KONSEP TEORI

CHF ( GAGAL JANTUNG)

A. DEFENISI

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi

jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah

kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang

kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan

tubuh.

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah

relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal

ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal

miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium

umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik

sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal

jantung dalam fungsi pompanya.

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana

cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin

terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau

kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung

tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede

Yasmin, 1993).

1

B. ETIOLOGI

Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut

otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah

(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),

peningkatan mendadak after load

Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,

tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen

2

ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4

kelainan fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. PATOFISIOLOGI

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi

untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap

peningkatan volume

c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap

cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume

darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi

vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek

waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan

menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan

dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan

pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau

kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

3

D. PATHWAY

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air

Lemah & letih edema

4

mk : intoleransi aktifitas

mk: kelebihan volume cairan

mk: gangguan pertukaran gas

E. MANIFSTASI KLINIS

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan

curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan

ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi

yaitu :

Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami

ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea

(PND)

Batuk

Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat

jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan

sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

Kongestif jaringan perifer dan visceral

Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

5

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi

akibat pembesaran vena hepar

Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam

rongga abdomen

Nokturia

Kelemahan

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema

atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung

dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan

kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari

adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

G. KOMPLIKASI

Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:

a. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan

berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas

pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah

hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal

di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply

oksigen miokardium.

b. Edema paru

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja

didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru

meningkat dari batas negative menjadi batas positif.

6

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah

1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat

peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan

alveoli.

2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi

seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti

gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan

kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

H. PENATALAKSANAAN

Terapi Non Farmakologis

Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

Oksigenasi

Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis :

-. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena

dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

- Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui

ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia

- Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini

memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena

sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

7

I. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

Pengkajian Primer

Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot

pernafasan, oksigen, dll

Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal

Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,

anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama

jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer

berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,

kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada

pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

Pengkajian Sekunder

Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea

saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital

berubah saat beraktifitas.

Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan

mudah tersinggung

Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare / konstipasi

Makanana/cairan

8

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB

signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam

penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan

kurang.

Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung,

hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …………..pasien

menunjukkan perfusi jaringan kembali membaik dibuktikan dengan

kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan :

Systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan.

Tidak ada ortostatik hipertensi

Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial

(tidak lebih dari 15 mmHg).

- Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:

Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan.

Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi.

Memproses informasi.

Membuat keputusan dengan benar.

9

Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat

kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter.

NOC :

- Circulation status.

- Tissue Prefusion : cerebral

Intervensi :

- Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap

panas/dingin/tajam/tumpul.

- Monitor adanya paretese.

- Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau

laserasi.

- Gunakan sarung tangan untuk proteksi.

- Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung.

- Monitor kemampuan BAB.

- Kolaborasi pemberian analgetik.

- Monitor adanya tromboplebitis.

- Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan secret

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …………..pasien

menunjukkan keefektifan jalan nafas dibuktikan dengan kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,

tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,

bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips).

- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,

irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada

suara nafas abnormal).

- Mampu mengidentifikasikan dan mencegah faktor yang penyebab.

10

NOC :

- Respiratory status : Ventilation

- Respiratory status : Airway patency

- Aspiration Control

Intervensi :

- Berikan O2.

- Anjurkan pasien untuk istirahat dan napas dalam.

- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.

- Lakukan fisioterapi dada jika perlu.

- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction.

- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.

- Monitor respirasi dan status O2.

3. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d penurunan perfusi ginjal,

peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau

penurunan protein plasma (menyerap cairan dalam area interstisial /

jaringan)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Kelebihan volume

cairan teratasi dengan kriteria hasil:

- Terbebas dari edema, efusi, anaskara.

- Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu.

- Terbebas dari distensi vena jugularis.

- Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output

jantung dan vital sign dalam batas normal.

- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung.

NOC :

- Electrolit and acid base balance.

11

- Fluid balance.

- Hydration.

Intervensi :

- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.

- Pasang urin kateter jika diperlukan.

- Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi cairan (BUN ,

Hematokrit , osmolalitas urin).

- Monitor vital sign.

- Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema,

distensi vena leher, asites).

- Kaji lokasi dan luas edema.

- Monitor masukan makanan / cairan.

- Monitor status nutrisi.

- Berikan diuretik sesuai intruksi.

- Kolaborasi pemberian obat.

- Monitor berat badan

- Monitor elektrolit.

- Monitor tanda dan gejala dari odema.

4. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,

splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman

dan kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak

normal.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ………..pasien

menunjukkan keefektifan pola nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil:

- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,

tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,

mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed lips).

12

- Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,

irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada

suara nafas abnormal).

- Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,

pernafasan).

NOC:

- Respiratory status : Ventilation.

- Respiratory status : Airway patency.

- Vital sign Status.

Intervensi :

- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi.

- Lakukan fisioterapi dada jika perlu.

- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction.

- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan.

- Monitor respirasi dan status O2.

- Pertahankan jalan nafas yang paten.

- Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi.

- Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi.

- Monitor vital sign.

- Monitor pola nafas.

5. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard,

kemungkinan dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan

darah dalam katifitas, terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …. Pasien

bertoleransi terhadap aktivitas dengan kriteria hasil :

13

- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan

tekanan darah, nadi dan RR.

- Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri.

- Keseimbangan aktivitas dan istirahat.

NOC :

- Self Care : ADLs.

- Toleransi aktivitas.

- Konservasi energi.

Intervensi :

- Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas.

- Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan.

- Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat.

- Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara

berlebihan.

- Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi,

disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan hemodinamik).

- Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien.

- Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam

merencanakan progran terapi yang tepat.

- Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu

dilakukan.

- Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan

kemampuan fisik, psikologi dan social.

- Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan.

- Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda,

krek.

14

- Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai.

- Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang.

- Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam

beraktivitas.

- Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas.

- Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan.

- Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual.

15

DAFTAR PUSTAKA

Hudak, Gallo. 1997. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV. Jakarta :

EGC

Price, Sylvia. 1999. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4.

Jakarta: EGC

Smeltzer, Bare. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Bruner & Suddart,

Edisi 8. Jakarta : EGC

16