chf with asd

5/13/2018 Chf With Asd - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/chf-with-asd 1/40

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Defek septum atrium (ASD) adalah lesi kongenital yang paling umum pada

orang dewasa setelah katup aorta bikuspid. Meskipun cacat sering tanpa gejala

sampai dewasa, komplikasi potensial dari ASD tidak terdeteksi termasuk kegagalan

ventrikel kanan, aritmia atrium, embolisasi paradoksal, abses otak, dan hipertensi

paru yang dapat menjadi ireversibel dan mengarah ke kanan-ke-kiri shunting

(Eisenmenger sindrom). Atrial septal defect (ASD) merupakan kelainan jantung

kongenital yang disebabkan oleh malformasi spontaneus dari septum interatrial.

Tiga jenis utama ASD mencakup 10% dari total kelainan jantung kongenital

dan 20%-40% kelainan jantung kongenital pada orang dewasa. Ostium sekundum

mencakup 70% dari semua jenis ASD dan mencakup 30-40% kelainan jantung

kongenital pada orang di atas 40 tahun. Ostium primum mencakup 15-20% dari

total ASD. Sedangkan sinus venosus ASD mencakup 10%.

Menurut ESC (European Society Of Cardiology), sekurang-kurangnya 15

juta penderita gagal jantung di 51 negara Eropa. Prevalensi gagal jantung

asimptomatik sekitar 4% dari jumlah populasi. Prevalensi gagal jantung pada usia

lebih tua (70-80 tahun ) juga lebih tinggi sekitar 10-20%.

Menurut data Badan Kesehatan Dunia (WHO) tercatat bahwa lebih dari 7

juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002, angka ini

diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. Di Indonesia,

berdasarkan data survei dari Badan Kesehatan Nasional tahun 2001 menunjukkantiga dari 1000 penduduk Indonesia menderita PJK, pada tahun 2007 terdapat sekitar

400 ribu penderita PJK dan pada saat ini penyakit jantung koroner menjadi

pembunuh nomor satu di dalam negeri dengan tingkat kematian mencapai 26%.

1.2. Rumusan Masalah



2

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah:

Bagaimana gambaran klinis dan penatalaksanaan serta perjalanan penyakit pasien

yang menderita “Congestive Heart Failure” dan “Atrial Septal Defect”

1.3. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya:

1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis “Congestive Heart Failure” dan

“Atrial Septal Defect”

2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus “Congestive Heart

Failure” dan “Atrial Septal Defect”.

3. Untuk memahami perjalanan penyakit “Congestive Heart Failure” dan

“Atrial Septal Defect”.

4. Selain itu penulisan laporan kasus ini juga bertujuan untuk memenuhi tugas

kepaniteraan klinik di Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler RS

Haji Adam Malik Medan.

1.4.Manfaat Penulisan

Beberapa manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini

diantaranya :

1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit

dalam, khususnya mengenai penyakit “Congestive Heart Failure” dan


2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin memahami lebih lanjut

topik-topik yang berkaitan dengan penyakit “Congestive Heart Failure” dan


BAB 2



3

PEMBAHASAN

2.1. Atrial Septal Defect

2.1.1. Embriogenesis Jantung

Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang

kompleks. Proses tersebut dapat disederhanakan menjadi empat

tahapan, yaitu :

1. Tubing, yaitu tahapan ketika bakal jantung masih

merupakan tabung sederhana

2. Looping, yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran

bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar (aorta dan a.

Pulmonalis)

3. Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian jantung

serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang

jantung

4. Migrasi, yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum

mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempatproses tersebut benar-benar merupakan proses yang

terpisah, namun merupakan rangkaian proses yang saling

tumpang tindih.

Sistem pembuluh darah fetus berkembang pada pertengahan minggu ke-3,

yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak

dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrii dan oksigen hanya melalui difusi saja.

Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial &lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest. Pada ujung cranial dari embrio, jantung

berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut cardiogenic area.



4

Di atas cardiogenic area, terdapat pericardial coelom yang akan berkembang

menjadi pericardium cavity. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm

di bawahnya, mesoderm pada cardiogenic area membentuk sepasang untaian

memanjang yang disebut cardiogenic (angioblastic) cord. Sesaat kemudian,

cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang

berdinding tipis. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara

sefalokaudal, jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher,

dan akhirnya di dada.



5

Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat secara lateral, kedua endocardial

tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang

disebut primitive heart tube. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube,

terbentuk 3 lapisan jantung, yaitu :



6

1. Endocardium membentuk lapisan di bagian dalam jantung

2. Myocardium mesoderm di sekeliling tabung endocardium berangsur-

angsur menebal membentuk myocardium yang membentuk dinding otot

3. Epicardium sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas

jantung membentuk epicardium yang melapisi bagian luar jantung

Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda

dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah, dari

ujung kaudal ke ujung cranial, kelima regio itu adalah :

1. Sinus venosus : - menerima darah dari seluruh vena pada embrio

- kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti oleh regio

lainnya secara berurutan

- berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus, sinoatrial (SA) node,

vena cava superior, dan vena cava inferior

2. Atrium berkembang menjadi atrium kanan dan kiri

3. Ventricle berkembang menjadi ventricle kiri

4. Bulbus cordis berkembang menjadi ventricle kanan

5. Truncus arteriosus berkembang menjadi ascending aorta dan

pulmonary trunk

Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus cordis &

ventricle tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya, dan akibat atrial & venous end

dari tabung dibatasi oleh pericardium, primitive heart tube mulai berputar dan

melipat. Bagian cranial bergerak ke arah ventral, kaudal, dan kiri. Sedangkan

bagian kaudal beregak ke arah dorsal, cranial, dan kanan. Pertama-tama, heart tube

berbentuk seperti huruf U, kemudian menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini



7

berakhir pada hari ke-28, dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan

ventricle.

Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung untuk

membentuk 4 ruang jantung. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27

dan hari ke-37, dan selesai pada akhir minggu ke-5.

Cara pembentukan sekat :

1. Dua massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga

menjadi satu, sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah.

2. Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga

mencapai sisi lumen diseberangnya.

3. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh,

sedangkan daerah di kanan-kirinya meluas dengan cepat, maka akan



8

terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang

meluas tersebut. Nantinya rigi tersebut akan membentuk sekat, namun sekat

semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna.

Pada hari ke-28, lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion

yang akan membentuk atrioventricular canal, interatrial septum, dan interventricular

septum.

Pada pembentukan katup jantung setelah endocardial cushion bersatu, masing-

masing atrioventricular canal dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan

mesenkim. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup, yang

menempel pada dinding ventricle melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endocardium. Katup yang

terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada atrioventricular canal kiri, dan katup

tricuspid pada atrioventricular kanan. Selain itu, pada truncus arteriosus akan

tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.

Pembentukan interatrial septum :

Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endoardial

cushion

↓

membentuk septum primum

↓



9

membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna

↓

terbentuk foramen primum

↓

sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis

↓

terbentuk foramen secundum

↓

jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali

↓

membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum

↓

membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna

↓

terbentuk foramen ovale

↓

foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran

2.1.2. Definisi

Atrial Septal Defect / ASD (defek septum atrium) adalah kelainan jantung

kongenital dimana terdapat lubang (defek) pada sekat (septum) inter-atrium yang

terjadi oleh karena kegagalan fusi septum interatrium semasa janin. Pada ASD

terjadi pengaliran darah dari atrium kiri yang bertekanan tinggi kedalam atrium



10

kanan yang bertekanan rendah. Septum tersebut tidak menutup secara sempurna dan

membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.1

2.1.3. Epidemiologi

Berdasarkan penelitian, ASD relatif dapat terjadi pada 1 dari 1500 kelahiran. Tiga

jenis utama ASD mencakup 10% dari total kelainan jantung kongenital dan 20%

-40% kelainan jantung kongenital pada orang dewasa. Ostium sekundum mencakup

70% dari semua jenis ASD dan mencakup 30-40% kelainan jantung kongenital

pada orang di atas 40 tahun. Ostium primum mencakup 15-20% dari total ASD.

Sedangkan sinus venosus ASD mencakup 10%.1

2.1.4. EtiologiPenyakit jantung kongenital banyak disebabkan oleh interaksi kompleks antara

faktor genetik dengan faktor lingkungan (paparan terhadap zat

teratogen). Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh mutasi gen tunggal ( single

gene mutation), kelainan kromosomal (delesi, trisomi, monosomi). Mutasi gen

tunggal menyebabkan terbentuknya protein struktural maupun regulator serta

protein untuk pengaturan persinyalan molekular yang defek dan biasanya dapat

diprediksi pola penurunannya mengingat diturunkan dengan pola Mendelian.2,4,5

Kelainan kromosomal yang sering menyebabkan ASD di antaranya sindrom

Turner (45X), sindrom Down (trisomi 21), serta sindrom Miller Dieker (delesi 17p).

Namun demikian perlu diingat bahwa banyak kelainan kromosomal

dapatmenyebabkan penyakit jantung kongenital, meskipun tidak spesifik

menyebabkan kelainan tertentu. Kelainan jantung pada sindrom Down merupakan

kelainan diebabkan karena anomali struktur yang berasal dari bantalan

endokardium (termasuk sekat atrioventrikular dan katup jantung). 1, 2

Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam

menyebabkan penyakit jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah

diketahui bahwa pajanan terhadap infeksi rubella kongenital, diabetes gestasional,

alkohol, talidomit, asam retinoat dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung

kongenital pada anak. Kurangnya konsumsi asam folat juga dituding sebagai

penyebab terjadinya ASD.1, 2



11

2.1.5. Klasifikasi

Menurut lokasi defek, ASD dikelompokkan menjadi:1, 2, 4

1. Ostium secundum. ASD. Tipe ini terjadi akibat adhesi yang tidak lengkap

antara katup yang tertutup yang dikaitkan dengan foramen ovale dan septum

sekundum setelah lahir. Foramen ovale yang menetap biasanya akibat

resorpsi yang abnormal dari septum primum selama pembentukan foramen

sekundum. Resorpsi pada lokasi yang abnormal menyebabkan fenestra atau

septum primum yang seperti jaring. Resorpsi yang berlebihan dari septum

primum berakibat pada septum primum yang pendek yang tidak menutup

foramen ovale. Foramen ovale abnormal yang besar dapat terjadi akibat

defek pada pembentukan septum sekundum. Septum primum yang normal

tidak dapat menutupi foramen ovale yang abnormal ini pada saat lahir.

Kombinasi dari resorpsi yang berlebihan dari septum primum dan foramen

ovale yang besar menghasilkan celah ASD ostium sekundum yang besar.

2. Ostium primum ASD: Defek ini terjadi akibat fusi yang tidak sempurna dari

septum primum dengan bantalan endokardial. Defek ini terletak bersebelahan dengan katup atrioventrikular, dimana katup atrioventrikular

juga dapat mengalami deformitas atau inkompeten. Pada kebanyakan kasus,

hanya bagian anterior atau septal dari katup mitral yang terganggu.

3. Sinus venosus ASD: Fusi yang abnormal antara sinus venosus embriologik

dan atrium menyebabkan defek ini. Pada kebanyakan kasus, defek berada

pada superior dari septum atrial dekat tempat masuknya vena kava superior

4. Coronary sinus ASD: Defek ini ditandai dengan sinus koronarius yang tidak

tertutupi bagian puncak dan vena kava superior persisten yang mengalir ke

atrium kiri.



12

2.1.6. Patofisiologi

Darah dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan pada ASD melalui defek

pada sekat tersebut. Aliran ini tidak begitu deras karena perbedaan tekanan pada

atrium kiri dan atrium kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri

sebesar 6 mmHg sedangkan tekanan atrium kanan sebesar 5 mmgHg). Dinding

ventrikel kanan yang lebih tipis juga memiliki kemampuan untuk menam

pung darah tambahan lebih baik dibandingkan dengan ventrikel kiri yang

berdinding tebal. Seiring dengan berjalannya pirau ini, aliran darah pulmonal

meningkat hingga empat kali normal.1,2,4

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel

kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Dengan

bertambahnya volume darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis maka

akan terjadi peningkatan tekanan dan tahanan di katup pulmonal. Penngkatan

tekanan ini akan mengakibatkan tejadinya bising sistolik. Pada ASD bising

sisitolik terjadi karena adanya stenosis relatif katup pulmonal. Apabila pada

katup trikuspidalis terjadi perbedaan tekanan akan terjadi terjadi stenosis katup

trikuspidalis relatif dan terdapat bising diastolik. 1, 2

Karena adanya penambahan beban pada arteri pulmonalis secara terus

menerus, maka akan terjadi peningkatan tahanan pada arteri pulmonalis dan

mengakibatkan kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Namun hal ini



13

dapat terjadi dalam proses waktu yang lama. Hanya apabila terdapat defek pada

katup triskupid dan katup mitral, darah dari ventrikel kanan atau ventrikel kiri

dapat mengalir ke atrium kiri dan atrium kanan pada saat sistol. 1, 2

Ketika tekanan di atrium kanan sama dengan tekanan di atrium kiri, tidak

terdapat gradien tekanan antara bilik jantung, dan pirau dari kiri ke kanan akan

berkurang atau berhenti. Jika tidak dikoreksi, tekanan di sisi kanan jantung akan

lebih besar daripada sisi kiri jantung. Hal ini akan menyebabkan tekanan di atrium

kanan lebih tinggi dari pada tekanan di atrium kiri dan membalikkan gradien

tekanan pada ASD dimana pirau akan berbalik menjadi pirau kanan-ke-kiri terjadi,

sebagian dari darah yang rendah oksigen akan didorong ke sisi kiri jantung dan

dikeluarkan ke sistem vaskular perifer. Hal ini akan menyebabkan tanda-tanda

sianosis.1, 2

Pada ASD terjadi aliran “shunting” darah dari atrium kiri menuju atrium

kanan melalui defek dari sekat atrium, oleh karena compliance ventrikel kanan yang

lebih besar dari ventrikel kiri besarnya pirau bergantung pada besarnya

perbandingan compliance ventrikel kanan terhadap ventrikel kiri. Dan bergantung

pada besar kecilnya defek. Akibatnya terjadi volume darah pada jantung kanan

yang mengakibatkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteri

pulmonalis juga terjadi peningkatan tekanan pada vaskularisasi paru akibat

kelebihan volume darah pada paru. Pada awalnya jantung masih dapat

mengkompensasi keadaan ini, namun apabila keadaan ini berlangsung dalam waktu

yang lama seiring dengan bertambahan usia dan peningkatan kebutuhan

metabolisme jantung tidak dapat mengkompensasi hal ini lagi dan terjadi keadaan

gagal jantung.

2.1.7. Manifestasi Klinis

ASD sering tidak terdeksi sampai dewasa karena biasanya asimptomatik dan

tidak memberikan gambaran fisik yang khas. Lebih sering ditemukan pada

pemeriksaan rutin foto toraks dan ekokardiografi. ASD biasanya terlihat saat

mencapai usia remaja atau dewasa.1, 2, 4



14

Gejala yang paling sering menyertai penderita ASD adalah sesak nafas dan

rasa lelah yang cepat timbul setelah aktivitas fisik. Sesak nafas dapat terjadi saat

aktivitas biasa disertai dengan berdebar-debar (takiartimia). Semakin tua usia

seseorang dengan kelainan ini makin akan semakin rentan mengalami gagal

jantung kongestif disertai dengan aritmia. Seseorang dengan ASD juga rentan

mengalami infeksi paru yang berulang akibat meningkatnya aliran darah pulmoner

yang cenderung mengakibatkan banyaknya cairan yang mengalir menuju paru

menyebabkan paru lebih rentan terhadap infeksi mikroorganisme.1,2

Peninggian tekanan dalam ventrikel kanan dapat menjalar ke

dalam atrium kanan, sehingga tekanan dalam atrium kanan lebih

tinggi dari kiri dan terjadi shunt dari kanan ke kiri (R – L shunt).

Keadaan ini menimbulkan sindrom Eisenmenger dengan tanda-

tanda cyanosis, dispnoe, polisitemia, dan lain-lain.Pada saat ini

kadang dijumpai pembesaran dari atrium kiri.1,2

2.1.8. Pemeriksaan Fisik

Temuan pemeriksaan fisik juga tidak menunjukkan diagnosis yang spesifik. Oleh

karena itu ASD sering ditemukan secara melalui pemeriksaan foto toraks maupun

ekokardiografi. Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemui individu yang cenderung

kurus. Pada saat dilakukan auskultasi terjadi suara jantung kedua melebar dengan

pola fixed wide splitting. Peningkatan volume darah yang melintasi katup pulmonal

sering membuat murmur sistolik pada batas sternum kiri atas. Murmur mid diastolik

dapat juga terdengar pada batas sternum kiri bawah karena peningkatan aliran yang

melewati katup trikuspid. Darah yang melewati ASD sendiri tidak membuat

murmur karena absennya gradien tekanan yang signifikan di antara kedua atrial.1,2

Pasien ASD berisiko untuk mengalami disritmia atrium (yang mungkin

disebabkan oleh pembesaran atrium dan peregangan serabut penghantar

impuls jantung) serta kemudian mengalam ipenyakit obstruksi vascular pulmonalis

dan pembentukan emboli karena peningkatan aliran darah paru yang kronis.3, 4

2.1.9. Pemeriksaan Penunjang



15

A) Foto Thoraks

Pada foto toraks, jantung biasanya membesar karena dilatasi atrium kanan dan

ventrikel kanan, dan arteri pulmonal menonjol dengan peningkatan vaskular

pulmonal. Gambaran foto toraks adalah sebagai berikut :1,5

1. Tanpa hipertensi pulmonal :

Posisi PA :

• Jantung membesar ke kiri dengan apex di atas diafragma.

Hilus melebar.

•Arteri pulmonalis dan cabangnya melebar. Vena pulmonalis

tampak

melebar di daerah suprahilar dan sekitar hilus, sehingga

corakan paru

bertambah. Konus pulmonal nampak menonjol. Arkus aorta

tampak kecil. Lateral kiri:

• Tampak ventrikel kanan membesar (Ruang retrosternal

terisi).

• Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri maupun atrium kiri.

2. Dengan hipertensi pulmonal

Posisi PA :

• Jantung membesar ke kiri dan kanan. Hilus sangat melebar

di bagian

sentral dan menguncup ke arah tepi. Konus pulmonalis

sangat menonjol.

•Aorta kecil. Pembuluh darah paru berkurang. Bentuk torak

emfisematous

Lateral kiri:



16

•Pembesaran ventrikel kanan yang menempel jauh ke atas

sternum.

• Tidak tampak pembesaran ventrikel kiri. Atrium kiri normal

atau kadang

membesar.

•Hilus berukuran besar. Kadang jantung belakang bawah

berhimpit

dengan kolumna vertebralis (karena

Gambaran foto toraks seorang anak berusia 4 tahun yang menampakkan

pembesaran ventrikel kanan (terutama foto lateral) disertai dengan

peningkatan corakan vaskuler paru

B. Elektrokardiografi

EKG menunjukkan pola RBBB pada 95% kasus yang menunjukkan bebanvolume ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axis deviation) pada

ASD sekundum membedakannya dari defek primum yang memperlihatkan deviasi

sumbu kiri (left axis deviation) dan PR yang memanjang. Pada ASD juga terdapat

hipertrofi ventrikel kanan, aksis gelombang P abnormal. 1,3

C.Ekokardiografi



17

Ekokardiografi menggambarkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan,

ASD dapat divisualisasikan secara langsung. Pada ekokardiografi M-mode dapat

ditemukan dilatasi areteri pulmonal dan dilatasi RV dan RA dengan pergerakan

septum ventrikel abnormal (paradoxical) karena volume berlebihan pada jantung

kanan. 1,3

ASD dapat dilihat langsung dengan two-dimensional imaging, color flow

imaging, or echocontrast. Pada kebanyakan institusi two dimensional

echocardiography plus color doppler flow examination telah menggantikan

keteterisasi jantung. Ekokardiografi 2 dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan

besar defek interatrial. Prolaps katup mitral dan trikuspid sama tinggi pada

defek septum atrium primum dan bila ada celah pada katup mitral juga dapat

terlihat. 1,3

Ekokardiografi Doppler memperlihatkan aliran interatrial yang terekam

sampai di dinding atrium kanan. Rasio aliran pulmonal terhadap aliran

sistemik juga dapat dihitung. Ekokardiografi kontras dapat dilakukan apabila

Doppler tak mampu memperlihatkan adanya aliran interatrial.2,3

Transesophageal echocardiography (TEE) diindikasikan jika transthoracic

echocardiogram masih meragukan, paling sering dilakukan pada kasus tipe sinus

venosus. TEE dilakukan bila direncanakan penutupan ASD Sekundum secara

non bedah dengan pemasangan Amplatzer Septal Occluder (ASO) atau ada

keraguan ada tidaknya ASD. 2,3

Dengan sensitivitas tinggi dari ekokardiografi, jarang diperlukan

kateterisasi untuk memastikan ASD. Kateterisasi mungkin berguna untuk

menentukan resisten vaskular pulmonal dan untuk mendiagnosa kelainan arteri

koroner yang mungkin terjadi pada pasien yang lebih tua.1,3

C. Penyadapan Jantung

Penyadapan jantung dapat dilakukan bila terdapat defek interatrial pada

ekokardiogram yang tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal.

Pada kateterisasi jantung terdapat peningkatan saturasi 02 di atrium kanan

dan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila



18

telah terjadi penyakit vaskular paru, tekanan arteri pulmonalis sangat

meningkat. Pemeriksaan ini diperlukan untuk melihat adanya peningkatan

saturasi oksigen di atrium kanan, mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan

sistemik, menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis, evaluasi anomali

aliran vena pulmonalis, angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih

tua,sebelum tindakan operasi penutupan ASD.5

2.1.10. Penatalaksanaan

Kebanyakan pasien ASD asimptomatik. Tetapi, jika volume darah yang melalui

jalur pintas besar (walaupun tanpa gejala), operasi perbaikan elektif

direkomendasikan untuk mencegah gagal jantung atau penyakit vaskular pulmonal.

Defek dapat diperbaiki dengan penutupuan sutura langsung atau dengan menambal

dari perikardial atau sintetik. Pada anak-anak dan dewasa muda, perubahan

morfologik pada jantung kanan sering kembali normal setelah perbaikan. Perbaikan

ASD perkutaneus, menggunakan alat untuk menutup melaui kateter intravenous

yang kurang invasif mungkin menjadi alternatif bagi beberapa pasien.5

Penutupan ASD sekundum dengan pemasangan ASO (amplatzer septal

occlude) (bila memenuhi syarat) atau operasi. Pada anak-anak operasi dianjurkan

pada usia pra-sekolah yaitu 3-4 tahun. Bila pada pemeriksaan ekokardiografi lubang

ASD masih cukup jelas, maka penutupan ASD sekundum dengan pemasangan ASO

atau dengan operasi dapat dilakukan tanpa pemeriksaan sadap jantung. Indikasi

penutupan ASD adalah pembesaran jantung pada foto toraks, dilatasi ventrikel

kanan, kenaikan tekanan pulmonalis 50% atau kurang dari tekanan aorta, tanpa

mempertimbangkan keluhan. Prognosis penutupan ASD akan sangat baik

dibandingkan dengan pengobatan medikamentosa. Pada kelompok umur 40 tahunke atas harus dipertimbangkan terjadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya

telah ditemui adanya gangguan irama. Pada kelompok ini perlu dipertimbangkan

ablasi perkutan atau ablasi operatif pada saat penutupan ASD. Adanya riwayat

iskemik transient atau strok pada ASD atau foramen ovale persisten. 15



19

Pada anak atau orang dewasa dengan hipertensi pulmonal perlu mendapat

perhatian khusus karena akan meningkatkan resiko operasi bila belum ada tanda-

tanda penyakit vascular paru maka operasi pentupan ASD akan dilakukan tanpa

didahului pemeriksaan sadap jantung tetapi bila diduga terjadi PVP, maka perlu

dilakukan pemeriksaan sadap jantung untuk menilai reaktivitas vascular paru.

Pemasangan ASO pada ASD sekundum dengan hipertensi pulmonal tidak

dianjurkan. Bila ternyata perhitungan PARi kurang dari 8 U/m2 maka resiko

penutupan ASD kecil tetapi bila PARi lebih atau sama dengan 8 U/m2 dan dengan

pemberian oksigen 100% dapat turun sampai kurang dari 8 U/m2 maka operasi

penutupan masih dapat dilakukan dengan resiko tinggi. Bila dengan oksigen 100%

ternyata masih lebih atau sama dengan 8U/m2 maka operasi penutupan tidak

dianjurkan lagi.

2.2. Gagal Jantung Kongestif

2.2.1. Definisi

Gagal jantung adalah satu gejala klinis pada pasien mengalami kelainan

struktur atau fungsi jantung yang disebabkan oleh kelainan bawaan atau acquired

heart disease sehingga jantung tidak mampu untuk memompakan darah dalam

jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolit tubuh (forward

failure) atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian

jantung yang tinggi (backward failure) atau kedua-duanya.6, 7

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif

berkurang dan disebabkan oleh (1) kegagalan kontraksi ventrikel (impaired

ventricular contractility), (2) Kegagalan pengisian ventrikel( impaired ventricular

filling ) (3) peningkatan afterload. 6,7

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh

terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-

perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel dan aktivasi sistem simpatis.8



20

2.2.2. Epidemiologi

Prevalensi gagal jantung asimptomatik sekitar 4% dari jumlah populasi.

Prevalensi gagal jantung pada usia lebih tua (70-80 tahun ) juga lebih tinggi sekitar

10-20%. Pada Negara tertentu mortality gagal jantung telah menurun dengan terapi

yang moden. Kira-kira 50% penderita gagal jantung meninggal setelah 4 tahun dan

40% pasien yang masuk rumah sakit dengan gagal jantung meninggal atau kambuh

dalam setahun.9

2.2.3. Etiologi

Penyebab gagal jantung kiri:

Systolic dysfunction

(a) kegagalan kontraktilitas miokard infark,transient miokard ischemia, volume

overload ( mitral regurgitasi dan aortic regurgitasi) dan dilatasi

kardiomiopati.

(b) Peningkatan afterload – aortic stenosis dan hipertensi

Diastolic dysfunction

(a) Kegagalan relaksasi ventrikular – LVH, hypertrophic cardiomyopathy,

restrictive cardiomyopathy, transient myocardiac ischemia.

(b) Okstruksi pengisian ventrikel kiri – mitral stenosis dan pericardiac

constriction atau tamponade.

Penyebab gagal jantung kanan :(a) Penyakit jantung – gagal jantung kiri, katub pulmonal stenosis, infark

ventrikel kanan

(b) Penyakit parenkim pulmonal – COPD, instertial lung disease( eg.

Sarcoidosis), adult respiratory distress syndrome, infeksi paru yang kronik

dan bronchietasis.



21

(c) Penyakit vaskular pulmonal – pulmonary embolism dan primary pulmonary

hipertensi.8

2.1.10. Faktor Resiko

Faktor resiko gagal jantung terbagi atas faktor resiko yang tidak dapat

diubah dan yang dapat diubah. Faktor resiko yang tidak dapat diubah, yaitu umur,

jenis kelamin, dan genetik. Sedangkan factor resiko yang dapat diubah, yaitu pola

hidup (makanan, olahraga), hipertensi, dislipidemia, merokok, obesitas, diabetes

mellitus.8

2.1.11. Patofisiologi

Gagal jantung kongestif dapat dilihat sebagai suatu kelainan yang progresif,

dapat terjadi dari kumpulan suatu kejadian dengan hasil akhir kerusakan fungsi

miosit jantung atau gangguan kemampuan kontraksi miokard. Beberapa mekanisme

kompensatorik diaktifkan untuk mengatasi turunnya fungsi jantung sebagai pompa,

di antaranya sistem adrenergik, renin angiotensin ataupun sitokin. Dalam waktu

pendek beberapa mekanisme ini dapat mengembalikan fungsi kardiovaskuler dalam

batas normal, menghasilkan pasien asimptomatik. Meskipun demikian, jika tidak

terdeteksi dan berjalan seiring waktu akan menyebabkan kerusakan ventrikel

dengan suatu keadaan remodeling sehingga akan menimbulkan gagal jantung yang

simptomatik .8

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal

jantung seperti (1) mekanisme Frank-Starling , (2) neurohormonal (3) ventricular

hipertrofi dan remodeling.

Penurunan stroke volume akan meningkatkan end sistolic volume (ESV)sehingga volume dalam ventrikel kiri meningkat. Peningkatan volume ini akan

meregang ventrikel kiri sehingga otot jantung akan berkontraksi dengan lebih kuat

untuk meningkatkan stroke volume (Frank-Starling mechanism) dan cardiac

output untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Mekanisme kompensasi ini

mempunyai batasnya. Pada kasus gagal jantung dengan penurunan kontraktilitas

yang berat, ventrikel tidak mampu memompa semua darah sehingga end diastolic

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adrenergik&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sitokin&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiovaskuler&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ventrikel&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Simptomatik&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adrenergik&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Renin_angiotensin&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sitokin&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kardiovaskuler&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ventrikel&action=edit&redlink=1

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Simptomatik&action=edit&redlink=1



22

volume ( EDV ) meningkat dan tekanan ventrikel kiri juga meningkat dimana

tekanan yang ini akan transmisi ke atrium kiri, vena pulmonal dan kapiler

pulmonal dan ini akan menyebabkan edema paru.8

Penurunan cardiac output akan merangsang sistem simpatis sehingga

meningkatkan kontraksi jantung sehingga stroke volume meningkat dan cardiac

output meningkat. Penurunan cardiac output juga merangsang renin angiotensin

sistem dan merangsang vasokonstriksi vena dan menyebabkan venous return

meningkat ( preload increase) dan akhirnya stroke volume meningkat dan cardiac

output tercapai. Penurunan cardiac output juga meningkatkan ADH dan

merangsang retensi garam dan air untuk memenuhi stroke volume dan cardiac

output . Hormon aldosterone juga meningkat untuk meningkatkan retensi garam dan

cairan untuk meningkatkan venous return tubuh. Tetapi stimulasi neurohormonal

yang kronik akan menyebabkan efek yang tidak diinginkan seperti edema.8

Peningkatan beban jantung juga akan meningkatkan wall stress

menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan peningkatan tekanan sistolic untuk

mengatasi afterload yang meningkat. Maka otot ventrikel akan menebal sebagai

kompensasi untuk menurunkan wall stress namun peningkatan stiffness dinding

hipertrofi menyebabkan tekanan diastolik ventrikular yang tinggi dimana tekanan

ini akan ditransmisi ke atrium kiri, vaskular pulmonal. Chronic volume overload

seperti pada mitral regurgitasi atau aorta regurgitasi akan merangsang miosit

memanjang. Maka radius chamber ventrikel meningkat dan dinamakan eccentric

hipertrofi. Chronic pressure overload seperti hipertensi atau aorta stenosis akan

merangsang miosit menebal yang dinamakan concentric hypertrophy. Hipertrofi

dan remodeling ini membantu untuk menurunkan wall stress tetapi pada waktu

yang lama, fungsi ventrikel akan menurun dan dilatasi ventrikel akan terjadi.Apabila ini terjadi, beban hemodinamik pada otot jantung akan menurunkan fungsi

jantung sehingga gejala gagal jantung yang progresif akan timbul.8



23

2.1.12. Manifestasi Klinis

Gagal jantung kongestif akan menyebabkan meningkatnya volume

intravaskuler, kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat. Edema

paru terjadi akibat peningkatan tekanan vena pulmolalis sehingga cairan mengalir

dari kapiler paru ke alveoli, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek.

Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat tekanan sistemik.

Turunnya curah jantung akibat darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ.

Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal,’yang

pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan

serta peningkatan volume intravaskuler.8

Tanda dan gejala dispnea, akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan olehgerakan yang minimal atau sedang, ortopnea , kesulitan bernapas saat berbaring,

paroximal nokturnal dispnea (terjadi bila pasien sebelumnya duduk lama dengan

posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ke tempat tidur), batuk, bisa batuk

kering dan basah yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak kadang

disertai banyak darah. mudah lelah akibat cairan jantung yang kurang, yang

menghambat cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya



24

pembuanggan sisa hasil katabolisme, kegelisahan akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak

berfungsi dengan baik, edema ekstremitas bawah atau edema dependen,

hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen, anoreksia dan

mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena didalam rongga abdomen,

nokturia, rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung

oleh posisi penderita pada saat berbaring, Lemah akibat menurunnya curah jantung,

gangguan sirkulasi dan pembuanggan produk sampah katabolisme yang tidak

adekuat dari jaringan, palpitasi ( jamtung berdebar-debar), pusing & pingsan karena

Penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung yang abnormal atau

karena kemampuan memompa yang buruk, bisa menyebabkan pusing dan pingsan.6

2.1.13. Pemeriksaan Penunjang

Elektokardiografi tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH

tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia)

sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil pemeriksaan

EKG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung. 7

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.

Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan cardiothoracic ratio

/ CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan posterior anterior. Pada pemeriksaan ini

tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi sistolik karena ukuran bisa

terlihat normal.6

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung

yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT- pro BNP

(N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan penanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs web Endolab Selandia Baru, kadar NT-proBNP orang

sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di atas 220 pmol/L

menunjukkan adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu

pemeriksaan lebih lanjut. 7

Tes NT-proBNP mampu mendeteksi gagal jantung tahap dini yang belum

terdeteksi dengan pemeriksaan elektrokardiografi. Hal ini memungkinkan dokter



25

membedakan gagal jantung dengan gangguan pada paru yang memiliki gejala

serupa, sehingga pengobatan lebih terarah. Kadar NT proBNP yang berkorelasi

dalam darah itu bisa digunakan untuk mengidentifikasi pasien gagal jantung yang

perlu pengobatan intensif serta memantau pasien risiko tinggi. Di sisi lain, kadar

NT-proBNP bisa turun jika penderita minum obat, sehingga pemeriksaan rutin NT-

proBNP bisa digunakan untuk mengetahui kemajuan pengobatan.7,15

2.1.14. Kriteria Diagnosis

Kriteria Framingham: Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan bila

terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.11

Kriteria mayor

• Paroksismal nocturnal dispnea

• Distensi vena-vena leher

• Peningkatan tekanan vena jugularis

• Ronki basah basal

• Kardiomegali

• Edema paru akut

• Gallop bunyi jantung III

• Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor

• Edema ekstremitas

• Batuk malam

• Sesak pada aktivitas

• Hepatomegali• Efusi pleura

• Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

• Takikardia (>120 denyut/menit)

Mayor atau minor

• Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan



26

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA)

membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 kelas yaitu:

• Kelas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika

melakukan kegiatan fisik yang berat.

• Kelas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit.

• Kelas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman

pada

waktu istirahat.

• Kelas IV : walaupun istirahat terasa sesak.9

2.1.15. Penatalaksanaan

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung :

pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan

medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan

kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi istirahat,

pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu,

penatalaksanaa gagal jantung juga berupa: 18

Medikamentosa :

• Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

• Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat,

nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

• Diuretik

• Pengobatan disritmia

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung

menunjukkan manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik. Gangguan fungsi sistolik

ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena

itu salah satu obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor. 3



27

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada

gagal jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas

sesudah 3-6 bulan pengobatan. Dari golongan ACE-I, Captopril merupakan obat

pilihan karena tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu

banyak mengganggu faal ginjal pada kasus gagal jantung. Kontraindikasinya adalah

disfungsi ginjal berat dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis. 3

Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban

volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Yang paling banyak dipakai

untuk terapi gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid. Pada usia

lanjut seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif

dan pada keadaan ini dapat ditambahkan metolazone. Pada pemberian diuretika

harus diawasi kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai

keluarnya kalium. Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama

jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung

untuk memperbaiki kontraksi ventrikel. Dosis digoksin juga harus disesuaikan

dengn besarnya clearance kreatinin pasien. Obat-obat inotropik positif lainnya

adalah dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90

mmHg. Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin

(5-20 Ugr/kg/min). Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan

dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan. 3

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi

ejeksi yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin

tidak menunjukkan perbaikan. Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka

mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.15

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik.

Untuk mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara: 15

• Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada

kasus PJK)



28

• Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi

miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

• Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat

beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa

penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

• Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik

atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian

ventrikel.

2. Diuretika, untuk gagal jantung disertai oedem paru akibat disfungsi

diastolik. Bila tanda oedem paru sudah hilang, maka pemberian

diuretika harus hati-hati agar jangan sampai terjadi hipovolemia

dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan

tekanan darah menurun.11

2.1.16. Prognosis

Secara umum, mortality rate untuk pasien gagal jantung yang dirawat inap adalah

5-20% sementara penderita yang di luar rumah sakit adalah 20% pada akhir tahun

pertama setelah diagnosa ditegakkan dan setinggi 50% pada 5 tahun pertama post

diagnosis. Walaupun terdapat perbaikan pengobatan. Setiap pasien yang

rehospitalization mempunyai peningkatan mortality rate sebanyak 20-30%.

Cardiopulmonal stress testing merupakan cara yang efektif untuk menilai survival

rate pasien untuk tahun ke depan dan indikasi transplantasi jantung. Pasien dengan

NYHA IV, ACC/AHA stage D mempunyai mortality yang melebihi 50% mortality

pada tahun pertama post diagnose. Gagal jantung yang disebabkan oleh myocard

infark akut mempunyai inpatient mortality rate 20-40%; mortality rate mendekati

80% pada pasien yang menderita hipotensi( eg.cardiogenic shock).11, 16



29

BAB 3

Kepaniteraan Klinik Senior Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Fakultas Kedokteran USU/RS H Adam Malik Medan

IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : Satrial M. Hasibuan

Umur :26 tahun

Jenis Kelamin: laki-laki



30

Pekerjaan : Pekerja lepas

Alamat : jl. Merpati nomor15 sibolga selatan

Agama : Islam

ANAMNESIS

Keluhan utama:

Sesak Nafas

Anamnesa:

Hal ini dialami os sejak 1 tahun yang lalu dan semakin berat dalam 1 bulan terakhir

sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas dirasakan bertambah berat bila os

beraktivitas berat dan berkurang bila Os beristirahat. Selama sesak nafas Os tidur

dengan posisi duduk. Os juga mengeluhkan terbangun dari tidur karena sesak nafas. Keluhan sesak nafas tidak tidak disertai dengan riwayat bengkak pada

kaki. Sebelumnya 1 bulan yang lalu Os pernah dirawat di RSUD Pringadi Medan

dengan keluhan yang sama Keluhan nyeri dada tidak dijumpai. Keluhan jantung

berdebar-debar juga dijumpai dalam 1 bulan terakhir. Os juga mengeluhkan

merasa mudah lelah apabila melakukan aktivitas.

Sejak umur 10 tahun os sudah sering mengeluhkan adanya sesak nafas, jantung

berdebar dan mudah lelah apabila melakukan aktivitas. Atas keluhan tersebut Os

dibawa berobat ke dokter spesialis jantung dan dinyatakan mengalami penyakit

jantung bawaan. Oleh dokter Os dianjurkan untuk melakukan operasi,namun Ostidak bersedia.

Os merupakan pasien baru di RSU HAM dan masuk ke IGD dengan keluhan sesak

napas.

Faktor risiko PJK: -

Riwayat penyakit terdahulu: penyakit jantung bawaan

Riwayat pemakaian obat: tidak jelasPEMERIKSAAN FISIK

Status Presens

KU: sedang

Kesadaran: compos mentis

TD: 110/70 mmHg

HR: 80 x/I, irregular



31

RR: 20 x/i

Suhu: 37 ◦ C

Sianosis (-), ortopnu (-), dispnu (-), ikterus (-), edema (-), pucat (-)

Pemeriksaan fisik:

Kepala : tidak ditemukan kelainan

Leher: TVJ R+2 cmH2O.

Dinding thoraks: inspeksi: simetris fusiformis

Palpasi: SF, kiri = kanan

Perkusi: sonor di seluruh kedua lapangan paru

Batas jantung: Atas: ICR III

Kanan: linea parasternalis dekstra

Kiri: 1 jari medial linea midklavikularis sinistra

Auskultasi:

Jantung: S1(N), S2 (WFS) , S3 (-), S4 (-), regular

Murmur (+) tipe PSM grade 3/6 di LLSB

Paru: Suara pernafasan vesikuler

Suara tambahan (-)

Abdomen: hepar/lien tidak teraba,asites (-)

Ekstremitas: superior: sianosis (-), clubbing (-)

Inferior: edema (-), pulsasi arteri +/+

Akral: hangat



32



33



34

Interpretasi rekaman EKG:

SR, QRS rate 80x/i, QRS axis RAD, P mitral dan P pulmonal (+) di II, PR interval

0,2’, QRS duration 0,08’, S slured di I dan V6, S persisten di v4-v6, r > s di VI, ST

T-chages (-), LVH (-), VES (-).

Kesan: 1st degree AV block + RBBB + RVH + Biatrial enlargment + RAD

Interpretasi foto thoraks:

CTR 55 %, aorta (N), pulmonal menonjol, pinggang jantung (-), apeks lateral

downward, kongesti (-), infiltrat (-).

Kesan: kardiomegali dan segmen pulmonal menonjol

Hasil Laboratorium:

Darah rutin: Hb 15,1 gr/dl, leukosit 8400/mm3, Ht 44,7 %, trombosit 264.000/mm3.

Fungsi hati: SGOT: 19 IU/L, SGPT 22 IU/L

KGD ad random: 184 gr/dl

Fungsi ginjal: Ureum:19,1 gr/dl, creatinine 1,03 gr/dl

Elektrolit: Natrium: 129 mEq/l, Kalium 3,8 mEq/l, Klorida 99 mEq/l.



35

Diagnosa Kerja:

1. Fungsional : CHF fc I-II ec ASD II

2. Anatomi : atrial septum

3. Etiologi : kongenital

Diferensial diagnosa:

-

|

Pengobatan:

• Tirah baring

• Furosemid 1 x 40 mg

• ISDN 1 x 600 mg

• Digoxin 1 x 0,5 mg

Rencana pemeriksaan lanjutan:

Troponin T, CKMB, profil lipid, echocardiograph

Prognosis:

Ad Vitam : dubia ad ......................

Ad Functionam : dubia ad

Ad Sanactionam : dubia ad



36

Tgl S O A P

Therapi Diagnostic

1/11/

2011

Sesak

nafas

berkuran

g

Sens :CM

TD : 110/70 mmHg

HR : 80 x/i

RR : 20 x/iT : 36,7 ◦ C

Leher: TVJ R+2 cmH20

Thoraks :

Jantung: S1(N),S2 (WFS), reguler, murmur

pansistolik grade 3/6 (+) di LLSB, gallop (-)

Pulmo: SP: vesikuler, ST: (-)

Ekokardiografi (31 oktober 2011):

ASD II diameter 3-4cm + TR mild + PR mild

CHF fc I-II ec ASD Tirah baring

O2 2-4 L/i nasal kanul

IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I

mikroFurosemid 1 x 40 mg

Digoxin 1 x 0,25 mg

ISDN 1 X 600 mg

Rencana

penyadapan

jantung

2/11/2

011

Sesak

nafas

berkuran

g

Sens : CM

TD : 110/80 mmHg

Pols : 76 x/i

RR : 20 x/i

T : 36,5 oC

CHF fc I-II ec ASD

sec

Tirah baring

O2 2-4 L/i nasal kanul

IVFD NaCl 0,9 % 10 gtt/I

mikro

Furosemid 1 x 40 mg



37

Leher: TVJ R+2 cmH20

Thoraks :

Jantung: S1(N),S2 (WFS), reguler, murmur

pansistolik grade 3/6 (+) di LLSB, gallop (-)

Pulmo: SP: vesikuler, ST: (-)

Telah dilakukan kateterisasi dengan hasil ASD

( high flow-low resistance)

ISDN 1 X 600 mg



38

Diskusi

Teori Kasus

Defek septum atrium (ASD) adalah lesi

kongenital yang paling umum pada orang

dewasa setelah katup aorta bikuspid.

Os laki-laki usia 26 tahun.

Gejala yang paling sering menyertai penderita

ASD adalah sesak nafas dan rasa lelah yang

cepat timbul setelah aktivitas fisik. Sesak

nafas dapat terjadi saat aktivitas biasa disertai

dengan berdebar-debar (takiartimia).

Os datang dengan keluhan sesak nafas sejak 1

tahun yang memberat dalam 1 bulan ini. Sesak

nafas timbul saat os beraktivitas seperti

beraktivitas berat saat bekerja. Riwayat

jantung berdebar-debar dijumpai dalam 1

bulan ini.

Pada pemeriksaan fisik:

Auskultasi : suara jantung kedua melebar

dengan pola fixed wide splitting.

Peningkatan volume darah yang melintasi

katup pulmonal sering membuat murmur

sistolik pada batas sternum kiri atas.

Murmur mid diastolik dapat juga terdengar

pada batas sternum kiri bawah karena

peningkatan aliran yang melewati katup

trikuspid.

Pada Auskultasi:

Jantung:

S1(N), S2 (Wide Fixed Split) , S3 (-), S4 (-),

regular

Murmur (+) tipe Pan Systolic Murmur grade

3/6 di Left Lower Sternal Border

Pada foto toraks, jantung biasanya membesar

karena dilatasi atrium kanan dan ventrikel

kanan, dan arteri pulmonal menonjol dengan

peningkatan vaskular pulmonal.

CTR 55 %, aorta (N), pulmonal menonjol,

pinggang jantung (-), apeks lateral downward,

kongesti (-), infiltrat (-).

Kesan: kardiomegali dan segmen pulmonal

menonjol

EKG menunjukkan pola RBBB pada 95%

kasus yang menunjukkan beban volume

ventrikel kanan. Deviasi sumbu QRS ke kanan

(right axis deviation) pada ASD sekundum

dan PR yang memanjang. Pada ASD juga

terdapat hipertrofi ventrikel kanan, aksis

gelombang P abnormal.

Interpretasi rekaman EKG:

SR, QRS rate 80x/i, QRS axis RAD, P mitral

dan P pulmonal (+) di II, PR interval 0,2’,

QRS duration 0,08’, S slured di I dan V6, S

persisten di v4-v6, r > s di VI, ST T-chages

(-), LVH (-), VES (-).

Kesan: 1st degree AV block + RBBB + RVH +

Biatrial enlargment + RAD

Ekokardiografi:Prolaps katup mitral dan trikuspid

sama tinggi pada defek septum atrium

primum dan bila ada celah pada katup

mitral juga dapat terlihat.

Ekokardiografi:ASD II diameter 3-4cm + TR mild + PR mild



39

DAFTAR PUSTAKA

1. Markham, L.W. 2011. Atrial Septal Defect. Emedicine. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/162914-overview#showall. Diakses pada 11

Juni 2011

2. Sankaran, V.G. dan Brown, D.W. 2007. Congenital Heart Disease. Dalam: Lilly, L.S.

Pathophysiology of Heart Disease.Philadelphia: Lipincott Williams & Wilkins. 371-

396.

3. E.W. Susan., John Sutton, M. G., 2009. Pathophysiology and clinical features of atrial

septal defects in adults. UpToDate systematic review ver. 17.3.

4. Keane, F.J.;Perry, S.B; Lock, J.E. Profiles in congenital heart disease. Harvard Medical

School and Department of Cardiology. Lippincott William & Wilkins. 2000;324-336

5. Roebiono, P.S. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Bagian

Karidologi dan Kedokteran vascular FK UI Pusat Jantung Nasional Harapan Kita. 2008.

1-7. Diunduh dari http://repository.ui.ac.id

6. Douglas L M. Disorder Of Heart. In : George W.T, ed. Harrrison’s Principles of

Internal Medicine, 2008; 1443.

7. Barita S, Irawan J S. Gagal Jantung. In : Lily I R, Faisal B, Santoso K, Poppy S R, ed.

Buku Ajar Kardiologi, 1997; 115.

8. Lilly, L.S. Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of Medical

Students and Faculty.Edisi Keempat.Baltimore-Philadelpia. Lippincott Williams &

Wilkins, 2007; 225-243.

9. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008

; 2392-3.

10. Supriyono, Mamat. Faktor-Faktor yang berpengaruh terhadap Kejadian Penyakit

Jantung Koroner pada Kelompok Usia < 45 tahun.

11.Anwar, B.T., 2004. Angina Pektoris Tak Stabil. e-USU repository. Available from:

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3518/1/gizi-bahri2.pdf

12.Braunwald E, cardiology , In Giuliana M. . Philadelphia: McGraw-Hill; 2002. p.2-30

http://repository.ui.ac.id/







40

13. Irmalita, dkk. Tatalaksana SIndroma Koroner Akut dengan Elevasi Segmen ST. In:

Irmalita, dkk, ed. Standard Pelayanan Medik (SPM) Rumah Sakit Jantung dan

Pembuluh Darah Harapan Kita Edisi 3.2009; 12-16

14. Trisnohadi, Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil. In : Aru W S, Bambang S, Idrus A,

Marcellus S K, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2007;1626-1623.

15. Harun S., Idrus Alwi. 2006. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST. In : Aru W S,

Bambang S, Idrus A, Marcellus S K, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2007;

1641-1646.

16. Breall, J.A., J.M. Aroesty, M. Simons. 2009. Overview of the management of unstable

angina and acute non-ST elevation myocardial infarction. UpToDate systematic review

ver. 17.3.

17. Goldberger, A.L. 2009. Electrocardiogram in the prognosis of myocardial infarction or

unstable angina. UpToDate systematic review ver. 17.3.

chf with asd

Documents