan kandungan

energi dan protein yang sama.

Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit

formula tersisa, biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgbb/kali

pemberian (200 ml/kgbb/hari).

Pemantauan pada fase transisi:

1. Frekwensi nafas

2. Frekwensi denyut nadi

Bila terjadi peningkatan detak nafas > 5 kali/menit dan denyut

nadi > 25 kali /menit dalam pemantauan setiap 4 jam berturutan,

kurangi volume pemberian formula. Setelah normal kembali, ulangi

menaikkan volume seperti di atas.

3. Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan

Setelah fase transisi dilampaui, anak diberi:

- Formula WHO 100/pengganti/Modisco 1 dengan jumlah tidak terbatas dan

sering.

- Energi : 150-220 Kkal/kg bb/hari

- Protein 4-6 gram/kg bb/hari

- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula WHO

100/Pengganti/Modisco 1, karena energi dan protein ASI tidak akan

mencukupi untuk tumbuh-kejar.

Setelah fase rehabilitasi (minggu ke 3-7) anak diberi :

- Formula WHO-F 135/pengganti/Modisco 1½ dengan jumlah tidak terbatas

dan sering

- Energi : 150-220 kkal/kgbb/hari

- Protein 4-6 g/kgbb/hari

- Bila anak masih mendapat ASI, teruskan ASI, ditambah dengan makanan

Formula ( lampiran 2 ) karena energi dan protein ASI tidak akan

mencukupi untuk tumbuh-kejar.

- Secara perlahan diperkenalkan makanan keluarga

Pemantauan fase rehabilitasi

Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan badan :

- Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.

- Setiap minggu kenaikan bb dihitung.

Baik bila kenaikan bb 50 g/Kg bb/minggu.

Kurang bila kenaikan bb < 50 g/Kg bb/minggu, perlu re-evaluasi

menyeluruh.

Tahapan Pemberian Diet

Fase stabilisasi : Formula who 75 atau pengganti

Fase transisi : Formula who 75 formula who 100 atau

pengganti

Fase rehabilitasi : Formula who 135 (atau pengganti)

Makanan keluarga

8. Lakukan penanggulangan kekurangan zat gizi mikro

Semua pasien KEP berat/Gizi buruk, mengalami kurang vitamin dan

mineral. Walaupun anemia biasa terjadi, jangan tergesa-gesa memberikan

preparat besi (Fe). Tunggu sampai anak mau makan dan berat badannya mulai

naik (biasanya pada minggu ke 2). Pemberian besi pada masa stabilisasi dapat

memperburuk keadaan infeksinya.

Berikan setiap hari :

Tambahan multivitamin lain

Bila berat badan mulai naik berikan zat besi dalam bentuk tablet besi

folat atau sirup besi dengan dosis sebagai berikut :

Dosis Pemberian Tablet Besi Folat dan Sirup Besi

Umur

Dan

Berat Badan

Tablet Besi/Folat

Sulfas Ferosus 200 Mg +

0,25 Mg Asam Folat

Berikan 3 Kali Sehari

Sirup Besi

Sulfas Ferosus 150 Ml

Berikan 3 Kali Sehari

6 sampai 12 bulan

(7 - < 10 Kg)

¼ tablet 2,5 ml (1/2 sendok teh)

12 bulan sampai 5

tahun

½ tablet 5 ml (1 sendok teh)

Bila anak diduga menderita kecacingan berikan Pirantel Pamoat

dengan dosis tunggal sebagai berikut :

Umur Atau Berat Badan Pirantel Pamoat (125mg/Tablet)

(Dosis Tunggal)

4 bulan sampai 9 bulan (6-<8 Kg) ½ tablet

9 bulan sampai 1 tahun (8-<10 Kg) ¾ tablet

1 tahun sampai 3 tahun (10-<14 Kg) 1 tablet

3 Tahun sampai 5 tahun (14-<19 Kg) 1 ½ tablet

Vitamin A oral berikan 1 kali dengan dosis

Umur Kapsul Vitamin A Kapsul Vitamin A

200.000 IU 100.000 IU

6 bln sampai 12 bln - 1 kapsul

12 bln sampai 5 Thn 1 kapsul -

Dosis tambahan disesuaikan dengan baku pedoman pemberian

kapsul Vitamin A.

9. Berikan stimulasi sensorik dan dukungan emosional

Pada KEP berat/gizi buruk terjadi keterlambatan perkembangan mental

dan perilaku, karenanya berikan :

- Kasih sayang

- Ciptakan lingkungan yang menyenangkan

- Lakukan terapi bermain terstruktur selama 15 – 30 menit/hari

- Rencanakan aktifitas fisik segera setelah sembuh

- Tingkatkan keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain

dsb)

10. Persiapan untuk tindak lanjut di rumah

Bila berat badan anak sudah berada di garis warna kuning anak dapat

dirawat di rumah dan dipantau oleh tenaga kesehatan puskesmas atau bidan di

desa.

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan

dirumah setelah pasien dipulangkan dan ikuti pemberian makanan seperti pada

lampiran 5, dan aktifitas bermain.

Nasehatkan kepada orang tua untuk :

- Melakukan kunjungan ulang setiap minggu, periksa secara teratur di

Puskesmas

- Pelayanan di PPG (lihat bagian pelayanan PPG) untuk memperoleh PMT-

Pemulihan selama 90 hari. Ikuti nasehat pemberian makanan (lihat

lampiran 5) dan berat badan anak selalu ditimbang setiap bulan secara

teratur di posyandu/puskesmas.

- pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang

padat

- penerapan terapi bermain dengan kelompok bermain atau Posyandu

- Pemberian suntikan imunisasi sesuai jadwal

- Anjurkan pemberian kapsul vitamin A dosis tinggi (200.000 SI atau

100.000 SI) sesuai umur anak setiap Bulan Februari dan Agustus.

IKTERIK

Defenisi

Ikterus (jaundice) didefinisikan sebagai menguningnya warna kulit dan

sklera akibat akumulasi pigmen bilirubin dalam darah dan jaringan. Kadar

bilirubin harus mencapai 35-40 mmol/l sebelum ikterus menimbulkan manifestasi

klinik.

Jaundice (berasal dari bahasa Perancis ‘jaune’ artinya kuning) atau ikterus

(bahasa Latin untuk jaundice) adalah pewarnaan kuning pada kulit, sklera, dan

membran mukosa oleh deposit bilirubin (pigmen empedu kuning-oranye) pada

jaringan tersebut.

Anatomi Sistem Hepatobilier

Pengetahuan yang akurat akan anatomi hati dan traktus biliaris, dan

hubungannya dengan pembuluh darah penting untuk kinerja pembedahan

hepatobilier karena biasanya terdapat variasi anatomi yang luas. Deskripsi

anatomi klasik pada traktus biliaris hanya muncul pada 58% populasi.

Hepar, kandung empedu, dan percabangan bilier muncul dari tunas ventral

(divertikulum hepatikum) dari bagian paling kaudal foregut diawal minggu

keempat kehidupan. Bagian ini terbagi menjadi dua bagian sebagaimana bagian

tersebut tumbuh diantara lapisan mesenterik ventral: bagian kranial lebih besar

(pars hepatika) merupakan asal mula hati/hepar, dan bagian kaudal yang lebih

kecil (pars sistika) meluas membentuk kandung empedu, tangkainya menjadi

duktus sistikus. Hubungan awal antara divertikulum hepatikum dan penyempitan

foregut, nantinya membentuk duktus biliaris. Sebagai akibat perubahan posisi

duodenum, jalan masuk duktus biliaris berada disekitar aspek dorsal duodenum.

Sistem biliaris secara luas dibagi menjadi dua komponen, jalur intra-

hepatik dan ekstra-hepatik. Unit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel bilier,

termasuk kelenjar peribilier), kanalikuli empedu, duktulus empedu (kanal

Hearing), dan duktus biliaris intrahepatik membentuk saluran intrahepatik dimana

duktus biliaris ekstrahepatik (kanan dan kiri), duktus hepatikus komunis, duktus

sistikus, kandung empedu, dan duktus biliaris komunis merupakan komponen

ekstrahepatik percabangan biliaris.

Duktus sistikus dan hepatikus komunis bergabung membentuk duktus

biliaris. Duktus biliaris komunis kira-kira panjangnya 8-10 cm dan diameter 0,4-

0,8 cm. Duktus biliaris dapat dibagi menjadi tiga segmen anatomi: supraduodenal,

retroduodenal, dan intrapankreatik. Duktus biliaris komunis kemudian memasuki

dinding medial duodenum, mengalir secara tangensial melalui lapisan submukosa

1-2 cm, dan memotong papila mayor pada bagian kedua duodenum. Bagian distal

duktus dikelilingi oleh otot polos yang membentuk sfingter Oddi. Duktus biliaris

komunis dapat masuk ke duodenum secara langsung (25%) atau bergabung

bersama duktus pankreatikus (75%) untuk membentuk kanal biasa, yang disebut

ampula Vater.

Traktus biliaris dialiri vaskular kompleks pembuluh darah disebut pleksus

vaskular peribilier. Pembuluh aferen pleksus ini berasal dari cabang arteri

hepatika, dan pleksus ini mengalir kedalam sistem vena porta atau langsung

kedalam sinusoid hepatikum.

Metabolisme Normal Bilirubin

Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel

retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin diubah

menjadi biliverdin yang berwarna hijau. Biliverdin berubah menjadi bilirubin

yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan albumin membentuk

kompleks protein-pigmen dan ditransportasikan ke dalam sel hati. Bentuk

bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi atau bilirubin indirek

berdasar reaksi diazo dari Van den Berg, tidak larut dalam air dan tidak

dikeluarkan melalui urin. Didalam sel inti hati albumin dipisahkan, bilirubin

dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut dalam air dan dikeluarkan ke

saluran empedu. Pada reaksi diazo Van den Berg memberikan reaksi langsung

sehingga disebut bilirubin direk.

Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang

terlalu banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat

penyakit hati, terjadinya refluks bilirubin direk dari saluran empedu ke dalam

darah karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar

bilirubin didalam darah. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan

manifestasi klinis berupa ikterus.

Klasifikasi

Gambar 3 berisi daftar skema bagi klasifikasi umum jaundice: pre-hepatik,

hepatik dan post-hepatik. Jaundice obstruktif selalu ditunjuk sebagai post-hepatik

sejak defeknya terletak pada jalur metabolisme bilirubin melewati hepatosit.

Bentuk lain jaundice ditunjuk sebagai jaundice non-obstruktif. Bentuk ini akibat

defek hepatosit (jaundice hepatik) atau sebuah kondisi pre-hepatik.

Jaundice Obstruktif

Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik

menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran

empedu, sebelum sumbatan melebar. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan

meningkat dan ini merupakan tanda adanya kolestasis. Infeksi bakteri dengan

kolangitis dan kemudian pembentukan abses menyertai demam dan septisemia

yang tidak jarang dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif.

Patofisiologi jaundice obstruktif

Empedu merupakan sekresi multi-fungsi dengan susunan fungsi, termasuk

pencernaan dan penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin lingkungan, karsinogen,

obat-obatan, dan metabolitnya, dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam

komponen endogen dan produk metabolit, seperti kolesterol, bilirubin, dan

berbagai hormon.

Pada obstruksi jaundice, efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan

komponen empedu (yang paling penting bilirubin, garam empedu, dan lipid) di

usus halus, dan cadangannya, yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi

sistemik. Feses biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai

usus halus. Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi,

mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A, D, K); defisiensi

vitamin K bisa mengurangi level protrombin. Pada kolestasis berkepanjangan,

seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa menyebabkan osteoporosis atau

osteomalasia.

Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. Beberapa

bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya. Level tinggi

sirkulasi garam empedu berhubungan dengan, namun tidak menyebabkan,

pruritus. Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena

malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis hati dan menurunnya

esterifikasi kolesterol juga punya andil); level trigliserida sebagian besar tidak

terpengaruh.

Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik,

disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. Penyimpanan

asam empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas

dengan perubahan sejumlah fungsi sel penting, seperti produksi energi

mitokondria. Gangguan metabolisme mitokondria dan akumulasi asam empedu

hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya produksi oksigen jenis radikal

bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif.

Etiologi jaundice obstruktif

Sumbatan saluran empedu dapat terjadi karena kelainan pada dinding

saluran misalnya adanya tumor atau penyempitan karena trauma (iatrogenik).

Batu empedu dan cacing askaris sering dijumpai sebagai penyebab sumbatan di

dalam lumen saluran. Pankreatitis, tumor kaput pankreas, tumor kandung empedu

atau anak sebar tumor ganas di daerah ligamentum hepatoduodenale dapat

menekan saluran empedu dari luar menimbulkan gangguan aliran empedu.

Beberapa keadaan yang jarang dijumpai sebagai penyebab sumbatan

antara lain kista koledokus, abses amuba pada lokasi tertentu, divertikel

duodenum dan striktur sfingter papila vater.

Ringkasnya etiologi disebabkan oleh: koledokolitiasis, kolangiokarsinoma,

karsinoma ampulla, karsinoma pankreas, striktur bilier.

Gambaran klinis jaundice obstruktif

Jaundice, urin pekat, feses pucat dan pruritus general merupakan ciri

jaundice obstruktif. Riwayat demam, kolik bilier, dan jaundice intermiten

mungkin diduga kolangitis/koledokolitiasis. Hilangnya berat badan, massa

abdomen, nyeri yang menjalar ke punggung, jaundice yang semakin dalam,

mungkin ditimbulkan karsinoma pankreas. Jaundice yang dalam (dengan rona

kehijauan) yang intensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan karsinoma peri-

ampula. Kandung empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice juga

diduga sebuah malignansi ekstrahepatik (hukum Couvoissier).

Pemeriksaan pada jaundice obstruktif

1. Hematologi

Meningkatnya level serum bilirubin dengan kelebihan fraksi bilirubin

terkonjugasi. Serum gamma glutamyl transpeptidase (GGT) juga meningkat

pada kolestasis.

Umumnya, pada pasien dengan penyakit batu kandung empedu

hiperbilirubinemia lebih rendah dibandingkan pasien dengan obstruksi

maligna ekstra-hepatik. Serum bilirubin biasanya < 20 mg/dL. Alkali fosfatase

meningkat 10 kali jumlah normal. Transaminase juga mendadak meningkat 10

kali nilai normal dan menurun dengan cepat begitu penyebab obstruksi

dihilangkan.

Meningkatnya leukosit terjadi pada kolangitis. Pada karsinoma

pankreas dan kanker obstruksi lainnya, bilirubin serum meningkat menjadi 35-

40 mg/dL, alkali fosfatase meningkat 10 kali nilai normal, namun transamin

tetap normal.

Penanda tumor seperti CA 19-9, CEA dan CA-125 biasanya meningkat

pada karsinoma pankreas, kolangiokarsinoma, dan karsinoma peri-ampula,

namun penanda tersebut tidak spesifik dan mungkin saja meningkat pada

penyakit jinak percabangan hepatobilier lainnya.

2. Pencitraan

Tujuan dibuat pencitraan adalah: (1) memastikan adanya obstruksi

ekstrahepatik (yaitu membuktikan apakah jaundice akibat post-hepatik

dibandingkan hepatik), (2) untuk menentukan level obstruksi, (3) untuk

mengidentifikasi penyebab spesifik obstruksi, (4) memberikan informasi

pelengkap sehubungan dengan diagnosa yang mendasarinya (misal, informasi

staging pada kasus malignansi)

USG : memperlihatkan ukuran duktus biliaris, mendefinisikan level

obstruksi, mengidentifikasi penyebab dan memberikan informasi lain

sehubuungan dengan penyakit (mis, metastase hepatik, kandung empedu,

perubahan parenkimal hepatik).

USG : identifikasi obstruksi duktus dengan akurasi 95%,

memperlihatkan batu kandung empedu dan duktus biliaris yang berdilatasi,

namun tidak dapat diandalkan untuk batu kecil atau striktur. Juga dapat

memperlihatkan tumor, kista atau abses di pankreas, hepar dan struktur yang

mengelilinginya.

CT : memberi viasualisasi yang baik untuk hepar, kandung empedu,

pankreas, ginjal dan retroperitoneum; membandingkan antara obstruksi intra-

dan ekstrahepatik dengan akurasi 95%. CT dengan kontras digunakan untuk

menilai malignansi bilier.

ERCP dan PTC : menyediakan visualisasi langsung level obstruksi.

Namun prosedur ini invasif dan bisa menyebabkan komplikasi seperti

kolangitis, kebocoran bilier, pankreatitis dan perdarahan.

EUS (endoscopic ultrasound) : memiliki beragam aplikasi, seperti

staging malignansi gastrointestinal, evaluasi tumor submukosa dan

berkembang menjadi modalitas penting dalam evaluasi sistem

pankreatikobilier. EUS juga berguna untuk mendeteksi dan staging tumor

ampula, deteksi mikrolitiasis, koledokolitiasis dan evaluasi striktur duktus

biliaris benigna atau maligna. EUS juga bisa digunakan untuk aspirasi kista

dan biopsi lesi padat.

Magnetic Resonance Cholangio-Pancreatography (MRCP) merupakan

teknik visualisasi terbaru, non-invasif pada bilier dan sistem duktus pankreas.

Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kontraindikasi untuk dilakukan

ERCP. Visualisasi yang baik dari anatomi bilier memungkinkan tanpa sifat

invasif dari ERCP. Tidak seperti ERCP, MRCP adalah murni diagnostik.

Penatalaksanaan jaundice obstruktif

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan

untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.

Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan

batu atau reseksi tumor. Upaya untuk menghilangkan sumbatan dapat dengan

tindakan endoskopi baik melalui papila Vater atau dengan laparoskopi.

Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan

penyebab sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar empedu

yang terhambat dapat dialirkan. Drainase dapat dilakukan keluar tubuh misalnya

dengan pemasangan pipa nasobilier, pipa T pada duktus koledokus atau

kolesistotomi. Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan

biliodigestif. Drainase interna ini dapat berupa kolesisto-jejunostomi, koledoko-

duodenostomi, koledoko-jejunostomi atau hepatiko-jejunostomi.

Status gizi

Titik pertemuan berada di dibawah -3 SD GIZI BURUK

Perhitungan Kebutuhan Gizi

Fase Stabilisasi (An. F/5th/BB 8 kg)

Kebutuhan kalori = 80-100 kkal/kgBB/hari 640 – 800 kkal/hari

Kebutuhan protein = 1-1,5 gr/kgBB/hari 8 – 12 gr/hari

Kebutuhan cairan 130 ml/kgBB/hari (tanpa edema berat) 1040 ml/hari

Pemberian cairan rumatan KA-EN 3B®

8 tetes/menit (makro) = 11520 tetes/hari = 576 ml/hari

Kalori dari KA-EN 3B® = 108 kkal/1000 ml

108

1000= x

576 x = 62,208 kkal/hari

Setelah pemberian KA-EN 3B® :

Kebutuhan kalori (640-800) – 62,208 = 577,792 – 737,792 kkal/hari

Kebutuhan cairan 1040– 576 = 464 ml/hari

Formulasi F-75

Rencana pemberian per 2 jam (12 x 1), sebanyak 100 ml

Total pemberian F-75 = 1200 ml

Kalori dalam F-75 = 750 kkal/1000 ml

750

1000= x

1200 x = 900 kkal/hari

Protein dalam F-75 = 9 gr/1000 ml

9

1000= x

1200 x = 10,8 gr/hari

Kebutuhan perhari Fakta kasus

Kebutuhan kalori = 640 – 800

kkal/hari

Kebutuhan protein = 8 – 12

gr/hari

Kebutuhan cairan = 1040 ml/hari

Kalori = 962,208 kkal/hari

Protein =10,8 gr/hari

Cairan = 1776 ml/hari

USUL:

Rencana pemberian per 2 jam (12 x 1), sebanyak 80 ml

Total pemberian F-75 = 900 ml

Kalori dalam F-75 = 750 kkal/1000 ml

750

1000= x

900 x = 675 kkal/hari

Protein dalam F-75 = 9 gr/1000 ml

9

1000= x

900 x = 8,1 gr/hari

Pemberian cairan rumatan KA-EN 3B®

Kebutuhan cairan 1040– 900 = 140 ml/hari

140/24 = 6 tetes/menit ( mikro )

Kalori dari KA-EN 3B® = 108 kkal/1000 ml

108

1000= x

140 x = 15,12 kkal/hari

Setelah pemberian KA-EN 3B® dan F75:

Jumlah Kalori = 675 + 15,12 = 690,12 kkal/hari

Ursodeoxycholic acid

Ursodeoxycholic acid (UDCA) secara luas digunakan dalam pengobatan berbagai

penyakit hati kolestatik kronis. UDCA adalah asam empedu dihidroksil (3α,7β-

dihydroxy-5β-cholanic acid) yang normalnya terdapat pada empedu manusia

walau dalam konsentrasi yang sangat kecil yaitu 3% dari total asam empedu.

Beberapa mekanisme kerja UDCA telah diketahui sehubungan dengan terjadinya

kolestasis, antara lain : (1) melindungi kolangiosit yang terganggu terhadap

toksisitas dari asam empedu; (2) stimulasi sekresi pada sistem bilier yang

terganggu; (3) stimulasi detoksifikasi asam empedu yang hidrofobik; atau (4)

inhibisi apoptosis hepatosit. Belum jelas mekanisme yang mana yang berperan

penting dalam efek terapeutiknya terhadap penyakit kolestatik kronis. Namun

dugaan paling kuat efek terapeutik UDCA ini berganting pada penyakit spesifik

dan derajat beratnya penyakit. Pada sirosis bilier primer derajat awal ketika fungsi

sekretorik belum terganggu, fungsi proteksi tehadap toksisitas asam empedu lebih

penting daripada sistem sekresinya. Sedangkan pada derajat lanjut, fungsi sekresi

lebih penting untuk mencegah retensi asam empedu hidrofobik dan substansi

toksik lainnya di dalam hepatosit.

Dosis 10-20 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis (BB = 8 kg)

= 80-160 mg/hari (2-3dosis)

Bisa diberikan 3 x 50 mg dalam puyer (sediaan kapsul 250 mg)

Lampiran

BMT Platinum

Kandungan : Per 100 g Fat 27 g, DHA 50 mg, EPA 100 mg, α-linolenic acid 3 g,

phospholipids 230 mg, carbohydrate 55.5 g, lactose 300 mg, protein 12.6 g,

lactoferrin 50 mg, taurine 20 mg, cysteine 200 mg, mineral 2.2 g, vit A 1,800 iu,

β-carotene 45 mcg, vit D 350 iu, vit E 5 iu, vit K 25 mcg, vit C 100 mg, vit B1 0.4

mg, vit B2 0.7 mg, niacin 5 mg, vit B6 0.3 mg, vit B12 2 mcg, folic acid 100 mcg,

pantothenic acid 3 mg, choline 40 mg, inositol 35 mg, Ca 360 mg, phosphorus

200 mg, Mg 45 mg, Fe 6 mg, Zn 2.7 mg, iodine 50 mcg, Na 160 mg, Cl 330 mg,

K 540 mg, copper 320 mcg, manganese 30 mcg. Energy: 515 kCal.

Indikasi : suplemen nutrisi untuk anak 0 – 1 tahun

Aturan pakai : 0-7 hari 2 sendok peres bubuk dilarutkan ke dalam 60 ml air

matang, diberikan 8 x/hari; 7-14 hari 3 sendok peres bubuk dilarutkan ke dalam

90 ml air matang, diberikan 7 x/hari; ½ - 1 bulan 4 sendok peres bubuk dilarutkan

ke dalam 120 ml air matang, diberikan 6 x/hari; 1 – 2 bulan 4 sendok peres bubuk

dilarutkan ke dalam 180 ml air matang, diberikan 6 x/hari; 2 – 3 bulan 7 sendok

peres bubuk dilarutkan ke dalam 210 ml air matang, diberikan 6 x/hari; ≥ 3 bulan;

Dancow 1+

Kandungan : Per 30 g Dancow Balita 1+ Fat 6.1 g, linoleic acid 1.1 g, protein

5.1 g, carbohydrate 16 g, sugar 3 g, fructooligosaccharides 0.9 g, Na 75 mg, vit A

360 iu, vit D 55.2 iu, vit E 2.3 iu, vit K 5.7 mcg, vit B 1 0.14 mg, vit B2 0.24 mg,

niacin 1.95 mg, vit B6 0.15 mg, folic acid 45 mcg, vit B12 0.36 mcg, vit C 12 mg,

Ca 249 mg, phosphorus 153 mg, K 240 mg, Mg 17 mg, Fe 2.1 mg, Zn 1.8 mg,

iodine 29 mcg, selenium 4 mcg, linolenic acid 141 mg, DHA 9 mg, pantothenic

acid 0.7 mg, biotin 15 mcg, choline 15 mg, inositol 6.9 mg, taurine 15 mg, Cl 173

mg, manganese 17 mcg, Ca/phosphorus 1.6, linoleic/α-linolenic acid 8.1. Energy:

140 kCal. Per 30 g Dancow Balita 1+ Madu Fat 6.1 g, linoleic acid 1.1 g, protein

5.1 g, carbohydrate 16 g, sugar 2.3 g, fructooligosaccharides 0.9 g, Na 75 mg, vit

A 360 iu, vit D 55.2 iu, vit E 2.3 iu, vit K 5.7 mcg, vit B1 0.14 mg, vit B2 0.24 mg,

niacin 2 mg, vit B6 0.15 mg, folic acid 45 mcg, vit B12 0.4 mcg, vit C 12 mg, Ca

249 mg, phosphorus 153 mg, K 240 mg, Mg 17 mg, Fe 2.1 mg, Zn 1.8 mg, iodine

29 mcg, selenium 4 mcg, linolenic acid 141 mg, DHA 9 mg, pantothenic acid 0.7

mg, biotin 15 mcg, choline 15 mg, inositol 6.9 mg, taurine 15 mg, Cl 173 mg,

manganese 17 mcg, Ca/phosphorus 1.6, linoleic/α-linolenic acid 8.1. Energy: 140

kCal. Per 30 g Dancow Balita 1+ Vanilla Fat 6.1 g, linoleic acid 1.1 g, protein

5.1 g, carbohydrate 16 g, sugar 3 g, fructooligosaccharides 0.9 g, Na 75 mg, vit A

360 iu, vit D 55.2 iu, vit E 2.3 iu, vit K 5.7 mcg, vit B 1 0.14 mg, vit B2 0.24 mg,

niacin 2 mg, vit B6 0.15 mg, folic acid 45 mcg, vit B12 0.4 mcg, vit C 12 mg, Ca

249 mg, phosphorus 153 mg, K 240 mg, Mg 17 mg, Fe 2.1 mg, Zn 1.8 mg, iodine

29 mcg, selenium 4 mcg, linolenic acid 141 mg, DHA 9 mg, pantothenic acid 0.7

mg, biotin 15 mcg, choline 15 mg, inositol 6.9 mg, taurine 15 mg, Cl 173 mg,

manganese 17 mcg, Ca/phosphorus 1.6, linoleic/α-linolenic acid 8.1. Energy: 140

kCal. Per 30 g Dancow Balita 1+ Coklat Fat 6 g, linoleic acid 1.1 g, protein 5.4

g, carbohydrate 15 g, fructooligosaccharides 0.7 g, sugar 3 g, Na 78 g, vit A 360

iu, vit D 55.2 iu, vit E 2.3 iu, vit K1 5.7 mcg, vit C 12 mg, vit B1 0.14 mg, vit B2

0.24 mg, niacin 2 mg, vit B6 0.15 mg, pantothenic acid 0.7 mg, folic acid 45 mcg,

K 273 mg, phosphorus 168 mg, Fe 2.1 mg, Ca 243 mg, Mg 23 mg, Zn 1.8 mg,

iodine 29 mcg, selenium 4 mcg, linolenic acid 141 mg, DHA 9 mg, biotin 15 mcg,

choline 15 mg, inositol 7 mg, taurine 15 mg, Cl 180 mg, manganese 57 mcg,

Ca/phosphorus 1.4. Energy: 140 kCal.

Indikasi : suplemen nutrisi untuk anak 1 – 3 tahun

Aturan pakai : 3 sdm (30 g) bubuk dilarutkan ke dalam 185 ml air matang

Dancow 3+

Kandungan : Per 30 g Dancow Balita 3+ Madu Fat 6.1 g, linoleic acid 1.1 g,

protein 6 g, carbohydrate 14.7 g, sugar 2.3 g, fructooligosaccharides 0.9 g, Na 80

mg, vit A 360 iu, vit D 55.2 iu, vit E 2.3 iu, vit K 5.7 mcg, vit B1 0.14 mg, vit B2

0.24 mg, niacin 1.95 mg, pantothenic acid 0.7 mg, vit B6 0.15 mg, folic acid 45

mcg, vit B12 0.36 mcg, vit C 12 mg, Ca 333 mg, phosphorus 179 mg, K 282 mg,

Mg 21 mg, Fe 2.1 mg, Zn 2.1 mg, iodine 29 mcg, selenium 4 mcg, linolenic acid

141 mg, DHA 9 mg, biotin 15 mcg, choline 15 mg, inositol 6.9 mg, taurine 15

mg, Cl 203 mg, manganese 24 mcg, Ca/phosphorus 1.9, linoleic/α-linolenic acid

8.1. Energy: 140 kCal. Per 35 g Dancow Balita 3+ Coklat Fat 6.9 g, linoleic acid

1.3 g, protein 6.3 g, carbohydrate 17.5 g, sugar 6.6 g, Na 90 mg, vit A 420 iu, vit

D 64.4 iu, vit E 2.6 iu, vit K1 6.7 mcg, vit C 14 mg, vit B1 0.16 mg, vit B2 0.28 mg,

niacin 2.3 mg, pantothenic acid 0.8 mg, vit B6 0.18 mg, folic acid 53 mcg, vit B12

0.4 mcg, K 320 mg, Ca 355 mg, phosphorus 196 mg, Fe 2.5 mg, Mg 28 mg, Zn

2.1 mg, iodine 34 mcg, selenium 4 mcg, linolenic acid 164.5 mg, DHA 10.5 mg,

biotin 17.5 mcg, choline 17.5 mg, inositol 8.1 mg, taurine 17.5 mg, Cl 207 mg,

manganese 91 mcg, Ca/phosphorus 1.8. Energy: 160 kCal. Per 30 g Dancow

Balita 3+ Vanilla Fat 7.1 g, linoleic acid 1.1 g, protein 6 g, carbohydrate 14.7 g,

sugar 3 g, fructooligosaccharides 0.9 g, Na 85 mg, vit A 360 iu, vit D 55.2 iu, vit

E 2.3 iu, vit K 5.7 mcg, vit B1 0.14 mg, vit B2 0.24 mg, niacin 2 mg, pantothenic

acid 0.7 mg, vit B6 0.15 mg, folic acid 45 mcg, vit B12 0.4 mcg, vit C 12 mg, Ca

333 mg, phosphorus 179 mg, K 282 mg, Mg 21 mg, Fe 2.1 mg, Zn 1.8 mg, iodine

29 mcg, selenium 4 mcg, linolenic acid 141 mg, DHA 9 mg, biotin 15 mcg,

choline 15 mg, inositol 6.9 mg, taurine 15 mg, Cl 203 mg, manganese 24 mcg,

Ca/phosphorus 1.9, linoleic/α-linolenic acid 8.1. Energy: 140 kCal.

Indikasi : suplemen nutrisi untuk anak 3 – 5 tahun

Aturan pakai : 3 sdm (30 g) bubuk dilarutkan ke dalam 185 ml air matang