ASKEP GADAR PADA AMI

Disampaikan oleh:

Podo Yuwono, S.Kep.Ns

NIDN: 0605128103

A.PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah

yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu

(Suyono, 1999)

ETIOLOGI

faktor penyebab :

a.Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkanoleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah : Faktor sirkulasi : Faktor darah

b. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada

Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :-    usia lebih dari 40 tahun-    jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause-    hereditas

b. Faktor resiko yang dapat diubah :-    Mayor :     hiperlipidemia    hipertensi    Merokok    Diabetes    Obesitas    Diet tinggi lemak jenuh, kalori

TANDA DAN GEJALA

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal

bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b.Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan

(biasanya lengan kiri).

d.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e.Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pemeriksaan Enzim jantung :

CPK-MB/CPKIsoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

Troponin T tanda kerusakan otot jantung SGOT Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi

dalam 6-12 jam,memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis

PENGKAJIAN PRIMER

1.Airways -Sumbatan atau penumpukan secret ada

atau tidak2.Breathing -ada nafas atau tidak

3.Circulation Ada nadi atau tidak Nadi lemah , tidak teratur 4. Kesadaran nilai GCS/ tingkat kesadaran berapa:

EMV

PENGKAJIAN SEKUNDER. Ekspose: bisa dari pemeriksaan fisik

head to toe/ persistem

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1.    Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :    nyeri dada dengan / tanpa penyebaran    wajah meringis    gelisah    delirium    perubahan nadi, tekanan darah.Tujuan :Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di IGD RSKriteria  Hasil:    Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1    ekpresi wajah  rileks / tenang, tak tegang     tidak gelisah      nadi 60-100 x / menit,     TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada  tersebut.

2. Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

3. Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

4. Pertahankan Olsigenasi  dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

5. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

6. Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik.

ASKEP KEGAWATAN PADA ASMA

A.    PENGERTIAN

Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini

menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus.

( Huddak & Gallo, 1997 )       Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara

hiperaktif terhadap stimuli tertentu.    ( Smeltzer, 2002 : 611)

Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan

hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

Asma adalah suatu obstruktif jalan nafas yang reversibel yang disebabkan oleh :1.  Kontraksi otot di sekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan jalan nafas.2. Pembengkakan membran bronkus.3. Terisinya bronkus oleh mukus yang kental.

Status asmatikus adalah situasi darurat yang dapat menyebabkan kematian.

Status asma tikus adalah asma yang berat dan persisten yang tidak berespon terhadap terapi konvensional. Serangan dapat berlangsung lebih dari 24 jam.

PENYEBAB

a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)-    Reaksi antigen-antibodi-    Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)

b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)-    Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal-    Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur-    Iritan : kimia-    Polusi udara : CO, asap rokok, parfum-    Emosional : takut, cemas dan tegang-    Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.(Suriadi, 2001 : 7)

TANDA DAN GEJALA

Stadium dini  Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a. Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

b. rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominana.    Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputumb.    Whezingc.    Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

Stadium lanjut/kronika.    Batuk, ronchib.    Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekanc.    Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkand.    Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)e.    Thorak seperti barel chestf.    Tampak tarikan otot sternokleidomastoideusg.    Sianosish.    Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kirii.    Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

 (Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

TANDA DAN GEJALA

 Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan/tanpa stetoskop

    Batuk produktif, sering pada malam hari .

Nafas atau dada seperti tertekan, ekspirasi memanjang

    

PATOFISIOLOGI

Karakteristik dasar dari asma ( konstriksi otot polos bronchial, pembengkakan mukosa bronchial, dan pengentalan sekresi ) mengurangi diameter bronchial dan nyata pada status asmatikus.

Abnormalitas ventilasi – perfusi yang mengakibatkan hipoksemia dan respirasi alkalosis pada awalnya, diikuti oleh respiratori asidosis.

Terhadap penurunan PaO2 dan respirasi alkalosis dengan penurunan PaCO2 dan peningkatan pH.

Dengan meningkatnya keparahan status asmatikus, PaCO2 meningkat dan pH turun, mencerminkan respirasi asidosis.

PENGKAJIAN PRIMER

1.Airways -Sumbatan atau penumpukan secret ada atau

tidak2.Breathing -ada nafas atau tidak3.Circulation Ada nadi atau tidak Nadi lemah , tidak teratur 4. Kesadaran nilai GCS/ tingkat kesadaran berapa: EMV

PENGKAJIAN SEKUNDER. Eksp: bisa dari pemeriksaan fisik head

to toe/ persistem

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi mukus.

Tidak efektifnya pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

NTERVENSI KEPERAWATAN

DP    : Tidak efektifnya bersihan jalan nafas Tujuan : Bersihan jalan nafas efektif

KH: Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas

bersih/jelas  Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas 

        mis : batuk efektif dan mengeluarkan sekret

Intervensi Auskultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas, mis; mengi,

krekels, ronki kaji/pantau frekuensi pernafasan  Catat adanya/derajat diespnea  mis : gelisah, ansietas, distres

pernafasan, penggunaan otot bantu

Kaji pasien untuk posisi yang nyaman mis : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur

Pertahankan polusi lingkungan minimum Dorong/bantu latihan nafas abdomen/bibir Observasi karakteristik batuk mis: menetap, batuk pendek,

basah Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hr ss toleransi

jantung dan memberikan air hangat, anjurkan masukkan cairan sebagai ganti makanan

Berikan obat sesuai indikasi  

PENATALAKSANAAN

Pengobatan selama serangan status asthmatikus Infus RL : D5  = 3 : 1 tiap 24 jam Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan

selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.

 Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.  Antibiotik spektrum luas.

(Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ).

Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya

1. Oksigen 4-6 liter/menit.

2. Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atau terbutalin 10 mg)

3. Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam.

4. Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak ada respon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat.

dapus1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing

process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.  Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

3. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

4. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

5. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001

6. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000