BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium

dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat

terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah

gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal

jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat

diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat

yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung

kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat

diikuti gagal jantung kanan.

Salah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan

foto rontgen toraks yang dapat menggambarkan ukuran dan bentuk jantung serta

kondisi kedua paru. Untuk itu penting bagi mahasiswa kedokteran dan para dokter

untuk memahami tanda-tanda penting pada gambaran foto rontgen toraks pada

keadaan gagal jantung.

1.2. Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dari jantung?

2. Apakah definisi gagal jantung?

3. Apa penyebab terjadinya gagal jantung?

4. Bagaimana patofisiologi terjadinya gagal jantung?

5. Bagaimana klasifikasi gagal jantung?

6. Bagaimana mendiagnosis gagal jantung?

7. Bagaimana mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi?

8. Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung?

1

1.3. Tujuan

1. Mengetahui anatomi dari jantung.

2. Mengetahui definisi gagal jantung.

3. Mengetahui penyebab terjadinya gagal jantung.

4. Mengetahui patofisiologi terjadinya gagal jantung.

5. Mengetahui klasifikasi gagal jantung.

6. Mengetahui mendiagnosis gagal jantung.

7. Mengetahui mendiagnosis gagal jantung berdasarkan radiologi.

8. Mengetahui penatalaksanaan gagal jantung.

1.4. Manfaat

1. Memperluas wawasan mahasiswa kedokteran mengenai penyakit gagal

jantung serta gambaran radiologisnya pada foto toraks.

2. Membantu mahasiswa kedokteran untuk mengintepretasi adanya suatu

kelainan pada foto toraks.

2

BAB II

DATA KASUS

2.1. Prosedur Pengambilan Foto

Persiapan pasien :

Pasien dalam keadaan tidak menggunakan perhiasan di leher. Pasien

melepas pakaian yang digunakan dan memakai pakaian khusus yang telah

disiapkan di kamar radiologi.

Posisi pasien :

Berdiri tegak dengan tungkai pada posisi terpisah, berat badan tertumpu

pasa semua kaki. Dagu ditempatkan pada atas IR atau kaset atau bucky.

Lengan berada pada pinggang bawah, telapak tangan terbuka, siku fleksi.

Bahu dirotasi kedepan dan atur scapula kearah lateral dan tidak menutupi

lapangan paru. Kedua bahu diposisikan simetris kanan kiri untuk

menghindari ketidaksimetrisan paru. Usahakan rambut tidak ada yang

menutupi bagian obyek yang difoto. Pasien diberi petunjuk untuk inspirasi

penuh pada saat diekspos.

Posisi obyek :

Garis lurus MSP (Mid Sagital Plane) pada CR dan garis tengah film atau

IR sama tepinya antara thorax lateral dan sisi IR. Tidak boleh ada rotasi

pada thorax. Naik dan turunnya CR pada IR rata-rata setinggi vertebra Th

7 (tepi atas kaset 1,5 sampai 2 inches atau 4 – 5 cm di atas bahu).

Central ray (CR) :

CR tegak lurus pada film atau IR dan tengah MSP pada setinggi vertebra

Th 7 (7 sampai 8 cm inches atau 18 sampai 20 cm dibawah vertebrae

prominens atau di inferior angle of scapula). Tengah kaset pada CR.

Focus-Film Distance (FFD) :

FFP berjarak 150 cm.

Respirasi :

Eksposi dilakukan pada saat akhir inspirasi penuh yang kedua.

3

2.2. Hasil Foto

2.3. Intepretasi Foto

Deskripsi Foto

Identitas :

Tn. K, Usia 56 tahun

Posisi foto :

Foto toraks PA

Mediastinum :

Trakea normal, posisi di tengah.

Jantung :

4

Ukuran CTR > 50%, jantung membesar ke kanan dan ke kiri

dengan bentuk seperti buah pear.

Paru :

Vaskular kedua paru meningkat dan melebar serta tampak adanya

Kerley B line di paru kanan bawah.

Sinus costofrenicus :

Sinus costofrenicus kanan dan kiri tampak berselubung dengan fluid

level minimum.

Diafragma :

Normal

Tulang :

Tulang-tulang tampak baik dan intact.

Kesimpulan :

Severe cardiac hypertrophy dengan kongestif dan oedem paru dan bilateral

efusi pleura minimal.

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

5

2.1. Anatomi Jantung

2.1.1. Bentuk dan letak jantung

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida

terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas.

Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang

mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih

kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. Pada bayi ukurannya relatif lebih

besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada

(rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda

mencapai 50%.

Gambar 2.1. Letak Jantung

2.1.2. Lapisan jantung

Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan

endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri

dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan

perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan

perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara

perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan

serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.

Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional

6

jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium

mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi

kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.

Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena

mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang

mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan

sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang

berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara

sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus

fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke

ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian

dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu

aliran darah.

Gambar 2.2. Lapisan jantung

2.1.3. Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium

dan dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel.

1. Atrium

7

Atrium kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari seluruh

tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan inferior serta sinus

koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan

ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru-paru.

Atrium kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke

ventrikel kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.

2. Ventrikel

Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paru-

paru melalui vena pulmonalis.

Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari

atrium kiri ke seluruh tubuh melalui  aorta.

Gambar 2.3. Ruang-Ruang Jantung

2.1.4. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup

yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

semilunar.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya

sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap

bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat

kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan

8

rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus

papilaris.

Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang

terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis.

Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup

bikuspidalis atau katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah

mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan

mencegah aliran balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa darah keluar

jantung yaitu pada saat sistolik.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan

antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain

adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence

aorta yaitu katup aorta.

Gambar 2.4. Katup Jantung

2.1.7. Sirkulasi jantung

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi

koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.

Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

9

4. Banyak mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru.

2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.

3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

4. Hanya sedikit mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatiknya pendek.

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang

cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh

permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-

cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Gambar 2.5. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal

2.2. Definisi

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh

gagalnya mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan

beban volume berlebihan ataupun beban tekanan yang berlebih pada jantung,

10

sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan tubuh.

Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung,

atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung

yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau

kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang

berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar

jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta.

2.3. Etiologi

Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung :

1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung), yaitu :

Kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja yang

berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau tekanan

(afterload) akibat penyakit jantung bawaan atau didapat.

2. Faktor miokardium, yaitu :

Kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya:

a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik

atau difteri.

b. Otot jantung mengalami defisiensi nutrisi, seperti pada anemia berat.

c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal

kardiomiopati.

2.4. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan

meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

11

langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam

pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.

Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika

kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi

edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru

dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi

pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung

kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis

secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus

katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae

akibat dilatasi ruang.

Gambar 2.6. Mekanisme Edema Paru pada CHF

2.5. Klasifikasi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New

York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya

menjadi 4 kelas, berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha

yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai berikut :

1. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan

sesak napas.

2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.

12

3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan

dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas.

4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan

kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat

beristirahat.

2.6. Manifestasi Klinis

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2

yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria

mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat

bersamaan.

Kriteria mayor :

1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Ronkhi basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8. Refluks hepatojugular.

Kriteria minor :

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dispneu d’effort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum

7. Takikardi (120x/menit).

2.7. Gambaran Radiologi

13

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien

dengan gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2)

edema di dasar paru-paru.

Gambar 2.7. Anatomi Radiografi Jantung

Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada

ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. Dari segi

radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah membesar atau

tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan lebar dada pada foto

toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada gambar, diperlihatkan garis-garis untuk

mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar dada (c1-c2).

(normal : 48-50 %)

Gambar 2.8. Pengukuran CTR

14

Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri

mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema

interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan peningkatan

resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah

ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas paru-sehingga menyebabkan

adanya peralihan pada vena-vena pada lobus atas. Pengalihan pada lobus atas

dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect (tegak), pembesaran pembuluh-

pembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh

darah pada lobus bawah yang berjarak sama dari hilum.

Peningkatan tekanan vena pulmonalis atau hipertensi pulmonal

berhubungan dengan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dan dapat di

klasifikasikan menjadi beberapa derajat yang sesuai dengan gambaran

radiologisnya pada foto toraks. Pengklasifikasian ini merupakan urut-urutan yang

terjadi pada CHF. Menurut Elliots, klasifikasi hipertensi vena pulmonalis dibagi

menjadi :

1. Stage 1 :

Pada stage 1 PCWP [13-18 mm]. Terjadi redistribusi dari pembuluh darah

paru. Pada foto toraks PA normal, pembuluh darah pada lobus atas lebih

kecil dan sedikit dibanding pembuluh darah pada lobus bawah paru.

Pembuluh darah paru yang beranastomosis memiliki kapasitas reservoir

dan akan mengalir pada vaskular yang tidak menerima perfusi darah,

sehingga menyebabkan terjadinya ditensi pada vaskular yang telah

mendapat perfusi darah. Hal ini mengakibatkan terjadinya redistribusi

pada aliran darah pulmonal. Awalnya terjadi aliran darah yang sama,

kemudian terjadi redistribusi aliran darah dari lobus bawah menuju lobus

atas.

Pada gambaran radiologis tampak redistribusi dari pembuluh darah paru,

kardiomegali, dan broad vascular pedicle.

2. Stage 2 :

Pada stage 2, PCWP [18-25 mm]. Tahap ini ditandai oleh kebocoran

cairan kedalam interlobular dan interstitial peribronkial sebagai akibat dari

15

meningkatnya tekanan di dalam kapiler paru. Saat kebocoran cairan masuk

ke dalam septum interlobular perifer, akan tampak gambaran garis Kerley

B pada foto toraks. Saat kebocoran cairan masuk ke dalam interstitial

peribronkovaskular, pada foto toraks akan tampak gambaran penebalan

pada dinding bronkus yang disebut peribronchial cuffing dan pengaburan

pembuluh darah paru (perihilar haze). Selain itu, fisura interlobaris juga

akan terlihat menebal pada foto toraks.

3. Stage 3 :

Pada stage ini, PCWP [> 25 mm]. Tahap ini ditandai dengan berlanjutnya

kebocoran cairan menuju interstitial, yang tidak dapat dikompensasi oleh

drainase limfatik. Hal ini akan mengakibatkan kebocoran cairan menuju

alveoli (edema alveolar) dan kebocoran cairan menuju cavum pleura (efusi

pleura). Pada foto toraks akan tampak gambaran konsolidasi, air

bronchogram, cotton woll appearance, dan efusi pleura.

4. Stage 4 :

Pada tahap ini terjadi proses hemosiderosis, osifikasi (tampak pada

hipertensi pulmonum yang lama).

Gambar 2.9. Klasifikasi CHF pada Gambaran Radiologi

16

Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda-tanda

edema interstitial yang diikuti tanda-tanda edema alveolar:

a) Pengaburan dari tepi pembuluh darah

b) Perihilar kabur

Gambar 2.10. Cardiomegali dengan perihilar yang terlihat kabur

c) Peribronchial cuffing :

Gambaran seperti donat kecil. Terjadi akibat akumulasi cairan interstitial

di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya dinding bronkus.

17

Gambar 2.11. Peribronchial cuffing tampak seperti gambaran donat

kecil pada bronkus.

d) Garis Kerley A :

Berupa gambaran garis yang agak panjang (2-6 cm) yang tampak seperti

garis bercabang dengan arah diagonal dari hilus menuju ke arah perifer.

Munculnya garis ini disebabkan oleh distensi saluran yang beranastomosis

antara pembuluh limfe paru perifer dan sentral. Garis ini jarang ditemui

dibanding garis Kerley B, dan tidak akan tampak tanpa disertai adanya

garis Kerley B atau garis Kerley C.

Gambar 2.12. Garis kerley A, Garis Kerley B, dan Kerley C

e) Garis Kerley B :

Berupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru perifer.

Garis ini dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi septum

interlobular. Panjangnya kurang dari 1 cm dan paralel antara satu dengan

lainnya pada sudut kanan bawah dari pleura. Garis ini bisa tampak pada

semua daerah paru, tapi lebih sering pada paru bagian basal di sudut

costofrenicus pada foto toraks PA.

18

Gambar 2.13. Garis kerley B tampak berupa garis putih horizontal yang

pendek-pendek pada bagian basal paru

f) Garis Kerley C

Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. Bentuk garis ini pendek

dan tipis dengan gambaran reticular yang merepresentasikan garis Kerley

B en face. Munculnya garis ini disebabkan oleh menebalnya anastomosis

pembuluh limfe atau superimpose dari beberapa garis Kerley B.

g) Efusi pleura

Efusi laminar yang berkumpul di bawah pleura viseral, yakni pada

jaringan ikat longgar antara paru dan pleura.

Gambar 2.14. Efusi pleura tampak pada foto torak PA dan lateral

h) Bat’s Wings

Saat tekanan hidrostatik mencapai 25 mmHg, cairan melewati alveoli dan

menyebabkan edema paru. Hal ini dapat terlihat sebagai densitas alveolar

multiple dari setengah bagianbawah paru. Kemungkinan lain, dapat juga

terlihat densitas ruang udara bilateral yang difus dan kurang tegas/jelas

atau densitas perihilar.

19

Gambar 2.15. Congestive Heart Failure dengan densitas ruang udara

perihilar di dalam distribusi “bat wings” yang mewakili edema paru.

Gambar 2.16. Ilustrasi Gambaran Foto Toraks Pasien CHF

Gambar 2.17. Congestive Heart Failure

Radiografi dada memperlihatkan kardiomegali, pengalihan vena-vena

lobus atas (tanda panah), garis septum (garis Kerley B) terlihat baik di zona

bawah kanan (tanda panah terbuka), dan penebalan/cairan di fisura horizontal

(mata panah). Cairan di fisura horizontal kanan kadang-kadang disebut “Phantom

tumour”, itu bisa menghilang pada pemeriksaan radiologi berikutnya, bila keadaan

pasien membaik.

20

Penyebab lain yang menyebabkan terjadinya gagal jantung juga memiliki

gambaran radiologis yang berbeda antara satu dengan lainnya, seperti pada

kelainan jantung didapat dan pada kelainan jantung bawaan.

Kelainan Jantung Didapat

1. Stenosis mitral

Penyakit reuma atau infeksi oleh coccus, menimbulkan parut yang dapat

menyempitkan katup mitral. Penyempitan yang berat dengan diameter 1

cm atau kurang, menyebabkan hambatan bagi darah yang mengalir dari

paru melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena ini melebar karena

bertambah isinya dan tampak pada foto sebagai pembuluh darah lebar dan

pendek diatas hilus dengan arah ke atas. Selain bertambahnya vena-vena

ini, tekanan atrium kiri dan vena pulmonalis juga bertambah tinggi

sehingga menyebabkan tekanan di dalam sirkulasi paru juga bertambah

tinggi. Kedaan ini disebut hipertensi pulmonal karena bendungan pada

vena.

Pekerjaan ventrikel kanan menjadi bertambah. Otot ventrikel kanan

mengalami hipertrofi. Lama kelamaan hiupertrofi ini akan diikuti oleh

dilatasi venrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan ini akan nampak pada foto

jantung pada posisi lateral dan pada posisi PA. Vaskular paru, baik yang

arterial maupun yan venosus tampak bertambah melebar. Pembesaran

ventrikel kanan ini lama kelamaan dapat mempengaruhi fungsi katup

tricuspid. Katup ini akan mengalami insufisiensi. Kalau ventrikel kanan

mengalami kegagalan, maka darah yang mengalir ke paru berkurang.

Dilatasi ventrikel kanan akan bertambah, sehingga kemungkinan

terjadinya insufisiensi katup tricuspid semakin besar pula.

Ventrikel kiri biasanya tidak mengalami banyak perubahan. Pada keadaan

stenosis mitral yang berat, ventrikel kiri dapat menjadi kecil, begitu juga

aorta, karena kekurangan volume darah.

Pembuluh darah paru bertambah terutama di daerah suprahilar kanan.

Vena-vena tampak sebagai pembuluh darah yang pendek dan lebar di hilus

kana-kiri bagian atas.

21

Gambar 2.18. Kardiomegali sedang dengan atrium kiri yang mengalami

dilatasi berat. Tampak perubahan pada kedua lobus bawah paru akibat

kongesti vena yang berkepanjangan. Serta tampak garis Kerley B pada

kedua paru.

2. Insufisiensi mitral (Regurgitasi mitral)

Bila pada stenosis mitral katup menyempit, tetapi masih dapat menutup

dengan baik, maka pada insufisiensi mitral (regurgitsi mitral) katup mitral

tidak dapat menutup dengan sempurna. Hal ini disebabkan oleh :

Otot papilaris lemah karena meradang

Otot papilaris putus karena trauma

Prolaps katup

Cincin katup melebar mengikuti dilatasi atrium kiri atau ventrikel

kiri

Pada waktu sistolik sebagian darah dari ventrikel kiri masuk lagi ke dalam

atrium kiri. Darah balik ini jumlahnya dapat besar, bergantung pada

parahnya kerusakan katup mitral. Pada diastolic darah dari atrium yang

jumlahnya menjadi besar ini mengalir ke dalam ventrikel kiri.

Akibat regurgitasi darah pada insufisiensi mitral ini terjadilah pembesaran

ventrikel kiri dan atrium kiri. Darah yang mengalir melalui aorta menjadi

kurang jumlahnya. Hal ini dapat berakibat mengecilnya caliber aorta.

Pembesaran atrium kiri ini akan menghambat masuknya darah dari paru

melalui vena-vena pulmonalis. Vena-vena pulmonalis terbendung,

melebar, dan ini menyebabkan tekanan di dalam vena meninggi. Maka

22

terjadilah hipertensi pulmonal. Ventrikel kanan membesar karena

hipertrofi dan dilatasi, sebagaimana terlihat pada stenosis mitral.

Bentuk jantung pada insufisiensi mitral ini hampir sama dengan stenosis

mitral dan masih memiliki bentuk konfigurasi mitral. Pada insufisiensi

mitral, ventrikel kiri nampak besar, sedang pada stenosis mitral ventrikel

ini normal atau kecil. Aorta pada insufisiensi mitral besarnya bergantung

pada darah yang mengalir melalui aorta. Bila regurgitasi itu besar, maka

jumlah darah yang mengalir melalui aorta menjadi kecil. Pada foto arkus

aorta akan tampak kecil. Pada kelainan mitral, baik yang bersifat stenosis

atau insufisiensi sering terjadi kelainan-kelainan pada paru. Perubahan ini

akan nampak jelas bila penderita menunjukkan tanda-tanda dekompensasi.

Perubahan-perubahan yang terjadi pada paru adalah :

a) Pelebaran pembuluh paru yaitu pembuluh vena dan

kemudian juga akan terjadi pelebaran arteri. Pelebaran ini disebabkan

karena bendungan pada vena pulmonalis. Selama arteri pulmonalis

masih nampak, biasanya ventrikel kanan masih bekerja baik. Bila

arteri ini mulai kecil dan sukar dilihat, maka kemungkinan ventrikel

kanan sudah menunjukka gejala kegagalan.

b) Terjadi bintik opak di parenkim paru. Biasanya dimulai

sekitar hilus kanan dan kiri. Bintik ini menunjukkan adanya edema di

jaringan interstitial. Gambaran paru menjadi lebih suram dari normal.

Makin banyak edema, bercak-bercak ini makin bertmabah besar lebar

dan mengakibatkan perselubungan di sekitar hilus kanan dan kiri. Ini

adalah edema alveolar.

c) Efusi pleura

Biasanya penimbunan cairan di kavum pleura ini agak jarang. Efusi

pleura dapat terjadi terutama pada dekompensasi yang sudah lanjut.

d) Bintik perkapuran di paru hemosiderosis.

3. Insufisiensi aorta (Regurgitasi aorta)

Pada insufisiensi aorta, katup aorta tidak dapat menutup sempurna.

Penyebabnya banyak sekali, atara lain radang reuma, radang sifilis, dan

cincin katup melebar karena dilatasi ventrikel kiri.

23

Pada sistolik, darah dari ventrikel kiri masuk ke dalam aorta secara

normal. Pada diastolic, darah dari aorta sebagian masuk ke dalam

ventrikel. Jumlahnya bergantung pada parahnya katup aorta. Dalam

keadaan parah yang lanjut, jumlah darah yang kembali itu besar. Darah

yang bolak balik ini disebut regurgitasi. Dengan demikian penyakit katup

ini disebut regurgitasi aorta atau insufisiensi aorta.

Aorta pada sistolik melebar, sedangkan pada diastolic mengecil, lebih

kecil daripada aorta yang normal sebagai akibat regurgitasi. Ventrikel kiri

mengalami hipertrofi dan juga dilatasi. Pada foto tampak pembesaran aorta

dan ventrikel kiri, sedang pinggang jantung bertambah mendalam. Bentuk

jantung semacam ini disebut konfigurasi aorta atau bentuk sepatu.

Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka atrium kiri dan pembuluh

darah paru melebar, terutama vena pulmonalis.

4. Stenosis aorta

Stenosis katup aorta menyebabkan terjadinya dilatsi pasca stenotik pada

aorta asendens. Aorta desenden tidak berubah, tetapi kadang-kadang

menjadi lebih kecil dari normal. Ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan

kemidian disertai dilatasi.

Selama ventrikel kiri cukup kompeten, keadaan vascular paru tidak

berubah. Bila ventrikel kiri mengalami kegagalan, maka darah tidak dapat

dipompa ke aorta secara biasa, dan akibat timbunan darah di ventrikel kiri

ini terjadilah pembesaran atrium kiri dan bendungan vena pulmonalis.

24

Gambar 2.19. Kardiomegali sedang dengan batas jantung kiri yang

mendatar.

KELAINAN JANTUNG BAWAAN

1. Stenosis Pulmonal

Stenosis pulmonal untuk sebagian besar merupakan kelaina congenital.

Sebagian lainnya disebabkan oleh pengisutan katup akibat reuma.

Penyempitan pada arteri pulmonalis dapat terjadi di berbagai tempat, yang

penting adalah :

a) Penyempitan pada infundibular, mengakibatkan stenosis

infundibular.

b) Penyempitan di katup pulmonal sendiri, stenosis valvular.

c) Penyempitan di cabang-cabang arteri pulmonalis, stenosis

supravalvular.

Stenosis dapat terjadi di dua tempat, misalnya stenosis infundibular dan

stenosis valvular atau stenosis supravalvular.

2. Atrial Septal Defect (ASD)

Defek pada sekat atrium dapat terjadi pada septum primum yang tidak

menutup. Atau terjadi pada septum sekundum (foramen ovale), karena

foramen ini terlalu lebar atau penutupnya kurang sempurna.

Pada kebocoran jantung dengan arah arus dari kiri ke kanan ini (L-R shunt)

hilus melebar, tebal, dan tampak pulsasi hilus. Pulsasi ini disebut hilar

dance. Hilar dance ini terjadi karena arteri pulmonalis penuh darah dan

melebar, sehingga pulsasi ventrikel kanan merambat sampai ke hilus.

Hilar dance ini dapat dilihat pada kedua hilus dengan fluoroskopi.

Darah dari atrium kiri mengalir ke dalam atrium kanan (L-R shunt).

Bersama dengan darah dari atrium kanan, darah tersebut masuk ke dalam

ventrikel kanan lalu ke arteri pulmonalis. Jumlah darah dalam ventrikel

kanan dan arteri pulmonalis menjadi besar dan terjadi dilatasi ventrikel

kanan dan arteri pulmonalis. Darah yang masuk ke ventrikel kiri

berkurang.

25

Makin besar defeknya, makin kecil jumlah darah yang mengalir ke

ventrikel kiri, karena sebagian besar darah dari atrium kiri mengalir ke

atrium kanan melalui defek. Aorta menjadi kecil, hampir sukar dilihat,

sedangkan arteri pulmonalis menjadi 3-5 kali lebih besar. Pembuluh darah

hilus melebar demikian juga cabang-cabangnya. Lambat laun pembuluh

darah bagian tepi menyempit dan tinggal pembuluh darah dari sentral

(hilus) saja yang melebar. Bentuk hilus yang melebar, meruncing ke

bawah berbentuk seperti tanda koma terbalik (inverted coma).

Gambaran ini menunjukkan adanya tekanan yang meninggi dari pembuluh

darah paru : hipertensi pulmonal (arterial). Tingginya hipertensi pulmonal

ini akan membawa perubahan pada arah kebocoran. Tekanan di ventrikel

kana dan di atrium kanan berangsur menjadi tinggi. Bila tekanan atrium

kanan lebih tinggi daripada atrium kiri, kebocoran menjadi terbalik

arahnya yaitu kebocoran dari kanan ke kiri (R-L shubt). Pada awalnya

penderita tidak sianotik, sekarang dengan pembalikan arah arus darah

penderita menjadi sianotik. Keadaan ini disebut sindrom Eisenmenger.

Gambar 2.20. Gambaran arteri pulmonalis yang sedikit meningkat dan arteri

pulmonalis utama tampak konveks dengan ukuran jantung yang normal

3. Ventricular Septal Defect (VSD)

Kelainan congenital ini paling sering dijumpai pada anak-anak. Kebocoran

ini terjadi di septum intraventrikular. Kebocoran ini terjadi karena

kelambatan dalam pertumbuhannya. Biasanya terjadi di pars muskularis

atau di pars membranasea dari septum. Besarnya kebocoran bervariasi,

26

mulai dari ukuran kecil sampai besar. Darah dari ventrikel kiri mengalir

melalui defek ke dalam ventrikel kanan (L-R shunt).

Bersama-sama darah yang datng dari atrium kanan, darah di ventrikel

kanan jumlahnya bertambah besar. Seluruh pembuluh darah arteri

pulmonalis beserta pembuluh darah di paru melebar. Hilus melebar.

Arteri pulmonalis menonjol. Aorta menjadi kecil, karena darah yang

seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel

kanan. Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang

julahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalai dilatasi.

Ventrikel kiri otot-ototnya mengalami hipertrofi. Hipertrofi ini agak sukar

dilihat pada foto polos. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik

menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi kelainan pada pembuluh darah paru,

yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit terutama di bagian

perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi.

Tekanan di ventrikel kanan juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan

menjadi lebih tinggi dari pada tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah

pembalikan arah kebocoran menjadi R-L shunt. Perubahan arah kebocoran

ini menyebabkan penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala

Eisenmenger.

27

Gambar 2.21. Kardiomegali sedang dengan apeks ventrikel kiri yang

membesar hingga dinding toraks kiri. Pembuluh darah paru meningkat

simetris dengan arah aliran yang berbentuk konveks

4. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada kelainan congenital ini terdapat hubungan antara aorta dengan arteri

pulmonalis. Penghubungnya adalah duktus arteriosus Botali. Pada

kehidupan intrauterine, duktus itu berfungsi untuk sirkulasi darah dari

arteri pulmonalis ke aorta. Pada waktu lahir, duktus ini menutup. Bila

duktus ini besar, maka ia akan tetap merupakan hubungan antara aorta dan

arteri pulmonalis. Darah dari aorta akan mengalir arteri pulmonalis (L-R

shunt). Kelainan ini disebut PDA. Aorta asenden terisi normal dengan

darah dari ventrikel kiri. Caliber arkus tampak normal. Setelah sampai

duktus, sebagian darah mengalir ke arteri pulmonalis. Arteri pulonalis dan

cabang-cabangnya menjadi lebar, sedangkan aorta desenden mengecil.

Pembuluh darah paru melebar, hilus melebar, dan pada fluoroskopi

tamapak hilar dance.

Bila kemudian tetjadi penyempitan pembuluh darah paru bagian tepi,

maka tekanan di arteri pulmonalis akan meninggi. Keadaan ini akan

memungkinkan arah arus kebocoran berbalik menjadi R-L shunt, dari

arteri pulmonalis ke aorta. Pada saat itu pasien akan mengalami sianosis

atau mengalami sindrom Eissenmenger.

28

Gambar 2.22. Kardiomegali ringan dengan arteri pulmonalis utama yang

berbentuk konveks dan arkus aorta yang prominen diatas MPA.

5. Tetralogi Fallot

Pada tetralogi fallot terdapat 4 kelainan pokok, yaitu :

a) Hipertrofi ventrikel kanan

Ventrikel kanan mengalami dilatasi dan penebalan otot (hipertrofi)

yang dapat dilihat jelas pada foto lateral.

b) Semitransposisi letak aorta

Posisi aorta dapat dilihat dari posisi septum. Septum tampak sebagai

bayangan hitam antara ventrikel kanan-kiri. Semitransposisi aorta

(overriding aorta) akan tampak dari posisi aorta yang pangkalnya

sebagian berada di ventrikel kiri dan sebagian berada di ventrikel

kanan.

c) VSD dengan kebocoran kanan ke kiri

d) Stenosis pulmonal

Pada foto polos tampak paru yang radioluse dari biasanya. Pembuluh

darah paru berkurang dan pembuluh yang Nampak mempunyai caliber

kecil. Jantung membesar ke kiri dengan pinggang jantung yang mendalam

atau konkaf. Arkus aorta sering Nampak di sebelah kanan kolumna

vertebra. Akibat kelaianan ini, sejak lahir bayi menjadi sianosis.

29

Gambar 2.23. Bentuk jantung seperti sepatu (boot shaped) dengan ukuran

yang normal. Pembuluh darah paru tampak berkurang dan arkus aorta

tampak prominen di sebelah kiri.

2.7. Penatalaksanaan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi

miokardium, baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dan: (1) beban awal,

(2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir. Penanganan biasanya dimulai bila timbul

gejala saat beraktivitas biasa (NYHA kelas fungsional II). Regimen penangangan

secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respons klinis yang diinginkan.

Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung

berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah sakit dan penanganan yang

lebih agresif.

BAB IV

PEMBAHASAN

Hasil foto toraks PA menunjukkan adanya severe cardiac hypertrophy

dengan kongestif dan oedem paru dan bilateral efusi pleura minimal. Kesimpulan

foto toraks ini diambil berdasarkan adanya bayangan jantung yang membesar ke

kanan dan kiri, adanya peningkatan vascular pada kedua paru, adanya gambaran

garis Kerley B pada daerah basal paru kanan, dan adanya perselubungan pada

kedua sinus costofrenicus dengan fluid level yang minimal.

30

Bayangan jantung yang membesar ke kanan dan kiri menujukkan telah

terjadi suatu proses hipertrofi pada ventrikel kanan dan ventrikel kiri jantung. Hal

ini merupakan suatu keadaan dimana telah terjadi gagal jantung yang

menyeluruh. Kondisi ini terjadi akibat adanya kelainan intrinsik pada

kontraktilitas miokardium sehingga mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan

meningkatnya volume akhir diastolik (EDV) ventrikel, terjadi peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol.

Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-

paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan

hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah,

akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi

cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial.

Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam

alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat

akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian

seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang

akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.

Kondisi tersebut menyebabkan timbulnya gambaran peningkatan vascular

pada kedua paru, gambaran garis Kerley B pada daerah basal paru kanan, dan

perselubungan pada kedua sinus costofrenicus dengan fluid level yang minimal

pada foto toraks PA pasien.

Pemeriksaan ini mendukung diagnosis adanya suatu gagal jantung yang

menyebabkan terjadinya edema pulmonal pada pasien.

31

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

Foto toraks PA dapat membantu menegakkan diagnosis adanya suatu

gagal jantung yang disertai kondisi edema pulmonum, dengan gambaran

radiologis sebagai berikut :

Cardiomegali

Redistribusi pembuluh darah paru

32

Pengaburan dari tepi pembuluh darah

Peribronchial cuffing

Garis Kerley B (septum interlobular yang edematous dan menebal pada

perifer paru).

Perselubungan alveolar

Paru-paru terlihat kabur dan kurang radiolusen dari normal karena adanya

tahanan air, lattice pattern.

Konsolidasi

Air bronchogram

Cotton woll appearance

Efusi pleura, dapat unilateral dan bilateral dan sering di kanan.

DAFTAR PUSTAKA

Cremers, Simon., Bradshaw, Jennifer., Herfkens, Freek. 2010. Chest X Ray-

Heart Failure. The Radiology Assistant. Publication date : 1-9-2010

Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Volume 2.

Jakarta : EGC

Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D.Acute Pulmonary

Edema.http://www.nejm.org/

33

Meschan, Isadore. 1987. Roentgen Sign in Diagnostic Imaging, Volume 4

The Chest. Philadelphia : Saunders Company

Rasad, Sjahriar. 2010. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC

34