warkah sanjaya - referat radiologi asd edited

Atrial Septal defect dan Aspek Radiologinya Warkah Sanjaya - 406138133

BAB 1

PENDAHULUAN

Penyakit jantung kongenital (congenital heart disease) merupakan kelainan struktur

atau fungsi dari sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat juga

ditemukan di kemudian hari. Etiologi dari kelainan ini tidak diketahui secara pasti, sebagian

besar kasus diduga disebabkan oleh multifaktor berupa kombinasi dari predisposisi genetik

dan stimulus lingkungan, serta sebagian kecil kasus dihubungkan dengan kelainan

kromosom. 1,2

Kelainan jantung kongenital adalah kelompok anomali kongenital yang paling penting.

Defek jantung terjadi pada sekitar 1% bayi lahir hidup. Di Amerika penyakit jantung

kongenital baik yang dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan meningkat 5% per tahun.

Insiden penyakit jantung congenital diperkirakan sebesar 0,8%, dimana 85% diantaranya

bertahan hidup sampai dewasa muda.2,3

Pada anak dengan penyakit jantung kongenital murni, resiko rekurensi pada saudara

kembar sekitar 3% . Resiko pada anak-anak dari orang tua yang memiliki penyakit jantung

kongenital sebesar 5-10% dan 10-20% anak dengan penyakit jantung kongenital memiliki

kelainan lain.3

Pada dasarnya kelainan jantung kongenital dikelompokkan atas dua kelompok besar,

yaitu kelompok tanpa sianosis, dan yang disertai sianosis, beberapa kelainan jantung

kongenital khususnya kelompok tanpa sianosis sebelum tindakan intervensi dapat bertahan

sampai dewasa, antara lain Atrial Septal Defect (ASD), Ventricular Septal Defect (VSD),

Patent Ductus Arteriosus (PDA), dll. 2

Atrial Septal Defect (ASD) merupakan keadaan dimana terjadi defek pada bagian

septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kiri dan kanan.2

Atrial Septal Defect (ASD) merupakan kelainan kongenital kedua tersering pada

persalinan (9,8%) setelah (Ventricular Septal Defect) VSD (30,5%), diikuti oleh Persistent

Arteriosus Ductus (PAD) sebanyak (9,7%), Stenosis Pulmonal (6,9%), Koarktasio Aorta

(6,8%), Stenosis Aorta (6,1%), Tetralogi Fallot (5,8%), Transposisi pembuluh darah besar

(4,2%), Trunkus Arteriosus Persistent (2,2%), Atresia Trikuspid (1,3%).2

Kepaniteraan Klinik Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kudus Periode 7 Juli 2014 – 9 Agustus 2014 1


Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam diagnosis dan pengobatan penyakit

jantung kongenital pada anak-anak sehingga kebanyakan anak-anak dengan penyakit jantung

kongenital dapat bertahan hidup hingga dewasa.2



BAB 2

ANATOMI, FISIOLOGI, DAN HISTOLOGI

2.1 ANATOMI

2.1.1 ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah organ berotot berongga dengan ukuran sekepalan tangan. Jantung

terletak di rongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di

sebelah anterior dan vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior, Jantung memiliki

pangkal yang lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks di

dasar. Jantung membentuk sudut terhadap sternum, sehingga pangkalnya terutama berada di

kanan dan apeks di kiri sternum. Sewaktu jantung berdenyut, terutama sewaktu berkontraksi

secara kuat, apeks sebenarnya membentur bagian dalam dinding dada disisi kiri. 4

Jantung memiliki berat kurang lebih 200-425 gram. Sepanjang hidup manusia, jantung

berdetak lebih dari 3,5 miliar kali, dan setiap harinya jantung berdetak kurang lebih 100.000

kali dan memompa 7571 liter darah perhari.

Jantung dikelilingi oleh membran lapis ganda yang disebut perikardium yang

membungkus jantung seperti kantong. Lapisan luar kantong adalah membran fiobrosa yang

kuat yang melekat ke partisi jaringan ikat yang memisahkan paru, perlekatan ini

menambatkan jantung, sehingga jantung tetap pada posisinya di dalam dada, lapisan kantong

bagian dalam dilapisi oleh membran yang mengeluarkan cairan perikardium encer, yang

menghasilkan pelumasan untuk mencegah gesekan antara lapisan-lapisan perikardium ketika

jantung berdenyut. 4

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan: 4

1. Endokardium (Endo berarti didalam, cardia berarti jantung) adalah lapisan tipis

endotelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh

sistem sirkulasi, di sebelah dalam.



2. Miokardium (myo berarti otot), adalah lapisan tengan yang terdiri dari otot

jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung.

3. Epikardium (epi berarti diatas) adalah suatu membran tipis di bagian luar yang

membungkus jantung

Jantung manusia dapat dikatakan dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung sebelah kanan

dan jantung sebelah kiri yang terdiri dari 4 ruangan:

Ruangan disebelah atas disebut Atrium, terdiri dari atrium kanan dan kiri.

Atrium memompa darah menuju ventrikel.

Ruangan disebelah bawah disebut ventrikel, terdiri dari ventrikel kanan dan kiri.

Ventrikel memompa darah menuju sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik

Tiap ruangan jantung dibatasi oleh katup, jantung manusia terdiri dari 4 katup, yaitu: 4

1. Katup Atrioventrikular yaitu katup yang memisahkan ruangan atrium dan

ventrikel, terdiri dari:

Katup Trikuspid: katup yang memisahkan antara atrium kanan dengan

ventrikel kanan

Katup Bicuspid atau Mitral: katup yang memisahkan antara atrium kiri

dengan ventrikel kiri

2. Katup Semilunaris yaitu katup yang memisahkan ruangan ventrikel dengan

sirkulasi pulmonal dan sirkulasi sistemik

Katup pulmonal: katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan

sirkulasi pulmonal yaitu arteri pulmonalis

Katup Aorta: katup yang memisahkan antara ventrikel kiri dengan

sirkulasi sistemik yaitu aorta ascendens

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat

setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik .Tiap bagian daun katup

jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong

masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan

dengan otot yang disebut muskulus papilaris.




GAMBAR 1: Anatomi Jantung 4

GAMBAR 2: Katup Jantung 4


Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium. Ada bagian septal atrium yang

mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang

mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.5

Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang terdapat di kedua atrium,

yaitu : 5

- Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium

kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.

- Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan

yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.

- Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di

atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.

- Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang

menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4

muara.


GAMBAR 3: Katup Jantung 4


Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel

maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari

masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah.

Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak

beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan

jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2

sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya

menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.5

Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan

tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau

sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang

besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-

paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal

dibandingkan otot ventrikel kanan.5

Pembuluh Darah Besar Jantung5

Ada beberapa pembuluh besar pada jantung, yaitu:

1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas

diafragma menuju atrium kanan.

2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah

diafragma ke atrium kanan.

3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung

sendiri.

4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari

ventrikel kanan ke arteri pulmonalis

5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor

dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih

dari kedua paru-paru ke atrium kiri.



7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari

ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ

tubuh bagian atas.

8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung

jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

2.1.2 PEMBENTUKAN JANTUNG EMBRIO

Pembentukan sistem kardiovaskular dimulai selama minggu ketiga perkembangan

embrio. Pada minggu ketiga masa gestasi, nutrisi dan pertukaran gas embrio yang tumbuh

sangat cepat, tidak dapat dipenuhi lagi hanya dengan difusi. Jaringan mengandalkan

perkembangan sistem kardiovaskular untuk mengirimkan substansi untuk jarak jauh. 6

Pembentukan Heart Tube 6

Pada pertengahan minggu ketiga embriogenesis, sel mesodermal berproliferasi di akhir

cranial dari diskus embrionic awal. Mereka membentuk 2 kluster sel longitudinal yang

dikenal sebagai angioblastic cords. Cord ini membentuk kanal dan menjadi pasangan tabung

jantung endothelial.

Embrionic lateral secara bertahap menekuk dan menyebabkan kedua cord itu menyatu

di bagian ventral midline dan membentuk sebuah tabung endocardial pada hari ke 22. Dari

dalam ke luar, lapisan dari tabung jantung primitif ini adalah lining endothelial yang menjadi

endocardium, lapisan jaringan ikat gelatin (Cardiac jelly), dan lapisan tebal otot yang berasal

dari mesoderm splanchnic dan berkembang menjadi miokardium.

Jantung primitif mulai berdetak sekitar hari ke 22 atau 23, yang membuat sirkulasi

darah dimulai sekitar awal minggu keempat. Area disekitar jantung akan menjadi ruang

perikardial.



Pembentukan Lengkung Jantung 6

Setelah tabung jantung tumbuh dan memanjang, tabung jantung berkembang dengan

beberapa konstriksi dan dilatasi membentuk tanda awal dari ruangan primitif jantung, truncus

arteriosus, bulbus cordis, ventrikel primitif, atrium primitif dan juga sinus venosus.


GAMBAR 4: Pembentukan Tabung Jantung 6

GAMBAR 5: Pembentukan Ruangan Primitif Jantung 6


Tabung jantung akan terus bertumbuh dan memanjang didalam ruangan perikardial

yang terbatas yang akan memaksa tabung jantung menjadi bengkok dengan sendirinya pada

hari ke 23, membentuk lengkungan huruf U memutar dengan akhir mengarah ke arah ventral

dan ke sebelah kanan pada hari ke 28. Hasil dari pemutaran ini menempatkan atrium dan

sinus venosus di sebelah atas dan belakang dari trunkus arteriosus, bulbus cordis, dan

ventrikel.

Pada poin ini, baik septal definitif antara ruangan yang sedang berkembang ataupun

jaringan valvular definitif telah terbentuk. Hubungan antara atrium dan ventrikel primitif

disebut kanal atrioventrikular (AV)

Pembentukan Septa 6

Pembentukan septa pada ruangan atrium, AV canal, dan ventrikel yang sedang

berkembang terjadi sekitar minggu keempat sampai keenam.

Pembentukan Septum Atrium 6

Septum utama dari atrium disebut juga Septum Primum, diawali dengan sebuah

tonjolan jaringan di bagian atap dari atrium yang tumbuh ke bawah ke kavitas atrium.

Ditengahnya terdapat lubang yang disebut ostium primum. Lalu septum primum akan

mengalami fusi dengan bagian atas cushion endocardial, yang menyebabkan obliterasi ostium


GAMBAR 6: Pembentukan Lengkung Jantung 6


primum, namun sebelum ostium primum menutup secara sempurna, muncul perforasi kecil di

tengah septum primum yang disebut ostium sekundum. Segera setelah penutupan ostium

primum mulai tumbuhlah membran muskular yaitu septum sekundum, septum sekundum

mulai tumbuh dibagian superior kanan dari septum primum. Septum ini tumbuh kebawah

sampai melewati ostium sekundum, septum ini pada akhirnya akan menyatu dengan bagian

gabungan endocardial secara parsial, dan meninggalkan sebuah bentuk oval yang terbuka

yang dikenal sebagai foramen ovale. Bagian tepi superior dari septum primum akan

mengalami regresi menyisakan bagian tepi bawah yang berperan sebagai katup “flaplike”,

yang berfungi sebagai katup yang membuat darah yang melewati foramen ovale adalah aliran

dari kanan ke kiri. Selama kehamilan, darah mengalir dari atrium kanan ke atrium kiri, yang

akan berubah setelah kelahiran disebabkan perubahan tekanan di atrium dan katup flaplike itu

akan menutup.


GAMBAR 7: Pembentukan Septum Atrium 6


Pembentukan Katup Atrioventrikular 6


GAMBAR 8: Katup Flaplike (Septum Primum) 6

GAMBAR 9: Pembentukan Katup Atrioventrikular 6


Pembentukan Septum Ventrikel dan Foramen Interventrikel 6

Pada akhir minggu keempat, ventrikel primitif akan mulai tumbuh, meninggalkan

tonjolan median muscular, dan terbentuklah septum interventricular. Sebagian besar

bertambahnya tinggi dari septum interventrikel disebabkan oleh dilatasi dari tiap ruangan

ventrikel baru. Tepi bebas dari muscular septum interventrikel tidak bergabung dengan

gabungan endokardial, daerah terbuka ini yang menghubungkan ventrikel kanan dan kiri,

biasa disebut foramen interventrikel.

Perkembangan Katup Atrioventrikular 6

Setelah gabungan endocardial mengalami fusi untuk membentuk septum antara kanal

AV kanan dan kiri, jaringan mesenkim subendokardial yang mengelilingi mengalami

proliferasi dan tumbuh hampir sama dengan katup semilunar. Jaringan ini terpahat dengan

cara kematian sel yang terprogram yang terjadi dia bagian permukaan inferior dari nascent

leaflets dan di dinding ventrikular. Bagian superior dari untaian ini pada akhirnya akan

mengalami degenerasi dan berganti menjadi untaian padat jaringan pengikat yang disebut

chorda tendineae.


GAMBAR 10: Pembentukan Septum Ventrikel dan Foramen

Interventrikel 6



GAMBAR 11: Perkembangan Katup Atrioventrikular 6


2.2 FISIOLOGI JANTUNG

2.2.1 Sirkulasi Jantung

2.2.1.1 Sirkulasi Sistemik 8

Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonalis. Darah di atrium kiri mengalir ke

dalam ventrikel kiri melewati katup atrioventrikel (AV), yang terletak di taut atrium dan

ventrikel kiri. Katup ini disebut katup mitral. Semua katup jantung membuka jika tekanan

dalam ruang jantung atau pembuluh yang berada di atasnya lebih besar dari tekanan di dalam

ruang atau pembuluh yang ada di bawah.

Aliran keluar darah dari ventrikel kiri adalah menuju sebuah arteri besar berotot yang

disebut aorta. Darah mengalir dari ventrikel kiri ke aorta melalui katup aorta. Darah di aorta

disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler, yang kemudian

menyatu kembali untuk membentuk vena. Vena dari bagian bawah tubuh mengembalikan

darah ke vena terbesar , vena cava inferior. Vena dari bagian atas tubuh mengembalikan

darah ke vena cava superior. Kedua vena cava bermuara di atrium kanan.

2.2.1.2 Sirkulasi Paru 8

Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup AV lainnya, yang

disebut katup tricuspid. Darah keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup ke

empat, katup pulmonalis, ke dalam arteri pulmonalis. Arteri pulmonalis bercabang-cabang

menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru kanan dan

kiri berturut-turut. Di paru, arteri pulmonalis bercabang berkali-kali menjadi arteriol dan

kemudian kapiler. Masing-masing kapiler memperfusi alveolus yang merupakan unit

pernafasan. Semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena.

Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonalis besar. Darah mengalir di dalam vena

pulmonalis kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus aliran darah.



2.2.1.3 Sirkulasi Janin 4,7

Pada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir.

Perbedaan utama antara sirkulasi janin dan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian

terhadap kenyataan bahwa janin di dalam kandungan tidak bernapas, sehingga paru-paru

belum berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui pertukaran dengan

darah ibu dengan menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir melalui paru untuk

menyerap O2 dan mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat dua jalan pintas:

1. Foramen ovale, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri

2. Duktus Arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis

dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung

Jadi darah yang beroksigen tinggi sekitar 80% yang dibawa dari plasenta melalui vena

umbilikalis dan diteruskan ke dalam vena kava inferior janin melalui duktus venosus dengan

melintasi hati, dikembalikan ke atrium kanan jantung, darah adalah campuran dari darah

beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah dari jaringan

janin. Selama masa janin, karena tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps,

tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada di separuh kiri

jantung dan sirkulasi sistemik, ini merupakan situasi yang terbalik bila dibandingkan dengan

setelah lahir. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri, sebagian darah

campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera disalurkan ke atrium

kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir ke ventrikel kiri dan dipompa

keluar ke sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi sistemik janin juga

mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui

plasenta. Sisa darah di atrium kanan yang tidak dialihkan ke atrium kiri mengalir ke ventrikel

kanan, yang memompa darah ke dalam arteri pulmonalis. Karena tekanan diarteri pulmonalis

lebih besar daripada aorta, darah dialihkan dari arteri pulmonalis ke dalam aorta melalui

duktus arteriosus mengikuti penurunan gradien tekanan, dengan mengabaikan sirkulasi paru

yang nonfungsional.



Perubahan Sirkulasi Saat Lahir 7

Perubahan pada sistem vaskular saat lahir disebabkan oleh terhentinya aliran darah

plasenta dan dimulainya pernapasan. Karena duktus arteriosus menutup akibat kontraksi otot

didindingnya, jumlah darah yang mengalir melalui pembuluh darah paru meningkat pesat.

Hal ini selanjutnya akan meningkatkan tekanan di atrium kiri. Secara bersamaan, tekanan di

atrium kanan akan menurun akibat terhentinya aliran darah plasenta. Septum primum

kemudian melekat ke septum sekundum, dengan demikian foramen ovale akan menutup

secara fungsional


GAMBAR 12: Sirkulasi Janin 7


Penutupan Arteri Umbilikalis

Akibat kontraksi otot polos didindingnya, mungkin disebabkan oleh

rangsangan suhu dan mekanis serta perubahan tegangan oksigen. Secara

fungsional, kedua arteri menutup beberapa menit setelah lahir, meskipun

obliterasi lumen sesungguhnya oleh proliferasi fibrosa mungkin

memerlukan waktu 2 sampai 3 bulan. Bagian distal arteri umbilikalis

membentuk ligamentum umbilikale medianum dan bagian proksimal

tetap terbuka sebagai arteri vesikalis superior.

Penutupan Vena Umbilikalis dan Duktus Venosus

Terjadi segera setelah penutupan arteri umbilikalis. Karena itu, dara dari

plasenta masih dapat masuk ke tubuh bayi selama beberapa saat setelah

lahir. Setelah obliterasi, vena umbilikalis membentuk ligamentum teres

hepatis di batas bawah ligamentum falsiforme. Duktus venosus yang

berjalan dari ligamentum teres hepatis ke vena kava inferior, juga

mengalami obliterasi dan membentuk ligamentum venosum.

Penutupan Duktus Arteriosus

Kontraksi otot di dindingnya terjadi hampir sesaat setelah lahir, penutupan

ini diperantarai oleh bradikinin, suatu zat yang dibebaskan paru selama

permulaan pengembangan paru. Obliterasi anatomis sempurna akibat

proliferasi tunika intima diduga memerlukan waktu 1 sampai 3 bulan. Pada

orang dewasa, duktus arteriosus yang mengalami obliterasi ini membentuk

ligamentum arteriosum.

Penutupan Foramen Ovale

Meningkatnya tekanan di atrium kiri, disertai oleh penurunan tekanan disisi

kanan. Tarikan napas pertama menekan septum primum ke spetum

sekundum. Namun, selama beberapa hari pertama kehidupan, penutupan ini

bersifat reversibel. Tangisan bayi menciptakan pirau dari kanan ke kiri,

yang menyebabkan serangan-serangan sianosis pada bayi baru lahir.

Penempelan yang terus menerus secara perlahan menyebabkan kedua

septum menyatu setelah sekitar 1 tahun. Namun pada 20% orang, foramen

tersebut tidak pernah tertutup sempurna secara anatomids (probe patent

foramen ovale)



2.2.1.4 Proses Mekanis Siklus jantung 4

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi

untuk mengisi, siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan

diastol (relaksasi dan pengisian jantung) secara bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami

siklus sistol dan diastol secara terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke

seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung.


GAMBAR 13: Sirkulasi Setelah Lahir 7



GAMBAR 14: Proses Mekanis Siklus Jantung 4


2.2.2 Aktivitas Listrik Jantung 4

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang

menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama

akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang disebut otoritmisitas.

Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% sel otot jantung adalah Sel Kontraktil, yang melakukan kerja

mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi.

2. Sisanya, Sel Otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri

mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab

untuk kontraksi sel-sel pekerja.

Sel Otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat, sel-sel tersebut

memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membran mereka secara

perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, antara potensial-potensial aksi sampai

ambang tercapai, pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara

umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar

yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran lamban Na+ kedalam, dan juga pengaktifan

saluran Ca2+ dan influks Ca2+ ketika ambang tercapai dan terjadi fase naik potensial aksi hasil

respon influks Ca2+.


GAMBAR 15: Aktivitas Pacemaker 4


Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi

berikut ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan

dekat lubang (muara) vena kava superior.

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung

khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium

dan ventrikel.

3. Berkas His (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal

dari nodus AV dan masuk le septum antar ventrikel, tempat berkas

tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke

bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke

atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan

menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.


GAMBAR 16: Sistem Konduksi Jantung dan Penyebarannya 4


Kecepatan pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

Potensial Aksi di Sel Kontraktil 4

Potensial aksi di sel jantung kontraktil memperlihatkan fase datar yang khas, dimulai

oleh sel-sel pemacu di nodus. Tidak seperti sel-sel otoritmik, membran sel kontraktil pada

dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90 mV sampai tereksitasi oleh

aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran tereksitasi, timbul potensial

aksi melalui perubahan permeabilitas Na+ dan K+ dan juga terbukanya kanal Ca2+.


TABEL 1: Kecepatan Potensial Aksi Sel Otoritmik 4

GAMBAR 17: Potensial Aksi Sel Kontraktil 4


Masa Refrakter Otot Jantung 4

Otot jantung memiliki masa refrakter. Selama masa refrakter yang timbul segera setelah

dimulainya potensial aksi, ketanggapan membran menghilang total, sehingga tidak dapat

timbul potensial aksi lain. Otot jantung memiliki masa refrrakter yang lama, yang

berlangsung sekitar 250 mdet karena potensial aksinya yang panjang. Lama periode ini

hampir sama dengan periode kontraksi yang dicetuskan potensial aksi, sebuah serat otot

jantung berkontraksi dengan durasi rata-rata sekitar 300 mdet.

2.3 Histologi Otot Jantung 9

Otot jantung memiliki pola bergaris melintang serupa dengan otot rangka namun serat-

seratnya bercabang dan saling berhubungan dengan serat didekatnya. Sarkoplasmanya lebih

banyak dan corak garis memanjang lebih jelas karena berkas-berkas miofibril dipisahkan oleh

deretan mitokondria. Miofibril menghindari inti dipusat, memetakan daerah aksial fusiform

yang kaya organel dan inklusi. Sebuah kompleks golgi kecil terletak dekat satu kutub masing-

masing inti yang memanjang.

Sifat khas otot jantung adalah adanya diskus interkalaris yang tersusun melintang pada

interval teratur sepanjang serat. Sebuah diskus dapat melintasi serat secara lurus, namun lebih

sering berupa konfigurasi mirip tangga.


GAMBAR 18: Masa Refrakter Otot Jantung 4



GAMBAR 19: Histologi Otot Jantung 9

GAMBAR 20: Histologi Otot Jantung (Diskus interkalaris) 9


BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Penyakit Jantung Kongenital

3.1.1 Definisi

Penyakit jantung kongenital merupakan kelainan struktur atau fungsi dari

sistem kardiovaskular yang ditemukan pada saat lahir, walaupun dapat

ditemukan di kemudian hari 2

3.1.2 Etiologi 3

3.1.2.1 Genetik

Extra Kromosom:

Trisomi 21 ( Down Syndrome ) : Atrial Septal Defect

Trisomi 13/18 : Complex Septal Defect

Missing kromosom:

Turner’s Syndrome ( 46 XO ) : Koarktasio Aorta

Mutasi Kromosom

22q Mutation

Marfan’s Syndrome : Aneurisma Aorta

3.1.2.2 Penyakit Selama Kehamilan

Infeksi Virus Kongenital : Rubella, Toxoplasmosis

Penyakit ibu : Diabetes Mellitus, Systemic Lupus Erythemathosus

(SLE)

3.1.2.3 Paparan Obat atau Racun Selama Kehamilan

Terapi : Warfarin, fenitoin

Toxin : Alkohol berlebihan, obat-obatan terlarang

3.1.2.4 Idiopatik ( Paling Sering )



3.1.3 Epidemiologi dan Klasifikasi 3

Penyakit jantung kongenital mengenai sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup, dan

diperkirakan 1 juta orang di amerika serikat memiliki kelainan jantung.

8 kelainan yang mewakili 80% kelainan jantung yang sering dan dibagi

menjadi 3 kategori, yaitu:

1. Kelainan Obstruktif : Kelainan yang menyebabkan berkurangnya

aliran dalam aliran aorta ( Koarktasio Aorta )

2. Kelainan Acyanosis : Kelainan yang menyebabkan adanya hubungan

antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal yang menyebabkan

pirau kiri ke kanan / left to right shunt ( ASD, VSD, PDA )

3. Kelainan Cyanosis : Kelainan yang menyebabkan obstruksi ke

sirkulasi pulmonal ( TOF ) atau kelainan yang menyebabkan kelainan

sirkulasi ( TGA )

3.1.4 Manifestasi Klinis 3

Bunyi murmur jantung

Cyanosis

Gagal Jantung

3.1.5 Diagnosis 3

Penilaian awal dengan Pemeriksaan klinis oleh dokter, dapat ditunjang dengan

X-Ray dan juga EKG, tetapi alat diagnostik yang paling penting adalah

Ekokardiografi dengan doppler assesment


GAMBAR 21: Epidemiologi dan Klasifikasi Penyakit Jantung Kongenital 3


3.2 Atrial Septal Defect (ASD)

3.2.1 Definisi 2

Atrial septal defect merupakan keadaan dimana terjadi defek persisten

pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara

atrium kiri dan kanan.

3.2.2 Epidemiologi

ASD adalah kelainan yang relatif sering terjadi, insiden terjadinya ASD

sekitar 1 dari 1500 kelahiran hidup. ASD dapat terjadi di sepanjang septum

atrium, namun regio yang paling sering terkena adalah bagian Foramen ovale,

yang biasa disebut ASD Ostium Sekundum. 6

ASD Ostium Sekundum lebih sering terjadi pada perempuan dengan

rasio 2:1 antara perempuan dan laki-laki, sedangkan tipe venosus memiliki

rasio 1:1. 2

3.2.3 Etiologi

Kelainan ASD Ostium Sekundum timbul akibat:

Pembentukan septum sekundum yang inadekuat

Resorpsi dari septum primum yang berlebihan

Atau kombinasi dari kedua penyebab diatas

Kelainan ASD Ostium Primum timbul akibat:

Kegagalan septum primum ketika menyatu dengan Cushion

Endokardial

3.2.4 Klasifikasi

Menurut lokasi terjadinya defek, ASD dapat dibagi menjadi 3:

1. ASD Ostium Sekundum

Defek terjadi pada fosa ovalis, meskipun sesungguhnya fosa

ovalis merupakan septum primum. Pada keadaan tertentu dimana



defek cukup besar dapat keluar dari lingkaran fosa ovalis. Umumnya

defek bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi

beberapa fenesterasi kecil, dan sering disertai dengan aneurisma fosa

ovalis.

2. ASD Ostium Primum

Merupakan bagian dari defek septum atrioventrikular dan pada

bagian atas berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah

dengan katup atrioventrikular.

3. ASD dengan Defek Sinus Venosus

Defek yang terjadi dekat muara vena kava superior, sehingga

terjadi koneksi biatrial.

Seringkali vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga

mengalami anomali, di mana vena tersebut bermuara ke vena cava

superior dekat muaranya di atrium (pada keadaan ini seringkali

septum atrium itu sendiri justru intak, namun karena muara vena yang

mengalami kelainan, terjadi gejala pirau kiri ke kanan seperti yang

terjadi pada ASD).

Dapat juga terjadi defek sinus venosus tipe vena kava inferior,

dengan lokasi di bawa foramen ovale dan bergabung dengan dasar

vena kava inferior.

3.2.5 Patofisiologi

Pada kasus dari ASD yang tidak mengalami komplikasi, darah yang

mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan, dan tidak

terjadi sebaliknya.

Aliran yang mengalir melalui defek, tergantung dari besarnya ukuran

dan penyesuaian dari ventrikel yang mendapatkan aliran darah dari atrium.

Normalnya setelah lahir, kemampuan penyesuaian dari ventrikel kanan

menjadi lebih besar daripada ventrikel kiri karena terjadinya regresi dari



ketebalan dinding ventrikel kanan, yang menfasilitasi terjadinya aliran pirau

dari kiri ke kanan, dan pada akhirnya menyebabkan pembesaran dan kelebihan

volume dari atrium kanan dan ventrikel kanan.

Jika kemampuan penyesuaian dari ventrikel kanan menurun (disebabkan

oleh kelebihan volume), pirau dari kiri ke kanan dapat berkurang. Kadang-

kadang, bila penyakit pulmonary vascular berat berkembang (contohnya:

Eisenmenger Syndrome), arah dari pirau dapat berubah ( menyebabkan pirau

dari kanan ke kiri ), darah yang mengandung banyak karbondioksida

memasuki sirkulasi sistemik, menghasilkan hipoksemia dan cyanosis.

3.2.6 Manifestasi Klinik

ASD pada sebagian besar infant tidaklah bergejala (Asymptomatic),

kondisi ini biasa terdeteksi dengan temuan murmur pada pemeriksaan fisik

rutin selama masa anak-anak ataupun remaja. Gejala mulai timbul pada dekade

kedua atau ketiga dari kehidupan.


GAMBAR 22: Patofisiologi ASD (pada ASD Ostium Sekundum)


Jika memang timbul gejala, gejala yang timbul berupa dyspnea ketika

sedang beraktivitas, mudah lelah, infeksi saluran respirasi bawah yang

rekuren.

Gejala yang paling sering terjadi pada orang dewasa adalah menurunnya

stamina dan palpitasi yang terjadi karena atrial takiaritmia yang disebabkan

oleh pembesaran dari atrium kanan jantung.

3.2.7 Diagnosis

Pemeriksaan Fisik 2

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan:

Pulsasi ventrikel kanan pada daerah para sternal kanan

Wide fixed splitting bunyi jantung kedua (tidak selalu ada)

Bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis

sternal kiri atas

Bising mid diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke

apeks

Bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh karena

kenaikan tekanan pulmonal

Bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional

akibat adanya beban volume yang besar di jantung kanan

Cyanosis jarang ditemukan, kecuali apabila defek besar atau

common atrium, defek sinus koronarius, kelainan vaskular paru,

stenosis pulmonal, atau bila disertai anomali Ebstein

Elektrokardiografi 2


GAMBAR 23: Lokasi Bunyi Murmur Pada Penyakit Jantung Kongenital 3


Elektrokardiografi menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel

kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR memanjang, aksis

gelombang P abnormal, aksis ke kanan secara ekstrim biasanya akibat

defek ostium

Foto Rontgen Dada 2

Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat

pembesaran ventrikel kanan

Dilatasi atrium kanan

Segmen pulmonal menonjol, corakan vaskuler paru prominen

Ekokardiografi 2

Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan

doppler berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah

pirau, ukuran atrium, dan ventrikel kanan, keterlibatan katup

mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi pada ASD.

Ekokardiografi transesofageal (ETE) sangat bermanfaat, dengan

cara ini dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi,

sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD

perkutan, juga kelainan yang menyertai

Kateterisasi Jantung 2

Pemeriksaan ini diperlukan guna

Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan

Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik (Qp/Qs)

Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis

Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis

Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih

tua, sebelum tindakan operasi penutupan ASD.

Magnetic Resonance Imaging 2



Sebagai tambahan dalam menentukan adanya ASD dan

lokasinya

Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan

dengan modalitas lain

Dapat juga dipakai untuk estimasi Qp/Qs

3.2.8 Penatalaksanaan 6

Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor termasuk keluhan,

umur, ukuran, dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan

arteri pulmonal serta resistensi vaskular paru

Indikasi Penutupan ASD:

Pembesaran jantung pada foto toraks, dilatasi ventrikel kanan,

kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50% atau kurang dari

tekanan aorta, tanpa mempertimbangkan keluhan. Prognosis

penutupan ASD akan sangat baik bila dibandingkan dengan

pengobatan medikamantosa. Pada umur 40 tahun keatas harus

dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial, apalagi bila

sebelumnya telah ditemui adanya gangguan irama. Pada

kelompok ini perlu dipertimbangkan ablasi perkutan atau ablasi

operatif pada saat penutupan ASD

Adanya riwayat iskemik transient atau strok pada ASD atau

foramen ovale persistent

Kontraindikasi Operasi penutupan ASD:

Bila terjadi kenaikan resistensi vaskular paru 7-8 unit

Ukuran defek kurang dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan

pembesaran jantung kanan

Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi terutama untuk

defek yang sangat besar lebih dari 40 mm, atau untuk ASD tipe selain tipe

sekundum.



Sedangkan untuk ASD Ostium Sekundum dengan ukuran defek lebih

kecil dari 40 mm harus dipertimbangkan penutupan dengan kateter dengan

menggunakan Amplatzer Septal Occluder. Masih dibutuhkan evaluasi jangka

panjang untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi tromboemboli.

Pemantauan Pasca Penutupan ASD 6

Pada anak-anak tidak bermasalah, dan tidak memerlukan

pemantauan

Pada dewasa atau umur yang lebih lanjut perlu evaluasi

periodik, terutama bila pada saat operasi telah ada kenaikan

tekanan arteri pulmonal, gangguan irama atau disfungsi

ventrikel

Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada ASD primum,

regugirtasi katup, juga dianjurkan untuk pemakaian

antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani

penutupan perkutan

3.2.9 Diagnosis Banding

Patent Foramen Ovale (PFO) 6

Adalah keadaan yang berkaitan dengan ASD (tidak ada jaringan

septum atrium yang hilang), keadaan ini menunjukkan anatomi fetal

yang persisten. Foramen ovale pada bayi baru lahir, secara fungsional

akan menutup beberapa hari setelah lahir, dan akan tertutup secara

permanen pada usia sekitar 6 bulan melalui fusi dari septum atrium. PFO

timbul ketika proses fusi ini gagal terjadi.

PFO umumnya tidak memberikan gejala klinis apapun, karena

katup pada foramen ovale bekerja 1 arah dari kanan ke kiri, namun

karena tingginya tekanan di atrium kiri daripada atrium kanan, sehingga

menutup katup itu.

Meskipun demikian, PFO bisa memberikan gejala yang signifikan

apabila tekanan di atrium kanan meningkat (pada keadaan Hipertensi

pulmo, ataupun pada gagal jantung kanan), yang menyebabkan pirau



jantung kanan ke kiri. Dalam keadaan itu darah yang mengandung

karbondioksida tinggi, langsung kembali ke sirkulasi sistemik. Keadaan

ini juga bisa berimplikasi pada pasien yang menderita Embolism

Sistemik (Stroke). Situasi ini disebut Paradoxical Embolism, terjadi

karena thrombus yang ada pada vena sistemik lepas dan mengalir

menuju atrium kanan, masuk ke atrium kiri melalui PFO dan kemudian

masuk ke sirkulasi arteri sistemik.

Ventricular Septal Defect (VSD) 6

VSD adalah keadaan dimana adanya lubang abnormal di septum

interventrikular.

Patent Ductus Arteriosus (PDA) 6

PDA adalah suatu kelainan dimana vaskular yang menghubungkan

arteri pulmonal dan aorta pada fase fetal, tetap paten sampai lahir.


GAMBAR 24: VSD 6

GAMBAR 25: PDA 6


3.2.10 Komplikasi

Eisenmenger Syndrome 6

Eisenmenger Syndrome adalah kondisi dimana terjadi obstruksi

vaskular pulmo parah yang terjadi akibat pirau kiri ke kanan kronik

melalui defek jantung kongenital.

Meningkatnya resistensi vaskular pulmo menyebabkan pirau pada

jantung menjadi kanan ke kiri dan mengakibatkan cyanosis sistemik.

Dengan berbaliknya arah pirau menjadi kanan ke kiri, gejala-gejala

yang timbul antara lain, dyspnea ketika beraktivitas dan mudah lelah.

Berkurangnya saturasi hemoglobin menstimulasi sumsum tullang

memproduksi lebih banyak sel darah merah (eritrisitosis), yang dapat

menyebabkan hiperviskositas, gejala-gejala yang dapat timbul antara lain

mudah lelah, sakit kepala, dan stroke (disebabkan oklusi

cerebrovaskular). Infark atau ruptur dari pembuluh darah pulmo dapat

menyebabkan hemoptisis.

Pada pemeriksaan, pada pasien ditemukan cyanosis dan Clubbing

digital, denyut JVP meningkat, yang menunjukkan peningkatan tekanan

atrium kanan. Murmur pirau dari kiri ke kanan tidak lagi ditemukan

disebabkan karena perubahan tekanan di jantung kanan yang melawan

pirau.

Pada elektrokardiografi ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan

pembesaran atrium kanan.

Pada Radiografi dada, ditemukan dilatasi arteri proximal pulmo

dengan peripheral tapering, dapat juga ditemukan kalsifikasi dari

pembuluh darah pulmo.

Pada Ekokardiografi dengan Doppler, dapat menentukan kelainan

apa yang terjadi di jantung dan menghitung kuantitas tekanan arteri

pulmonaris.

3.2.11 Prognosis 6

Prognosis penutupan ASD akan sangat baik bila dibandingkan dengan

pengobatan medikamantosa.



Perbaikan ASD teknik Perkutan, menggunakan alat melalui kateter

intravenus merupakan alternatif yang lebih kurang invasif daripada operasi

pada pasien-pasien ASD tipe Ostium Sekundum.

Pada anak-anak dan remaja, perubahan morfologi di jantung kanan

sering kembali ke bentuk normal setelah perbaikan.

3.3 Aspek Radiologis Atrial Septal Defect

3.3.1 Foto Rontgen Dada 2:

Foto rontgen diambil dalam posisi PA dan juga Lateral

Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran

ventrikel kanan

Dilatasi atrium kanan

Segmen pulmonal menonjol, corakan vaskuler paru prominen

Tanpa hipertensi pulmonal 1

PA : Jantung membesar ke kiri dengan apex di atas diafragma. Hilus

melebar. Arteri pulmonalis dan cabangnya melebar. Vena pulmonalis

tampak melebar di daerah suprahilar dan sekitar hilus, sehingga corakan

paru bertambah. Konus pulmonal nampak menonjol. Arkus aorta tampak

kecil.

Lateral kiri: Tampak ventrikel kanan membesar (Ruang retrosternal terisi).

Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri maupun atrium kiri.

Dengan hipertensi pulmonal 1

PA : Jantung membesar ke kiri dan kanan. Hilus sangat melebar di bagian

sentral dan menguncup ke arah tepi. Konus pulmonalis sangat menonjol.

Aorta kecil. Pembuluh darah paru berkurang. Bentuk torak emfisematous

(barrel chest).



Lateral kiri: Pembesaran ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas

sternum. Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri. Atrium kiri normal atau

kadang membesar. Hilus berukuran besar. Kadang jantung belakang bawah

berhimpit dengan kolumna vertebralis (karena atrium kanan sangat besar

dan mendorong jantung ke belakang).


GAMBAR 26: Foto Rontgen ASD 10

GAMBAR 27: Foto Rontgen ASD dengan Hipertensi Pulmonal 1


3.3.2 Ekokardiograrfi 2:

Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal (ETT) dan doppler

berwarna dapat ditentukan lokasi defek septum, arah pirau, ukuran atrium,

dan ventrikel kanan, keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang

memang sering terjadi pada ASD.

Ekokardiografi transesofageal (ETE) sangat bermanfaat, dengan cara ini

dapat dilakukan pengukuran besar defek secara presisi, sehingga dapat

membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan, juga kelainan yang

menyertai


GAMBAR 26: Echocardiografi ASD 11


3.3.3 Magnetic Resonance Imaging 2:

Sebagai tambahan dalam menentukan adanya ASD dan lokasinya

Evaluasi anomali aliran vena, bila belum bisa dibuktikan dengan modalitas

lain

Dapat juga dipakai untuk estimasi Qp/Qs


GAMBAR 27: MRI ASD 12


BAB 4

KESIMPULAN

Atrial Septal Defect adalah penyakit jantung kongenital dimana terjadi defek persisten

pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi komunikasi langsung antara atrium kiri dan

kanan. Insiden terjadinya ASD sekitar 1 dari 1500 kelahiran hidup. ASD dapat diklasifikasi

menjadi 3 jenis menurut lokasinya, yaitu ASD Ostium Sekundum (ASD yang paling sering

terjadi), ASD Ostium Primum, dan ASD dengan Defek Sinus Venosus.

Pada bayi baru lahir atau anak-anak, ASD seringkali tidak bergejala, dan biasa

terdeteksi dari bunyi murmur jantung yang ditemukan ketika sedang melakukan pemeriksaan

fisik rutin. Hal itu disebabkan karena lebih tingginya tekanan atrium kiri jantung

dibandingkan atrium kanan jantung, sehingga aliran yang timbul adalah pirau dari kiri ke

kanan, menyebabkan minimnya gejala yang timbul dan bunyi murmur jantung. Gejala mulai

timbul biasanya pada dekade kedua atau ketiga dari kehidupan. Jika memang timbul gejala,

gejala yang timbul berupa dyspnea ketika sedang beraktivitas, mudah lelah, infeksi saluran

respirasi bawah yang rekuren. Pada orang dewasa gejala yang biasa timbul adalah

menurunnya stamina dan palpitasi yang terjadi karena atrial takiaritmia yang disebabkan oleh

pembesaran dari atrium kanan jantung.

Pada pemeriksaan fisik, biasa ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah para

sternal kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua (tidak selalu ada), bising sistolik tipe

ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas, bising mid diastolik pada daerah

trikuspid, dapat menyebar ke apeks, bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh

karena kenaikan tekanan pulmonal, cyanosis jarang ditemukan. Pada elektrokardiografi

menunjukkan aksis ke kanan, blok bundel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR

memanjang, aksis gelombang P abnormal.

Pada pemeriksaan radiologi, foto Rontgen dada menunjukkan dilatasi atrium kanan,

segmen pulmonal yang menonjol, dan corakan vaskuler paru yang prominen, pada foto

lateralnya ditemukan daerah retrosternal terisi akibat pembesaran ventrikel kanan. Dengan



menggunakan Ekokardiografi Trans Thorakal (ETT) dapat ditentukan lokasi defek septum,

arah pirau, ukuran atrium, dan ventrikel kanan, dan juga keterlibatan katup mitral.

Menggunakan Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE) dapat dilakukan pengukuran besar

defek secara presisi, sehingga dapat membantu dalam tindakan penutupan ASD perkutan.

Dan untuk MRI hanya dilakukan sebagai tambahan untuk menentukan adanya ASD dan

lokasinya.

Tatalaksana dari ASD dapat dilakukan dengan tindakan operasi ataupun secara

perkutan yaitu dengan kateter intravena. Pemilihan tatalaksana tergantung dari keluhan,

umur, ukuran, dan anatomi defek, adanya kelainan yang menyertai, tekanan arteri pulmonal

serta resistensi vaskular paru. Prognosis penutupan ASD akan sangat baik bila dibandingkan

dengan pengobatan medikamantosa. Pada anak-anak dan remaja, perubahan morfologi di

jantung kanan sering kembali ke bentuk normal setelah perbaikan. Namun pada orang dewasa

seringkali diperlukan evaluasi secara periodik.



BAB 5

DAFTAR PUSTAKA

1. Soetikno R D. Gambaran Foto Thoraks pada Congenital Heart Disease. Available

from: http://repiratory.unpad.ac.id . 25 Desember 2012.

2. Aru WS, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Penyakit

Jantung Kongenital pada Dewasa. Ed.V, Jilid.II. Jakarta Pusat: Interna Publishing.

2009. Hal : 1779-83

3. Newell Simon J, Darling Jonathan C. Pediatric Lectures Notes: Cardiology. 9th Ed.

UK: Blackwell Publishing. 2008. Page 193-6

4. Sherwood L. Human Physiology From Cell to System: Cardiac Physiology. 7th Ed.

US: Cengage Learning. 2010. Page : 304-16

5. Abdullah, Rozi. Anatomi dan Fisiologi Jantung. Available from:

http://bukusakudokter.wordpress.com/2012/11/14/anatomi-fisiologi-jantung/ . 25

Desember 2012

6. Lilly Leonard S. Patophysiolgy of Heart Disease: Congenital Heart Disease. 5th Ed.

US: Lippincott William and Wilkins. 2011. Page: 361-84

7. Sadler T W. Langman’s Medical Embryology. 12th Ed. US: Lippincott William and

Wilkins. 2012.Page: 195-7

8. Lazenby R B. Handbook of Patophysiology: The Cardiovascular System. 4th Ed. US:

Lippincott William and Wilkins.2011. Page : 489-90

9. Bloom, Fawcett. Buku Ajar Histologi. Ed 12. Jakarta: EGC. 2002. Hal.264-271

10. Herring W. Left to Right Shunt. Available from:

http://www.learningradiology.com/lectures/cardiaclectures/ltorshuntsforweb_files/

v3_document.htm .2003

11. Singh Vibhuti N. Imaging in Atrial Septal Defect.

http://emedicine.medscape.com/article/348121-overview#showall . Last Update : Oct

21, 2013

12. Holmfang G, Palacios I F, Vlahakes G J, etc. Imaging and Sizing of Atrial Septal

Defects by Magnetic Resonance. http://circ.ahajournals.org/content/92/12/3473.full.


http://circ.ahajournals.org/content/92/12/3473.full

http://emedicine.medscape.com/article/348121-overview#showall

http://www.learningradiology.com/lectures/cardiaclectures/ltorshuntsforweb_files/v3_document.htm

http://www.learningradiology.com/lectures/cardiaclectures/ltorshuntsforweb_files/v3_document.htm

http://bukusakudokter.wordpress.com/2012/11/14/anatomi-fisiologi-jantung/

http://repiratory.unpad.ac.id/

warkah sanjaya - referat radiologi asd edited

Documents