BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai

akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik

serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal

dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer

otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak

congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit

demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi,

dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak

dapat ditemukan penyebabnya.

Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik,

kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang

mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Mahasiswa mampu memahami bagaimana asuhan keperawatan gawat

darurat sistem persarafan pada pasien dengan kejang.

2. Tujuan Khusus

Setelah membaca makalah ini diharapkan:

a. Memahami seperti apa asuhan keperawatan gawat darurat sistem

persarafan pada pasien dengan kejang

b. Mampu membuat pengkajian pada pasien dengan kejang

c. Mampu membuat diagnosa pada pasien dengan kejang

d. Mampu membuat perencanaan pada pasien dengan kejang

e. Mampu melaksanakan implementasi pada pasien dengan kejang

f. Mampu menilai evaluasi pada pasien dengan kejang

1

C. Manfaat

1. Untuk mahasiswa: diharapkan makalah ini bisa bermamfaat sebagai bahan

pembanding dalam pembuatan tugas serupa

2. Untuk tenaga kesehatan: makalah ini bisa dijadikan bahan acuan untuk

melakukan tindakan asuhan keperawatan pada kasus yang serupa

3. Untuk instansi: agar tercapainya tingkat kepuasan kerja yang optimal

4. Untuk masyarakat: sebagai bahan informasiuntuk menambah pengetahuan

kesehatan.

2

BAB II

PEMBAHSAN

A. Definisi

Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan

sementara sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal

yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.(betz &

Sowden,2002)

Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang

merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron

kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi.

Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang

epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri, dan

kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang

seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak,

gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor

otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus,

histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.

Spasme kuat dengan kontraksi dan relaksasi otot yang silih berganti,

yang disebabkan oleh penyebab dari otak maupun diluar otak. Merupakan

akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel sel kortek

cerebral yang ditandai dengan serangan tiba tiba, terjadi penurunan

kesadaran, aktifitas motorik atau ganguan sensori.

B. Anatomi Otak Dan Fisiologi

1. Anatomi

a. Otak

Gambar : 1

3

Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena

merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari

syaraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium)

yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.

Bagian-bagian otak :

1) Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang

terletak di bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus

interpundenkuler hipotalamus terbagi dalam berbagai inti dan

daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior talamus

berfungsi mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom

juga bekerja dengan hipofisis untuk mempertahankan

keseimbangan cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh

melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan

mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar hipofisis,

juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan, sebagai

pengatur tidur, tekana n darah, perilaku agresif dan seksual dan

pusat respon emosional.

2) Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga

ventrikel dan aktivitas primernya sebagai pusat

penyambung sensasi bau yang diterima semua impuls

memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.

3) Traktus Spinotalamus (serabut -serabut segera menyilang

kesisi yang berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan

naik). Bagian ini bertugas mengirim impuls nyeri dan

temperatur ke talamus dan kortek serebri.

4) Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar

karena sejumlah hormon- hormon dan fungsinya diatur oleh

kelenjar ini. Hipofisis merupakan bagian otak yang tiga kali

lebih sering timbul tumor pada orang dewasa.

5) Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas

titik tersebut akan menghambat nafsu makan.

4

6) Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang

mekanisme aferen yang terlibat dalam pengaturan masukan

makanan telah diajukan, dan keempat hipotesis itu tidak ada

hubunganya satu dengan yang lain.

b. Fisiologi

Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan

suhu tubuh dan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dalam

tubuh.

1) Pirogen Endogen

Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan

oleh pelepasan prostaglandin lokal di hipotalamus.

Penyuntikan prostaglandin kedalam hipotalamus

menyebabkan demam. Selain itu efek antipiretik aspirin

bekerja langsung pada hipotalamus, dan aspirin menghambat

sintesis prostaglandin.

2) Pengaturan Suhu

Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi

makanan, dan oleh semua proses vital yang berperan dalam

metabolisme basal. Panas dikeluarkan dari tubuh melalui

radiasi, konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran

nafas dan kulit. Keseimbangan pembentukan pengeluaran

panas menentukan suhu tubuh, karena kecepatan reaksi-reaksi

kimia bervariasi sesuai dengan suhu dank arena sistem enzim

dalam tubuh memiliki rentang suhu normal yang sempit agar

berfungsi optimal, fungsi tubuh normal bergantung pada suhu

yang relatif konstan (Price Sylvia A : 1995)

C. Etiologi

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor

otak , truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan

elektrolit dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolic, uremia,

overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatuk ( tidak

diketahui etiologinya )

5

D. Patofisiologi

Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak

diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk

metabolisme otak yang terpenting adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah

oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan fungsi paru dan

diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak

adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan

dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan

normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium

(K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya,

kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron

tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat

keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam

dan di luar sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane

dari selneuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini

diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada

permukaan sel. Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh

adanya :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi

atau aliran listrik dari sekitarnya.

3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau

keturunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan

kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan

meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak

mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang dewasa

yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi

perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu

6

yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion Natrium melalui

membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.

Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh

sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut

neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang

yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang

seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi

pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi,

kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah

disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada

ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu

diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang

berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak

menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama

(lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya

kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang

akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh

metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak

teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas

otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat

Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga

terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan

hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak

yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah

mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung

lama dapat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan

epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat

menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.(FKUI,

2007).

7

E. Pathway

Infeksi bakteri dan parasit↓

reaksi inflamasi↓

Perubahan fisiologi & tingkah laku↓

Anorexia←proses peradangan→ suhu↑↓

Demam/hipertermi↓

Mengubah keseimbangan membrane sel neuron↓

Melepaskan muatan listrik yang besar↓

Kejang↓

Cemas↓

Kurang Pengetahuan

(Sumber : Mutaqin, 2008)

F. Klasifikasi

Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus

b adan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu :

kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.

1. Kejang Tonik

8

Resiko kekurangan nutrisi

Evaporasi/Keringat↑

Gangguan pemenuhan cairan

Dehidrasi

Defisit Volume Cairan

Terjadi Kerusakan Sel Otak

Resiko Cidera

Gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol

Ketidakefektipan bersihan jalan nafas tidak efektif

Pola nafas tidak efektif

Na↑, O2↑

Hipoksia

Gangguan perfusi jaringan

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan

berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34

minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis

kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau

pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang

menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah

dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai

deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang

disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau

kernikterus

2. Kejang Klonik

Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan

berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34

minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis

kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau

pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang

menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah

dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai

deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang

disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau

kernikterus

3. Kejang Mioklonik

Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan

fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan

terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang

ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan

hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak

spesifik.(Lumbang Tebing, 1997)

G. Manifestasi Klinik

1. Kejang parsial ( fokal, lokal )

a. Kejang parsial sederhana :

9

Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal

berikut ini :

1) Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu

sisi Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka

merah, dilatasi pupil.

2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar

musik, merasa seakan ajtuh dari udara, parestesia.

3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.

4) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.

b. Parsial kompleks

1) Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya

sebagai kejang parsial

2) simpleks

3) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik :

mengecap-ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel

yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan

lainnya.

4) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )

a. Kejang absens

1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas

2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung

kurang dari 15 detik

3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan

konsentrasi penuh

b. Kejang mioklonik

1) Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok

otot yang terjadi secara mendadak.

2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila

patologik berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher,

lengan atas dan kaki.

10

3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam

kelompok

4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.

c. Kejang tonik klonik

1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik,

kaku umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah

yang berlangsung kurang dari 1 menit

2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih

3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.

4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal

d. Kejang atonik

1) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat

menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau

jatuh ke tanah.

2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.

H. Komplikasi

Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat

sangat pada orang tua, sebagian kejang demam tidak mempengaruhi

kesehatan jangka panjang, kejang demam tidak mengakibatkan kerusakan

otak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar / ataupun epiksi Epilepsy

pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam

kecil kemungkinan epilepsy timbul se telah kejng demam. Sekitar 2 – 4

anak kejang demam dapat menimbulkan epilepsy, tetapi bukan karena

kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang di alami oleh anak

dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun begitu

antara 95 – 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak menimbulkan

epilepsy.

Komplikasi yang paloing umum dari kejang demam adalah

adanya kejang demam berulang. Sekitar 33% anaka akan mengalami kejang

berulang jika ,ereka demam kembali. Sekitar 33% anka akan mengalami

kejang berulan g jika mereka demam kembali resiko terulangnya kejang

demam akan lebih tinggi jika :

11

1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak

terlalu tinggi

2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit

3. Ada faktor turunan dari ayah ibunya

Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang

demam tergantung dari faktor:

1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga

2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum

anak menderita kejang demam.

3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.

Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini

adalah usia. Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan

semakin besar kemungkinan mengalami kejang berulang

I. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang

Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan

secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang

non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok

non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi,

dan serebrovaskuler.

1. Sistemik

Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,

a. Hiponatremia

Hiponatremia terjadi bila :

1) Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi,

2) Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada

kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung

atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of

Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala

berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi

akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk

ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan

sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik).

12

Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas

dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik

(hiponatremia asimptomatik).

3) Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia

adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui

anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.

Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran

dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.

b. Hipernatremia

Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi

dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita

diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak

mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan

perdarahan lokal dan subarakhnoid.

Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan

berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke

arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah

mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na

berlebihan maka pemberian Na dihentikan.

2. Tumor

Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang

meninggi. Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga

menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar

jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan

menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena

sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga

terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.

3. Trauma

Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera

diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan

intrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan

diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3

13

kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15

mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak

melebihi 50 mg/menit.

4. Infeksi

Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses

dalam bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi

lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus

diagnosa kausal

a. Infeksi viral

b. Infeksi bakterial

c. Infeksi spiroketal

d. Infeksi fungal

e. Infeksi protozoal

f. Infeksi metazoal

5. Serebrovaskuler

Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik

mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran

darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya

digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. CVA

(Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara

sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik

pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik.

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi

lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam :

a. Transient ischemic attack,

b. Stroke in evolution,

c. Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik

dan tipe non

d. hemoragik

J. Uji Laboratorium dan Diagnostik

1. Elektroensefalogram (EEG) : dipakai unutk membantu menetapkan

jenis dan fokus dari kejang.

14

2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri

biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.

3. Magneti resonance imaging (MRI) : menghasilkan bayangan dengan

menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk

memperlihatkan daerah – daerah otak yang itdak jelas terliht bila

menggunakan pemindaian CT

4. Pemindaian positron emission tomography (PET) : untuk mengevaluasi

kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi,

perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak

5. Uji laboratorium

a. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler

b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit c.

Panel elektrolit

c. Skrining toksik dari serum dan urin

d. GDA

e. Kadar kalsium darah

f. Kadar natrium darah

g. Kadar magnesium darah

K. Penatalaksanaan

1. Pengobatan fase akut

Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan

diri setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal

yang harus di perhatikan adalah sebagai berikut

a. Anak harus di baringkan di tempat yang datar dengan posisi

menyamping, bukan terlentang, untuk menghindari bahaya

tersedak.

b. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.

c. Sebagian besar kejang berlangsung singkat & dan tidak

memerlukan penanganan khusus.

d. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera di

bawa ke fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan

anak untuk di bawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih

15

berlanjut setelah 5 menit. Ada pula sumber yang menyatakan

bahwa penanganan lebih baik di lakukan secepat mungkin tanpa

menyatakan batasan menit.

e. Setelah kejang berakhir (jika < 10 menit), anak perlu di bawa

menemui dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada

kakakuan leher, muntah-muntah yang berat,atau anak terus tampak

lemas.

Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan , penanganan yang akan

di lakukan selain point-point di atas adalah sebagai berikut :

a. Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbat

b. Pemberian oksigen melalui face mask

c. Pemberian diazepam 0.5 mg /kg berat badan per rectal (melalui)

atau jika terpasang selang infuse 0.2 mg / kg per infuse.

d. Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasan

Berikut ini table dosis diazepam yang di berikan :

UsiaDosis IV

(infuse) (0,2 mg/kg)

Dosis per rectal

( 0.5 mg / kg )

< 1 tahun 1-2 mg 2.5 – 5 mg

1 – 5 tahun 3 mg 7.5 Mg

5-10 tahun 5 mg 10 mg

>10 tahun 5-10 mg 10 – 15 mg

Jika kejang masih berlanjut :

a. Pemberian diazepam 0.2 mg / kg per infuse diulangi. Jika

belum terpasang selang infuse 0.5 mg / kg per rectal

b. Pengawasan tanda – tanda depresi pernapasan .

c. Pemberian fenobarbital 20 – 30 mg / kg per infuse dalam 30

menit atau fenitoin 15-40 mg / kg per infuse dalam 30 menit .

d. Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG

(rekam jantung)

16

Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih lanjut

di ruang perawatan intensif dengan thiopentone, dan alat bantu

pernafasan.

L. Terapi Kejang

Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan

pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu

dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan

Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian

diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama

bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti

Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first

line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata

sekunder.

Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia

trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial.

Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk

penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata.

Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh

dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan

kejang parsial.

1. Fenobarbital

Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif.

Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis

antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan

antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan

tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.

2. Primidon

Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek

antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.

3. Hidantoin

Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin,

mefenitoin dan etotoin. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk

17

semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan

absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa.

Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa

kasus epilepsy lobus temporalis.

4. Karbamazepine

Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik

ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan

bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).

5. Etosuksimid

Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi

pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap

pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat

terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.

6. Asam valproat (Valproic acid)

Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau

bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga

minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar

daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam

valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap

bangkitan umum tonik-klonik.

18

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Pengkajian umum

Kondisi umum Klien nampak sakit berat

2. Penggolongan Triage

Kasus ini adalah emergensi karena dapat mengancam jiwa dan

akan mati tanpa tindakan dalam 0 menit. Untuk itu maka kejang

termasuk dalam P1 (Urgent)

3. Pengkajian kesadaran

Pada kasus kejang demam  kesadaranya adalah antara Unrespon

sebab klien tidak sadar terhadap penyakitnya. Pengkajian kesadaran

dengan metode AVPU meliputi :

a. Alert (A) : Klien tidak berespon terhadap lingkungan

sekelilingx

b. Respon Verbal (V) : Klien tidak berespon terhadap pertanyaan

perawat

c. Respon Nyeri (P) : Klien tidak berespon terhadap respon nyeri.

d. Tidak berespon (U) : Klien tidak berespon terhadap stimulus

verbal dan nyeri ketika dicubit dan ditepuk wajahnya.

4. Pengkajian Primer

a. Airway :

Masalah: Ketidak efektipan bersihan jalan nafas tidak efektif b/d

gerakan mulut dan lidah tidak terkontrol.

Jalan nafas tidak efektif karena pada kasus kejang demam Inpuls-

inpuls radang dihantarkan ke hipotalamus yang merupakan pusat

pengatur suhu tubuh  Hipotalamus menginterpretasikan impuls

menjadi demam  Demam yang terlalu tinggi merangsang kerja syaraf

jaringan otak secara berlebihan , sehingga jaringan otak tidak dapat

lagi mengkoordinasi persyarafan-persyarafan pada anggota gerak

19

tubuh. wajah yang membiru, lengan dan kakinya tesentak-sentak tak

terkendali selama beberapa waktu. Gejala ini hanya berlangsung

beberapa detik, tetapi akibat yang ditimbulkannya dapat

membahayakan keselamatan anak balita. Akibat langsung yang

timbul apabila terjadi kejang demam adalah gerakan mulut dan lidah

tidak terkontrol. Lidah dapat seketika tergigit, dan atau berbalik arah

lalu menyumbat saluran pernapasan.

Tindakan yang dilakukan :

1) Semua pakaian ketat dibuka

2) Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isi

lambung

3) Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan

oksigen

4) Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan

diberikan oksigen.

Evaluasi :

1) Inefektifan jalan nafas tidak terjadi

2) Jalan nafas bersih dari sumbatan

3) RR dalam batas normal

4) Suara nafas vesikuler

b. Breathing :

Masalah: Pola napas tidak efektif berhubungan dengan

penyumbatan jalan nafas.

Pola nafas tidak efektif karena pada kejang yang berlangsung lama

misalnya  lebih 15 menit biasanya disertai apnea, Na meningkat,

kebutuhan O2 dan energi meningkat untuk kontraksi otot skeletal

yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis.

Tindakan yang dilakukan :

1) Mengatasi kejang secepat mungkin

Diberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih

dalam keadaan kejang, ditunggu selama 15 menit, bila masih

terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang

20

sama juga secara intravena. Setelah 15 menit suntikan ke 2

masih kejang diberikan suntikan ke 3 dengan dosis yang

sama tetapi melalui intramuskuler, diharapkan kejang akan

berhenti. Bila belum juga berhenti dapat diberikan

fenobarbital atau paraldehid 4 % secara intravena.

2) Usahakan agar jalan nafas bebas untuk menjamin kebutuhan

oksigen

Evaluasi :

1) RR dalam batas normal

2) Tidak terjadi asfiksia

3) Tidak terjadi hipoxia

c. Circulation :

Masalah: Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak

efektif pertukaran O2 dan C02 dalam darah.

Karena gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga

meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang

mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah

medial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang

berlangsung lama dapat menjadi matang dikemudian hari sehingga

terjadi serangan epilepsi spontan, karena itu kejang demam yang

berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis diotak

hingga terjadi epilepsi

Tindakan yang dilakukan :

1) Mengatasi kejang secepat mungkin

Diberikan antikonvulsan secara intravena jika klien masih

dalam keadaan kejang, ditunggu selama 15 menit, bila masih

terdapat kejang diulangi suntikan kedua dengan dosis yang

sama juga secara intravena. Setelah 15 menit suntikan ke 2

masih kejang diberikan suntikan ke 3 dengan dosis yang

sama tetapi melalui intramuskuler, diharapkan kejang akan

berhenti. Bila belum juga berhenti dapat diberikan

fenobarbital atau paraldehid 4 % secara intravena.

21

2) Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah :

a) Semua pakaian ketat dibuka

b) Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah

aspirasi isi lambung

c) UsahakaN agarjalan napas bebasuntuk menjamin 

kebutuhan oksigen

d) Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dan

diberikan oksigen

Evaluasi :

1) Tidak terjadi gangguan peredaran darah

2) Tidak terjadi hipoxia

3) Tidak terjadi kejang

4) RR dalam batas normal

5. Pengkajian sekunder

S (sign and symptom) : Perubahan tonus otot, leher terasa kaku,

sakit kepala.

A (allergies) : Kaji apakah klien mempunyai riwayat alergi

M (Medication) : Kaji riwayat pengobatan klien.

P (Pentinant past medical histori) :Kaji Riwayat dahulu klien.

L (Last oral intake solid liquid) : kaji makanan dan minuma

terakhir sebelum kejang

E (Event leading to injuri ilmes): kaji kejadian sebelum kejang

a. TTV

Tekanan darah : Menurun

Suhu : tinggi di atas 39 °C

Respirasi : Meningkat/menurun

Nadi : Meningkat

b. Pengkajian Bio-Psikososial menurut Marlyn E. Doengoes yaitu

meliputi:

1) Aktivitas/istirahat

Gejala :keletihan, kelemahan umum

22

Tindakan : catat laporan mual atau muntah, kaji

tanda-tanda vital

2) Sirkulasi

Gejala :peningkatan nadi dan sianosis

Tindakan : Berikan tambahan oksigen/ventilasi manual sesuai

kebutuhan

3) Integritas ego

Gejala :stressor eksternal/internal yang berhubungan

dengan keadaan dan penanganan

Tindakan : diskusikan perasan pasien mengenai diagnostic,

persepsi diri terhadap penanganan yang

dilakukannya. Anjurkan untuk mengungkapkan

perasaanannya

4) Eliminasi

Gejala :inkontensia episodik

Tindakan : pantau masukan dan haluaran

5) Makanan/cairan

Gejala :sensitivitas terhadap makanan, mual/muntah

Tindakan : catat laporan mual atau muntah

6) Neurosensori

Gejala :riwayat sakit kepala, aktivitas kejang berulang,

pingsan, pusing.

Tindakan : Tinggikan ekstremitas bawah

7) Nyeri/kenyamanan

Gejala :sakit kepala

Tindakan : Tinggikan ekstremitas bawah

8) Pernapasan

Gejala :gigi mengatup, sianosis, pernapasan menurun/cepat

Tindakan :masukan spatel lidah/jalan napas buatan atau

gulungan benda lunak sesuai indikasi.

9) Keamanan

23

Gejala :riwayat terjatuh, fraktur

Tindakan :kaji kekuatan tonus otot secara menyeluruh

10) Interaksi sosial

Gejala :masalah yang berhubungan dengan interpersonal

dalam keluarga atau lingkungan keluarganya

Tindakan :jelaskan kembali mengenai patofisiologi penyakit

dan perlunya pengobatan/ penanganan dalam

jangka waktu sesuai indikasi.

11) Penyuluhan/pembelajaran

Gejala :ada riwayat kejang pada keluarga

Tindakan :Berikan penjelasan kepada keluarga tentang riwayat

penyakitnya

c. Analisa Data

No Data Fokus Etiologi Masalah1 Ds:-

Do: Suhu tubuh↑, wajah tampak kebiruan, lengan dan kakinya tesentak-sentak tak terkendali, lidah tergigit

Kejang↓

Terjadi kerusakan sel otak

↓Gerakan mulut dan lidah

tidak terkontrol↓

Ketidakefektipan bersihan jalan nafas

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

2 Ds:-Do: Hipoksia, RR↑, penggunaan otot nafas bantu.

Kejang↓

Terjadi kerusakan sel otak

↓Gerakan mulut dan lidah

tidak terkontrol↓

Ketidakefektipan bersihan jalan nafas

↓Pola nafas tidak efektif

Pola nafas tidak efektif

3 Ds:-Do: RR↑, Hipoksia, badan terlihat kakum,

Na↑, O2↑ (tdk terpenuhi)↓

Hipoksia

Gangguan perfusi jaringan

24

suhu tubuh↑. ↓Gangguan perfusi

jaringan

4 Ds:-Do: pasien tampak berkeringat, pasien tampak lemah dan kepanasan. Suhu tubuh meningkat.

Infeksi bakteri virus dan parasit

↓reaksi inflamasi

↓Proses demam

↓Hipertermi

Hipertermi

5 Ds: -Do: bibir pasien tampak kering, pasien tampak lemah, pasien tampak berkeringat. Suhu: 38°C, ↑Denyut nadi, ↓Tekanan darah

Suhu tubuh↓

Gangguan pemenuhan cairan

↓Dehidrasi

Devisit volume cairan

6. Ds: -Do: pasien tampak tidak tenang dan meronta-ronta, GCS: 12

Kejang↓

Kesadaran menurun↓

Resiko injuri

Resiko injuri

B. Diagnosa

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Ketidak efektipan bersihan jalan nafas tidak efektif b/d gerakan

mulut dan lidah tidak terkontrol

2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penyumbatan jalan

nafas.

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak efektif

pertukaran O2 dan C02 dalam darah.

4. Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan

5. Devisit volume cairan berhubungan dengan output berlebihan

(dehidrasi)

6. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan kejang

C. Intervensi

Dx 1 : Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan gerakan mulut dan lidah tidak terkontrolTujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan selama 15 menit

25

diharapkan Jalan napas klien lancar/normal.Kriteria hasil :

1. Menunjukkan batuk yang efektif.2. Tidak ada lagi penumpukan sekret di sal. pernapasan.3. Klien nyaman.

Intervensi Rasional1 Letakkan klien pada posisi

miring, permukaan datar, miringkan kepala selama serangan kejang

Meningkatkan aliran (drainase) secret, mencegah lidah jatuh sehingga menyumbat jalan napas

2 lepaskan pakaian pada daerah leher, dada, dan abdomen

Untuk memfasilitasi usaha bernapas

3 Masukkan spatel lidah/ jalan napas buatan atau gulungan benda lunak sesuai indikasi

Mencegah tergigitnya lidah dan memfasilitasi saat melakukan penghisapan lender. Jalan napas buatan mungkin diindikasikan setelah meredanya aktivitas kejang jika pasien tersebut tidak sadar dan tidak dapat mempertahankan posisi lidah yang aman

Dx2 : Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penyumbatan jalan nafasTujuan : Setelah dilakukan tindakan 2 x 60 menit diharapkan pola nafas

klien efektifKriteria Hasil : Mempertahankan pola pernapasan efektif dengan jalan

napas paten.Intervensi Rasional

1. Anjurkan klien untuk mengosongkan mulut dari benda/zat tertentu/gigi palsu atau alat lainnya jika fase aura terjadi dan untuk menghindari rahang mengatup jika kejang terjadi tanpa ditandai gejala awal

2. Letakkan klien pada posisi miring, permukaan datar, miringkan kepala selama serangan kejang

3. Tanggalkan pakaian pada daerah leher, dada, dan abdomen

4. Masukkan spatel lidah/ jalan napas buatan atau gulungan

1. Menurunkan resiko aspirasi atau masuknya benda asing ke faring

2. Meningkatkan aliran (drainase) secret, mencegah lidah jatuh sehingga menyumbat jalan napas

3. Untuk memfasilitasi usaha bernapas

4. Mencegah tergigitnya lidah dan memfasilitasi saat melakukan

26

benda lunak sesuai indikasi

5. Berikan tambahan oksigen/ ventilasi manual sesuai kebutuhan pada fase posiktal

6. Siapkan/bantu melakukan intubasi jika ada indikasi

penghisapan lender. Jalan napas buatan mungkin diindikasikan setelah meredanya aktivitas kejang jika pasien tersebut tidak sadar dan tidak dapat mempertahankan posisi lidah yang aman

5. Dapat menurunkan hipoksia serebral sebagai akibat dari sirkulasi yang menurun atau oksigen sekunder terhadap spasme vaskuler selama serangan kejang

6. Munculnya apneu yang berkepanjangan pada fase posiktal membutuhkan

Dx3 : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan tidak efektif pertukaran O2 dan C02 dalam darahTujuan : Setelah dilakukan tindakan 2 x 60 menit diharapkan perfusi

jaringan lebih efektifKriteria Hasil : akral tidak dingin, tidak terjadi sianosis pada jaringan

perifer.Intervensi Rasional

1. Atur posisi kepala dan leher untuk mendukung airway (jaw thrust). Jangan memutar atau menarik leher ke belakang (hiperekstensi), mempertimbangkan pemasangan intubasi nasofaring.

2. Atur suhu ruangan

3. Tinggikan ekstremitas bawah

4. Gunakan servikal collar, imobilisasi lateral kepala, meletakkan papan di bawah tulang belakang.

1. Untuk mempertahankan ABC dan mencegah terjadi obstruksi jalan napas

2. Untuk menurunkan keparahan dari poikilothermy.

3. Meningkatkan aliran balik vena ke jantung.

4. Stabilisasi tulang servikal

Dx4 : Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan

Tujuan :setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 menit . diharapkan hipertermi tidak terjadi.

Kriteria Hasil : suhu tubuh normal (360c – 370c), klien bebas dari demam (Efendi,1995)

27

Interverensi Rasional

Beri kompres hangat Dapat membantu mengurangi demam

Beri dan anjurkan klien banyak minum

Semakin banyak minum akan dapat antu menurunkan demam

anjurkan klien istirahat dengan tirah Istirahat yang baik akan dapat sedikit membantu penyembuhan

Anjurkan klien untuk memakai pakaian tipis dan menyerap keringat

Pakaian yang tipis akan memudahkan sirkulasi dalam dan luar tubuh

Ciptakan suasana yang nyaman (atur ventilasi)

Suhu ruangan harus diubah untuk mempertahankan suhu mendekati normal

Dx5 : Devisit volume cairan berhubungan dengan output berlebihan (dehidrasi )

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 4 menit diharapkan devisit voleme cairan tidak terjadi

Kriteria Hasil : menunjukkan keseimbangan cairan, tanda-tanda vital dalam batas normalInterverensi Rasional

kaji perubahan tanda- tanda vital peningkatan suhu atau memanjangnya demam meningkatnya laju metabolic dan kehilangan cairan melalui evaporasi

kaji turgor kelembapan membrane mukosa ( bibir dan lidah )

Indikator langsung keadekuatan voleme cairan meskipun membran mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen tambahan.

catat laporan mual atau muntah

adanya gejala ini menurunkan masukan oral

pantau masukan dan haluaran memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan dan kebutuhan pengganti

tekankan cairan sedikitnya 2500 ml/hari atau sesuai kondisi individual.

pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan risiko dehidrasi

28

Dx5 : Risiko terjadi kerusakan sel otak berhubungan dengan kejang (Ngastiyah, 1997, hal:236)Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan se lama 5 meni t

d iharapkan tidak terjadi kerusakan sel otak, tidak terjadi komplikasi

Kriteria hasil: Tidak ada tanda-tanda kejang, peredaran darah lancar, suplai oksigen lancar, tidak ada tanda-tanda apnue.Intervensi Rasional

Bila terjadi kejang, tidurkan pasienditempat yang rata, miringkan kepala

Diharapkan sistem pernpasan tidak terjadi gangguan ataupun sumbatan

Pasang sudip lidah Agar lidah tidak tergigit atau lidahmenutup jalan napas

Longgarkan pakaian yang mengikat Proses inspirasi dan ekspirasidapat maksimal dan dapat memberikan rasa nyaman pada pasien

Isap lendir sesuai indikasi Melonggarkan pernapasan dan mencegah terjadinya

aspirasiBerikan oksigen Diharapkan dapat memenuhi kebutuhan oksigen diseluruh jaringan

Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat anti kejang

Diharapkan dapat mempercepat proses penyembuhan dan juga dengan memantau efek samping secara

dini jika timbul efek samping

Dx6 : Risiko injuri berhubungan dengan kejang (suriadi,2001,hal:52)

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 5 menit diharapkan resiko injuri tidak terjadi

Kriteria hasil : Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan lingkungan

Intervensi Rasional

Hindarkan anak dari benda-bendayang membahayakan

Tindakan ini dapat membantu menurunkan injuri

Gunakan alat pengaman dapat melindungi klien dari bahaya injuri

Bila terjadi kejang, pasang sudipLidah

Agar lidah tidak tergigit atau lidah menutup jalan napas.

29

Kolaborasi pemberian obat anti kejang Diharapkan dapat mempercepat proses penyembuhan dan juga dengan memantau efek samping secara dini jika timbul efek samping

D. Implementasi

Sesuai dengan intervensi

E. EVALUASI

1. Melihat dan menilai kemampuan klien dalam mencapai tujuan

2. Menemtukan apakah tujuan keperawatan telah tercai atau belum

3. Mengkaji ulang penyebab jika tujuan asuhan keperawatan belum

tercapai

30

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang

merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron

kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi.

Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang

epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi. Tetanus, histeri, dan

kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang

seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak,

gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor

otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus,

histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor

otak, truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan

elektrolit dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolic,

uremia,overhidrasi,toksik subcutan,sabagian kejang merupakan idiopatuk

(tidak diketahui etiologinya).

B. Saran

Setelah membaca makalah ini diharapkan:

1. Untuk mahasiswa: diharapkan makalah ini bisa bermamfaat sebagai

bahan pembanding dalam pembuatan tugas serupa

2. Untuk tenaga kesehatan: makalah ini bisa dijadikan bahan acuan untuk

melakukan tindakan asuhan keperawatan pada kasus yang serupa

3. Untuk instansi: agar tercapainya tingkat kepuasan kerja yang optimal

4. Untuk masyarakat: sebagai bahan informasiuntuk menambah

pengetahuan kesehatan.

31

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono, Mahar, Prof. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2006

Budiman, Gregory. Basic Neuroanatomical Pathways. Second Edition. FKUI. Jakarta: 2009.

Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit Saraf. EGC. Jakarta: 2009.

Muttaqin, Arif. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system mpersarafan.Salemba Medika. Jakarta: 2008

32