TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

Acne merupakah istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu "Acme" yang

berarti "puncak hidup". Meskipun umumnya dianggap jinak, dan kondisi self

limiting, jerawat dapat menyebabkan gangguan psikologis yang parah akibat noda

dan bekas luka yang dapat bertahan selama seumur hidup.5

Acne vulgaris merupakan penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea,

dengan gambaran klinis biasanya polimorfik yang terdiri atas berbagai kelainan

kulit berupa: komedo, papul, pustul, nodul, dan jaringan parut akibat kelainan aktif

yang telah mengubah baik jaringan parut yang hipotrofik maupun yang

hipertrofik.1,5

Berdasarkan Combined Acne Severity Classification oleh Lehmann (2002)

tingkat Acne vulgaris dibagi menjadi Acne ringan, sedang, dan berat. Dikatakan

Acne vulgaris ringan bila terdapat jumlah komedo kurang dari 20 atau lesi inflamasi

kurang dari 15 atau lesi total berjumlah kurang dari 30 buah.6

Namun, menurut literatur Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI Acne vulgaris

ringan adalah yang memiliki kriteria klinis berikut:2

- Beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi

- Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi

- Sedikit lesi beradang pada 1 predileksi

Catatan:

Sedikit bila lesi <5, beberapa 5-10,

Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam, papul.

Beradang bila terdapat pustule, nodul, dan kista.

1

2. Epidemiologi

Pada umumnya Acne vulgaris terdapat pada masa remaja, meskipun kadang

kadang dapat menetap sampai dekade ketiga atau bahkan pada usia yang lebih

lanjut. Pada wanita, Acne berkembang lebih awal daripada pria, yaitu pada saat

premenarke. Lesi awal Acne mungkin terlihat pada usia 8-9 tahun dan kurang lebih

50-60% terdapat pada usia remaja 12-14 tahun. Puncak insiden pada wanita

dijumpai pada usia 16-17 tahun sedangkan pada pria antara usia 17-19 tahun.

Hampir 85% anak SMA yang berusia antara 15-18 tahun, baik laki-laki maupun

perempuan mempunyai berbagai derajat kelainan ini.1,2,7

Acne vulgaris yang berat sering terlihat pada laki-laki dan perokok. Goulden

dkk menyatakan bahwa prevalensi klinis Acne pada umur 25-34 tahun berkisar

16% pada wanita dan 6% pada laki-laki. Prevalensi ini tidak signifikan menurun

antara umur 35-44 tahun tetapi menurun secara bertahap setelah umur 45 tahun dan

berpengaruh hanya 2% pada wanita dan 1% pada laki-laki. Hal ini tidak jelas

mengapa Acne tetap ada pada umur pertengahan dengan persentase kecil dari

populasi, terutama wanita.6

3. Etiologi

Berbagai faktor. Penyebab Acne sangat banyak (multifaktorial), antara lain :

genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor makanan,

keaktifan dari kelenjar sebasea sendiri, faktor psikis, musim, infeksi bakteri

(Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh:1,5,6,7

1. Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya Acne. Acne yang keras

selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak

2. Bakteria

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya Acne adalah corynebacterium

acnes, Stafilococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale.

2

Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni C. Acnes yang bekerja secara

tidak langsung.

3. Herediter

Faktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar

palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas

Acne, kemungkinan besar anaknya akan menderita Acne.

4. Hormon

Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting karena

kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal

dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan

kelenjar palit bertamabah besar dan produksi sebum meningkat.

Pada penyelidikan Pochi, Frorstrom dkk. & Lim James didapatkan bahwa

konsentrasi testosteron dalam plasma penderita Acne pria tidak berbeda

dengan yang tidak menderita Acne. Berbeda dengan wanita, pada

testosteron plasma sangat meningkat pada penderita Acne.

Estrogen. Pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap

produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang

berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek

menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologik tak mempunyai efek

terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama

siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat

menyebabkan Acne premenstrual.

Hormon-hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus, hormon tirotropin,

gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis diperlukan untuk

aktivitas kelenjar palit. Pada kegagalan dari kelenjar hiopofisis, sekresi

sebum lebih rendah dibandingkan dengan orang normal. Penurunan sebum

3

diduga disebabkan oleh adanya suatu hormon sebotropik yang berasal dari

baga tengah (lobus intermediate) kelenjar hipofisis.

5. Diet

Beberapa pengarang terlalu membesar-besarkan pengaruh makanan

terhadap Acne, akan tetapi dari penyidikan terakhir ternyata diet sedikit atau

tidak berpengaruh terhadap Acne. Pada penderita yang makan banyak

karbohidrat dan zat lemak, tidak dapat dipastikan akan terjkadi perubahan

pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan

alat pengeluaran lemak yang kita makan.

6. Iklim

Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya Acne bertambah hebat

pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik pada musim panas.

Sinar ultraviolet (UV) mempunyai efek membunuh bakteri pada permukaan

kulit. Selain itu, sinar ini juga dapat menembus epidermis bagian bawah dan

bagian atas dermis sehingga berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian

dalam kelenjar palit. Sinar UV juga dapat mengadakan pengelupasan kulit

yang dapat membantu menghilangkan sumbatan saluran pilosebasea.

Menurut Cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan Acne, 20%

tidak ada perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertambah hebatnya Acne

pada musim panas tidak disebabkan oleh sinar UV melainkan oleh

banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut.

7. Psikis

Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan

eksaserbasi Acne. Mekanisme yang pasti mengenai hal ini belum diketahui.

Kecemasan menyebabkan penderita memanipulasi Acnenya secara mekanis,

sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi yang

beradang yang baru, teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini

4

disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar

anak ginjal dan sebum, bahkan asam lemak dalam sebum pun meningkat.

8. Kosmetika

Pemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus dalam

waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk Acne ringan yang terutama

terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan

dagu. Bahan yang sering menyebabkan Acne ini terdapat pada berbagai

krem muka seperti bedak dasar (faundation), pelembab (moisturiser), krem

penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam. Yang mengandung

bahan-bahan, seperti lanolin, pektrolatum, minyak tumbuh-tumbuhan dan

bahan-bahan kimia murni (butil stearat, lauril alcohol, dan bahn pewarna

merah D &C dan asam oleic).

Jenis kosmetika yang dapat menimbulkan Acne tak tergantung pada harga,

merk, dan kemurnian bahannya. Suatu kosmetika dapat bersifat lebih

komedogenik tanpa mengandung suatu bahan istimewa, tetapi karena

kosmetika tersebut memang mengandung campuran bahan yang bersifat

komedogenik atau bahan dengan konsentrasi yang lebih besar. Penyelidikan

terbaru diLeeds tidak berhasil menemukan hubungan antara lama pemakaian

dan jumlah kosmetika yang diapai dengan hebatnya acne.

9. Trauma

Tekanan dan gesekan dapat menginduksi komedo dan papul. Trauma fisik

yang berulang pada kulit dapat menyebabkan kerusakan unit pilosebaseus

bagian atas sehingga mengakibatkan erupsi acne. Beberapa pasien yang

mempunyai kebiasaan menggosok kulit wajahnya dapat menambah

pembentukan lesi acne.

5

10. Merokok

Paparan asap rokok dapat menginduksi terjadinya acne dan memperparah

acne. Mekanisme yang mendasari adalah reduksi aliran darah kutan melalui

penghambatan sintesis prostasiklin yang memberikan efek vasokonstriksi.

4. Patogenesis

Patogenesis Acne vulgaris sangat kompleks dan kadang-kadang masih

controversial, tetapi ada empat faktor patogen utama yang mempengaruhi terjadinya

Acne (gambar 1):1,2,5,6

1. Peningkatan sekresi sebum,

2. Hiperkornifikasi duktus pilosebasea (keratinisasi folikel),

3. Fungsi bakteri abnormal, dan

4. Peradangan

Gambar 1. Mekanisme dasar yang terlibat dalam pathogenesis Acne Vulgaris5

1. Peningkatan sekresi sebum

Acne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea

membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara

hebatnya Acne dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi

sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita Acne terdapat

peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah

6

(testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron).

Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan

proliferasi sel penghasil sebum.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita Acne disebabkan oleh respon organ

akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar

normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi

Acne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.

Acne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat

komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol,

kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita Acne terdapat

kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi,

sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada

hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada kelenjar sebasea.

2. Hiperkornifikasi duktus pilosebasea (keratinisasi folikel)

Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan

korniosit dalam saluran pilosebasea.

Hal ini dapat disebabkan :

Bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea

Pelepasan korniosit yang tidak adekuat

Kombinasi kedua faktor diatas.

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu

sifat komedo.

Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam

linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada

penderita Acne, terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat

menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan

hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo

7

lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun

asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin

juga berpengaruh pada patogenesis Acne. Kadar sterol bebas juga menurun pada

komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan

kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah

dan terjadi hiperkeratosis folikel.

3. Fungsi Bakteri Abnormal

Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis Acne adalah corynebakterium

Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur).

Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah

corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada

permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya Acne.

Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses

patologis Acne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang

hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan

penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah

bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi

tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-

Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel

dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen

dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini

memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator

untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah

berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat

menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa Acne

hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal

8

4. Peradangan

Faktor yang menyebabkan peradangan pada Acne belumlah diketahui dengan pasti.

Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes

seperti lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang

peranan penting dalam proses peradangan.

Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen

untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus

polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna

C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan

dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.

Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari

kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan

sel-sel raksasa.

Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi

aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative

complement pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting.

Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita Acne hebat.

Terdapat empat mekanisma utama kejadian jerawat.

· Kelenjar minyak menjadi besar (hipertropi) dengan peningkatan penghasilan

sebum (akibat rangsangan hormon androgen)

· Hiperkeratosis (kulit menjadi tebal) epitelium folikular (pertumbuhan sel-sel yang

cepat dan mengisi ruang folikel polisebaceous dan membentuk plug).

· Pertumbuhan kuman, propionibacterium acnes yang cepat (folikel pilosebaceous

yang tersumbat akan memerangkap nutrien dan sebum serta menggalakkan

pertumbuhan kuman.

· Inflamasi (radang) akibat hasil sampingan kuman propionibacterium acnes.

Proses terbentuknya dimulai dengan adanya radang saluran kelenjar minyak

kulit, kemudian dapat menyebabkan sumbatan aliran sebum yang dikeluarkan oleh

9

kelenjar sebasea di permukaan kulit, sehingga timbul erupsi ke permukaan kulit

yang dimulai dengan komedo. Proses peradangan selanjutnya akan membuat

komedo berkembang menjadi papul, pustul, nodus dan kista. Bila peradangan surut

terjadi jaringan parut.

Sumbatan saluran kelenjar minyak dapat terjadi karena:

1. Perubahan jumlah dan konsistensi kelenjar minyak dalam kulit yang terjadi

karena berbagai faktor, antara lain: genetik, rasial, hormonal, cuaca, makanan,

stress fisik, dll. Terjadi pada acne vulgaris. Banyak terdapat di muka, leher,

punggung, bahu dan lengan atas.

2. Tertutupnya saluran keluar kelenjar sebasea oleh masa eksternal, baik dari

kosmetik, bahan kimia, detergen. Acne jenis ini disebut Acne venenata. Hanya

terdapat pada daerah yang terpapar, biasanya di muka, lengan atas dan bawah, serta

betis.

3. Saluran keluar kelenjar sebasea menyempit akibat radiasi sinar ultra violet atau

sinar radioaktif, dikenal sebagai Acne fisik.

5. Manifestasi Klinis

Keluhan yang sering timbul biasanya lebih karena gangguan estetik atau

keindahan yang dirasakan oleh penderita, bukan karena gangguan fisik kesehatan

secara umum. Memang kadang-kadang jerawat menyebabkan rasa gatal yang

mengganggu atau bahkan rasa sakit, tetapi umumnya tidak ada efek menyeluruh

pada tubuh yang ditimbulkan.1

Penderita biasanya mengeluh adanya erupsi kulit pada tempat-tempat

predileksi, yakni di muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas, dan lengan

bagian atas. Dapat disertai rasa gatal. Erupsi kulit berupa komedo, papul, pustula,

nodus, atau kista. Isi komedo ialah sebum yang kental atau padat. Isi kista biasanya

pus dan darah.1,2,4,5

Klasifikasi AV berdasarkan Combined Acne Severity Classification adalah :6

10

a. Akne vulgaris ringan : bila jumlah komedo < 20, atau lesi inflamasi < 15 atau lesi

total berjumlah < 30 buah.

b. Akne vulgaris sedang : bila jumlah komedo 20 – 100, atau lesi inflamasi 15 – 50

atau lesi total berjumlah 30 – 125 buah.

c. Akne vulgaris berat bila : jumlah komedo > 100, atau lesi inflamasi > 50, atau

jumlah lesi total > 125 buah, atau kista berjumlah > 5.

Gambar 2. Jenis Lesi Acne1

6. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis Acne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan

ekskokleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor

(sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti

lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik

berupa sel radang kronis di sekitar folikel sebasea dengan massa sebum di dalam

folikel. Pada kista, radang sudah menghilang di ganti dengan jaringan ikat pembatas

massa cair sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati, dan keratin yang

lepas.

11

Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran

pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan laboratorium mikrobiologi

yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan.

Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids)

dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada Acne vulgaris kadar asam lemak

bebas (free fatty acid) meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan

digunakan cara untuk menurunkannya.

Diagnosis pasti menurut Orkins (1991)

Penyakit pleomorfik dengan campuran dari komedo terbuka (“blackheads”),

komedo tertutup (“white heads”), papula, pustula, nodul,dan mungkin luka

bekas (scar)

Sebagian besar menyerang remaja

Umumnya paling banyak di muka, juga di punggung dan dada, lebih banyak

di tengah-tengah (pusat)

Menurut Andrianto dan Sukardi (1988)

Diagnosis Acne sebagai berikut :

Harus dicari faktor penyebab atau pencetusnya termasuk umur penderita

Klinis ditemukan adanya komedo dan lokalisasi yang khas.

7. Penatalaksanaan

Pengobatan jerawat didasarkan pada beratnya (ringan, sedang, berat) dan

jenis dari lesi yang timbul (noninflamasi, inflamasi, campuran). Secara umum,

pengobatan jerawat ringan melibatkan penggunaan agen topikal, sedangkan

pengobatan jerawat sedang dan berat biasanya melibatkan penggunaan kedua terapi

topikal dan sistemik atau terapi sistemik saja. Suatu pemahaman yang baik

mengenai patofisiologi acne vulgaris menuntun terapi yang rasional untuk

kesuksesan penatalaksanaan acne vulgaris.3,4,5

12

Acne vulgaris ringan merupakan kondisi yang ringan dan dapat sembuh

dengan sendirinya akan tetapi remaja sangat sensitif akan hal ini maka daripada itu

seorang dokter tetap berempati serta memberikan beberapa saran dan ajuran seperti

menjaga wajah agar tetap bersih dengan mencuci dua kali sehari.12

Acne vulgaris ringan dengan komedo (non inflamasi) dapat diobati dengan

aplikasi retinoid topikal sekali sehari seperti adapalene (krim 0,1%, gel 0,1%,

larutan 0,1%, 0,1% pledgets), tretinoin (0,025%, 0,05%, 0,1% krim; 0,025%,

0,01%, 0,04%, 0,1% gel 0,05% cair), atau tazarotene (0,05%, 0,1% krim, 0,05%,

0,1% gel). Retinoid topikal bertindak dengan memodifikasi keratinisasi folikel

abnormal. Agen topikal lainnya, seperti asam azelaic (20% tawaran krim

diterapkan), asam salisilat (2%; berbagai produk nonprescription), dan benzoil

peroksida (gel 2,5% -10%), berdasarkan aktivitas komedolitik atau keratolitik

mereka, yang mungkin juga efektif untuk acne comedonal ringan.3,4

Acne vulgaris ringan (inflamasi) dapat diobati dengan asam azelaic, benzoyl

peroxide, antibiotik topikal, atau kombinasi dari agen topikal. Asam azelaic

memiliki kegiatan anti-inflamasi dan antibakteri. Asam azelaic juga menormalkan

keratinisasi, yang mengakibatkan efek anticomedogeniknya. Benzoil peroksida

memiliki aktivitas antibakteri. Antibiotik topikal tersedia untuk mengobati jerawat

termasuk klindamisin (1% gel, lotion, solusi, atau pledgets tawaran diterapkan),

eritromisin (gel 2%, larutan, atau pledgets tawaran diterapkan), dan natrium

sulfacetamide (10% tawaran diterapkan lotion). Sulfur, yang memiliki antibakteri,

anti-inflamasi, dan aktivitas keratolitik, hadir dalam kedua resep (5%,

dikombinasikan dengan natrium sulfacetamide) dan over-the-counter (8%,

dikombinasikan dengan resorsinol) produk jerawat topikal. Banyak obat jerawat

topikal sekarang tersedia sebagai kombinasi preformulated, yang dapat diterapkan

dua kali sehari. Ini termasuk benzoil peroksida ditambah klindamisin, benzoil

peroksida ditambah eritromisin, dan natrium sulfacetamide ditambah belerang.3,4,12

13

DAFTAR PUSTAKA

1. Mancini AJ. Incidence, Prevalence, and Pathophysiology of Acne.

Symposium the American Academy of Pediatrics Annual Meeting, October

28, 2007.

2. Wasitaadmadja SM. Acne Vulgaris, Rosasea, Rinofima. Dalam: Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 1999: 231-36.

3. Goldblum OM. Acne Vulgaris. Medscape.  2003;2(5). Accessed on 28th

May 2013. Available at  http://www.medscape.com/viewarticle/461824.

4. Fulton J. Acne Vulgaris. Medscape Reference. Update 13th May 2013.

Accessed on 28th May 2013. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/1069804-overview.

5. Tahir MC. Review Article; Pathogenesis of acne vulgaris: simplified.

Journal of Pakistan Association of Dermatologists 2010; 20: 93-97.

6. Emverawati MPN. Polimorfisme Gen Cyp1a1 Pada Penderita Acne Ringan

Di Makassar. Tesis. Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin.

Makasar; 2011.

7. Weller R, Hunter J, Savin J, Dahl M. Sebaceous and Sweat Gland

Disorders. In: Clinical Dermatology. Fourth Edition. Blackwell Publishing,

2008: 162-168.

8. The University of British Columbia. Acne in Teens. Accessed on 28 th May

2013. Available at http://learnpediatrics.com/body-systems/general-

pediatrics/acne-in-teens/

9. Widjaja, E., 2000, Rosasea dan Acne Vulgaris, Ilmu Penyakit Kulit, Ed.

Marwali Harahap, Cetakan 1, Hipokrates, Jakarta, Hal :31 – 45.

10. Siregar , R. S., Acne Vulgaris, Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit, Ed.

Carolin wijaya & Peter Anugrerah, Cetakan III, EGC, Jakarta, Hal : 209 –

214.

14

11. Kenneth A. Arndt, Jeffrey T. S. Hsu, M.D. Manual Dermatologic

Therapeutics. 7th edition.

12. Guideline on the Treatment of Acne, European Dermatology Forum

(September 2011)

15