yuke-tiroid

8/13/2019 YUKE-TIROID

http://slidepdf.com/reader/full/yuke-tiroid 1/36

1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik dan mikroskopik kelenjar

tiroid

1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik kelenjar tiroid

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnyamemiliki berat 15 sampai 20 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam hormon,

yaitu tiroksin (T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin.

Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai

ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus (jembatan)

yang terletak di depan trachea tepat di baah cartilago cricoidea. Kadang juga

terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas (!entral tubuh), yaitu lobus piramida.

Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah"

• Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan

bagian tengah #arings, yang terbentuk pada usia kelahiran $ minggu. Tonjolan

pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2.

Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada !entral di baah cabang

#arings %.

• &ada minggu ke', tonjolan dari #oramen caecum akan menuju pharyngeal

pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

• Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke', dan ductus

thyroglossus akan menghilang. &osisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan

vertebra cervicalis 5, 6 , dan 7 .

• *amun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering

ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus+lingua thyroid) dan pada

bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri"

1. . thyroidea superior (arteri utama).



2. . thyroidea in#erior (arteri utama).

. Terkadang masih pula terdapat . thyroidea ima, cabang langsung dari aorta

atau . anonyma.

Kelenjar tiroid mempunyai pasang !ena utama"

1. -. thyroidea superior (bermuara di -. jugularis interna).

2. -. thyroidea medialis (bermuara di -. jugularis interna).

. -. thyroidea in#erior (bermuara di -. anonyma kiri).

liran lim#e terdiri dari 2 jalinan"

1. alinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. alinan kelenjar getah bening e/traglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu

menuju ke kelenjar lim#e yang dalam sekitar -. jugularis. ari sekitar -. jugularis

ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior .

1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopik kelenjar tiroid

Kelenjar ini tersusun dari bentukan'bentukan bulat irregular yang disebut

#ollicle thyroid. etiap #ollicle thyroid terdiri dari sel'sel selapis kubis pada

tepinya yang disebut !" #$"%&!" dan mengelilingi koloid di dalamnya. olikel

ini tertanam dalam satu jaringan halus serat reticular yang juga menyokong

sebagai suatu jala rapat yg terdiri dari pembuluh darah bertingkap. el #olikelyang mengelilingi thyroid #olikel ini dapat berubah sesuai dengan akti!itas

kelenjar thyroid tersebut. &ada kelenjar thyroid yang hipoakti#, sel #oikel menjadi

kubis rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila akti!itas kelenjar ini tinggi,

sel #olikel dapat berubah menjadi silindris, dengan arna koloid yang dapat

berbeda pada setiap thyroid #olikel dan sering kali terdapat -acuola 3esorbsi

pada koloid tersebut.

&ada #ollicle yang akti#, colloid berarna basophil, sedangkan pada

#ollicle yang inakti# colloid terarna bashophil lemah atau acidophil. el thyroidmemindahkan yodium dengan cepat dari aliran darah dan memekatkannya.

4agian terbesar dari yodium terikat dalam #ollicle dalam bentuk organic. odium

dalam colloid terdapat dalam bentuk diiodothyronin, triiodotyyronin dan

tertraiodothyronin (thyro/in), terikat pada suatu globulin.



!" '#$"%&*"!

iantara thyroid #olikel terdapat sel para#olikuler yang bisa berupa

kelompok'kelompok sel ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal

membran dari thyroid #olikel. el ini mempunyai ukuran lebih besar, arna

lebih pucat dari sel #olikel dan intinya eksentrik. ungsi sel para#olikuler ini

menghasilkan 6ormon Thyricacitonin yang dapat menurunkan kadar kalsium

darah.

Gambar : sel parafolikuler; sel follicular, colloid, jaringan ikat

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi,metabolisme, dan fungsi hormon kelenjar

tiroid beserta efek primernya

2.1 Memahami dan menjelaskan sintesis kelenjar tiroid



memang luar biasa mengingat baha hanya hormon bebas dari keseluruhan

hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu e#ek.

Terdapat protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid"

1. T- (Thyro.ine/inding -lobulin) yang secara selekti# mengikat 559 T$ dan:59 T yang ada di dalam darah.

2. lbumin yang secara nonselekti# mengikat banyak hormone lipo#ilik, termasuk

109 dari T$ dan 59 dari T.

. T' (Thyro.ine/inding 'realbumin) yang mengikat sisa 59 T$.

i dalam darah, sekitar ;09 hormon tiroid dalam bentuk T$, alaupun T

memiliki akti!itas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T$. *amun,

sebagian besar T$ yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T, atau

diakti#kan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. ekitar <09

T dalam darah berasal dari sekresi T$ yang mengalami proses pengeluaranyodium di +aringan perifer . engan demikian, T adalah bentuk hormon tiroid

yang secara biologis akti# di tingkat sel.

ungsi isiologis !ormon "iroid

• 0eningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T) berikatan

dengan reseptornya di inti sel.

• 0eningkatkan +umlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan T&

(adenosin tri#os#at) meningkat.

• 0eningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

• 0eningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak , terutama pada masa

janin.

2.2 #embentukan dan Sekresi !ormon "iroid

da tahap, yaitu"

12 Trapping

&roses ini terjadi melalui akti!itas pompa iodida yang terdapat pada bagian

basal sel #olikel. imana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan

pompa *a+K tetapi belum dalam keadaan akti#. &ompa iodida ini bersi#at energy

dependent dan membutuhkan T&. aya pemekatan konsentrasi iodida oleh

pompa ini dapat mencapai 20'100 kali kadar dalam serum darah. &ompa *a+K

yang menjadi perantara dalam transport akti# iodida ini dirangsang oleh T6.

2 $ksidasi

ebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus

dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk akti# oleh suatu en8im peroksidase.4entuk akti# ini adalah iodium. %odium ini kemudian akan bergabung dengan



residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada

molekul tiroglobulin (proses iodinasi). %odinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh

kadar iodium dalam plasma. ehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka

akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di

intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T akan

lebih banyak daripada T$.

32 oupling

alam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (7%T) dan diiodotirosin (%T)

yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling ) sehingga

akan membentuk triiodotironin (T) dan tiroksin (T$). Komponen tiroglobulin

beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan

kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin.

Tiroglobulin dibentuk oleh sel'sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui

proses eksositosis granula.

42 'enimbunan (storage)

&roduk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan

disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T dan

T$), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi T6.

52 eiodinasi

&roses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. 3esidu ini

kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta

iodida. eiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

62 'roteolisis

T6 yang diproduksi oleh hipo#isis anterior akan merangsang pembentukan

!esikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. tas pengaruh T6, lisosom

akan mendekati tetes koloid dan mengakti#kan en8im protease yang menyebabkan pelepasan T dan T$ serta deiodinasi 7%T dan %T.

72 'engeluaran hormon dari kelen+ar tiroid (releasing)

&roses ini dipengaruhi T6. 6ormon tiroid ini meleati membran basal dan

kemudian ditangkap oleh protein pembaa yang telah tersedia di sirkulasi darah

yaitu Thyroid inding 'rotein (T4&) dan Thyroid inding 're lbumin (T4&).

6anya 0,59 dari T$ total dan 0,259 dari T total yang berada dalam keadaan

bebas. %katan T dengan T4& kurang kuat daripada ikatan T$ dengan T4&. &ada

keadaan normal kadar T dan T$ total menggambarkan kadar hormon bebas.

*amun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. &adaseorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit



kronik cenderung mengalami penurunan kadar T dan T$ bebas karena jumlah

protein pembaa yang meningkat. ebaliknya pada seorang lansia yang menderita

pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang

sehingga kadar T dan T$ bebas akan meningkat.

Gambar 3 : fisiologi hormon tiroid

2.3 Memahami dan menjelaskan Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid



7ula'mula, hipotalamus sebagai pengatur mensekresikan T

(Thyrotropin/eleasing ormone), yang disekresikan oleh ujung'ujung sara# di

dalam eminansia mediana hipotalamus. ari mediana tersebut, T36 kemudian

diangkut ke hipo#isis anterior leat darah porta hipotalamus/hipofisis. T36

langsung mempengaruhi hi#o#isis anterior untuk meningkatkan pengeluaran T6.

T6 merupakan salah satu kelenjar hipo#isis anterior yang mempunyai

e#ek spesi#ik terhadap kelenjar tiroid"

1. 0eningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam #olikel, dengan

hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon'hormon tiroid ke dalam sirkulasi

darah dan berkurangnya subtansi #olikel tersebut.

2. 0eningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan proses

iodide trapping di dalam sel'sel kelenjar, kadangakala meningkatkan rasio

konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida ekstrasel sebanyak

delapan kali normal.

. 0eningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.

$. 0eningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel/sel tiroid .

5. 0eningkatkan +umlah sel/sel tiroid , disertai dengan dengan perubahan sel

kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid ke

dalam #olikel.

Kemudian tirotropin atau T6 (Thyroid timulating 6ormone) dari hipo#isis

anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara c7&. 7ekanisme ini

mempunyai e#ek umpan balik negati#, bila hormon tiroid yang disekresikan

berlebih, sehingga menghambat sekresi T36 maupun T6. 4ila jumlah hormon

tiroid tidak mencukupi, maka terjadi e#ek yang sebaliknya.



$fek %mpan &alik !ormon "iroid

Kedua hormon ini mempunyai e#ek umpan balik di tingkat hipo#isis. T selain

bere#ek pada hipo#isis juga pada tingkat hipotalamus. edangkan T$ akan

mengurangi kepekaan hipo#isis terhadap rangsangan T36.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon

tiroid. 6ipotalamus menghasilkan Thyrotropin/eleasing ormone, yang

menyebabkan kelenjar hipo#isa mengeluarkan T6. T6 merangsang kelenjar

tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu,

maka kelenjar hipo#isa menghasilkan T6 dalam jumlah yang lebih sedikit, jika

kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipo#isa

mengeluarkan lebih banyak T6.

2.$ Memahami dan menjelaskan efek primer hormon tiroid

el'sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. =#ek

primer hormon tiroid adalah"

• 7erangsang laju metabolik sel'sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme

protein, lemak, dan karbohidrat.

• 7erangsang kecepatan pompa natrium'kalium di sel sasaran.

kedua #ungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel,

terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori,

danpeningkatan produksi panas oleh setiap sel.

• 7eningkatkan responsi!itas sel'sel sasaran terhadap katekolamin sehingga

meningkatkan #rekuensi jantung.

• 7eningkatkan responsi!itas emosi.

• 7eningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan

kecepatan kontraksi otot rangka.

• 6ormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua

sel tubuh dan dibutuhkan untuk #ungsi hormon pertumbuhan.

'. Memahami dan menjelaskan diagnosis kelainan hormon kelenjar tiroid

eperti penyakit endokrin lainnya, penyakit kelenjar tiroid dapat berupa"

1. &embentukan hormon tiroid yang berlebihan (hipertiroidisme)

2. e#isiensi produksi hormon (hipotiroidisme)

. &embesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid

abnormal



!ipertiroidisme

• e#inisi

6ipertiroidisme (Tiroktosikosis) adalah suatu keadaan akibat dari produksi

hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid sehingga menyebabkan kadar

hormon tiroid didalam darah berlebihan.

• =tiologi

>ebih dari ;09 kasus hipertiroid adalah akibat penyakit gra!es dan nodul tiroid

toksik. &enyakit gra!es sekarang ini dipandang sebagai penyakit autoimun yang tidak

diketahui penyebabnya. *amun karena perbandingan penyakit gra!es pada

mono8ygotic tins lebih besar dibandingkan pada di8ygotic tins, sudah dipastikan

baha #aktor lingkunganlah yang berperan dalam hal ini. 4ukti tak langsung

menunjukkan baha stress, merokok, in#eksi serta pengaruh iodin ternyata

berpengaruh terhadap sistem imun.

ederhananya penyakit gra!es merupakan multiple dari autoimun, yaitu

tirotoksikosis, eye disease, dan pretibial my/oedema yang berpengaruh terhadap

bagian optik (opthalmopathy), kulit (dermatopathy), serta jari (acropathy).

4eberapa penyebab'penyebab umum dari hipertiroid termasuk"

• &enyakit ?ra!es

• unctioning adenoma (@hot nodule@) dan To/ic 7ultinodular ?oiter (T7*?)



• &emasukkan yang berlebihan dari hormon'hormo tiroid

• &engeluaran yang abnormal dari T6

• Tiroiditis (peradangan kelenjar tiroid)

• &emasukkan yodium yang berlebihan

• #enyakit Gra(es

&enyakit ?ra!es, yang disebabkan oleh suatu akti!itas yang berlebihan dari kelenjar

tiroid yang disama ratakan, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. &ada

kondisi ini, kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan

kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari !ia

T6. &enyakit ?ra!es adalah diturunkan+diariskan dan adalah sampai lima kali lebihumum diantara anita'anita daripada pria'pria. &enyakit ?ra!es diperkirakan adalah

suatu penyakit autoimun, dan antibodi'antibodi yang adalah karakteristik'karakteristik

dari penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah. ntibodi'antibodi ini termasuk

thyroid stimulating immunoglobulin )"S* antibodies+, thyroid peroidase antibodies

)"#-+, dan antibodiantibodi reseptor "S!. &encetus'pencetus untuk penyakit ?ra!e

termasuk"

• stres

• merokok

•

radiasi pada leher

• obat'obatan dan

• organisme'organisme yang menyebabkan in#eksi seperti !irus'!irus.

&enyakit ?ra!es dapat didiagnosis dengan suatu scan tiroid dengan obat nuklir yang

standar yang menunjukkan secara panjang lebar pengambilan yang meningkat dari suatu

yodium yang dilabel dengan radioakti#. ebagai tambahan, sebuah tes darah mungkin

mengungkap tingkat'tingkat T% yang meningkat.

&enyakit ?ra!eA mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Gra(es/

ophthalmopathy) dan luka'luka kulit (dermopathy). Bphthalmopathy dapat terjadi

sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. &ada aalnya, ia

mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari @ada pasir

didalam mata'mata@. 7ata'mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda (dobel)

dapat terjadi. erajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yang merokok.

alannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan terapi steroid

mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan ophthalmopathy.

ebagai tambahan, inter!ensi secara operasi mungkin diperlukan. Kondisi kulit

(dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang tanpa sakit, merah,

tidak halus yang tampak pada muka dari kaki'kaki.

• unctioning 0denoma dan "oic Multinodular Goiter



Kelenjar tiroid (seperti banyak area'area lain dari tubuh) menjadi lebih bergumpal'

gumpal ketika kita menua. &ada kebanyakan kasus'kasus, gumpal'gumpal ini tidak

memproduksi hormon'hormon tiroid dan tidak memerlukan peraatan. dakalanya,

suatu benjolan mungkin menjadi @otonomi@, yang berarti baha ia tidak merespon pada

pengaturan pituitari !ia T6 dan memproduksi hormon'hormon tiroid dengan bebas. %ni

menjadi lebih mungkin jika benjolan lebih besar dari cm. Ketika ada suatu benjolan(nodule) tunggal yang memproduksi secara bebas hormon'hormon tiroid, itu disebut

suatu functioning nodule. ika ada lebih dari satu #unctioning nodule, istilah toic

multinodular goiter )gondokan+ digunakan. unctioning nodules mungkin siap

dideteksi dengan suatu thyroid scan.

• #emasukkan hormonhormon tiroid yang berlebihan

7engambil terlalu banyak obat hormon tiroid sebenarnya adalah sungguh umum.

osis'dosis hormon'hormon tiroid yang berlebihan seringkali tidak terdeteksi disebabkan

kurangnya #ollo'up dari pasien'pasien yang meminum obat tiroid mereka. Brang'orang

lain mungkin menyalahgunakan obat dalam suatu usaha untuk mencapai tujuan'tujuan

lain seperti menurunkan berat badan. &asien'pasien ini dapat diidenti#ikasikan dengan

mendapatkan suatu pengambilan yodium berlabel radioakti# yang rendah (radioiodine)

pada suatu thyroid scan.

• #engeluaran abnormal dari "S!

ebuah tmor didalam kelenjar pituitari mungkin menghasilkan suatu pengeluaran dari

T6 (thyroid stimulating hormone) yang tingginya abnormal. %ni menjurus pada tanda

yang berlebihan pada kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon'hormon tiroid. Kondisi

ini adalah sangat jarang dan dapat dikaitkan dengan kelainan'kelainan lain dari kelenjar pituitari. Cntuk mengidenti#ikasi kekacauan ini, seorang endocrinologist melakukan tes'

tes terperinci untuk menilai pelepasan dari T6.

• "iroiditis )peradangan dari tiroid+

&eradangan dari kelenjar tiroid mungkin terjadi setelah suatu penyakit !irus

(subacute thyroiditis). Kondisi ini berhubungan dengan suatu demam dan suatu sakit

leher yang seringkali sakit pada aktu menelan. Kelenjar tiroid juga lunak jika disentuh.

7ungkin ada sakit'sakit leher dan nyeri'nyeri yang disama ratakan. &eradangan kelenjar

dengan suatu akumulasi sel'sel darah putih dikenal sebagai lymphocytes )lymphocyticthyroiditis+ mungkin juga terjadi. &ada kedua kondisi'kondisi ini, peradangan

meninggalkan kelenjar tiroid @bocor@, sehingga jumlah hormon tiroid yang masuk ke

darah meningkat. >ymphocytic thyroiditis adalah paling umum setelah suatu kehamilan

dan dapat sebenarnya terjadi pada sampai dengan < 9 dari anita'anita setelah

melahirkan. &ada kasus'kasus ini,#ase hipertiroid dapat berlangsung dari $ sampai 12

minggu dan seringkali diikuti oleh suatu #ase hipotiroid (hasil tiroid yang rendah) yang

dapat berlangsung sampai : bulan. 7ayoritas dari anita'anita yang terpengaruh

kembali ke suatu keadaan #ungsi tiroid yang normal. Tiroiditis dapat didiagnosis dengan

suatu thyroid scan.

• #emasukkan odium yang berlebihan



Kelenjar tiroid menggunakan yodium untuk membuat hormon'hormon tiroid. uatu

kelebihan yodium dapat menyebabkan hipertiroid. 6ipertiroid yang dipengaruhi+diinduksi

oleh yodium biasanya terlihat pada pasien'pasien yang telah mempunyai kelenjar tiroid

abnormal yang mendasarinya. Bbat'obat tertentu, seperti amiodarone )ordarone+,

yang digunakan dalam peraatan persoalan'persoalan jantung, mengandung suatu jumlah

yodium yang besar dan mungkin berkaitan dengan kelainan'kelainan #ungsi tiroid.

#atogenesis



&erjalanan penyakit hipertiroid biasanya perlahan'lahan dalam beberapa bulan

sampai beberapa tahun. &ada penyakit gra!es, hipertiroid merupakan akibat dari

antibodi reseptor thyroid'stimulating antibody (T%) yang merangsang akti!itas

tiroid, sedangkan pada goiter multinodular toksik berhubungan dengan autonomi

tiroid itu sendiri. &ada penyakit gra!es, lim#osit T menjadi peka terhadap antigen

yang terdapat dalam kelenjar tiroid dan merangsang



lim#osit 4 untuk mensintesis antibody terhadap antigen'antigen ini. danya

antibodi dalam darah ini kemudian berkorelasi dengan penyakit akti# dan

kekambuhan penyakit yang diterapi dengan obat'obat antitiroid.

#0 !ipertiroidisme

Tirotoksikosis merupakan keadaan hipermetabolik yang disebabkan olehmeningkatnya kadar T3 dan T4 bebas. Terutama disebabkan oleh hiperfungsikelenjar tiroid.

Gejalan konstitusi : kulit pasien cenderung lunak, hangat, dan kemerahan;pasien sering tidak tahan panas dan banyak berkeringat. eningkatan akti!itassimpatis dan hipermetabolisme menyebabkan penurunan berat "alaupun nafsumakan meningkat.

#aluran cerna : stimulasi usus menyebabkan hipermotilitas, malabsorbsi, dandiare.

$antung : palpitasi dan takikardi sering terjadi; pasien lanjut usia dapat

mengalami gagal jantung kongestif akibat bertambah parahnya penyakit jantungyang sudah ada.%euromusulus: pasien sering mengalami kecemasan, tremor, dan iritabilitas.

&ampir '() mengalami kelemahan otot pro*imal +miopatitiroid.

-anifestasi mata : tatapan yang lebar dan melotot serta kelopak matamembuka akibat stimulasi berlebihan saraf simpatis terhadap otot le!atorpalpebra superioris. %amun, oftalmopati tiroid sejati yang disertai denganproptosis adalah gambaran yang hanya ditemukan pada penyakit gra!es.

eradangan kelenjar tiroid maupun adanya neoplasma atau tumor kelenjartiroid, maka kelenjar itu akan mebesar, berupa benjolan atau massa yang bisadiraba pada leher tengah bagian depan. iri khasnya : benjolan itu akan turutbergarak saat penderita melakukan gerak menelan. /rtinya, bila penderitadisuruh melakukan gerakan menelan, maka benjolan tadi bergerak ke atas dankeba"ah, sesuai dan mengikuti irama gerakan menelan si penderita.

&iperfungsi tiroid : T3 dan T4 sirkulasi meningkat, terdiri dari : gra!es disease,to*ic adenoma, to*ic noduler goiter. 0linik : e*ophtalmus +penonjolan bola mata,prominent tiroid, peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatankepekaan terhadap katekolamin, 1- meningkat, peningkatan pembentukanpanas, intoleran terhadap panas, keringat berlebihan, 11 menurun, peningkatanrasa lapar, penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia.



Gambar Hipertiroid

Manifestasi

. &ada indi!idu yang lebih muda, mani#estasi yang umumnya terlihat adalah palpitasi,

gelisah, mudah lelah, hiperkinesia, diare, keringat yang berlebihan, tidak tahan panas,suka dengan dingin, dan sering terjadi penurunan berat badan tapi tanpa disertai

dengan penurunan na#su makan. &embesaran tiroid, tanda'tanda tirotoksikosis pada

mata dan takikardia ringan juga sering terjadi.

2. &ada anak'anak terjadi pertumbuhan dengan pematangan tulang yang lebih cepat.

3. &ada pasien'pasien di atas :0 tahun mani#estasi yang mendominasi adalah mani#estasi

kardio!askular dan miopati dengan keluhan palpitasi, diseupnea saat latihan, tremor,

gelisah, dan penurunan berat badan.

4. &ada dermopati terjadi penebalan kulit hingga tidak dapat dicubit. Kadang'kadang

mengenai seluruh tungkai baah dan dapat meluas sampai ke kaki.

'. &ada penyakit gra!es yang sering terjadi adalah pemisahan kuku dari bantalannya

(onkolisis).

?ejala'gejala umum termasuk"

• Keringat berlebihan

• Ketidaktoleranan panas

• &ergerakan'pergerakan usus besar yang meningkat

• ?emetaran

• KegelisahanD agitasi

• enyut jantung yang cepat

• Kehilangan berat badan

• Kelelahan

• Konsentrasi yang berkurang

• liran menstrual yang tidak teratur dan sedikit

3iagnosis

6ipertiroid dapat dicurigai pada pasien'pasien dengan"

• gemetaran'gemetaran,

• keringat berlebihan,

• kulit yang seperti beludru halus,

•

rambut halus,



• suatu denyut jantung yang cepat dan

• suatu pembesaran kelenjar tiroid.

7ungkin ada keadaan bengkak sekeliling mata'mata dan suatu tatapan yang

karekteristik disebabkan oleh peninggian dari kelopak'kelopak mata bagian atas. ?ejala'gejala yang lebih lanjut biasanya lebih mudah dideteksi, namun gejala'gejala aal,

terutama pada orang'orang yang lebih tua, mungkin tidak cukup menyolok mata. &ada

semua kasus'kasus, suatu tes darah diperlukan untuk mengkon#irmasi diagnosisnya.

Tingkat'tingkat darah dari hormon'hormon tiroid dapat diukur secara langsung dan

biasanya meningkat dengan hipertiroid. 4agaimanapun, alat utama untuk mendeteksi

hipertiroid adalah pengukuran tingkat darah T6. eperti disebutkan lebih aal, T6

dikeluakan oleh kelenjar pituitari. ika suatu jumlah hormon tiroid yang berlebihan hadir,

T6 diatur untuk turun dan tingkat T6 turun dalam suatu usaha untuk mengurangi

produksi hormon tiroid. adi, pengukuran T6 harus berakibat pada tingkat'tingkat yang

rendah atau tidak terdeteksi pada kasus'kasus hipertiroid. 4agaimanapun, ada satu pengecualian. ika jumlah hormon tiorid yang berlebihan disebabkan oleh suatu tumor

pituitari yang mengeluarkan T6, maka tingkat'tingkat T6 akan menjadi tingginya tidak

normal. &enyakit tidak umum ini dikenal sebagai @hipertiroid sekunder@.

7eskipun tes'tes darah yang disebutkan sebelumnya dapat mengkon#irmasi kehadiran

dari hormon tiroid yang berlebihan, mereka tidak menunjuk pada suatu penyebab spesi#ik.

ika ada kelibatan yang jelas dari mata'mata, suatu diagnosis dari penyakit ?ra!es adalah

hampir pasti. uatu kombinasi dari screening antibodi (untuk penyakit ?ra!es) dan suatu

thyroid scan menggunakan yodium yang dilabel radioakti# (yang berkonsentrasi pada

kelenjar tiroid) dapat membantu mendiagnosis penyakit tiroid yang mendasarinya.

&ada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan kelenjar

sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes #ungsi tiroid yang optimal,

seorang ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan

pemeriksaan, yang harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi,

penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi pada

K?4 daerah ser!ikal.

erum T, T$, T6 dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T$ juga

dapat diperiksa dengan metode competiti!e protein binding. engan tes sensiti!e T6

dapat digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid,

&engukuran T3C secara in !itro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari

tiroksin binding globulin di dalam serum.

&engukuran serum T$ dan T6 menggunakan tes sensiti!e tinggi T6 merupakan cara

terbaik dalam menentukan #ungsi tiroid, pengukuran T biasanya di barengi dengan

pemeriksaan T3C untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. ebagai contoh pada

pasien yang hamil atau sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan

T$ tetapi T3unya menurun, jadi nilai tiroid inde/nya normal (T$ / T3C). &engukuran

kadar T dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism.



3iagnosis banding

1. ?oiter atau gondok adalah keadaan di mana terjadi pembesaran dari kelenjar tiroid. 4isa

dalam bentuk yang menyebar ataupun benjolan. Karena adanya kemiripan secara

anatomis dari kelenjar tiroid, trakea, laring, dan eso#agus, pertumbuhan yang abnormal

dapat menyebabkan berbagai sindrom. ungsi tiroid dapat normal(nonto/ic goiter),

berlebih (to/ic goiter) atau kurang akti# (hypothyroid goiter).

• "4? ("o/ic4odular ?oiter)

"4? merupakan keadaan dimana kelenjar tiroid terjadi pembesaran dengan bentuk

nodul tiroid

atau dengan kata lain terjadi hipersekresi hormon'hormon tiroid yang menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid yang bernodul'nodul.

?ejala'gejalanya adalah

a. %ntoleransi panas

b. >emas

c."remor

d. &enurunan berat badan

e.4a#su makan bertambah

#. ?ondok

g."akikardia

• Goiter, 3iffuse"oic

alam di##use to/ic giter, kelenjar tiroid dapat memproduksi hormon tiroid

secara berlebihan. %ni akan mempercepat metabolisme hampir di seluruh organ.

?ejalanya yang utama adalah gondok itu sendiri. ?ejalanya dapat muncul dalam

minggu, bulan bahkan tahun. ?ejalanya dapat multisistemik namun dapat juga hanya

menyerang satu organ sehingga menimbulkan kesalahan dalam diagnosis. &ada

orang lansia, gejalanya dapat berupa penurunan berat badan, atrial #ibrillation(cardiac), atau apathy (depresi).

?ejala yang dapat muncul "

• !ipermetabolisme'penurunan berat badan dengan na#su makan yang baik,

intoleransi panas, berkeringat, lemas, osteoporosis

• !iperadrenergic'palpitasi, tremor, insmonia

• ?ynecomastica, sedikit menstruasi, penurunan konsentrasi, #atiEu

• ?oiter'bisa ringan sampai parah, bisa muncul kesulitan menelan

• -culopathy



• ekompensasi organ'0trial #ibrillation, congesti!e heart #ailure, penyakit

kuning

"hyroid #apillary arcinoma

4entuk ganas pada kelenjar tiroid. angat jarang terjadi, namun apabila terjadi dapat

menyebabkan hiper#ungsi hormon'hormon tiroid sehingga sekresinya berlebihan di

dalam darah menyebabkan tirotoksikosis dan hipertiroid.

Macro and Micro #ituitary 0denoma

Tumor jinak pada hipo#isis. pabila tumor lebih dari 10 mm disebut sebagai

makroadenoma, dan bila kurang dari 10mm disebut mikroadenoma. =pidemiologi

adenoma hipo#isis lebih seringterjadi dibandingkan karsinoma hipo#isis. 4aik mikro

maupun makro adenoma , keduanya sama'sama menyebabkan hiper#ungsi kelenjar

hipo#isis, seperti "

a) 6ipersekresi FT6 ''G Fushing yndrome

b) 6ipersekresi ?6''G kromegali

c) 6ipersekresiT6 ''G yang menyebabkan hipertiroid (sebagai

diagnosis banding pada penyakit hipertiroid)

d) Ketidakseimbangan sekresi ?onadotropin dan =strogen

menyebabkan amenorhea pada anita.

Gra(es 3isease

&enyakit ?ra!es, yang disebabkan oleh suatu akti!itas yang berlebihan dari

kelenjar tiroid, adalah penyebab yang paling umum dari hipertiroid. &ada kondisi ini,kelenjar tiroid biasanya adalah pengkhianat, yang berarti ia telah kehilangan

kemampuannya untuk merespon pada kontrol yang normal oleh kelenjar pituitari

!ia"!. &enyakit ?ra!es adalah penyakit yang disebabkan karena

turunan+diariskan(159) dan karena imunologi (509). &enyakit ini lima kali lebih

umum diantara anita'anita daripada pria'pria. &enyakit ?ra!es diperkirakan adalah

suatu penyakit autoimun, dan antibodi'antibodi yang adalah karakteristik'karakteristik

dari penyakit ini mungkin ditemukan dalam darah.0ntibodi'antibodi ini termasuk

thyroid stimulating immunoglobulin )"S* antibodies+, thyroid peroidase

antibodies )"#-+, dan antibodiantibodi reseptor "S!. &encetus'pencetus untuk

penyakit ?ra!e termasuk"

o stres

o merokok

o radiasi pada leher

o obat'obatan dan organisme'organisme yangmenyebabkan in#eksi seperti !irus'

!irus.

&enyakit ?ra!eA mungkin berhubungan dengan penyakit mata (Gra(es/

ophthalmopathy) dan luka'luka kulit (dermopathy).- phthalmopathy dapat terjadi

sebelum, sesudah, atau pada saat yang sama dengan hipertiroid. &ada aalnya, ia

mungkin menyebabkan kepekaan terhadap cahaya dan suatu perasaan dari @ada pasir

didalam mata'mata@. 7ata'mata mungkin menonjol keluar dan penglihatan ganda

(dobel) dapat terjadi. erajat dari ophthalmopathy diperburuk pada mereka yangmerokok. alannya penyakit mata seringkali tidak tergantung dari penyakit tiroid, dan



terapi steroid mungkin perlu untuk mengontrol peradangan yang menyebabkan

ophthalmopathy. ebagai tambahan, inter!ensi secara operasi mungkin diperlukan.

Kondisi kulit (dermopathy) adalah jarang dan menyebabkan suatu ruam kulit yang

tanpa sakit, merah, tidak halus yang tampak pada muka dari kaki'kaki.

?ejala klinisnya adalah "o palpitasi

o takikardia ringan

o diare,

o mudah lelah

o berkeringat

o &ada anak'anak biasanya pertumbuhan cepat disertai dengan maturasi tulang

yang cepat

!ipotiroidisme

• e#inisi

6ipotiroid merupakan keadaan dimana terjadi penurunan kadar tiroid dalam darah

• =tiologi

a. 6ipotiroidisme sentral

i. Tumor, in#iltrasi tumor

ii. *ekrosis iskemik iii. %atrogen (radiasi, operasi)

i!. %n#eksi (sarkoidosis, histiosis)

b. 6ipotiroidisme primer

i. 6ipo atau agenesis kelenjar tiroid

ii. estruksi kelenjar tiroid yang disebabkan oleh radiasi, tiroiditis

autoimun atau hashimoto, tiroiditis de Eueir!ain, dan postpartum

tiroiditis

iii. tro#i (berdasar autoimun)

i!. ishormogenesis sintesis hormon

!. 6ipotiroidisme transien (sepintas)

c. 6ipotiroidisme sepintas

i. Tiroiditis de Euer!ain

ii. ilent tiroiditis

iii. Tiroiditis postpartum

i!. 6ipotiroidisme neonatal sepintas

• 5lasifikasi

4ergantung pada lokasi timbulnya masalah, penyakit ini dapat diklasi#ikasikan

sebagai (1) &rimer, bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar

tiroid, atau (2) ekunder, akibat de#isiensi sekresi T6 hipo#isis.



4ergantung pada usia aitan hipotiroidisme, penyakit ini dapat

diklasi#ikasikan sebagai (1) 6ipotiroidisme deasa atau miksedema, (2)

6ipotiroidisme ju!enilis (timbulnya sesudah usia 1 sampai 2 tahun), atau ()

6ipotiroidisme kongenital, atau kreatinin disebabkan oleh kekurangan hormon

tiroid sebelum atau segera sesudah lahir.

• Manifestasi klinis

7ani#estasi klinis hipotiroidisme bentuk deasa dan bentuk ju!enilis antara lain

lelahD suara parauD tidak tahan dingin dan keringat berkurangD kulit dingin dan

keringD ajah membengkakD dan gerakan lamban. kti!itas motorik dan

intelektual lambat, dan relaksasi lambat dari re#leks tendon dalam. &erempuan

yang menderita hipotiroidisme sering mengeluh hipermenore.

• 3iagnosis dan diagnosis banding

iagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan laboratorium

yang menunjukkan peningkatan T6 dan t$ turun. &ada hipotiroidisme subklinis

kadar T6 tinggi dan kadar t$ normal, tanpa gejala atau gejala sangat minimal.

&ada anita hamil perlu diperiksa kadar t karena pada anita hamil ada

perubahan pada T4? dan kadang t$ anita hamil agak tinggi, apabila

memungkinkan pada anita hamil juga diperiksa antibodi.

•5omplikasi

&ada hipotiroidisme intrauterine dan neonatal dapat terjadi retardasi mental

dan #isik yang irre!ersible apabila tidak diberi pengobatan segera setelah lahir.

edangkan apabila terjadi pada anak dan deasa, meskipun berat tetapi re!ersible

pada usia lanjut.

6. Memahami dan menjelaskan diagnosis kelainan hormon kelenjar tiroid

6.1 #emeriksaan 7aboratorium

7ani#estasi klinis hipertiroid umumnya ditemukan. ehingga mudah puladalam menegakkan diagnosa. *amun pada kasus'kasus yang sub klinis dan orang

yang lanjut usia perlu pemeriksaan laboraturium yang cermat untuk membantu

menetapkan diagnosa hipertiroid. iagnosa pada anita hamil agak sulit karena

perubahan #isiologis pada kehamilan seperti pembesaran tiroid serta mani#estasi

hipermetabolik, sama seperti pada tirotoksikosis.

7eskipun diagnosa sudah jelas, namun pemeriksaan laboratorium untuk

hipertiroidisme perlu dilakukan,dengan alasan "

. Cntuk lebih menguatkan diagnosa yang sudah ditetapkan pada pemeriksaan

klinis.



2. Cntuk menyingkirkan hipertiroidisme pada pasien dengan beberapa kondisi,

seperti atrial ....#ibrilasi yang tidak diketahui penyebabnya, payah jantung,

berat badan menurun, diare atau ....miopati tanpa mani#estasi klinis lain

hipertiroidisme.

. Cntuk membantu dalam keadaan klinis yang sulit atau kasus yang meragukan.

7enurut 4ayer 7 kombinasi hasil pemeriksaan laboraturium Thyroid

timulating 6ormone sensiti# (T6s) yang tak terukur atau jelas subnormal dan

#ree T$ (T$) meningkat, jelas menunjukan hipertiroidisme.

utoantibodi tiroid , Tgb dan T&B b dapat dijumpai baik pada penyakit

?ra!es maupun tiroiditis 6ashimoto, namun T6'3 b (stim) lebih spesi#ik pada

penyakit ?ra!es. &emeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic

hyperthyroid atau pada ekso#tamos unilateral tanpa tanda'tanda klinis dan

laboratorium yang jelas.

alam keadaan normal, kadar hormon tiroid peri#er, seperti >'tiroksin (T'$)dan tri'iodo'tironin (T') berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin

stimulating hormone (T6). rtinya, bila T' dan T'$ rendah, maka produksi

T6 akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka

produksi T6 akan menurun.

Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema

dibaah ini "

&ada penyakit ?ra!es, adanya antibodi terhadap reseptor T6 di membran sel

#olikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus

menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang

tinggi ini menekan produksi T6 di kelenjar hipo#isis, sehingga kadar T6menjadi rendah dan bahkan kadang'kadang tidak terdeteksi. &emeriksaan T6



generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensiti# terhadap

hipertiroidisme, oleh karena itu disebut T6 sensiti!e (T6s), karena dapat

mendeteksi kadar T6 sampai angka mendekati 0,05m%C+>. Cntuk kon#irmasi

diagnostik, dapat diperiksa kadar T'$ bebas (#ree T'$+T'$). &emeriksaan

penunjang lain seperti pencitraan (scan dan C? tiroid) untuk menegakkan

diagnosis penyakit ?ra!es jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresitiroksin.

6.2 #emeriksaan #atologi 0natomi

&ada kasus penyakit ?ra!es yang tipikal, kelenjar tiroid membesar secara di#us

akibat adanya hipertro#i dan hiperplasia di#us sel epitel #olikel tiroid. Kelenjar

biasanya lunak dan licin, dan kapsulnya utuh. ecara mikroskopis, sel epitel #olikel

pada kasus yang tidak diobati tampak tinggi dan kolumnar serta ramai daripda

biasanya. 7eningkatya jumlah sel ini menyebabkan terbentuknya papila kecil, yang

menonjol ke dalam lumen #olikular. &apila ini tidak memiliki inti #ibro!askular,

berbeda dengan yang ditemukan pada karsinoma papilar. Koloid di dalam lumen

#olikel tampak pucat dengan tepi berlekuk'lekuk. %n#iltrat lim#oid, terutama terdiri

atas sel T dengan sedikit sel 4 dan sel plasma matang, terdapat di seluruhinterstitiumD pusat germinati!um sering ditemukan.



6ipertiroid dapat dicurigai pada pasien'pasien dengan"

H gemetaran'gemetaran,

H keringat berlebihan,

H kulit yang seperti beludru halus,

H rambut halus,

H suatu denyut jantung yang cepat danH suatu pembesaran kelenjar tiroid.

asar diagnosis hipertiroidisme meliputi uji pengukuran langsung konsentrasi

T dan T$ bebas (T$ dan T), dan juga pengukuran konsentrasi T6 dan T%

plasma. elain pemeriksaan dengan radioimmunoassay itu, penegakan diagnosis

juga dapat merujuk pada gejala klinis sebagai konsekuensi mekanisme #isiologi

yang terganggu, seperti timbulya e/opthalmus, pembengkakan kelenjar, atau tremor

otot. &embengkakan kelenjar ini kemudian harus diperiksa lebih lanjut lagi, apakah

menimbulkan rasa nyeri atau tidak, karena diagnosis banding tiroiditis dapat

mengarah ke gejala goiter koloid endemik dan juga gejala hipertiroidisme. ?ejala

klinis yang timbul kemudian dinilai dengan menggunakan suatu indeks sebagaidasar diagnosis sebelum pemeriksaan laboratorium, yaitu indeks Iayne dan indeks

*e Fastle, yang dapat membedakan antara hipotiroidisme dengan hipertiroidisme.

&ada hipertiroidisme, konsentrasi T6 plasma menurun, karena ada sesuatu

yang Jmenyerupai T6 menyuruh kelenjar tiroid mensekresikan hormon tiroid

sehingga terjadi hipertiroidisme. 4ahan Jmenyerupai T6 yang menyuruh c7&

akti# terus menerus ini adalah antibodi imunoglobulin yang disebut T% ( Thyroid

timulating %mmunoglobulin). Karena itu pada pasien hipertiroidisme, konsentrasi

T6 menurun, sedangkan konsentrasi T% meningkat.

6.' #emeriksaan 3iagnostik

iagnosa bergantung kepada beberapa hormon berikut ini"

1. &emeriksaan darah yang mengukur kadar 6T (T dan T$), T6, dan T36

akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat susunan

sara# pusat atau kelenjar tiroid.

2. T6 (Tiroid timulating 6ormone)

. 4ebas T$ (tiroksin)

$. 4ebas T (triiodotironin)

5. iagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

:. 6ipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

. &enurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia.

!ipotiroid



Kombinasi T$ atau T$% serum yang rendah dan T6 serum meningkat

adalah diagnostik adanya hipotiroidisme primer . Kadar T ber!ariasi dan dapat

berada dalam batas normal. Cji positi# terhadap autoantibodi tiroid mengarah

tiroiditis 6ashimoto yang mendasari. &ada pasien dengan miksedema hipo#isis,

T$ atau T$ akan rendah tapi T6 serum tidak akan meningkat. Kemudian

mungkin perlu membedakan penyakit hipo#isis dari hipotalamus, dan untuk hal iniuji T6 paling membantu . Tidak adanya respons T6 terhadap T36

menunjukkan adanya de#isiensi hipo#isis. 3espon parsial atau @normal@

menunjukkan baha #ungsi hipo#isis intak tapi baha de#ek ada pada sekresi

T36 hipotalamus. &asien mungkin mendapatkan terapi tiroid (le!otiroksin atau

tablet tiroid kering) ketika pertama kali kita jumpai.

0namnesis "

o pakah berasal dari daerah gondok endemikL

o truma pada ibu. pakah ibu diberi K%, &TC aktu hamilL

o dakah keluarga yang strumaL

o &erkembangan anak.

7aboratorium "

o arah, air kemih, tinja, kolesterol serum.

o T, T$, T6.

8adiologis "

o C? atau FT scan tiroid.

o Tiroid scintigra#i.

o Cmur tulang (bone age).

o M'#oto tengkorak .

Gambar. 3iagnosis hipotiroidisme. "iroksin bebas )"6+ maupun indeks

tiroksin bebas )"6*+ dapat bersama "S! untuk penilaian.

iagnosis hipotiroid dapat dilakukan "o *n utero "



&emeriksaan C? (ada tidaknya goiter).

o #ost natal "

Cji tapis tiroid pada bayi baru lahir (setelah hari ketiga)

9. Memahami dan menjelaskan farmakologi hormon tiroid dan obatobat

antitiroid

"atalaksana

da $ golongan penghambat sintesis hormon tiroid, yaitu "

• ntitiroid " yang menghambat sintesis hormon secara langsung.

• &enghambat ion " yang memblok mekanisme transpor yodida.

• odium dengan konsentrasi tinggi " yang dapat menguraangi sintesis dan pengeluaran hormon dari kelenjarnya.

• odium radioakti# " yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi.

04"*"*8-*3

Mekanisme kerja

ntitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat proses

inkorporasi yodium pada residu tirosil dan tiroglobulin, dan juga menghambat

penggabungan residu yodotirosil ini untuk membentuk yodotirosin. Kerjanya

dengan menghambat en8im peroksidase sehingga oksidasi ion yodida dan gugus

yodotirosil terganggu.armakokinetik



armakokinetik &ropiltiourasil 7etima8ol

%katan protein plasma 59 '

T1+2 5 menit $': jam

-olume distribusi 20 > $0 >

7etabolisme pada gangguanhati *ormal 7enurun

7etabolisme pada gangguan

ginjal

*ormal *ormal

osis 1'$ kali+hari 1'2 kali+hari

aya tebus saar plasenta 3endah 3endah

umlah yang disekresikan

dalam %

edikit edikit

$fek Samping

&ropiltiourasil dan metima8ol jarang sekali menimbulkan e#ek samping dan

bila timbul biasanya mempunyai gambaran yang sama, #rekuensinya kira'kira 9untuk propiltiourasil dan 9 untuk metima8ol. granulositosis akibat

propiltiourasil hanya timbul denga #rekuensi 0,$$9 dan metima8ol hanya 0,129.

7eski jarang agranulositosis merupakan e#ek samping serius, untuk metima8ol

e#ek samping ini bersi#at tergantung dosis sedang untuk propiltiourasil tidak

tergantung dosis. 3eaksi yang paling sering timbul adalah purpura dan papular rash

yang kadang'kadang hilang sendiri. ?ejala lain yang jarang sekali timbul adalah

nyeri dan kaku sendi, terutama pada tangan dan pergelangan. 3eaksi demam obat,

hepatitis, ne#ritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiourasil dosis tinggi.

*ndikasi

ntitiroid digunakan untuk terapi hipertiroidisme, untuk mengatasi gejala

klinik sambil menunggu remisi spontan, dan sebagai persiapan operasi. uga dapat

digunakan sebagai kombinasi dengan yodium radioakti# untuk mempercepat

perbaikan klinis sementara menunggu e#ek terapi yodium radioakti#.

elain itu, antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai

dengan pembesaran kelenjar tiroid dengan di#us maupun nodular. =#ek terapi

umumnya tampak setelah ': minggu terapi. 4esarnya e#ek hambat #ungsi tiroid

tergantung dari berat ringannya gangguan #ungsi sebelum pemberian obat, jumlah

hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberikan. osis terapi biasanya

tidak sampai menghambat #ungsi tiroid sacara total. Iaktu yang diperlukan untuk

menyembuhkan setiap pasien juga berlainan.pabila obat yang diberikan sudah melebihi kebutuhan, maka pada pasien

tampak gejala hipotiroidisme, misalnya lemah, kantuk serta nyeri otak dan sendi.

Kadang'kadang gejala hipotiroidisme yang timbuk begitu hebat hingga pasien

perlu mendapat sedian tiroid. alam keadaan ini hendaknya pemberian antitiroid

diteruskan dengan dosis yang lebih kecil. adi selama pengobatan dengan antitiroid

harus diperhatikan ada tidaknya gejala hipotiroidisme secara klinis maupun

laboratoris. &erubahan #ungsi tiroid menuju normal umumnya disertai pengecilan

goiter. ?oiter yang menbesar selama pengobatan ini disebabkan hipotiriodisme

yang timbul karena terapi berlebihan.

Keuntungan



• &engunaan antitiroid adalah mengurangi tindakan operati# dan segala

komplikasi yang mungkin timbul dan mengurangi terjadinya miksedema yang

menetap karena penggunaan yodium radiakti#

• 4isa digunakan pada ibu hamil (propiltiourasil), karena tiroidektomi sering

menimbulkan abortus. odium radioakti# tidak dapat diberikan terutama

setelah trimester pertama kehamilan, karena merusak kelenjar tiroid #etus.Tetapi pada trimester ketiga sebaiknya dosisnya dikurangi untuk menghindari

terjadinya goiter pada #etus.

• ering digunakan bersama yodium untuk persiapan operasi tiroid pada pasien

hipertiroidisme. 4ila hanya antitiroid saja yang diberikan, maka !askularisasi

tiroid akan bertambah dan kelenjar jadi lebih rapuh sehingga menyulitkan

jalannya operasi. engan pemberian yodium, !askularisasi dan kerapuhan

tersebut akan berkurang.

#osologi

&ropiltiourasil " tablet 50mg. 4iasa diberikan denga dosis 100mg setiap <jam.

7etima8ol " table 5mg dan 10mg. osis dianjurkan 0mg sekali sehari.Karbima8ol " table 5mg dan 10mg. osis sama dengan meetima8ol.

#$4G!0M&0" "804S#-8 *-4 -3*30

&enghambat ion yodida adalah obat yang dapat menghambat transport akti#

ion yodida ke dalam kelenjar tiroid. Bbat tersebut berupa anion mono!alen yang

bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampirr sebesar hidrat ion yodida, misalnya

tiosianat (F*'), perklorat (F>B$'), dan #luoborat (4$

'). Bbat golongan ini dapat

menghambat #ungsi tiroid dan menimbulkan goiter.

7ekanisme kerja obat ini, dengan menghambat secara kompetiti# sodium'

iodide symporter (*atrium'iodide symporter N *%) yang dapat menghambat

masuknya yodium.emua obat ini mampu menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam plasma

dan tiroid. =#ek goitrogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin atau

yodida.

-3*30

odida merupakan obat tertua yang digunakan untuk pengobatan

hipertiroidisme sebelum ditemukan antitiroid.

&emberian yodida pada pasien hipertiroid menghasilkan e#ek terapi yang

nyata, dalam hal ini yodida menekan #ungsi tiroid.

-3*%M 803*-05"*&ada proses radiasi oleh suatu unsur radioakti# dipancarkan sinar'sinar O(inti

6elium), sinar P (elektron), dan sinar Q (gelombang elektromagnetik yang sejenis

dengan sinar M). Cmumnya sinar'sinar tersebut dapat menimbulkan kerusakan sel'

sel tubuh, karena terjadi perubahan molekul dalam sel oleh sinar yang berenergi

tinggi. alam jaringan yang dileati sinar radioakti# terjadi ionisasi, elektrron

dilepaskan oleh molekul yang terkena radiasi, sehingga terbentuk ion positi# dan

partikel ion negati#, oleh karena itu proses radiasi tersebut dinamai radiasi ionisasi.

*ndikasi:

• 6ipertiroidisme usia lanjut atau denga penyakit jantung.

• &enyakit gra!es yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau

ssetelah memakai obat antitiroid dalam jangka aktu lama.



• ?oiter nodular toksik

• ?oiter multinodular non'toksik yang disertai gejala kompresi

• Karsinoma tiroid

• ebagai alat diagnostik #ungsi tiroid

5ontraindikasi

%bu hamil dan anak'anak.

ebaiknya diberika pada pasien berusia lebih dari 25'0 tahun.

Sediaan

>arutan *atrium odida 11% dapat diberikan oral dan %- sedangkan kapsul

*atrium odida 11% tersedia untuk pemberian oral.

(#armakologi dan terapi, 200<)

"$80#* &$30!

Tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasienpasien dengan kelenjar

yang sangat besar atau gotier multinodular. &asien dipersiapkan dengan obat

antitiroid sampai eutitoid (kira'kira : minggu). ebagai tambahan, mulai 2 minggusebelum hari operasi, pasien diberikan larutan jenuh kalium iodida, 5 tetes 2 kali

sehari. 3egimen ini secara empiris menunjukkan baha dapat mengurangi

!askularitas kelenjar dan mempermudah operasi. Terdapat ketidaksepakatan

tentang berapa banyak jaringan tiroid harus diangkat. Tiroidektomi total biasanya

tidak perlu kecuali bila pasien mempunyai o#talmopati progresi# yang berat .

ebaliknya, bila terlalu banyak jaringan tiroid ditinggalkan, penyakitnya akan

kambuh. Kebanyakan ahli bedah meninggalkan 2'5$ gram jaringan tiroid pada

masing'masing sisi leher. Ialaupun beberapa pasien tidak memerlukan tambahan

tiroid setelah tiroidektomi untuk penyakit ?ra!es, kebanyakan pasien

memerlukannya. 6ipoparatiroidisme dan perlukaan ner!us laringeus rekuren

terjadi sebagai komplikasi pembedahan pada kira'kira 19 kasus.

"erapi 5omplikasi

. 5risis "irotoksikosis "

Krisis tirotoksikosis (thyroid strom) membutuhkan penanganan

intensi#. &ropranolol, 1'2 mg pelan'pelan intra!ena atau $0'<0 mg tiap : jam

per oral, sangatlah penting dalam memantau aritmia. 4ila ada gagal jantung

berat atau asma dan aritmia, pemberian secara hati'hati !erapamil intra!ena

dengan dosis 5'10 mg cukup e#ekti#. intesis hormon dihambat oleh

pemberian propiltiourasil, 250 mg tiap : jam. ika pasien tidak dapat makan

obat leat mulut, maka dapat diberikan metima8ol dengan dosis 25 mg tiap :

jam dengan bentuk suppositoria rektal atau enema. etelah pemberian obat'obat antitiroid, pelepasan hormon dihambat oleh pemberian natrium iodida, 1

gr secara intra!ena dalam 2$ jam, atau larutan jenuh kalium iodida, 10 tetes

dua kali sehari. *atrium ipodat, 1 gr sehari diberikan secara intra!ena atau per

oral, dapat digunakan sebagai pengganti natrium iodida, tapi ini akan

menghambat penggunaan de#initi# terapi radioiodin untuk ': bulan. Kon!ersi

T$ menjadi T dihambat sebagian oleh kombinasi propanolol dan

propiltiourasil, tapi pemberian hidrokortison hemisuksinat 50 mg intra!ena

tiap : jam, sebagai tambahan. Terapi suporti# termasuk selimut pendingin dan

asetamino#en untuk b antu mengendalikan panas. spirin kemungkinan

merupakan kontraindikasi, oleh karena kecenderungannya untuk mengikat

T4F dan menyingkirkan tiroksin, menyebabkan lebih banyak tiroksin yang

tersedia dalam bentuk bebas. Fairan, elektrolit dan nutrisi adalah penting.



Cntuk sedasi, #enobarbital kemungkinan paling baik karena mempercepat

metabolisme peri#er dan inakti!asi tiroksin dan triiodotironin, akhirnya

menyebabkan kadar'kadar ini menurun. Bksigen,

diuretika dan digitalis diindikasikan untuk gagal jantung. khirnya,

sangatlah penting untuk mengobati proses penyakit dasar yang mungkin

menimbulkan eksaserbasi akut. adi, antibiotik, obat'obat anti alergi dan pelayanan pascabedah merupakan indikasi untuk penanganan masalah'

masalah ini. Tindakan'tindakan ekstrim (jarang diperlukan) untuk

mengendalikan krisis tirotoksikosis termasuk 5 plasma#eresis untuk

menghilangkan kadar tironin sirkulasi yang tinggi atau dialisis peritoneum

untuk maksud yang sama.

4. -ftalmopati "

&enanganan o#talmopati karena penyakit ?ra!es melibatkan kerjasama

erat antara ahli endokrinologi dan ahli mata. &enanganan penyakit tiroid

seperti digambarkan di atas, tapi berdasar pendapat pengarang bab ini,

diindikasikan eksisi total kelenjar tiroid atau ablasi total kelenjar dengan iodin

radioakti#. Ialaupun terdapat kontro!ersi tentang perlunya ablasi total, pengangkatan atau destruksi kelenjar tiroid pasti mencegah eksaserbasi dan

kekambuhan yang akan memperburuk o#talmopati residual. atu seri

prednison

setelah terapi radioiodin akan mencegah peningkatan sementara

antibodi tiroid setelah ablasi radioiodin kelenjar. Tetap mengele!asikan kepala

akan mengurangi edema periorbital. Cntuk reaksi in#lamasi akut yang berat s

uatu terapi kortikosteroid jangka pendek seringkali e#ekti#, contoh prednison

100 mg tiap hari per oral dalam dosis terbagi untuk '1$ hari. Kemudian setiap

dua hari selama :' 12 minggu. 4ila terapi kortikosteroid tidak e#ekti#. Terapi

#oto rontgen eksterna pada darah retrobulber dapat menolong. osis biasanya

2000 c?y pada 10 #raksi yang diberikan selama periode aktu 2 minggu.

>ensa dan struktur kamera anterior harus diberi pelindung. &ada kasus'kasus

sangat berat dengan ancaman terhadap penglihatan dapat digunakan

dekompresi orbita. atu jenis dekompresi orbita menyangkut pendekatan

transantral melalui sinus maksilaris dengan mengangkat lantai dinding lateral

orbita. &ada pendekatan anterior alternati#, orbita dimasuki leat baah bola

mata, dan sebagai lantai dan dinding orbita diangkat. Kedua pendekatan telah

terbukti sangat e#ekti# dan ekso#talmos dapat dikurangi sampai 5' mm pada

tiap mata dengan teknik ini. etelah proses akut mereda, pasien seringkali

mengalami penglihatan ganda atau kelainan kelopak mata karena #ibrosis otot

dan kontraktur. 6al ini bisa dikoreksi dengan operasi kelopak kosmetis atau bedah otot mata.

F. "irotoksikosis dan 5ehamilan "

Tirotoksikosis selama kehamilan memberikan suatu masalah khusus.

%odin radioakti# merupakan kontraindikasi karena menembus plasenta secara

bebas dan dapat melukai tiroid #etus. Tersedia dua pilihan lain yang baik. 4ila

penyakit dideteksi pada trimester pertama, pasien 5< dapat dipersiapkan

dengan propiltiourasil dan tiroidektomi subtotal dapat dilakukan dengan aman

pada trimester kedua. &erlu memberikan suplemen tiroid selama

keseimbangan kehamilan. lternati# lain adalah pasien dapat diobati dengan

obat'obatan antitiroid selama kehamilan, dengan menunda keputusan

mengenai penanganan jangka panjang sampai setelah melahirkan. osisobatobat antitiroid harus dijaga seminimal mungkin yang diperlukan untuk



mengendalikan gejala'gejala, karena obat'obatan ini menembus plasenta dan

bisa berpengaruh pada #ungsi dari kelenjar tiroid #etus. 4ila penyakit bisa

dikendalikan dengan dosis aal propiltiourasil 00 mg atau kurang dan dosis

pemeliharaan 50'150 mg+hari, kemungkinan terjadinya hipotiroidisme #etus

sangatlah kecil. T$% atau T$ harus dipertahankan pada batas atas ukuran

normal dengan cara penurunan dosis propiltiourasil untuk penyesuaian.Tiroksin suplemen tidak diperlukan. 7enyusui tidak merupakan

kontraindikasi karena propiltiourasil tidak

dikonsentrasikan di susu. &enyakit ?ra!es dapat terjadi pada bayi yang

baru lahir. *ampaknya ada 2 bentuk penyakit pada neonatus pada ke 2 jenis

ini, ibu mempunyai penyakit ?ra!es atau anamnestik pernah kena penyakit

?ra!es. khir'akhir ini pada jenis pertama, anak dilahirkan kecil dengan otot'

otot lemah, takikardi, panas dan sering distres respirasi atau ikterus

neonatorum. &emeriksaan menunjukkan kelenjar tiroid yang membesar dan

kadang'kadang mata membengkak, yang menonjol. enyut jantung cepat,

suhu meningkat dan akhirnya kegagalan jantung.

&emeriksaan laboratorium menunjukkan T$% atau T$ yangmeningkat, T sangat meningkat dan biasanya T6 yang rendah'bertentangan

dengan bayi normal, yang mempunyai T6 yang tinggi pada aktu lahir.

Cmur tulang bisa dipercepat. T6'3 b RstimS seringkali ditemukan baik

pada serum bayi maupun ibu. &atogenesis sindroma ini diperkirakan

menyangkut trans#er transplasental T6'3 b RstimS dan ibu ke janin yang

diikuti oleh terjadinya tirotoksikosis. &enyakit ini sembuh sendiri dan sembuh

dalam jangka aktu $'12 minggu, bersamaan dengan turunnya T6'3 b

RstimS anak. Terapi untuk bayi termasuk propiltiourasil dalam dosis 5'10

mg+kg+hari (dalam dosis terbagi dengan selang aktu < jam)D larutan iodin

kuat (>ugol) 1 tetes (< mg kalium iodida) tiap < jam dan propranolol 5; 2

mg+kg+hari dalam dosis terbagi. ebagai tambahan, nutrisi mencukupi,

antibiotik bila ada in#eksi, sedati# bila perlu dan terapi suporti# merupakan

indikasi. 4ila anak sangat toksik, terapi kor tikosteroid (prednison 2

mg+kg+hari) akan menghambat sebagian kon!ersi T$ jadi T dan bisa berguna

dalam #ase akut. Bbatobatan di atas secara bertahap dikurangi bersamaan

dengan membaiknya si anak dan biasanya dapat dihentikan setelah :'12

minggu. 4entuk kedua dari penyakit ?ra!es neonatus terjadi pada anak'anak

dari keluarga dengan insiden penyakit ?ra!es yang tinggi. ?ejala'gejala

terjadi lebih lambat dan tidak bisa diperhatikan sampai anak berumur ':

bulan. indrome ini diperkirakan diturunkan secara genetik sejati dari

imunoregulasi lim#osit yang terganggu. %ni jauh lebih berat den.gan mortalitas209 dan tanda'tanda dis#ungsi otak yang menetap alaupun setelah terapi

yang berhasil. 6ipertiroidisme dapat bertahan selama bulanan atau tahunan

dan membutuhkan terapi yang lama. erum ibu dapat mengandung antibodi

penghambat T6'3 yang dapat menembus plasenta dan menimbulkan

hipotiroidisme transien pada bayi. Kondisi ini dapat diobati dengan tambahan

T$ untuk aktu singkat.

5omplikasi

Krisis Tirotoksikosis (@thyroid strom@) adalah eksaserbasi akut semua

gejala tirotoksikosis, sering terjadi sebagai suatu sindroma yang demikian

berat sehingga dapat menyebabkan kematian. Kadang'kadang krisis tiroiddapat ringan dan nampak hanya sebagai reaksi #ebris yang tidak bisa



dijelaskan setelah operasi tiroid pada pasien yang persiapannya tidak adekuat.

>ebih sering, terjadi dalam bentuk yang lebih berat, setelah operasi, terapi

iodin radioakti# atau partus pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak

terkontrol adekuat atau selama penyakit 51

atau kelainan stres yang berat, seperti diabetes yang tidak terkontrol,

trauma, in#eksi akut, reaksi obat yang berat, atau in#ark miokard. 7ani#estasiklinis krisis tiroid adalah hipermetabolisme yang menonjol dan respons

adrenergik berlebihan. ebris dari < sampai $1F (10'10:) dan

dihubungkan dengan muka kemerahan dan keringat banyak. Terdapat

takikardi berat sering dengan #ibrilasiatrium, tekanan nadi tinggi dan kadang'

kadang gagal jantung. ?ejala susunan sara# pusat termasuk agitasi berat,

gelisah, delirium, dan koma. ?ejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah,

diare dan ikterus. kibat #atal ada hubungannya dengan gagal jantung dan

syok (1,2,:) &ernah diduga baha krisis tiroid adalah akibat baha pelepasan

mendadak atau @dumping@ cadangan tiroksin dan triiodotironin dari kelenjar

tirotoksis. &emeriksaan lebih teliti telah mengungkapkan baha kadar T$ dan

T serum pada pasien dengan krisis tiroid tidaklah lebih tinggi daripada pasientirotoksikosis tanpa krisis tiroid. Tidak ada bukti baha krisis tiroid

disebabkan oleh produksi triiodotironin berlebihan. da bukti baha pada

tirotoksikos is terdapat peningkatan jumlah tempat pengikatan untuk

katekolamin, sehingga jantung dan jaringan sara# mempunyai kepekaan yang

meningkat terhadap katekolamin dalam sirkulasi. Tambahan pula, terdapat

penurunan pengikatan terhadap T4?, dengan peningkatan T dan T$ bebas.

Teori saat ini baha dalam keadaan seperti ini, dengan tempat pengikatan

yang bertambah yang tersedia untuk katekolamin, suatu penyakit akutD in#eksi

atau stres bedah memacu pengeluaran katekolamin, yang bersama'sama kadar

T$ dan T bebas yang tinggi, menimbulkan problem akut ini.

?ambaran diagnostik klinis yang paling menonjol dari krisis

tirotoksikosis adalah hiperpireksia yang jauh lebih berat dari tanda'tanda lain.

&enemuan laboratorium termasuk T$, T$ dan T serum, juga T6 yang

tersupresi.

Struma 3ifussa "oksik

eorang perempuan, 2: tahun, datang ke &oliklinik karena sering berdebar'debar

sejak 1 minggu yang lalu. ejak : bulan terakhir ini pasien mengatakan berat badannya

semakin turun, telapak tangan dan kaki banyak berkeringat meskipun lingkungan di

sekitarnya tidak panas. &asien juga mengeluh leher depan bagian baah, membesar perlahansejak 1 tahun yang lalu di sertai kedua mata menonjol sehingga kelopak mata tidak bisa di

tutup secara sempurna. &asien pernah berobat dan di katakan penyakit gondok, anmun pasien

tidak berobat lagi.

&emeriksaan #isik di dapatkan"

Kesadaran " kompos mentis

T " 10+:0 mm6g

rekuensi nadi " 10/+menit, irregular

rekuensi perna#asan " 20/+ menit

7ata " tampak menonjol keluar (eopthalmus)



>eher bagian depan " teraba massa difus yang turut bergerak saat pasien menelan, dengan

lingkar keher :cm dan terdengar bruit.

antung dan paru

4unyi jantung % dan %%" irreguler

rekuensi " 10/+menit?allop " (')

7urmur " (')

&aru " dalam batas normal

=kstremitas

%nspeksi " tremor )+ pada jari'jari tangan

&alpasi " kulit akral teraba lembab

3e#leks #isiologis " meningkat

&emeriksaan laboratorium

T$ " 7eningkatT6s " menurun

&emeriksaan =K? " atrial #ibrilasi, 63 10/+menit, irregular

4erdasarkan pemeriksaan di atas, dokter memastikan pasien menderita penyakit

Struma 3ifussa "oksik, dengan komplikasi pada mata dan jantung dan memberikan

terapi.

T3 &CTK

?uyton, rthur F dan ohn = 6all. 200. uku +ar #isiologi &edokteran, !11. akarta"

=?F.

'rince, ylvia2 2 18842 'atofisiologi uku 1 !disi 42 !- 9 :akarta2

udoyo ;,dkk2 <<62 uku +ar %lmu 'enyakit alam +ilid %%% edisi %= 2 'usat 'enerbitan

epartemen %lmu 'enyakit alam #&*% 9 :akarta2

7urray, 3obert K et al. 200. iokimia arper, !5. akarta" =?F.

herood, >auralee. 2001. #isiologi &edokteran9 ari el &e istem, !. akarta" =?F.



-anderpump 7&, hlEuist B, ranklyn , Flayton 3*. Fonsensus statement #or good

practice and audit measures in the management o# hypothyroidsm and hyperthyroidism. 47

1;;:D1D5;'$$

amter, 7a/.1;<.%mmunological iseases Third =dition -olume %%. *e ork " >ittle,

4ron and Fompany. 6al 12:'125

Sasaran &elajar

. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis kelenjar

tiroid

:.1 7emahami dan menjelaskan anatomi makroskopik kelenjar tiroid

:.2 7emahami dan menjelaskan anatomi mikroskopik kelenjar tirois

<. Memahami dan menjelaskan fisiologi, metabolisme dan fungsi hormon

kelenjar tiroid beserta efek primernya

.1 7emahami dan menjelaskan sintesis kelenjar tiroid



.2 7emahami dan menjelaskan engaturan #ekresi &ormon Tiroid

. 7emahami dan menjelaskan e#ek primer hormon tiroid

=. Memahami dan menjelaskan diagnosis kelainan kelenjar tioid

>. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang pada kelainan kelenjar

tiroid

1?. Memahami dan menjelaskan farmakologi hormon tiroid dan obatobat

antitiroid

S5$408*- 2

4>BK =*BK3%* * 7=T4B>%7=

JStruma 3ifussa "oksik



5$7-M#-5 0=Ketua

Arie Falah (1102008043

Sekretaris

Hudania Addina (110200811!

Anggota"

Anugrah #ahade$a Putra # (110200803%

A&riani rahmadhaniati (1102008040

'itra Sari (110200!0!4Fe) *ulansari (110200+11!

Fionita ,eelkis (110200!10-

Hardians)ah (1102008112

Hidanti Karlina (110200811-

#ega indah Kartika (110200-1-1

FAK./TAS KKTA .56S5TAS7AS5

Tahun Aaran 201092011

yuke-tiroid

Documents