BAB I

PENDAHULUAN

1.1 `Latar Belakang

Defek septum atrium (DSA) merupakan suatu keadaan di mana terjadi

ganggaun atau lubang pada septum antaratrium sehingga terjadi komunikasi

langsung antara atrium kanan dan atrium kiri.1,2,3

DSA menurut lokasinya dikelompokkan menjadi tiga, yaitu DSA

sekundum, DSA dengan defek sinus venosus superior, dan DSA primum. DSA

sekundum merupakan defek yang terjadi pada fosa ovalis. DSA dengan sinus

venosus merupakan defek yang terjadi dekat muara sinus vena kava superior,

sedangkan DSA primum merupakan defek septum atrioventikular. 1

Manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik, DSA sekundum lebih sering

terjadi pada perempuan dibandingkan laki-laki dengan rasio 2:1.1,2 DSA sering

tidak terdeteksi hingga dewasa karena asimptomatik, oleh karena itu, DSA

terutama tipe sekundum banyak ditemukan pada dewasa.1 Pada DSA sekundum

yang tidak menutup spontan akan mengalami hipertensi pulmonal.3

Hipertensi pulmonal merupakan penyakit yang menyebabkan resistensi

dan vaskular paru meningkat. Secara hemodinamik, didefenisikan sebagai tekanan

arteri pulmonalis lebih dari 25 mmHg. Jika DSA sekundum tidak juga menutup,

maka akan terjadi peningkatan aliran darah ke paru-paru dapat menyebabkan

komplikasi, yaitu hipertensi pulmonal.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defek Septum Atrium

2.1.1 Definisi

Defek septum atrium (DSA) merupakan suatu keadaan abnormal yang

berupa adanya septum atau lubang yang terbuka antara atrium kanan dan atrium

kiri yang menyebabkan pirau dari kiri ke kanan. DSA baru bisa terdeteksi pada

dewasa saat mengalami keluhan dispnea apabila beraktivitas dan kelelahan.4

2.1.2 Epidemiologi

Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalan diagnosis dan pengobatan

pada penyakit jantung bawaan, sehingga anak-anak dapat bertahan hidup hingga

dewasa.4 Frekuensi relatif kejadian malformasi jantung pada DSA sebesar 10%

dari seluruh penyakit kongenital dan berkisar antara 22-40% penyakit jantung

kongenital pada usia dewasa, tipe terbanyak adalah DSA sekundum dengan 60-

70% kasus.5

2.1.3 Etiologi

Penyebab penyakit jantung bawaa seperti defek septum atrium (DSA)

antara sebagian besar bayi tidak diketahui. Beberapa bayi yang memiliki penyakit

jantung bawaan karena perubahan dalam gen atau kromosom. Jenis penyakit

jantung bawaan diduga juga disebabkan oleh kombinasi gen dan faktor risiko lain,

seperti ibu datang dalam kontak dengan dalam lingkungan, apa yang ibu makan,

minum, atau obat-obat yang dikonsumsi oleh ibu.6

2.1.4 Patofisiologi

Defek septum atrium ditandai dengan adanya hubungan septum yang

memungkinkan darah mengalir langsung dari atrium kanan ke atrium kiri. Karena

tekanan di atrium kiri lebih tinggi dibandingkan dengan atrium kanan, maka pada

DSA terjadi pirau dari kiri ke kanan. Akibatnya, terjadilah beban volume di

atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis. Hal ini akan meningkatkan

aliran darah ke paru dibandingkan dengan sirkulasi sistemik.7,8

2.1.5 Klasifikasi Defek Septum Atrium1,9

Klasifikasi DSA berdasarkan posisinya, yaitu:

a) Defek sekundum merupakan defek septum terbanyak dari defek septum

atrium yang paling sering ditemukan dan dapat teridentifikasi dengan

mudah menggunakan ekokardiografi.

b) Defek sinus venosus superior merupakan defek yang terjadi dekat muara

vena kava superior.

c) Defek septum atrium primum merupakan bagian dari defek

atrioventrikular. Pada bagian atas berbatas dengan fosa ovalis, dan bagian

bawah berbatas dengan katup atrioventrikular.

2.1.6 Gambaran Klinis1,6,8,9

DSA dapat terjadi pada semua umur

Gejala minimal: dispnea atau palpitasi

Pada anak-anak: kurang mampu berolahraga atau bermain dengan teman

di sekolah

Pada dewasa: sesak napas dan mudah lelah

Auskultasi: Split bunyi jantung II, bising sistolik tipe ejeksi pada daerah

pulmonal pada daerah sternal kiri atas, bising mid diastolik pada daerah

trikuspid , dapat menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua terdengar keras

di daerah pulmonal karena kenaikan tekanan pulmonal.

EKG: Right bundle branch block (RBBB), hipertrofi ventrikel kanan, aksis

ke kanan yang berlebihan biasanya akibat defek ostium primum

EKOKARDIOGRAFI: Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal

(ETT) dan Doppler berwarna dapat menentukan lokasi defek septum, arah

pirau, ukuran atrium dan ventrikel kanan. Ekokardiografi transesofageal

(ETE) sangat bermanfaat bila, cara ini dilakukan pengukuran presisi yang

dapat membantu penutupan defek dan kelainan penyerta lainnya.

2.1.7 Penatalaksanaan1,6

Penatalaksaan pada dewasa tergantung pada keluhan, ukuran dan anatomi

defek, adanya kelainan penyerta, tekanan arteri pulmonal, dan resistensi vaskular

paru. Indikasi penutupan:

Kardiomegali pada foto toraks, dilatasi ventrikel kanan, tekanan arteri

pulmonalis 50%

Riwayat iskemik transient atau strok pada DSA atau foramen ovale

persisten

2.1.8 Prognosis1,6,8

Prognosis penutupan DSA sangat baik jika lubang menutup sendiri.

Selama periode waktu ini, penyedia layanan kesehatan mungkin mengobati gejala

dengan obat-obatan. Untuk. Pembedahan pada anak dilakukan defek septum

atrium besar, bahkan jika ada beberapa gejala, untuk mencegah masalah di

kemudian hari. Pembedahan juga dapat direkomendasikan untuk orang dewasa

yang memiliki banyak atau berat gejala. Bedah melibatkan memperbaiki lubang

dan dapat dilakukan melalui kateterisasi jantung atau operasi jantung terbuka.

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien

Nama : Tn. Z

JK : Laki-laki

Umur : 49 tahun

Alamat : Bengkalis

Pekerjaan : Buruh

Masuk RS : 7 September 2014

Pemeriksaan : 17 September 2014

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Sesak napas yang memberat 1 minggu SMRS (sebelum masuk rumah sakit)

Riwayat Penyakit Sekarang

2 bulan SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas apabila melakukan

aktivitas berat, seperti bekerja. Sesak napas pasien tidak dipengaruhi oleh

debu maupun cuaca. Sesak napas pasien berkurang apabila dibawa

beristirahat.

1 minggu SMRS, sesak pasien semakin memberat dan keadaan pasein

tampak lemas, tidak mau makan, demam naik turun, tidak ada menggigil,

berkeringat (+).

Terdapat ulkus di pedis dekstra dan pasien mempunyai riwayat penyakit

diabetes mellitus sudah 13 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu

DM (sudah 13 tahun)

Riwayat penyakit stroke (-)

Riwayat penyakit jantung sejak kecil tidak diketahui

Riwayat operasi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Anggota keluarga tidak ada memiliki keluhan yang sama

Riwayat penyakit hipertensi (-)

Riwayat penyakit jantung (+)

Riwayat Pengobatan

Obat DM Insulin SC

Metformin

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan kebiasaan

Bekerja sebagai buruh karet

Riwayat merokok (-)

Riwayat konsumsi alkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : komposmentis

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Tekanan darah : 140/60 mmHg

Nadi : 96 x/menit

Nafas : 24 x/menit

Suhu : 37,80C (aksila)

Kulit dan wajah: tidak sembab

Mata kiri dan kanan

Mata tidak cekung

Konjungtiva : anemis

Sklera : tidak ikterik

Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, reflex cahaya +/+

Telinga DBN (dalam batas normal)

Hidung DBN

Leher pembesaran kgb (-)

Thoraks Paru

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Thoraks Jantung

Inspeksi : ictus cordis terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba SIK V pada linea midklavikula

Perkusi : batas jantung kiri SIK V linea midklavikula sinistra

batas jantung kanan SIK V linea parasternal dekstra

Auskultasi : murmur pansistolik di SIK III dan IV (trikuspid)

Abdomen

Inspeksi : perut tampak cekung

Auskultasi : BU (+) 5 x/menit

Perkusi : timpani pada seluruh abdomen

Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)

Ekstremitas

atas oedem (-/-)

bawah oedem (-/-)

akral hangat, capillary refill time < 2 detik, sianosis (-)

ulkus di pedis dekstra

Pemeriksaan urin rutin

Warna : kuning

Kejernihan : jernih

Protein : (-)

Glukosa : (+3)

Bilirubin : Negatif

Urobilinogen : 0,2 u Mol/L

pH : 6,0 u Mol/L

Darah : (-)

Ketom : (-)

Pemeriksaan kimia darah

GLU1 : 321 mg/dL

CHOR : 196 mg/dL

TGB1 : 88 mg/dL

Pemeriksaan EKG

Ritme : Sinus,

Frekuensi : 106 rpm

Axis : normoaxis

Pemeriksaan foto toraks AP

Cor : CTR < 50%, bentuk normal

Pulmo : corakan bronkovaskular normal, infiltrat (-)

Kesan : cor dan pulmo dalam batas normal

Pemeriksaan ECHO

RV dilatasi

EF 72%

Shunt left to right

ASD II + PH

Resume

Tn. Z, 49 tahun datang ke RSUD AA dengan keluhkan sesak napas apabila

melakukan aktivitas berat, seperti bekerja. Sesak napas pasien tidak dipengaruhi

oleh debu maupun cuaca. Sesak napas pasien berkurang apabila dibawa

beristirahat. 1 minggu SMRS, sesak pasien semakin memberat dan keadaan pasein

tampak lemas, tidak mau makan, demam naik turun, tidak ada menggigil,

berkeringat (+). Terdapat ulkus di pedis dekstra dan pasien mempunyai riwayat

penyakit diabetes melitus sudah 13 tahun.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan pada inspeksi ictus cordis terlihat

dan teraba pada palpasi di linea midklavikula sinistra SIK V, pada perkusi batas

jantung kiri berada pada linea midklavikula sinistra SIK V, auskultasi terdengar

murmur pansistolik SIK III, IV (trikuspid), pemeriksaan urin rutin didapatkan

glukosa (+3), pemeriksaan kimia darah didapatkan GLU1 321 mg/dL,

pemeriksaan rontgen toraks didapatkan CTR < 50% dengan cor dan pulmo dalam

batas normal, dan pada pemeriksaan ekokardiografi didapatkan EF 72%, ASD dan

PH.

Daftar masalah

1. ASD

2. PH

3. Diabetes melitus

4. Ulkus pedis dekstra

Rencana penatalaksanaan

Non farmakologis:

Memposisikan semi fowler

Pembatasan aktivitas

Mengurangi makanan yang mengandung glukosa dan lemak

Perawatan luka

Farmakologis:

IVFD RL 12 tpm

Inj Lasix 2x1 Amp

Simac 1x1

Inj Ranitidin 2x1 Amp

Sprinolacton 1x25 mg

ISDN 3X5 mg

Diltiazem 3x30 mg

Dorner 3x1

Ciprofloxacin inf 2x200 mg

Metronidazole 3x1

Curcuma 3x1

Metoclopamid 1x1

Mucogard syr 3x1 cth

Ondansentron 4 mg 3x1

Paracetamol 500 mg prn

Cilostazol 2x100

Inj. Novorapid 3x8 iu

Inj. Lovenir 1x12

Follow up

Tanggal S O A P18/9/14

19/9/14

Pasien

merasa lemas

Pasien

merasa

lemas, tidak

TD: 140 mmHg, RR:

36x/menit, HR:

74X/menit, T: 36oC,

GDS: 291 mg/Dl,

ulkus pedis dekstra,

murmur (+), ECHO:

ASD II+PH

TD: 150/90 mmHg,

RR: 30x/menit, HR:

80x/menit, T: 38oC,

DM,

ASD II+

PH

DM,

ASD II+

PH

Bedrest semifowler,

glibenclamide 5 mg

1x1, kultur bakteri u/

pemberian AB,

tindakan operatif

Bedrest semifowler,

glibenclamide 5 mg

1x1, kultur bakteri u/

mau makan,

berkeringat

GDS: 209 mg/dL,

murmur (+), ulkus

pedis dekstra, ECHO:

ASD II+PH

pemberian AB,

paracetamol 500 mg,

tindakan operatif

Follow up

Tanggal S O A P

20/9/14

22/9/14

Pasien

merasa

lemas, tidak

mau makan

Pasien

merasa

lemas, sudah

mau makan

TD: 140/70 mmHg,

RR: 38x/menit, HR:

92x/menit, T: 38oC,

GDS: 245 mg/dL,

murmur (+), ulkus

pedis dekstra, ECHO:

ASD II+PH

TD: 130/80 mmHg,

RR: 26x/menit, HR:

75x/menit, T: 37oC,

GDS: 148 mg/dL,

murmur (+), ulkus

pedis dekstra, hasil

kultur:MRSA,

ECHO: ASD II+PH

DM, ASD II+PH

DM, ASD II+PH

Bedrest semifowler,

glibenclamide 5 mg

1x1, kultur bakteri u/

pemberian AB,

paracetamol 500 mg,

tindakan operatif

Bedrest semifowler,

Inj. Novorapid dan

inj. Lovenir,

antibiotik:

vancomycin

tindakan operatif

PEMBAHASAN

Pasien Tn. Z, usia 49 tahun masuk ke ruang rawat jantung dengan keluhan

sesak napas apabila beraktivitas berat sejak 2 bulan SMRS. Berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan

didapatkan pasien ini adalah defek septum ventrikel dan hipertensi pulmonal.

Pasien juga mempunyai diabetes melitus dengan ulkus di pedis dekstra. Hasil

pemeriksaan fisik ditemukan murmur pansistolik di SIK III, IV (trikuspid) dan

hasil pemeriksaan ekokardiografi didapatkan gambaran DSA dan HP.

Adanya defek septum atrium akan menyebabkan perubahan fisiologi yang

terjadi, yaitu hubungan septum yang memungkinkan darah mengalir langsung dari

atrium kanan ke atrium kiri. Karena tekanan di atrium kiri lebih tinggi

dibandingkan dengan atrium kanan, maka pada DSA terjadi pirau dari kiri ke

kanan. Akibatnya, terjadilah beban volume di atrium kanan, ventrikel kanan, dan

arteri pulmonalis. Hal ini akan meningkatkan aliran darah ke paru dibandingkan

dengan sirkulasi sistemik, yang menimbulkan hipertensi pulmonal.

Pada pasien ini sebaiknya dilakukan tindakan operatif, atau kateterisasi

jantung untuk penutupan defek septum atrium.

KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini menderita defek septum atrium

(ASD) dan hipertensi pulmonal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo WA dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2006.

2. http://circ.ahajournals.org/content/375/805 . [diakses tanggal 20 September 2014]

3. Mulyadi M, Madiyono B. Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. Jakarta: Sari Pediatri, Vol. 2, No.3, Desember 2000: 155-162.

4. Patrick D. At a Glance Medicine [ed.] Amalia Safitri. [trans] Annisa Rahmalia and Cut Novianti. Jakarta: 2006.

5. Permatananda PA. Surgical Closure Pada Defek Sekat Atrium Usia Dewasa. Laporan Kasus. Fakultas Kedokteran Universitas Udayana.

6. http://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/atrialseptaldefect.html . [diakses tanggal 20 September 2014]

7. Markum, A.H, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid I. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1991.

8. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture Notes Kardiologi Edisi Keempat. Jakarta: 2002.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah II Ilmu Kesehatan Anak Edisi IV. Jakarta: 1985.

Laporan Kasus

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Disusun Oleh:

Nadya Fatma Rosalin

1008151921

Pembimbing:

Dr. Shirley Leonita Anggriawan, Sp.A (K)

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN KARDIOLOGI RSUD ARIFIN ACHMAD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

2014