[ ] April, 2015

TIROID

1. Anatomi

Kelenjar tiroid berwarna coklat dan konsistensi padat, terletak posterior dari otot

sternothyroid dan sternohyoid. Pada orang dewasa kelenjar tiroid yang normal beratnya

sekitar 30 gram, kelenjar tiroid lebih berat pada wanita daripada laki-laki dan dapat

bervariasi tergantung berat badan dan asupan yodium. Kelenjar tiroid terdiri dari dua

lobus dan terhubung di garis tengah oleh isthmus yang biasanya terletak lebih rendah

dari tulang rawan krikoid. Kelenjar tiroid berada pada vertebra servikalis V sampai

vertebra toraks I. Kelenjar tiroid memiliki kapsul jaringan ikat yang membentuk stroma

organ. Bagian luar kapsul adalah lapisan yang berkembang dari fasia pretracheal disebut

juga selubung perithyroid atau kapsul bedah. Bagian anterior dan lateral fasia

berkembang dengan baik, bagian posterior tipis dan longgar, memungkinkan

pembesaran kelenjar tiroid posterior.

2. Embriologi

Kelenjar tiroid muncul sebagai kantong yang keluar dari foregut primitif pada minggu

ketiga kehamilan, asalnya di dasar lidah di sekitar foramen sekum. sel endoderm di dasar

anlage faring menebal membentuk anlage tiroid medial yang turun di depan leher

dengan struktur yang membentuk tulang hyoid dan laring. Selama perkembangannya,

anlage tetap terhubung ke foramen sekum melalui saluran berlapis epitel yaitu duktus

thyroglossal. Sel-sel epitel yang membentuk anlage merangsang perkembangan sel-sel

folikel tiroid. anlages lateral berasal dari kantong branchial keempat dan menyatu

1

[ ] April, 2015

dengan anlage median pada minggu kelima kehamilan. Anlages lateral berasal dari

neuroectodermal dan mengaktivasi kalsitonin memproduksi sel parafollicular atau C

yang terletak di superoposterior kelenjar. Folikel tiroid berkembang selama 8 minggu

dan pembentukan koloid dimulai pada minggu ke sebelas kehamilan.

3. Histologi

Kelenjar tiroid ini dikelilingi oleh

kapsul tiroid yang merupakan

lapisan tipis jaringan ikat. Dari

kapsul, beberapa septa memperluas

parenkim tiroid yang dibagi lagi

menjadi beberapa lobulus. Sel epitel

(cuboidal atau skuamosa) membentuk folikel tiroid, dipisahkan oleh stroma penghubung

tipis yang banyak pembuluh getah bening dan darah. Koloid dikumpulkan di dalam

folikel. Setiap folikel memiliki dua jenis sel yaitu sel folikel dan parafollicular atau C.

Menurut Ross dan Reith, sel folikel berperan dalam sintesis thyroglobulin, iodinasi,

penyimpanan thyroglobulin, resorpsi dari thyroglobulin, hidrolisis thyroglobulin, dan

pelepasan hormon tiroid ke dalam darah dan limfatik. Sel parafollicular atau C dapat

ditemukan di stroma jaringan ikat antara folikel dalam epitel folikel. Khas epitel folikel

memiliki granul-granul sekretori.

4. Fisiologi

Sintesis hormon tiroid terdiri dari beberapa tahapan. Langkah pertama, penjeratan

iodida, melibatkan transpor aktif iodida (ATP-dependent) melintasi membran basement

thyrocyte melalui protein membran intrinsik, Na + / I-symporter (NIS). Thyroglobulin (Tg)

adalah glikoprotein (660-kDa) yang besar, masuk dalam folikel tiroid dan memiliki empat

residu tyrosyl. Langkah kedua dalam sintesis hormon tiroid melibatkan oksidasi iodida

untuk yodium dan iodinasi dari residu tirosin pada Tg, untuk membentuk

monoiodotyrosines (MIT) dan diiodotyrosines (DITs). Kedua proses ini dikatalisis oleh

peroksidase tiroid. Langkah ketiga, molekul diiodotyrosines membentuk

tetraiodothyronine atau tiroksin (T4), dan satu molekul diiodotyrosines dengan satu

molekul monoiodotyrosines membentuk 3,5, 3'-triiodothyronine (T3). Jika dirangsang

2

[ ] April, 2015

oleh TSH, thyrocytes pseudopodia yang mengelilingi bagian dari membran sel yang

mengandung thyroglobulin menyatu dengan enzim lisosom. Pada langkah keempat,

thyroglobulin dihidrolisis untuk melepaskan iodothyronines bebas (T3 dan T4) dan

mono-dan diiodotyrosines. Yang terakhir adalah deiodinasi pada langkah kelima untuk

menghasilkan iodida, yang digunakan kembali dalam thyrocyte tersebut.

Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh hipotalamus-hipofisis-tiroid. Hipotalamus

menghasilkan peptida, maka hormon thyrotropin-releasing (TRH) merangsang pituitari

untuk melepaskan TSH atau thyrotropin. TRH mencapai pituitari melalui sirkulasi

portovenous. TSH, sebuah glycopeptide 28-kDa, menengahi penjeratan iodida, sekresi,

dan pelepasan hormon tiroid, selain untuk meningkatkan cellularity dan vaskularisasi

dari kelenjar tiroid. Reseptor TSH memiliki G-reseptor protein-coupled yang memiliki

tujuh domain transmembran-rentang dan memanfaatkan cAMP dalam jalur transduksi

sinyal. sekresi TSH oleh hipofisis anterior juga diatur melalui umpan balik negatif oleh T4

dan T3. Karena pituitari memiliki kemampuan untuk mengubah T4 ke T3, yang terakhir

ini dianggap lebih penting dalam kontrol umpan balik. T3 juga menghambat pelepasan

TRH.

Kelenjar tiroid juga mampu autoregulasi, yang memungkinkan untuk memodifikasi

fungsi independen terhadap TSH. Sebagai adaptasi terhadap asupan iodida rendah,

kelenjar mensintesis preferentially T3 daripada T4, sehingga meningkatkan efisiensi

hormon dilepaskan. Dalam situasi kelebihan yodium, transportasi iodida, generasi

peroksida, sintesis, dan sekresi hormon-hormon tiroid terhambat. Dosis besar iodida

dapat mengakibatkan peningkatan organification awal, diikuti dengan penekanan,

3

[ ] April, 2015

fenomena yang disebut efek Wolff-Chaikoff. Epinefrin dan gonadotrophin chorionic

manusia (hCG) hormon tiroid merangsang produksi hormon. Dengan demikian,

peningkatan kadar hormon tiroid ditemukan pada kehamilan dan dalam keganasan

ginekologis seperti mola hidatidosa. Sebaliknya, glukokortikoid menghambat produksi

hormon tiroid. Pada pasien sakit parah, hormon tiroid perifer dapat dikurangi, tanpa

kompensasi kenaikan kadar TSH, sindrom sakit-euthyroid T3 rendah.

Fungsi Hormon Tiroid

Hormon tiroid free memasuki membran sel dengan difusi atau oleh reseptor tertentu

dan dibawa ke membran dengan mengikat protein tertentu. T4 deiodinated untuk T3

dan memasuki inti melalui transpor aktif, di mana ia mengikat ke reseptor hormon

tiroid. T3 reseptor mirip dengan reseptor nuklir untuk Glukokortikoid,

mineralocorticoids, estrogen, vitamin D, dan asam retinoat. Pada manusia, dua jenis gen

reseptor T3 (dan) terletak pada kromosom 3 dan 17. ekspresi reseptor Thyroid

tergantung pada konsentrasi perangkat hormon tiroid dan jaringan spesifik-bentuk yang

melimpah di sistem saraf pusat, sedangkan bentuk dominan dalam hati. Setiap produk

gen memiliki domain, ligan-independen aminoterminal, sebuah domain, ligan-mengikat

carboxyterminal; dan daerah-mengikat DNA terletak di pusat. Pengikatan hormon tiroid

menyebabkan transkripsi dan translasi dari gen spesifik hormon-responsif.

Hormon tiroid mempengaruhi hampir semua sistem dalam tubuh. Mereka adalah

penting untuk perkembangan otak janin dan pematangan kerangka. T3 meningkatkan

konsumsi oksigen, tingkat metabolisme basal dan produksi panas oleh stimulasi Na + / K

+ ATPase dalam berbagai jaringan. Ini juga memiliki efek inotropik dan chronotropic

positif pada jantung dengan meningkatkan transkripsi ATPase + Ca2 dalam retikulum

sarkoplasma dan meningkatkan tingkat reseptor beta-adrenergik dan konsentrasi

protein G. reseptor miokard mengalami penurunan dan tindakan katekolamin diperkuat.

Hormon tiroid bertanggung jawab untuk menjaga hipoksia dan hiperkapnia normal di

pusat pernapasan otak. Mereka juga meningkatkan motilitas gastrointestinal, yang

menyebabkan diare pada hipertiroidisme dan sembelit pada hipotiroidisme. hormon

tiroid juga meningkatkan tulang dan pergantian protein dan kecepatan kontraksi otot

dan relaksasi. Mereka juga meningkatkan glikogenolisis, glukoneogenesis hepatik,

penyerapan glukosa usus, dan sintesis kolesterol dan degradasi. Fungsi Hormon Thyroid:

4

[ ] April, 2015

- Meningkatkan basal metabolic rate (BMR) dan pemakaian oksigen

- Meningkatkan sintesis protein, lipolisis, glikogenolisis, glukoneogenesis

- Meningkatkan heart rate dan kontraktilitas

- Meningkatkan sensitivitas katekolamin

- Stimulasi pelepasan hormon steroid

- Stimulasi erythropoiesis dan produksi 2,3-diphosphoglycerate (DPG)

- Meningkatkan bone turnover

5

[ ] April, 2015

KELAINAN-KELAINAN TIROID

Struma

1. Definisi

Struma adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran kelenjar tiroid.

Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang

dibutuhkan untuk produksi hormon tiroid. Terjadinya pembesaran kelenjar tiroid

dikarenakan sebagai usaha meningkatkan hormon yang dihasilkan.

Istilah toksik dan non toksik dipakai karena adanya perubahan dari segi fungsi fisiologis

kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotiroid, sedangkan istilah nodusa dan diffusa

lebih kepada perubahan bentuk anatomi. Berdasarkan patologinya, pembesaran tiroid

umumnya disebut struma. Struma adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid

membesar. Struma merupakan salah satu penyakit endokrin terbanyak di Indonesia,

sehingga struma cukup banyak ditemukan dalam pelayanan kesehatan di bagian

penyakit dalam.

2. Penyebab

Adanya struma atau pembesaran kelenjar tiroid dapat oleh karena ukuran sel-selnya

bertambah besar atau oleh karena volume jaringan kelenjar dan sekitarnya yang

bertambah dengan pembentukan struktur morfologi baru. Yang mendasari proses itu

ada 4 hal utama.

Gangguan perkembangan, seperti terbentuknya kista (kantongan berisi cairan) atau

jaringan tiroid yang tumbuh di dasar lidah (misalnya pada kista tiroglosus atau tiroid

lingual).

Proses radang atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves dan penyakit

tiroiditis Hashimoto.

Gangguan metabolik (misal, defisiensi iodium) serta hyperplasia, misalnya pada

struma koloid dan struma endemik.

Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasia meliputi adenoma –

sejenis tumor jinak – dan adenokarsinoma, suatu tumor ganas.

3. Klasifikasi

Berdasarkan fisiologisnya:

6

[ ] April, 2015

o Eutiroid: aktivitas kelenjar tiroid normal

o Hipotiroid: aktivitas kelenjar tiroid yang kurang dari normal

o Hipertiroid: aktivitas kelenjar tiroid yang berlebihan

Berdasarkan klinisnya:

a) Non-Toksik (eutiroid dan hipotiroid)

- Difusa: endemik goiter, gravida

- Nodusa: neoplasma

b) Toksik (hipertiroid)

- Difus: grave, tirotoksikosis primer

- Nodusa: tirotoksikosis skunder

Berdasarkan morfologinya:

a) Struma Hyperplastica Diffusa. Suatu stadium hiperplasi akibat kekurangan iodine

(baik absolut ataupun relatif). Defisiensi iodine dengan kebutuhan excessive

biasanya terjadi selama pubertas, pertumbuhan, laktasi dan kehamilan. Karena

kurang iodine kelenjar menjadi hiperplasi untuk menghasilkan tiroksin dalam jumlah

yang cukup banyak untuk memenuhi kebutuhan supply iodine yang terbatas.

Sehingga terdapat vesikel pucat dengan sel epitel kolumner tinggi dan koloid pucat.

Vaskularisasi kelenjar juga akan bertambah. Jika iodine menjadi adekuat kembali

(diberikan iodine atau kebutuhannya menurun) akan terjadi perubahan di dalam

struma koloides atau kelenjar akan menjadi fase istirahat.

b) Struma Colloides Diffusa. Ini disebabkan karena involusi vesikel tiroid. Bila kebutuhan

excessive akan tiroksin oleh karena kebutuhan yang fisiologis (misal, pubertas,

laktasi, kehamilan, stress, dsb.) atau defisiensi iodine telah terbantu melalui

hiperplasi, kelenjar akan kembali normal dengan mengalami involusi. Sebagai hasil

vesikel distensi dengan koloid dan ukuran kelenjar membesar.

c) Struma Nodular. Biasanya terjadi pada usia 30 tahun atau lebih yang merupakan

sequelae dari struma colloides. Struma noduler dimungkinkan sebagai akibat

kebutuhan excessive yang lama dari tiroksin. Ada gangguan berulang dari hiperplasi

tiroid dan involusi pada masing-masing periode kehamilan, laktasi, dan emosional

(fase kebutuhan). Sehingga terdapat daerah hiperinvolusi, daerah hiperplasi dan

daerah kelenjar normal. Ada daerah nodul hiperplasi dan juga pembentukan nodul

7

[ ] April, 2015

dari jaringan tiroid yang hiperinvolusi. Tiap folikel normal melalui suatu siklus sekresi

dan istirahat untuk memberikan kebutuhan akan tiroksin tubuh. Saat satu golongan

sekresi, golongan lain istirahat untuk aktif kemudian. Pada struma nodular,

kebanyakan folikel berhenti ambil bagian dalam sekresi sehingga hanya sebagian

kecil yang mengalami hiperplasi, yang lainnya mengalami hiperinvolusi (involusi yang

berlebihan/mengecil)

Struma Difusa Non-Toksik

Goiter

1. Definisi

Goiter adalah pembesaran pada kelenjar tiroid. Pembesaran ini dapat memiliki fungsi

kelenjar yang normal (eutirodisme), pasien tyroid (hipotiroidisme) atau kelebihan

produksi hormon (hipetiroidisme). Terlihat pembengkakan atau benjolan besar pada

leher sebelah depan (pada tenggorokan) dan terjadi akibat pertumbuhan kelenjar tiroid

yang tidak normal.

2. Klasifikasi Goiter

a) Goiter kongenital. Hampir selalu ada pada bayi hipertiroid kongenital, biasanya tidak

besar dan sering terjadi pada ibu yang memiliki riwayat penyakit graves.

b) Goiter endemik dan kretinisme. Biasa terjadi pada daerah geografis dimana

detistensi yodium berat, dekompensasi dan hipotiroidisme dapat timbul karenanya,

goiter endemik ini jarang terjadi pada populasi yang tinggal disepanjang laut.

c) Goiter sporadic. Goiter yang terjadi oleh berbagai sebab diantaranya tiroiditis fositik

yang terjadi lazim pada saudara kandung, dimulai pada awal kehidupan dan

kemungkinan bersama dengan hipertiroidisme yang merupakan petunjuk penting

untuk diagnosa. Digolongkan menjadi tiga bagian, yaitu:

Goiter yodium. Goiter akibat pemberian yodium biasanya keras dan membesar

secara difus, dan pada beberapa keadaan, hipotirodisme dapat berkembang.

Goiter sederhana (Goiter kollot). Yang tidak diketahui asalnya. Pada pasien

bistokgis tiroid tampak normal atau menunjukan berbagai ukuran follikel, koloid

dan epitel pipih.

8

[ ] April, 2015

Goiter multinodular. Goiter keras dengan permukaan berlobulasi dan tunggal

atau banyak nodulus yang dapat diraba, mungkin terjadi perdarahan, perubahan

kistik dan fibrosis.

d) Goiter intratrakea. Tiroid intralumen terletak dibawah mukosa trakhea dan sering

berlanjut dengan tiroid ekstratrakea yang terletak secara normal.

Klasifikasi Goiter menurut WHO:

1) Stadium O–A: tidak ada goiter.

2) Stadium O–B: goiter terdeteksi dari palpasi tetapi tidak terlihat walaupun leher

terekstensi penuh.

3) Stadium I: goiter palpasi dan terlihat hanya jika leher terekstensi penuh.

4) Stadium II: goiter terlihat pada leher dalam Potersi.

5) Stadium III: goiter yang besar terlihat dari Darun.

3. Patofisiologi

Aktifitas utama kelenjar tiroid adalah untuk berkonsentrasi yodium dari darah untuk

membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut tidak dapat membuat hormon tiroid cukup

jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh karena itu, dengan defisiensi yodium individu

akan menjadi hipotiroid. Akibatnya, tingkat hormon tiroid terlalu rendah dan mengirim

sinyal ke tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone (TSH). Seperti namanya,

hormon ini merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dan tumbuh dalam

ukuran yang besar Pertumbuhan abnormal dalam ukuran menghasilkan apa yang

disebut sebuah gondok.

Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang juga dikenal

sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis, yang pada gilirannya

dipengaruhi oleh hormon thyrotropin releasing hormon (TRH) dari hipotalamus.

Thyrotropin bekerja pada reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid. Serum hormon

tiroid levothyroxine dan triiodothyronine umpan balik ke hipofisis, mengatur produksi

TSH. Interferensi dengan sumbu ini TRH hormon tiroid TSH menyebabkan perubahan

fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi dari reseptor TSH dari tiroid oleh TSH, TSH

reseptor antibodi, atau agonis reseptor TSH, seperti chorionic gonadotropin, dapat

9

[ ] April, 2015

mengakibatkan gondok difus. Ketika sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau

sel ganas metastasis untuk tiroid terlibat, suatu nodul tiroid dapat berkembang.

Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan produksi TSH

meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan cellularity dan hiperplasia

kelenjar tiroid dalam upaya untuk menormalkan kadar hormon tiroid. Jika proses ini

berkelanjutan, maka akan mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan hormon tiroid

termasuk kesalahan bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium, dan goitrogens.

Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH. Pendorong reseptor

TSH termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi terhadap hormon tiroid hipofisis,

adenoma kelenjar hipofisis hipotalamus atau, dan tumor memproduksi human chorionic

gonadotropin.

Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh, hiposekresi

TSH, glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi hormone tiroid), gangguan

pada kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam plasma sangat menentukan

adekuat tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadar – kadar hormone tiroid kurang maka

akan terjadi mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga aktifitas kelenjar

meningkat dan terjadi pembesaran (hipertrofi).

Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat

mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagian posterior medial

kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam

sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan

bernapas dan disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen,

nutrisi serta cairan dan elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara

menjadi serak atau parau.

Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat simetris

atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia. Tentu dampaknya lebih ke

arah estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk leher dapat mempengaruhi rasa aman

dan konsep diri klien.

10

[ ] April, 2015

4. Manifestasi klinis

Gejala utama:

Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah benjolan besar,

di bagian depan leher tepat di bawah Adam’s apple.

Perasaan sesak di daerah tenggorokan.

Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi batang

tenggorokan).

Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).

Suara serak.

Distensi vena leher.

Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala

Kelainan fisik (asimetris leher)

Dapat juga terdapat gejala lain, di antaranya:

Tingkat peningkatan denyut nadi

Detak jantung cepat

Diare, mual, muntah

Berkeringat tanpa latihan

Goncangan

Agitasi

Struma Difusa Toksik

Grave Disease

1. Definisi

Graves disease berasal dari nama Robert J. Graves, MD, circa tahun 1830, adalah

penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisem (produksi berlebihan dari

kelenjar tiroid) yang ditemukan dalam sirkulasi darah. Graves disease lazim juga disebut

penyakit Basedow. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada orang muda usia 20–40

tahun terutama wanita, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada segala umur.

11

[ ] April, 2015

2. Etiologi

Struma difusa toksik/penyakit Graves dipandang sebagai penyakit autoimun dengan

terjadi peningkatan pelepasan hormone tiroid, yaitu thyroid-stimulating immunoglobulin

(TSI), suatu IgG yang sepertinya “mirip” reseptor TSH. Predisposisi familial kuat pada

sekitar 15% pasien Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan sama dan kira-

kira 50% keluarga pasien dengan penyakit Graves mempunyai autoantibodi tiroid yang

berada di darah. Hipertiroidisme dapat terjadi secara primer maupun sekunder.

3. Epidemiologi

Struma diffusa toksik lebih sering terjadi pada penderita yang telah berusia di atas 50

tahun. Laki-laki berisiko ;ebih tinggi untuk menghidap morbus Graves dibanding wanita.

Insidens puncak penyakit ini terjadi pada decade ketiga dan keempat kehidupan.

Penderita penyakit ini akan mempunyai tanda-tanda kardiovaskular yang seringkali

menutupi gejala-gejala dan tanda-tanda adrenergik akibat hipertiroidisme.

4. Patofisiologi

Morbus Graves adalah suatu gangguan autoimun; pada gangguan tersebut terdapat

beragam antibodi dalam serum. Antibodi ini mencakup antibodi terhadap reseptor TSH,

perisoksom tiroid dan tiroglobulin. Dari ketiganya reseptor TSH adalah antigen

terpenting yang menyebabkan terbentuknya antibodi. Efek antibodi yang terbentuk

berbeda-beda tergantung pada epitop reseptor TSH mana yang menjadi sasarannya.

Sebagai contoh, salah satu antibodi yang disebut thyroid growth-stimulating

immunoglobulin (TSI), mengikat reseptor TSH untuk merangsang jalur adenilat

siklase/AMP siklik yang menyebabkan peningkatan pembebasan hormon tiroid.

Golongan antibodi lain yang juga ditujukan pada reseptor TSH dilaporkan menyebabkan

proliferasi epitel folikel tiroid (thyroid growth-stimulating immunoglobulin atau TGI).

Ada juga antibodi lain yang disebut TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII), yang

menghambat pengikatan normal TSH ke reseptornya pada sel epitel tiroid. Dalam

prosesnya sebagian bentuk TBII bekerja mirip dengan TSH sehingga terjadi stimulasi

aktifitas sel epitel tiroid sementara bentuk yang lain menghambat fungsi sel tiroid. Tidak

jarang ditemukan secara bersamaan immunoglobulin yang merangsang dan

menghambat dalam serum pasien yang sama. Temuan ini menjelaskan mengapa

12

[ ] April, 2015

sebagian pasien dengan morbus Graves secara spontan mengalami episode

hipotiroidisme.

Sekresi antibodi oleh sel B dipicu oleh sel T helper CD4+ banyak di antaranya terdapat di

dalam kelenjar tiroid. Sel T helper intratiroid juga tersentisisasi ke reseptor dan akan

mengeluarkan factor larut seperti interferon-γ dan faktor nekrosis tumor (TNF). Faktor

ini pada gilirannya akan memicu ekspresi molekul HLA kelas II dan molekul

konstimulatorik sel T pada sel epitel tiroid yang memungkinkan antigen tersaji ke sel T

lain.

Kemungkinan besar autoantibodi terhadap reseptor TSH berperan dalam timbulnya

oftalmopati infiltrate yang khas untuk morbus Graves. Mekanisme serupa diperkirakan

bekerja pada dermopati Graves dengan fibroblas pretibia yang mengandung reseptor

TSH mengeluarkan glikosaminoglikan sebagai respon terhadap stimulasi autoantibodi

dan sitokin.

5. Manifestasi klinis

Pada trias klasik hipertiroidisme akan ditemukan:

- Eksoftalmus (50%)

- Tremor

- Goiter

Gradasi Perez/Derajat pembesaran kelenjar:

- Derajat 0-a: kelenjar tiroid tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari ukuran

normal

- Derajat 0-b: kelenjar tiroid jelas teraba, tapi tidak terlihat bila kepala dalam posisi

normal

- Derajat I: mudah dan jelas teraba, terlihat dengan kepala dalam posisi normal, dan

terlihat nodulus

- Derajat II: jelas terlihat pembesaran

- Derajat III: tampak jelas dari jauh

- Derajat IV: sangat besar

13

[ ] April, 2015

Metabolisme energy

Metabolisme energi tubuh akan meningkat sehingga meningkatkan metabolisme panas,

proteolisis, lipolisis, dan penggunaan oksigen oleh tubuh. Metabolisme basal hampir

mendekati dua kalinya menyebabkan pasien tidak tahan terhadap hawa panas lalu akan

mudah berkeringat. Pada satu sisi, lipolisis akan menyebabkan penurunan berat badan

dan pada sisi yang lain menyebabkan hiperlipidasidemia dan peningkatan enzim

proteolitik sehingga menyebabkan proteolisis yang berlebihan dengan peningkatan

pembentukan dan ekskresi urea. Hal ini menyebabkan penurunan massa otot dan

menyebabkan otot melemah. Pelepasan hormon tiroid berlebihan juga dapat

menyebabkan perangsangan glikogenolisis dan glukoneogenesis sehingga kadar gula

darah juga naik, bahkan terkadang menjadi glukosuria. Sementara itu, kosentrasi VLDL,

LDL, dan kolestrol berkurang. Pengaruhnya pada metabolisme karbohidrat memudahkan

pembentukan diabetes mellitus (reversible). Bila diberikan glukosa (tes toleransi

glukosa), konsentrasi glukosa dalam plasma akan meningkat secara cepat dan lebih

nyata daripada orang sehat; peningkatan akan diikuti oleh penurunan yang cepat.

Sistem saraf

Peningkatan eksitabilitas neuromuscular akan menimbulkan hiperrefleksia saraf tepi

oleh karena hiperaktifitas dari saraf dan pembuluh darah akibat aktifitas T3 dan T4.

Gangguan sirkulasi ceberal juga terjadi oleh karena hipervaskularisasi ke otak,

menyebabkan pasien lebih mudah terangsang. Nervous, gelisah depresi dan

mencemaskan hal-hal yang sepele. Kadang-kadang pasien menggerakkan tangannya

tanpa tujuan tertentu, timbul tremor halus pada tangan, dan insomnia.

Kardiovaskular

Penderita mengeluh berdebar-debar dan terasa berat pada bagian jantung akibat kerja

perangsangan jantung, sehingga curah jantung dan tekanan darah sistolik akan

meningkat. Bila akhirnya penyakit ini menghebat, bias timbul fibrilasi atrial dan akhirnya

gagal jantung kongestif. Tekanan nadi hampir selalu dijumpai meningkat (pulsus celer)

Pulsus celer biasanya terdapat pada peyakit 3A, 3B dan IN (anemia gravis, arterioveneus

shunt, aorta insufficiency, botali persisten, beri-beri, basedow dan nervositas. Pembuluh

darah di perifer akan mengalami dilatasi. Laju filtrasi glomerulus, aliran plasma ginjal,

14

[ ] April, 2015

serta traspor tubulus akan meningkat di ginjal, sedangkan di hati pemecahan hormone

steroid dan obat akan dipercepat.

Gastrointestinal

Perangsangan usus halus akan meningkatkan peristaltik usus sehingga terjadi diare.

Dengan demikian banyak kalsium yang dikeluarkan bersama feses. Lagi pula pada

hipertiroid terjadi mobilisasi kalsium tiroid keluar dari tulang akibat meningkatnya

metabolisme tulang dan ditambah dengan faktor diare akan menyebabkan tulang-tulang

menjadi osteoporosis. Kehilangan kalsium ini perlu diperhitungkan, karena pasca

tiriodektomi mungkin timbul tetani akibat terganggunya hormon-hormon paratiroid.

Mata

Gejala mata terdapat pada tirotoksikosis primer, pada tirotoksikosis yang sekunder,

gejala mata tidak selalu ada dan kalaupun ada tidak seberapa jelas. Pada hipertiroidisme

imunogenik (morbus Graves) eksoftalmus dapat ditambahkan terjadi akibat retensi

cairan abnormal di belakang bola mata; penonjolan mata dengan diplopia, aliran air

mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia. Penyebabnya terletak pada reaksi

imun terhadap antigen retrobulbar yang tampaknya sama dengan reseptor TSH.

Akibatnya, terjadi inflamasi retrobulbar dengan pembengkakan bola mata, infiltrasi

limfosit, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat retrobulbar.

Untuk memudahkan pemantauan maupun diagnosis dibuat klasifikasi beberapa klas

dengan singkatan NO SPECS, di mana:

- Klas 0 N o physical signs or symptoms

- Klas 1 O nly signs, no symptom (hanya stare, lidlag, upper eyelid retraction

- Klas 2 S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis dan lain-lain) 90%

15

[ ] April, 2015

- Klas 3 P roptosis (> 3mm dari batas atas normal) 30%

- Klas 4 E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia) 60%

- Klas 5 C orneal involvement 9%

- Klas 6 S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%

Kulit

Kulit penderita hipertiroid akan menjadi lebih halus karena perubahan metabolisme dan

hormonal tubuh dan juga basah akibat hipersekresi ke permukaan tubuh.

6. Komplikasi

Penyakit jantung hipertiroid

Gangguan pada jantung terjadi akibat dari perangsangan berlebihan pada jantung

oleh hormon tiroid dan menyebabkan kontratilitas jantung meningkat dan terjadi

takikardi sampai dengan fibrilasi atrium jika menghebat. Pada pasien yang berumur

di atas 50 tahun, akan lebih cenderung mendapat komplikasi payah jantung.

Oftalmopati Graves

Oftalmopati Graves seperti eksoftalmus, penonjolan mata dengan diplopia, aliran air

mata yang berlebihan, dan peningkatan fotofobia dapat mengganggu kualitas hidup

pasien sehinggakan aktivitas rutin pasien terganggu.

Dermopati Graves

Dermopati tiroid terdiri dari penebalan kulit terutama kulit di bagian atas tibia

bagian bawah (miksedema pretibia), yang disebabkan penumpukan

glikosaminoglikans. Kulit sangat menebal dan tidak dapat dicubit.

Tirotoksikosis Primer

1. Definisi

Tirotoksikosis merupakan tampilan klinis hiperfungsi kelenjar tiroid. Keadaan ini

dikarenakan stimulasi tiroid oleh suatu globulin darah yang memiliki aktivitas

TSH. Selain itu disebabkan adanya benjolan kecil didalam kelenjar, yang secara

otanom membentuk hormone berlebih diluar sistem H-H. Biasanya diderita oleh

penderita yang kelebihan minum obat yang mengandung iod/iodide atau makan

makanan dengan kadar iod tinggi, dalam hal ini penyakit tsb disebut iod-struma

atau iod-Basedow.

16

[ ] April, 2015

2. Penyebab

Penyakit Graves

Gondok multinodul toksik (yang berkembang sebagai respon terhadap keadaan

tubuh, yaitu kehamilan)

Kanker tiroid

Tiroiditis post partum (onset 2–6 bulan post partum) dalam bentuk ringan dan

jangka pendek

3. Gambaran klinis

Umumnya penderita merasa sukar tidur, gelisah, rasa takut, menurunya berat badan

akibat penggunaan energi, palpitasis, tremor, transpirasi dan diare akibat

peningkatan peristaltik.

Gejala terpenting efek jantung (takikardi, atriumfibrilasi), struma serta bola mata

menonjol secara abnormal, sirkulasi yang hiperkinetik.

Pemeriksaan laboratorium penunjang yang menunjukkan kadar T3 dan T4

meningkat dan Indeks Tiroksin Bebas.

4. Diagnosis

Diagnosis tirotoksikosis sering dapat ditegakkan secara klinis tanpa pemeriksaan

laboratorium, namun pemeriksaan ini perlu untuk menilai kemajuan terapi. Ukur TSH

(dapat menurun) dan kadar tiroksin (T4) (mungkin meningkat).

Struma Nodul Non-Toksik

Neoplasma

1) Benigna

Penampilan sebagai nodul soliter dari tiroid dengan sisa jaringan palpable. Teoritis ada

adenoma papiler tetapi kebanyakan adenoma folikular. Sangat sukar dibedakan dengan

karsinoma. Oleh karena itu, tindakan selalu pembedahan karena berdasar morfologi

sendiri adenoma selalu tidak dapat dibedakan dengan karsinoma, diagnosis hanya

dikonfirmasikan histologi yang dapat menunjukkan invasi ke kapsula atau ke pembuluh

darah.

17

[ ] April, 2015

2) Maligna

Rosai J. membedakan tumor tiroid atas adenoma folikular, karsinoma papillare,

karsinoma folikular, “hurtle cell tumors”, “clear cell tumors”, tumor sel skuamous, tumor

musinus, karsinoma medulare, dan karsinoma anaplastik.

Karsinoma tiroid sering hormone-dependent. Misalnya pada TSH dimana mengatur

sekresi normal dari tiroid. Hormone-dependent maksimal pada Ca papiller dan praktis

nol pada tipe anaplastik dan folikuler bervariasi responnya.

Klasifikasi karsinoma tiroid

1) Klasifikasi karsinoma tiroid menurut WHO:

a) Tumor epitel maligna

Karsinoma folikulare

Karsinoma papilare

Campuran karsinoma folikulare – papilare

Karsinoma anaplastik (undifferentiated)

Karsinoma sel skuamosa

Karsinoma tiroid medulare

b) Tumor non-epitel maligna

Fibrosarkoma

Lain-lain

c) Tumor maligna lainnya

Sarcoma

Limfoma maligna

Hemangiotelioma maligna

Teratoma maligna

d) Tumor sekunder dan unclassified tumor

2) Klasifikasi karsinoma tiroid berdasarkan histopatologi mayor, antara lain:

a) Karsinoma papiler. Karsinoma ini merupakan jenis karsinoma yang banyak diderita

pada umur muda. Sebanyak 1/3 penderita umumnya menunjukkan metastase

18

[ ] April, 2015

intraglanduler lymphatic (yang sebelumnya dianggap multisentrik). Metastasis yang

paling sering terutama ke limfonodi servikal, namun karsinoma ini relatif tidak terlalu

ganas. Secara histologis, terciri atas struktur papiler yang sangat bercabang dilapisi

sel-sel yang tersusun tidak teratur dengan inti yang umumnya jernih opaque. Benda-

benda psamoma (konkremen kapur dengan susunan berlapis konsentris) sering

didapatkan. Di samping daerah papiler, sering terdapat campuran dengan bagian

folikuler.

b) Karsinoma folikuler. Karsinoma folikuler biasanya terjadi pada penderita yang lebih

tua. Karsinoma ini bersifat lebih ganas dibandingkan tipe papiler. Selain itu,

karsinoma ini sering merupakan komplikasi dari adenoma benigna soliter ataupun

struma multinoduler. Metastasis jauh sering ditemukan terutama secara hematogen

ke dalam otot dan paru. Secara histologi, sering menyerupai jaringan kelenjar tiroid

normal. sel berukuran medium dan teratur dalam berkas atau trabekula dengan

daerah folikuler yang teratur. Oleh karena secara mikroskopik terlihat sel teratur

dalam bentuk aciner (sel kolumner rendah atau kuboid), terkadang digambarkan

seperti halnya karsinoma alveolar. Bentuk khusus karsinoma folikular adalah

karsinoma sel hurtle, terdiri dari sel-sel eosinofil, granular halus yang mengandung

banyak mitokondria.

c) Karsinoma anaplastic. Karsinoma jenis ini merupakan tumor yang tidak menunjukkan

diferensiasi ke arah folikuler ataupun papiler dan terdiri dari rangkaian sel-sel solid

yang tidak mempunyai aspek khas untuk karsinoma meduler. Biasanya diderita pada

usia lanjut. Penyebaran biasanya secara limfogen ataupun hematogen pada stadium

awal. Secara histologi, terdapat 2 tipe sel yaitu tipe small cell dan giant cell. Kedua

tipe menunjukkan gambaran pleomorphi tetapi tipe giant cell lebih ganas.

d) Karsinoma meduler. Karsinoma ini berasal dari sel parafolikuler C (derivat dari corpus

ultimobranchial) dan beberapa ragu-ragu bahwa ini berasal dari jaringan tiroid. Ada

2 tipe, yaitu familial dan sporadis. Tipe familial sering melibatkan dua lobus dan

dapat berasal multifocal sebagai sel parafolikular pada jaringan interstisial dari

kelenjar tiroid. Metastasis dengan limfonodi dalam persentase yang tinggi penderita

dan prognosis buruk. Tipe sporadis biasanya unilobar dan kurang malignant.

Histologi menunjukkan karakter undifferentiated terdiri dari berkas-berkas gel bulat

19

[ ] April, 2015

dan dapat menyerupai tumor karsinoid. Karakteristik adanya amiloid baik

mikroskopik maupun makroskopik.

e) Karsinoma epidermoid. Karsinoma ini merupakan kanker sekunder berasal dari luar,

biasanya dari perluasan sekunder kanker esofagus atau faring. Dalam klinik

terkadang ditemukan adenoma maligna (perubahan menjadi ganas dalam adenoma.

Karsinoma yang terjadi awalnya dapat berupa struma nodular soliter. Bisa berupa

occult (tersembunyi) bila yang primer tidak palpabel tetapi pasien biasanya

menampilkan metastasis pada limfonodi di dekatnya (thyroid aberrant lateral).

Klasifikasi TNM Karsinoma Tiroid

T – Tumor primerTx Tumor primer tidak dapat dinilaiT0 Tidak didapatkan tumor primerT1 Tumor ? 1 cm, terbatas di tiroidT2 Tumor > 1 cm tapi tidak lebih dari 4 cm, masih terbatas di tiroid

T3Tumor > 4 cm, terbatas di tiroid atau tumor ukuran berapapun dengan ekstensi ekstra tiroid yang minimal (misal ke m. sternocleidomastoideus atau kelenjar paratiroid

T4a Tumor telah berekstensi keluar kapsul tiroid dan menginvasi daerah berikut : jaringan subkutis, laring, trakea, esophagus, n. laryngeus reccurens

T4b Tumor menginvasi fascia prevertebralis, pembuluh mediastinal atau arteri karotisT4a* Tumor ukuran berapapun yang masih terbatas pada tiroidT4b* Tumor ukuran berapapun yang berekstensi keluar kapsul tiroid*khusus pada karsinoma anaplastik

N – Kelenjar limfe regionalNx Kelenjar limfe tidak dapat dinilaiN0 Tidak didapatkan metastase kelenjar limfeN1 Terdapat metastase kelenjar limfe

N1a Metastase kelenjar limfe servikal ipsilateralN1b

Metastase kelenjar limfe bilateral, midline, atau cervical kontralateral atau mediastinum

20

[ ] April, 2015

21

M – Metastase jauhMx Metastase tidak dapat dinilaiM0 Tidak ada metastase jauhM1 Terdapat metastase jauh

[ ] April, 2015

Stadium Klinis Karsinoma Tiroid

1. Karsinoma tiroid papilare atau folikulare < 45 tahun

Stadium Tumor (T) Nodul (N)

Metastasis jauh (M)

Stadium I Tiap T Tiap N M0Stadium II Tiap T Tiap N M1

2. Karsinoma tiroid papilare dan folikulare umur > 45 tahun dan medulare

Stadium Tumor (T) Nodul (N) Metastasis jauh (M)Stadium I T1 N0 M0Stadium II T2 N0 M0

Stadium III T3T1, T2, T3

N0N1a

M0M0

Stadium IVA

T1, T2, T3T4a

N1bN0, N1

M0M0

Stadium IVB T4b Tiap N M0Stadium IVC Tiap T Tiap N M1

3. Karsinoma anaplastik / undifferentiated (semua kasus pada stadium IV)

Stadium Tumor (T) Nodul (N) Metastasis jauh (M)Stadium

IVAT4a Tiap N M0

Stadium IVB T4b Tiap N M0Stadium IVC Tiap T Tiap N M1

Struma Nodul Toksik

Tirotoksikosis Sekunder

1. Definisi

Tiroktosikosis merupakan suatu keadaan di mana didapatkan kelebihan hormon tiroid

karena ini berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiwi yang ditemukan

bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan.

Tirotoksikosis di bagi dalam 2 Kategori:

Kelainan yang berhubungan dengan Hipertiroidisme

Kelainan yang tidak berhubungan dengan Hipertiroidisme.

Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari produksitiroid, yang

merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari tirotoksikosis

ialah hipertiroidisme karena penyakit Graves, struma multinodosa toksik (plumer) dan

22

[ ] April, 2015

adenoma toksik. Penyebab lain adalah tiroiditis, penyakit tropoblastis, pemakaian

yodium yang berlebihan, obat hormon tiroid, dll.

Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme ytang paling berat

mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit

Graves atau Struma multinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor pencetus:

infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi,

penghentian obat anti tiroid, terapi I, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,

penyakit serebrovaskular/strok, palpasi tiroid terlalu kuat.

2. Diagnosis

Gejala dan tanda tirotoksikosis: hiperaktivitas,palpitasi, berat badan turun, nafsu makan

meningkat, tidak tahan panas, banyak karingat, mudah lelah, sering buang air besar,

oligomenore /aminore dan libido turun, takikardia, fibrilasi atrial, tremor halus repleksi

meningkat, kulit hangat dan basah, rambut rontok dan bruit.

Tiroid Hashimoto

1. Definisi

Adalah peradangan kronik kelenjar tiroid yang diduga merupakan fenomena oto-imun,

nama lainnya ialah struma limfomatosa. Tiroiditis autoimun yang terserang terutama

wanita berusia antara 30 – 50 tahun dan dicirikan dengan adanya kelenjar tiroid yang

keras. Membesar difus, tak nyeri. Pasien biasanya eutiroid atau hipotiroid dan jarang

hipertiroid. Titer antibodi biasanya tinggi dan ada imunitas yang cell mediated terhadap

antigen tiroid. Kelainan histopatologis dapat bermacam-macam yaitu antara lain

infiltrasi limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis.

2. Diagnosa

Hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis maupun biopsi, tetapi hasil biopsi

sering tidak dapat dipercaya. Diagnosa Presumtif dapat dibuat atas dasar gambaran

klinis dan tingginya titer antibodi lebih dari 1/32 untuk antibodi mikrosomal atau 1/100

untuk antibodi tiroglobulin.

23

[ ] April, 2015

3. Pengobatan

Biasanya tidak diperlukan pengobatan karena strumanya kecil dan asimptomatik. Bila

kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan tindakan pengangkatan, tetapi operasi

ini sebaiknya ditunda karena kelenjar tiroid tersebut dapat mengecil sejalan dengan

waktu. Pemberian tiroksin dapat mempercepat hal tersebut.

Pemeriksaan Tiroid

1. Anamnesa

a) Penderita datang dengan keluhan adanya benjolan pada leher depan bagian tengah

b) Usia dan jenis kelamin: nodul tiroid timbul pd usia < 20 tahun atau > 50 tahun dan

jenis kelamin laki-laki à resiko malignancy tinggi (20-70%).

c) Riwayat radiasi daerah leher & kepala pada masa anak-anak à malignancy 33-37%

d) Kecepatan tumbuh tumor. Nodul jinak membesar lama (tahunan), nodul ganas

membesar dengan cepat (minggu/bulan)

e) Gangguan menelan, sesak nafas, suara serak & nyeri (akibat penekanan/desakan

dan/atau infiltrasi tumor sebagai pertanda telah terjadi invasi ke jaringan atau organ

di sekitarnya)

f) Asal dan tempat tinggal (pegunungan/pantai)

g) Benjolan pada leher, lama, pembesaran

h) Riwayat penyakit serupa pada keluarga

i) Struma toksik:

Kurus, irritable, keringat banyak

Nervous

Palpitasi

Hipertoni simpatikus (kulit basah dingin & tremor)

j) Struma non-toksik :

Gemuk

Malas dan banyak tidur

Gangguan pertumbuhan

24

[ ] April, 2015

2. Pemeriksaan Fisik

a) Inspeksi

Pemeriksa berada di depan penderita. Penderita posisi duduk dengan kepala sedikit

fleksi atau leher terbuka sedikit hiperekstensi agar m. sternokleidomastoideus

relaksasi sehingga tumor tiroid mudah dievaluasi.

Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan beberapa komponen

berikut:

Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, ismus

Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler

Jumlah: uninodusa atau multinodusa

Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler lokal

Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya ikut

bergerak

Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan

b) Palpasi

Pasien diminta untuk duduk, leher dalam posisi fleksi, pemeriksa berdiri di belakang

pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan kedua tangan. Beberapa hal yang

perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi:

Perluasan dan tepi

Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak dapat diraba

trachea dan kelenjarnya.

Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan

Hubungan dengan m. sternocleidomastoideus (tiroid letaknya lebih dalam

daripada musculus ini.

Limfonodi dan jaringan sekitar

c) Auskultasi

Pada auskultasi perlu diperhatikan adanya bising tiroid yang menunjukkan adanya

hipertiroid.

Pemeriksaan Penunjang

25

[ ] April, 2015

1. Laboratorium

Pemeriksaan kadar TSH, T3 total, Free T4, dan T4 total. Nilai normal pada orang dewasa

adalah sebagai berikut:

Iodium bebas : 0,1-0,6 ml/dl

T3 : 0,2-0,3 ml/dl

T4 : 6-12 ml/dl

2. Radiologi

Thorax: adanya deviasi trakea, retrosternal struma, coin lesion (papiler), cloudy

(folikuler). Leher AP lateral: evaluasi jalan nafas untuk intubasi pembiusan.

Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah ukuran, bentuk lokasi, dan yang utama

ialah fungsi bagian-bagian tiroid. Pada pemeriksaan ini pasien diberi NaI peroral dan

setelah 24 jam secara fotografik ditentukan konsentrasi yodium radioaktif yang

ditangkap oleh tiroid. Nilai normalnya 10-35%. Jika, 10% disebut menurun

(hipotiroidisme), jika .35% disebut meninggi (hipertiroidisme). Dari hasil sidik tiroid

dibedakan 3 bentuk:

Nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan sekitarnya.

Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada sekitarnya. Keadaan

ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya. Ini berarti fungsi

nodul sama dengan bagian tiroid yang lain.

Scintiscan yodium radio aktif dengan teknetium porkeknera, untuk melihat

medulanya.

Sidik ultrasoud untuk mendeteksi perubahan-perubahan kistik pada medula tiroid.

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk kelainan,

tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak.

3. USG

Dilakukan untuk mendeteksi nodul yang kecil atau nodul di posterior yang secara klinis

belum dapat dipalpasi. Di samping itu, dapat dipakai untuk membedakan nodul yang

padat atau kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan biopsy

aspirasi jarum halus.

26

[ ] April, 2015

Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG:

Kista

Adenoma

Kemungkinan karsinoma

Tiroiditis

Foto polos leher dan dada atau berguna untuk menunjukan pergeseran trakea dan

esofagus.

Esofagogram untuk menunjukan goiter sebagai penyebab disfagia.

4. Scanning tiroid (pemeriksaan sidik tiroid)

Memakai uptake I131 yang didistribusikan ke tiroid untuk menentukan fungsi tiroid.

Normalnya uptake 15-40 % dalam 24 jam. Bila uptake > normal disebut hot area,

sedangkan jika uptake < normal disebut cold area (pada neoplasma). Bila nodul

menangkap lebih sedikit dari jaringan tiroid yang normal disebut nodul dingin (cold

nodule), bila sama afinitasnya maka disebut nodul hangat (warm nodule) dan bila

afinitasnya lebih maka disebut nodul panas (Hot nodule).

Karsinoma tiroid sebagai besar adalah nodul dingin. Sekitar 10-17% struma dengan

nodul dingin ternyata adalah suatu keganasan. Bila akan dilakukan pemeriksaan sidik

tiroid, maka obat-obatan yang mengganggu penangkapan iodium oleh tiroid harus

dihentikan selama 2-4 minggu sebelumnya.

5. Pemeriksaan sitologi melalui biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH)

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara

pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis suspek maligna ataupun benigna.

Keberhasilan dan ketepatan hasil BAJAH tergantung atas 2 hal yaitu faktor kemampuan

pengambilan sampel dan faktor ketepatan interpretasi oleh seorang sitolog sehingga

angka akurasinya sangat bervariasi. Ketepatan pemeriksaan ini pada karsinoma tiroid

anaplastik, medulare dan papilare hampir mendekati 100%, tetapi jenis folikulare

hampir tidak dapat dipakai karena gambaran sitologi untuk adenomatosus goiter,

adenoma folikulare dan adeno karsinoma folikuler adalah sama, tergantung dari

gambaran invasinya ke kapsul dan vaskular yang hanya dapat dilihat dari gambaran

histopatologi.

27

[ ] April, 2015

6. Pemeriksaan histopatologi

Merupakan pemeriksaan diagnostik utama jaringan diperiksa, setelah dilakukan

tindakan lobektomi atau isthmolobektomi

Untuk kasus inoperabel, jaringan yang diperiksa diambil dari tindakan biosi insisi.

Penatalaksanaan

Medikamentosa

Obat Antitiroid

Secara umum, terapi dengan obat antitiroid paling berguna pada pasien-pasien muda

dengan kelenjar yang kecil dan penyakit ringan.

Prophyltiurasil (PTU)

Dosis awal : 300-600 mg/hari

Dosis maksimal : 2000 mg/hari

Mekanisme kerja menghambat konversi T4 menjadi T3

Bekerja pada extratirodial dan intra tiroidial

Lebih banyak efek sampaing seperti menekan eritrosit, leukosit, dan trombosit.

Metimazol

Dosis awal 20-30 mg/hari

Indikasi:

a) Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada

b) pasien muda dengan struma ringan – sedang dan tirotoksikosis.

c) Untuk mengendalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau

d) sesudah pengobatan yodium radioaktif

e) Persiapan tiroidektomi

f) Pasien hamil dan lanjut usia

g) Krisis tiroid

Obat antitiroid yang sering digunakan:

Karbimazol 30-60 5-20

28

[ ] April, 2015

Metimazol 30-60 5-20Propiltourasil 300-600 5-200

Obat golongan Penyekat beta

Propranolol

Propranolol diberi untuk mengendalikan gejala-gejala adrenegik seperti takikardi dan

hipertensi. Bila hipertensi di mana penyekat beta saja tidak mampu, maka diberikan

bersama kaptopril (ACE inhibitor).

Untuk pengobatan Oftalmopati Graves (OG) yang disebut juga sebagai thyroid

associated opthalmopathy (TAO). Terapi hanya berhasil apabila diberikan pada puncak

akivitas penyakitnya. Pengobatan OG meliputi:

a) OG ringan: cukup diberikan pengobatan lokal seperti air mata artificial dan salep,

tetes mata obat penghambat beta

b) OG yang berat

pemberian glukokortikoid (oral, intravena, lokal)

radioterapi supravoltase

pemberian analog somatostatin (oktreotid, lanreotid) dan immunoglobulin

** keduanya masih dalam tahap pengembangan.

Yodium Radioaktif

Di Amerika Serikat, terapi dengan natrium iodide I131 adalah terapi terpilih untuk

kebanyakan pasien di atas 21 tahun. Komplikasi utama terapi radioaktif adalah

hipotiroidisme, yang akhirnya terjadi pada 80% atau lebih pasien yang diobati secara

adekuat. Hal ini tidak perlu dianggap betul-betul sebagai komplikasi dan bahkan hal inilah

yang merupakan jaminan terbaik bahwa pasien tidak akan mengalami kekambuhan

hipertiroidisme.

Penatalaksanaan bedah

Untuk penatalaksanaan bedah, tiroidektomi subtotal adalah terapi pilihan untuk pasien

dengan kelenjar yang sangat besar atau goiter multinodular. Pasien dipersiapkan dengan

obat antitiroid sampai eutitoid (kira-kira 6 minggu). Antara operasi rehabilitatif yang

29

[ ] April, 2015

dilakukan adalah seperti dekompresi orbita, operasi otot mata atau operasi kelopak mata.

Dekompresi orbita biasanya dilakukan dengan mengangkat dinding medial dan inferior

melalui pendekatan etmoidal. Dekompresi apeks orbita perlu dilakukan agar hasil akhir baik.

Dekompresi bedah orbita bertujuan menghilangkan tekanan intraorbita. Pembedahan pada

otot-otot yang menggerakkan bola mata mungkin perlu dilakukan untuk meluruskan

pandangan pada penderita yang sudah lama mengidap diplopia.

Non-Medikamentosa

Diet tinggi protein dan pemberian suplemen vitamin

Meningkatkan konsumsi buah dan sayuran

Tidur dengan posisi kepala terangkat

Pencegahan

Grave Disese:

a. Berhenti merokok jika merokok

b. Memakai kaca mata hitam untuk menghindari cahaya terang terutama di siang hari

c. Menutup mata di waktu malam

d. Menghindari debu

Penggunaan yodium yang cukup, makan makanan yang banyak mengandung yodium,

seperti ikan laut, ganggang-ganggangan dan sayuran hijau. Untuk penggunaan garam

beryodium dalam masakan perlu diperhatikan. Garam yodium bisa ditambahkan setelah

masakan matang, bukan saat sedang memasak sehingga yodium tidak rusak karena panas.

Pada ibu hamil dianjurkan agar tidak menggunakan obat-obatan yang beresiko untuk

ketergantungan goiter kongenital.

Hindari mengkonsumsi secara berlebihan makanan-makanan yang mengandung

goitrogenik glikosida agent yang dapat menekan sekresi hormone tiroid seperti ubi kayu,

jagung, lobak, kangkung, dan kubis.

Prognosis

30

[ ] April, 2015

Prognosis umumnya baik. Kebanyakan pasien tidak memerlukan tindakan pembedahan.

Dari berbagai studi, 101 kasus Oftalmopati Graves, hanya 15% yang memburuk dalam 5

tahun, sisanya membaik sendirinya. Dari 120 kasus, 74% tidak membutuhkan pengobatan

atau hanya diberikan obat ringan saja.

31