askep gadar kejang

7/27/2019 Askep Gadar Kejang

1/26

BAB I

PENDAHULUAN

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai

akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral

yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah

spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi

jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak

congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit

demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi,

dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat

ditemukan penyebabnya.

Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik,

kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang

mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit


2/26

BAB II

PEMBAHSAN

A. DefinisiKejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan

sementara sebagai mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang

abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.(betz &

Sowden,2002)

Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang

merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron

kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi.

Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang

epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri, dan

kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang

seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak,

gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor

otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus,

histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.

Spasme kuat dengan kontraksi dan relaksasi otot yang silih berganti,

yang disebabkan oleh penyebab dari otak maupun diluar otak. Merupakan

akibat dari pembebasan listrik yang tidak terkontrol dari sel sel kortek

cerebral yang ditandai dengan serangan tiba tiba, terjadi penurunan

kesadaran, aktifitas motorik atau ganguan sensori.

B. Anatomi Otak Dan Fisiologi1.

Anatomia. Otak

Gambar : 1


3/26

Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena

merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari

syaraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium)

yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.

Bagian-bagian otak :

1) Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yangterletak di bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus

interpundenkuler hipotalamus terbagi dalam berbagai inti dan

daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior talamus

berfungsi mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom

juga bekerja dengan hipofisis untuk mempertahankan

keseimbangan cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh

melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan

mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar hipofisis,

juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan, sebagai

pengatur tidur, tekana n darah, perilaku agresif dan seksual dan

pusat respon emosional.

2) Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertigaventrikel dan aktivitas primernya sebagai pusat

penyambung sensasi bau yang diterima semua impuls

memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.

3) Traktus Spinotalamus (serabut -serabut segera menyilangkesisi yang berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan

naik). Bagian ini bertugas mengirim impuls nyeri dan

temperatur ke talamus dan kortek serebri.4) Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar

karena sejumlah hormon- hormon dan fungsinya diatur oleh

kelenjar ini. Hipofisis merupakan bagian otak yang tiga kali

lebih sering timbul tumor pada orang dewasa.

5) Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatastitik tersebut akan menghambat nafsu makan.


4/26

6) Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentangmekanisme aferen yang terlibat dalam pengaturan masukan

makanan telah diajukan, dan keempat hipotesis itu tidak ada

hubunganya satu dengan yang lain.

b. FisiologiHipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu

tubuh dan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.

1) Pirogen EndogenDemam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan

oleh pelepasan prostaglandin lokal di hipotalamus.

Penyuntikan prostaglandin kedalam hipotalamus

menyebabkan demam. Selain itu efek antipiretik aspirin

bekerja langsung pada hipotalamus, dan aspirin menghambat

sintesis prostaglandin.

2) Pengaturan SuhuDalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi

makanan, dan oleh semua proses vital yang berperan dalam

metabolisme basal. Panas dikeluarkan dari tubuh melalui

radiasi, konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran

nafas dan kulit. Keseimbangan pembentukan pengeluaran

panas menentukan suhu tubuh, karena kecepatan reaksi-reaksi

kimia bervariasi sesuai dengan suhu dank arena sistem enzim

dalam tubuh memiliki rentang suhu normal yang sempit agar

berfungsi optimal, fungsi tubuh normal bergantung pada suhu

yang relatif konstan (Price Sylvia A : 1995)C. Insiden

Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-

anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam.

D. EtiologiKejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor

otak , truma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan

elektrolit dan gejala putus alcohol dan gangguan metabolic, uremia,


5/26

overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan idiopatuk ( tidak

diketahui etiologinya )

E. PatofisiologiUntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak

diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk

metabolisme otak yang terpenting adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah

oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan fungsi paru dan

diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak

adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan

dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan

normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium

(K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya,

kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron

tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat

keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam

dan di luar sel, maka terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane

dari selneuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini

diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada

permukaan sel. Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh

adanya :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi

atau aliran listrik dari sekitarnya.

3.Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atauketurunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan

kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan

meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak

mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang dewasa

yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi

perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu


6/26

yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion Natrium melalui

membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik.

Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh

sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut

neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang

yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang

seseorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu.

Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi

pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi,

kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah

disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada

ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu

diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang

berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak

menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang berlangsung lama

(lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya

kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang

akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh

metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak

teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas

otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat

Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga

terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan

hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak

yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah

mesial lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung

lama dapat menjadi matang di kemudian hari, sehingga terjadi serangan

epilepsi yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat

menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.(FKUI,

2007).


7/26

F. PathwayExogenous Pyrogene

Sel host inflamasi

Pusat termoregulator

Meningkatkan thermostat

Perubahan fisiologi & tingkah laku

Anorexiaprosesperadangan suhu

Demam/hipertermi

Mengubah keseimbangan membrane sel neuron

Melepaskan muatan listrik yang besar

Kejang

Cemas

Kurang Pengetahuan

Sumber : www.google.com

Resiko kekurangan

nutrisi

Evaporasi/Keringat

Gangguan pemenuhan

cairan

Dehidrasi

Defisit Volume

Cairan

Resiko TerjadiKerusakan Sel Otak

Resiko Cidera


8/26

G. KlasifikasiKejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus

b adan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu :

kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.

1. Kejang TonikKejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan

berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34

minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis

kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau

pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang

menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah

dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai

deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang

disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau

kernikterus

2. Kejang KlonikKejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan

berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34

minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis

kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau

pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang

menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah

dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai

deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang

disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak ataukernikterus

3. Kejang MioklonikGambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan

fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan

terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. Kejang

ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan


9/26

hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak

spesifik.(Lumbang Tebing, 1997)

H. Manifestasi Klinik1. Kejang parsial ( fokal, lokal )

a. Kejang parsial sederhana :Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal

berikut ini :

1) Tanda tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satusisi Tanda atau gejala otonomik: muntah, berkeringat, muka

merah, dilatasi pupil.

2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengarmusik, merasa seakan ajtuh dari udara, parestesia.

3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.4) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.

b. Parsial kompleks1) Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya

sebagai kejang parsial

2) simpleks3) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik :

mengecap-ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel

yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan

lainnya.

4) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )

a.

Kejang absens1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung

kurang dari 15 detik

3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dankonsentrasi penuh


10/26

b. Kejang mioklonik1) Kedutan kedutan involunter pada otot atau sekelompok

otot yang terjadi secara mendadak.

2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bilapatologik berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher,

lengan atas dan kaki.

3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalamkelompok

4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.c. Kejang tonik klonik

1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik,kaku umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah

yang berlangsung kurang dari 1 menit

2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal

d. Kejang atonik1) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat

menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau

jatuh ke tanah.

2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.I. Komplikasi

Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat

sangat pada orang tua, sebagian kejang demam tidak mempengaruhi

kesehatan jangka panjang, kejang demam tidak mengakibatkan kerusakanotak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar / ataupun epiksi Epilepsy

pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam

kecil kemungkinan epilepsy timbul se telah kejng demam. Sekitar 2 4

anak kejang demam dapat menimbulkan epilepsy, tetapi bukan karena

kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang di alami oleh anak

dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun begitu


11/26

antara 95 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak menimbulkan

epilepsy.

Komplikasi yang paloing umum dari kejang demam adalah

adanya kejang demam berulang. Sekitar 33% anaka akan mengalami kejang

berulang jika ,ereka demam kembali. Sekitar 33% anka akan mengalami

kejang berulan g jika mereka demam kembali resiko terulangnya kejang

demam akan lebih tinggi jika :

1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidakterlalu tinggi

2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yang sempit3. Ada faktor turunan dari ayah ibunya

Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang

demam tergantung dari faktor:

1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum

anak menderita kejang demam.

3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini

adalah usia. Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan

semakin besar kemungkinan mengalami kejang berulang

J. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan KejangPenyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan

secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang

non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok

non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi,dan serebrovaskuler.

1. SistemikMetabolik : Hiponatremia, Hipernatremia,

a. HiponatremiaHiponatremia terjadi bila :

1) Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi,


12/26

2) Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : padakehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung

atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of

Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala

berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi

akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk

ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan

sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik).

Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas

dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik

(hiponatremia asimptomatik).

3) Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremiaadalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui

anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.

Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran

dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya.

b. HipernatremiaHipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi

dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita

diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak

mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan

perdarahan lokal dan subarakhnoid.

Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan

berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke

arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalahmengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na

berlebihan maka pemberian Na dihentikan.

2. TumorGangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang

meninggi. Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga

menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar

jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan


13/26

menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena

sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga

terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.

3. TraumaKejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera

diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan

intrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan

diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3

kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15

mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak

melebihi 50 mg/menit.

4. InfeksiInfeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses

dalam bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi

lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus

diagnosa kausal

a. Infeksi viralb. Infeksi bakterialc. Infeksi spiroketald. Infeksi fungale. Infeksi protozoalf. Infeksi metazoal

5. SerebrovaskulerStroke mengacu kepada semua gangguan neurologik

mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya alirandarah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya

digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. CVA

(Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan

secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit

baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik.

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi

lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam :


14/26

a. Transient ischemic attack,b. Stroke in evolution,c. Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik

dan tipe non

d. hemoragikK. UjiLaboratoriumdanDiagnostik

1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkanjenis dan fokus dari kejang.

2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dribiasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.

3. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangandengan menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna

untuk memperlihatkan daerah daerah otak yang itdak jelas terliht bila

menggunakan pemindaian CT

4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasikejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi,

perubahan metabolik atau alirann darah dalam otak

5. Uji laboratoriuma. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler

b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit c.Panel elektrolit

c. Skrining toksik dari serum dan urind. GDAe. Kadar kalsium darahf.

Kadar natrium darah

g. Kadar magnesium darahL. Penatalaksanaan

1. Pengobatan fase akutDalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan

diri setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal

yang harus di perhatikan adalah sebagai berikut


15/26

a. Anak harus di baringkan di tempat yang datar dengan posisimenyamping, bukan terlentang, untuk menghindari bahaya

tersedak.

b. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut sianakseperti sendok atau penggaris, karena justru benda tersebut

dapat menyumbat jalan nafas.

c. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.d. Sebagian besar kejang berlangsung singkat & dan tidak

memerlukan penanganan khusus.

e. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera dibawa ke fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan

anak untuk di bawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih

berlanjut setelah 5 menit. Ada pula sumber yang menyatakan

bahwa penanganan lebih baik di lakukan secepat mungkin tanpa

menyatakan batasan menit.

f. Setelah kejang berakhir ( jika < 10 menit ), anak perlu di bawamenemui dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada

kakakuan leher, muntah-muntah yang berat,atau anak terus tampak

lemas.

Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan , penanganan yang akan

di lakukan selain point-point di atas adalah sebagai berikut :

a. Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbatb. Pemberian oksigen melalui face maskc. Pemberian diazepam 0.5 mg /kg berat badan per rectal (melalui)

atau jika terpasang selang infuse 0.2 mg / kg per infuse.d. Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasan

Berikut ini table dosis diazepam yang di berikan :


16/26

UsiaDosis IV

(infuse) (0,2 mg/kg)

Dosis per rectal

( 0.5 mg / kg )

< 1 tahun 1-2 mg 2.55 mg

15 tahun 3 mg 7.5 Mg

5-10 tahun 5 mg 10 mg

>10 tahun 5-10 mg 1015 mg

Jika kejang masih berlanjut :

a. Pemberian diazepam 0.2 mg / kg per infuse diulangi. Jikabelum terpasang selang infuse 0.5 mg / kg per rectal

b. Pengawasan tandatanda depresi pernapasan .c. Pemberian fenobarbital 20 30 mg / kg per infuse dalam 30

menit atau fenitoin 15-40 mg / kg per infuse dalam 30 menit .

d. Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG(rekam jantung)

Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih lanjut

di ruang perawatan intensif dengan thiopentone, dan alat bantu

pernafasan.

M.Terapi KejangPenanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan

pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu

dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan

Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian

diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama

bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti

Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first

line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata

sekunder.

Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia

trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial.

Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk

penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata.


17/26

Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh

dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan

kejang parsial.

1. FenobarbitalMerupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif.

Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis

antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan

antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan

tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal.

2. PrimidonEfektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek

antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.

3. HidantoinYang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin,

mefenitoin dan etotoin. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk

semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan

absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa.

Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa

kasus epilepsy lobus temporalis.

4. KarbamazepineTermasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik

ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan

bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS).

5. EtosuksimidObat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi

pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap

pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat

terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.

6. Asam valproat (Valproic acid)Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau

bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga

minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar


18/26

daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam

valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap

bangkitan umum tonik-klonik.

N. PrognosisKejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai.

Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur

hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini

dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan

didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa

pemicu)


19/26

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian1. Pengkajian kondisi/kesan umum

Kondisi umum Klien nampak sakit berat

2. Pengkajian kesadaranSetelah melakukan pengkajian kesan umum, kaji status mental

pasien dengan berbicara padanya. Kenalkan diri, dan tanya nama pasien.

Perhatikan respon pasien. Bila terjadi penurunan kesadaran, lakukan

pengkajian selanjutnya.

Pengkajian kesadaran dengan metode AVPU meliputi :

a. Alert (A) : Klien tidak berespon terhadap lingkungan sekelilingnya.b. Respon velbal (V) : klien tidak berespon terhadap pertanyaan

perawat.

c. Respon nyeri (P) : klien tidak berespon terhadap respon nyeri.d. Tidak berespon (U) : klien tidak berespon terhadap stimulus verbal

dan nyeri ketika dicubit dan ditepuk wajahnya

3. Pengkajian PrimerPengkajian primer adalah pengkajian cepat (30 detik) untuk

mengidentifikasi dengan segera masalah aktual dari kondisi life

treatening (mengancam kehidupan). Pengkajian berpedoman pada

inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi jika hal memugkinkan.

Prioritas penilaian dilakukan berdasarkan :

a. Airway (jalan nafas) dengan kontrol servikalDitujukan untuk mengkaji sumbatan total atau sebagian dangangguan servikal :

1) Ada/tidaknya sumbatan jalan nafas2) Distres pernafasan3) Adanya kemungkinan fraktur cervical4) Pada fase iktal, biasanya ditemukan klien mengatupkan

giginya sehingga menghalangi jalan napas, klien menggigit

lidah, mulut berbusa, , dan pada fase posiktal, biasanya


20/26

ditemukan perlukaan pada lidah dan gusi akibat gigitan

tersebut

b. Breathing dan ventilasiPada fase iktal, pernapasan klien menurun/cepat, peningkatan

sekresi mukus, dan kulit tampak pucat bahkan sianosis. Pada fase

post iktal, klien mengalami apneu

c. Circulation dengan kontrol perdarahanPada fase iktal terjadi peningkatan nadi dan sianosis, klien biasanya

dalam keadaan tidak sadar.

d. DisabilityKlien bisa sadar atau tidak tergantung pada jenis serangan atau

karakteristik dari epilepsi yang diderita. Biasanya pasien merasa

bingung, dan tidak teringat kejadian saat kejang

e. ExposurePakaian klien di buka untuk melakukan pemeriksaan thoraks,

apakah ada cedera tambahan akibat kejang

4. Pengkajian sekundera. Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku

bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal

pengkajian dan diagnosa medis.

b. Keluhan utama:Klien masuk dengan kejang, dan disertai penurunan kesadaran

c. Riwayat penyakit:Klien yang berhubungan dengan faktor resiko bio-psiko-spiritual.

Kapan klien mulai serangan, pada usia berapa. Frekuansi serangan,ada faktor presipitasi seperti suhu tinggi, kurang tidur, dan emosi

yang labil. Apakah pernah menderita sakit berat yang disertai

hilangnya kesadaran, kejang, cedera otak operasi otak. Apakah klien

terbiasa menggunakan obat-obat penenang atau obat terlarang, atau

mengkonsumsi alcohol. Klien mengalami gangguan interaksi dengan

orang lain / keluarga karena malu ,merasa rendah diri, ketidak


21/26

berdayaan, tidak mempunyai harapan dan selalu waspada/berhati-hati

dalam hubungan dengan orang lain.

1) Riwayat kesehatan2) Riwayat keluarga dengan kejang3) Riwayat kejang demam4) Tumor intrakranial5) Trauma kepala terbuka, stroke

d. Riwayat kejang :1) Bagaimana frekwensi kejang.2) Gambaran kejang seperti apa3) Apakah sebelum kejang ada tanda-tanda awal.4) Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan5) Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.6) Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.

e. Pemeriksaan fisik1) Kepala dan leher

Sakit kepala, leher terasa kaku

2) ThoraksPada klien dengan sesak, biasanya menggunakan otot bantu

napas

3) EkstermitasKeletihan,, kelemahan umum, keterbatasan dalam

beraktivitas, perubahan tonus otot, gerakan

involunter/kontraksi otot

4)

EliminasiPeningkatan tekanan kandung kemih dan tonus sfingter. Pada

post iktal terjadi inkontinensia (urine/fekal) akibat otot

relaksasi

5) Sistem pencernaanSensitivitas terhadap makanan, mual/muntah yang

berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan

lunak


22/26

B. DiagnosaDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan2. Devisit volume cairan berhubungan dengan output berlebihan

(dehidrasi)

3. Risiko terjadi kerusakn sel otak berhubungan dengn kejang4. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan kejang5. Risiko kurang nutrisi berhubungan dengan anoreksia6. Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya

informasi

C. IntervensiDx1 : Hipertermi berhubungan dengan proses peradangan

Tujuan : Yang diharapkan adalah setelah dilakukan tindakan

keperawatan hipertermi tidak terjadi

riteria Hasil : suhu tubuh normal ( 360c 370c), klien bebas dari

demam Efendi,1995Interverensi Rasional

Beri kompres hangat Dapat membantu mengurangi

demam

Beri dan anjurkan klien banyakminum

Semakin banyak minum akan dapatantu menurunkan demam

anjurkan klien istirahat dengan tirah Istirahat yang baik akan dapat

sedikit membantu penyembuhan

Anjurkan klien untuk memakai

pakaian tipis dan menyerap keringat

Pakaian yang tipis akan memudahkan

sirkulasi dalam dan luar tubuh

Ciptakan suasana yang nyaman (aturventilasi)

Suhu ruangan harus diubah untukmempertahankan suhu mendekati

normal


23/26

Dx2 : Devisit volume cairan berhubungan dengan output berlebihan

(dehidrasi )

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan devisit voleme cairan tidak

terjadi

Kriteria Hasil : menunjukkan keseimbangan cairan, tanda-tanda vital dalam

Interverensi Rasional

kaji perubahan tanda- tanda vital peningkatan suhu atau

memanjangnya demam

meningkatnya laju metabolic dan

kehilangan cairan melalui evaporasi

kaji turgor kelembapan membrane

mukosa ( bibir dan lidah )

Indikator langsung keadekuatan

voleme cairan meskipun membran

mukosa mulut mungkin kering

karena napas mulut dan oksigentambahan.

catat laporan mual atau

muntah

adanya gejala ini menurunkan

masukan oral

pantau masukan dan haluaran memberikan informasi tentang

keadekuatan volume cairan dan

kebutuhan pengganti

tekankan cairan sedikitnya 2500

ml/hari atau sesuai kondisi

individual.

pemenuhan kebutuhan dasar

cairan, menurunkan risiko

dehidrasi

Dx3 : Risiko terjadi kerusakan sel otak berhubungan dengan kejng

(Ngastiyah, 1997, hal:236)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan

sel otak, tidakterjadi komplikasi

Kriteria hasil: Tidak ada tanda-tanda kejang, peredaran darah lancar,

suplai oksigen lancar, tidak ada tanda-tanda apnue.

Intervensi RasionalBila terjadi kejang, tidurkan pasien

ditempat yang rata, miringkan

kepala

Diharapkan sistem pernpasan tidak

terjadi gangguan ataupun sumbatan

Pasang sudip lidah Agar lidah tidak tergigit atau lidah

menutup jalan napas

Longgarkan pakaian yang mengikat Proses inspirasi dan ekspirasi

dapat maksimal dan dapat

memberikan rasa nyaman pada

pasien


24/26

Isap lendir sesuai indikasi Melonggarkan pernapasan dan

mencegah terjadinya aspirasi

Berikan oksigen Diharapkan dapat memenuhi

kebutuhan oksigen diseluruh

aringan

Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian obat anti kejang

Diharapkan dapat mempercepat

proses penyembuhan dan juga

dengan memantau efek samping

secara dini jika timbul efek samping

Dx4 : Risiko injuri berhubungan dengan kejang (suriadi,2001,hal:52)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan resiko injuri tidak terjadi

Keriteria hasil : Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturanpengobatan, meningkatkan keamanan lingkungan

Intervensi Rasional

Hindarkan anak dari benda-

bendayang membahayakan

Tindakan ini dapat membantu

menurunkan injuri

Gunakan alat pengaman dapat melindungi klien dari

bahaya injuri

Bila terjadi kejang, pasang sudip

Lidah

Agar lidah tidak tergigit atau

lidah menutup jalan napas.

Kolaborasi pemberian obat anti kejang Diharapkan dapat mempercepat

proses penyembuhan dan juga

dengan memantau efek samping

secara dini jika timbul efek samping

Dx5 : Risiko kekurangan nutrisi berhubungan dengan anoreksia (

carpenito, 1999, hal:259)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan risiko kekurangan nutrisitidak terjadi

Kriteria hasil : Menunjukkan peningkatan nafsu makan, mempertahankanatau meningkatkan berat badan

Intervensi Rasional

Identifikasi faktor penyebab mual atau

muntah

Pilihan intervensi tergantung pada

penyebab masalah

Auskultasi bunyi usus. Observasi

atau palpasi distensi abdomen

Bunyi usus mungkin menurun atau

tidak ada bila proses infeksi berat

atau memanjang. Distensi abdomen

terjadi sebagai akibaat menelan

udara


25/26

Pertahankan atau tingkatkan oral

higine

Kondisi mulut yang baik dapat

meningkatkan nafsu makan

Berikan porsi kecil tapi sering tindakan ini dapat meningkatkan

masukan meskipun nafsu makan

mungkin lambat untuk kembali

Ukur berat badan dasar adanya kondisi kronis rendahnya

tahanan terhadap infeksi

Dx6 : Kurang pengetahuan keluarga berhubungan dengan kurangnya

informasi (Doenges,1999)

Tujuan : Setelah dilakukan keperawatan, pengetahuan keluarga meningkat.Kriteria hasil : - Keluarga mengerti proses penyakit kejang demam

- Keluarga kooperatif

- Keluargaberperan serta dalam proses perawatan klien

Intervensi Rasional

Kaji tingkat pendidikan

klien/keluarga

Mempengaruhi proses terhadap

penerimaan materi pengetahuan

Kaji tingkat pengetahuan

keluarga/klien

Menentukan pilihan intervensi yang tepat

dalam penyampaian

Lakukan pendidikan kesehatan

tentang kejang demam pada

keluarga klien

Memberikan informasi yang adekuat,

meningkatkan peran serta keluarga dalam

perawatan klienBeri kesempatan keluarga

untuk bertanya

Mengetahui sejauh mana intervensi

berhasil dilakukan

Libatkan keluarga dalam

setiap tindakan pada klien

Masalah kesehatan kesehatan pada anak

melibatkan peranan orang mempersiapkan

perawatan klien ketika dirumah

D. ImplementasiSesuai dengan intervensi


26/26

DAFTAR PUSTAKA

Mardjono, Mahar, Prof.Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta: 2006

Budiman, Gregory. Basic Neuroanatomical Pathways. Second Edition. FKUI.

Jakarta: 2009.

Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diangnosis dan Tata Laksana Penyakit

Saraf. EGC. Jakarta: 2009.

askep gadar kejang

Documents