KATA PENGANTAR

Pertama-tama marilah kita mengucapkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat, rahmat, dan karunia-Nya lah kami dapat meyusun laporan tutorial ini sesuai dengan waktu yang telah ditentukan.

Laporan ini merupakan tugas hasil kegiatan tutorial ketiga dalam blok 8 Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya tahun 2013. Di sini kami membahas sebuah kasus kemudian dipecahkan secara kelompok berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis, meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik pembelajaran.

Tersusunnya laporan ini kami peroleh dari hasil diskusi antaranggota kelompok dan bahan ajar dari dosen-dosen pembimbing.

Akhir kata, kami mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada Allah SWT, orangtua, tutor dr. Susilawati, dan para anggota kelompok yang telah mendukung baik moril maupun materil dalam pembuatan laporan ini. Kami mengakui dalam penulisan laporan ini terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu, kami memohon maaf dan mengharapkan kritik serta saran dari pembaca demi kesempurnaan laporan kami di kesempatan mendatang. Semoga laporan ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Terima kasih.Palembang, Mei 2013PenulisDAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2DAFTAR ISI 3PETUGAS KELOMPOK

4SKENARIO C: Bejo

5I. Klarifikasi Istilah

5II. Identifikasi Masalah

6III. Analisis Masalah

7

IV. Keterkaitan Antarmasalah

19V. Learning Issue

19VII.Sintesis

20VIII. Kerangka Konsep

78

IX. Kesimpulan

79DAFTAR PUSTAKA

80PETUGAS KELOMPOK L10Tutor

: dr. SusilawatiModerator: Shabrina Yunita A

(04121001079)

Sekretaris: Amanda Putri Utami

(04121001051)

Anggota: Trie Vany Putri

(04121001008)

Eddy Yuristo

(04121001009)

Laksmita Chandra Dewi

(04121001047)Lidya Puspitasari

(04121001052)

M. Salman Alfarisi

(04121001060) Fitri Amaliah

(04121001073)

Nisrina Qonitah

(04121001110)

Bena Nadhira

(04121001114)

Yunike

(04121001118)

Kartika Luthfiana

(04121001119)

Almira Zada Neysan Susanto

(04121001130) M. Rizky Arredho

(04121001134)SKENARIO C BLOK 8 2013Bejo 2 th laki-laki BB 17 kg; Tinggi badan: 90 cm tinggal di daerah pegunungan Gunung Dempo, sejak sethun lalu tidak minum asi dan ttelah diganti dengan susu formula 6-7 botol (250cc) dan makannya bubur formula 3 kali semangkuk/hari serta sering diberi multi vitamin drop. Bejo kelihatan gemuk menyenangkan tetapi kurang lincah geraknya. Sejak 3 hari yang lalu badannya panas dan kadang-kadang menggigil, pipis di diapernya berwarna kecoklatan dan bila dipegang perut bagian bawahnya menangis dan juga kalau kencing selalu nangis. Dibawa ke dokter ahli anak dan didiagnosa glomerular nephritis & urolitiasis kemudian diresepkan antibiotika satu keur.Pemeriksaan fisik:

Suhu tubuh 38,5 C; Lidah normal, feces normal, palpasi lower abdomen ada rasa nyeri.BNO X-ray: abdomen ada masa padat di vesica urinaria.

Pemeriksaan Laboratorium:

Analisa urin: warna urin: kuning kecoklatan, pH: 5, glukosa 0, kristalin dan presipitasi calcium oksalat, eritrosit: 10-20/lpb.I. KLARIFIKASI ISTILAH

Susu formula: Susu dengan bahan dasar susu sapi yang telah dimodifikasi sedimikian rupa sehingga memberikan keseimbangan gizi bagi bayi.

Bubur formula: Bubur yang dibuat sebagai makanan pendamping ASI.

Multi vitamin drop: Sebuah suplemen vitamin dan mineral yang bekerja sebagai ekstra vitamin dan mineral ketika tubuh kekurangan asupan tersebut. Digunakan untuk pengobatan atau pencegahan kekurangan vitamin dan mineral.

Menggigil: Perasaan dingin disertai dengan getaran tubuh yang bertujuan untuk menghangatkan tubuh.

Glomerular nephritis: Peradangan ginjal atau penyakit destruktif atau proliferatif yang bersifat vocal atau difus yang terjadi di glomerulus.

Urolitiasis: Pembentukan batu saluran kemih atau keadaan yang berkaitan dengan adanya batu di saluran kemih.

Antibiotika: Zat kimiawi yang biasanya dihasilkan oleh mikroorganisme secara semisintesis yang berkemampuan untuk membunuh atau menghambat pertumbuhan mikroorganisme lain.

Keur: Pemberian sejumlah dosis obat untuk satu putaran/siklus pemakaian.

BNO X-ray: Blass Nier Oversich, salah satu bentuk tes yang menggunakan X-ray yang mana memberikan lebih banyak informasi detail mengenai struktur dan fungsi dari traktus urinarius.

Kristalin: Menyerupai suatu krital dalam sifat atau kejernihannya.

Presipitasi

: Kumpulan pertikel padat yang mengendap dalam larutan.

Eritrosit

: Sel darah merah yang umumnya berbentuk cakram bikonkaf yang berwarna kekuningan dan tidak berinti.

Lpb: Lapangan pandang besar yang digunakan untuk menghitung jumlah leukosit, eritrosit, dan gliter sel yang dijumpai dalam 10 lpb serta bagi dengan angka 10.

II. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Bejo 2 th laki-laki BB 17 kg; Tinggi badan: 90 cm tinggal di daerah pegunungan Gunung Dempo, sejak sethun lalu tidak minum asi dan ttelah diganti dengan susu formula 6-7 botol (250cc) dan makannya bubur formula 3 kali semangkuk/hari serta sering diberi multi vitamin drop.2. Bejo kelihatan gemuk menyenangkan tetapi kurang lincah geraknya.

3. Sejak 3 hari yang lalu badannya panas dan kadang-kadang menggigil, pipis di diapernya berwarna kecoklatan dan bila dipegang perut bagian bawahnya menangis dan juga kalau kencing selalu nangis. (Chief complain) 4. Dibawa ke dokter ahli anak dan didiagnosa glomerular nephritis & urolitiasis kemudian diresepkan antibiotika satu keur. (Main problem)5. Pemeriksaan fisik: Suhu tubuh 38,5 C; Lidah normal, feces normal, palpasi lower abdomen ada rasa nyeri.

BNO X-ray: abdomen ada masa padat di vesica urinaria.

6. Pemeriksaan Laboratorium: Analisa urin: warna urin: kuning kecoklatan, pH: 5, glukosa 0, kristalin dan presipitasi calcium oksalat, eritrosit: 10-20/lpb.

III. ANALISIS MASALAH

1. Bejo 2 th laki-laki BB 17 kg; Tinggi badan: 90 cm tinggal di daerah pegunungan Gunung Dempo, sejak sethun lalu tidak minum asi dan telah diganti dengan susu formula 6-7 botol (250cc) dan makannya bubur formula 3 kali semangkuk/hari serta sering diberi multi vitamin drop.

a. Bagaimana berat badan dan tinggi badan normal pada anak usia 2 tahun? Surat Keputusan Menteri Kesehatan 1995/Menkes/SK/XII/2010 tentang Standar Antropometri Status Gizi Anak berdasarkan Antropometri WHO 2005 menunjukkan indikator beberapa hal:

1. Berat badan berdasarkan umur bisa menunjukkan standar gizi balita. Berat badan anak usia 2 tahun antara 9,7 kg 15.3 kg menunjukkan gizi baik. Kurang dari 8,6kg dikategorikan sebagai kurang gizi. Berat badan Bejo adalah 17 kg dan dikategorikan gizi lebih.

2. Jika dihitung berdasarkan berat badan berbanding tinggi badan, tinggi badan anak 90 cm seharusnya memiliki berat badan normal 10,8kg 15kg. Bejo termasuk kategori obesitas dengan SD 3.

3. Tinggi badan Bejo normal, normalnya anak usia 2 tahun memiliki tinggi badan 84 cm.

4. Selain itu, berat badan ideal dapat dihitung dengan BBI = (usia dalam tahun x 2) + 8. Berat badan ideal Bejo 12 kg.b. Bagaimana asupan makanan yang baik untuk anak usia 1-2 tahun?

1. Kebutuhan kalori anak usia 2 tahun dapat dihitung berdasarkan BBI. Kebutuhan kalori untuk anak usia 1-3 tahun adalah 100/kalori per BBI. Berat badan ideal Be-Jo adalah 1200 Cal. Berdasarkan perhitungan kebutuhan kalori berdasarkan rumus = 1000 + (usia dalam tahun x 100). Berat badan ideal Bejo adalah 1200 Cal.2. Kebutuhan protein adalah sebesar 10% dari total kebutuhan energi seharu, dapat dihitung (10% x Total Energi Harian)/4 = (10% x 1200Cal)/4 = 30 gram.

3. Kebutuhan lemak sebesar 20% dari total energi harian yaitu : (20% x Total Energi Harian)/9 = 26,67 gram.

4. Kebutuhan karbohidrat adalah sisa dari total energi harian dikurangi presentase protein dan lemak.

5. Kebutuhan kalsium anak usia 1-10 tahun adalah 800mg. Kebutuhan vitamin C untuk anak usia 1-3 tahun adalah 15mg.

c. Apa pengaruh tempat tinggal dengan keperluan asupan gizi anak umur 1-2 tahun?

Tidak ada pengaruh langsung keadaan geografi tempat tinggal dengan status dan asupan gizi anak. Pengaruh yang bisa diberikan adalah kondisi geografis yang mempengaruhi faktor sosio-budaya, seperti latar pendidikan Ibu di daerah rural yang tidak memiliki pengetahuan gizi yang baik.d. Apa perbedaan dari komposisi ASI dengan susu formula?

ASI memiliki kandungan kalsium 0,344 g/L dan susu formula memiliki kandungan kalsium 4 kali lipat sebesar 1,37 g/L. Bejo mengonsumsi 1,5-1,75L, sehingga konsumsi kalsium adalah 2,05-2,39 gram per hari. Konsumsi kalsium Bejo dari susu formula melebihi kebutuhannya yang hanya 800 mg per hari untuk anak usia 1-10 tahun.

ASI memiliki kandungan 52 mg/L Vitamin C dan susu sapi memiliki 11 mg/L. Kebutuhan vitamin C anak usia 1-3 tahun adalah 15mg. Konsumsi Vitamin C Bejo dari susu formula telah mencukupi kebutuhan Bejo. Seharusnya Bejo tidak perlu mengkonsumsi suplemen multivitamin oral. Hal ini dapat menjadi faktor pencetus dari presipitasi kalsium oksalat pada urolithiasis.e. Apa pengaruh pemberian susu formula sebagai pengganti ASI pada anak umur 2 tahun selama setahun terakhir?Pengaruh pemberian susu formula sebagai pengganti ASI adalah kadar kalori dan kalsium pada susu formula. Dengan konsumsi total 1,5 L - 1,75 L per hari, Be-Jo mengonsumsi 1000-1080 kalori dari susu formula per hari. 100 ml susu formula mengandung 70 kalori. Ditambah kalori dari bubur formula, hal ini dapat menjadikan asupan kalori Be-Jo berlebih.f. Bagaimana kandungan bubur formula dan dampak pemberiannya?Kalori bubur formula adalah 170 kalori per 4 sdm. Satu mangkuk sekitar 8 sdm. Dengan konsumsi 3 mangkuk sehari, Bejo mendapatkan asupan 1020 kalori dari bubur formula. Konsumsi bubur formula ditambah konsumsi susu formula menjadikan asupan kalori Bejo berlebih (2100 kalori dari kebutuhan 1200 kalori). g. Kapan sebaiknya seorang anak tidak diberi ASI lagi dan diganti dengan susu formula?

ASI eksklusif berlangsung hingga usia 6 bulan, tetapi pemberian ASI tetap bisa diberikan hingga usia 2 tahun. Sebaiknya pemberian ASI tetap diberi hingga usia 2 tahun karena kandungan gizinya lebih baik dari susu formula. Usia anak untuk menerima susu formula dan diberhentikan pemberian ASI sebaiknya pada usia 2 tahun ke atas. Hanya saja, perlu diingat bahwa pemberian susu formula tidak boleh mendadak, harus bertahap sedikit demi sedikit. h. Apa kandungan dari multi vitamin drop?

i. Apa manfaat dan efek samping dari multi vitamin drop untuk anak usia 2 tahun selama setahun terakhir pemberian?

Multivitamin dalam perbandingan yang lazim, dibutuhkan anak-anak dan orang dewasa untuk mencukupi kebutuhan vitamin-vitamin yang berguna untuk pembentukan fungsi jaringan epitel, proses metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, pembentukan sel darah merah dan membantu pembentukan tulang pada anak-anak.

Efek samping biasanya disebabkan pada pemberian dosis besar dan terutama karena vitamin A, D, E, dan K yang larut dalam lemak. Sehingga terjadi akumulasi dari vitamin-vitamin tersebut (hipervitaminosis, A,D,E dan K).

2. Bejo kelihatan gemuk menyenangkan tetapi kurang lincah geraknya. a. Bagaimana pengaruh asupan gizi terhadap kondisi tersebut?

Kemampuan motorik anak usia 2 tahun yang harus dicapai adalah berlari baik, naik turun tangga, satu tangga setiap saat, membuka pintu, memanjat peralatan rumah tangga, dan melompat. Pada usia ini, anak sedang berada dalam fase yang sangat lincah-lincahnya. Asupan gizi yang berlebih dapat menyebabkan obesitas yang mempengaruhi kemampuan gerak anak. Glomerular nefritis juga akan menyebabkan berkurangnya tonus otot yang mengurangi kemampuan gerak anak.3. Sejak 3 hari yang lalu badannya panas dan kadang-kadang menggigil, pipis di diapernya berwarna kecoklatan dan bila dipegang perut bagian bawahnya menangis dan juga kalau kencing selalu nangis.

a. Bagaimana proses pembentukan urine secara normal?

Proses filtrasi, reabsorbsi, dan augmentasi. Proses filtrasi yaitu proses penyaringan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat, dll diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.

Proses reabsobsi adalah proses penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.Proses augmentasi adalah proses penyerapan kembali di tubulus distal. Sisa penyerapan tersebut akan dialirkan papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar. b. Apasaja organ yang terdapat pada region bawah abdomen?Pada bagian bagian bawah abdomen, di bagian tengah terdapat regio hypogastrica yang terdapat intestinum tenue, uterus pada saat hamil, dan vesika urinaria. Sedangkan pada bagian kiri dan kanannya terdapat regio inguinal dextra dan sinistra. Regio inguinal dextra berisi illiocaecal junction, appendix dan inguinal canal. Pada regio inguinal sinistra berisi colon sigmoid.

Dalam skenario dikatakan pada lower abdomen ada rasa nyeri yang mungkin disebabkan oleh adanya urolithiasis yang menghambat traktus urinarius (bisa pada bagian vesika urinaria atau lainnya) yang terdapat pada regio hypogastrica.

c. Apa hubungan antarkeluhan?Demam atau panas pada badan dengan suhu di atas 38 derajat celcius merupakan respons tubuh terhadap adanya infeksi yang disebabkan oleh virus atau bakteri. Salah satu gejala dari demam adalah tubuh menggigil. Selain itu juga dapat terjadi sakit otot, sendi, kepala, lemas, kulit memerah dan lainnya. Demam juga dapat menjadi salah satu tanda terjadinya infeksi saluran kemih, karena infeksi saluran kemih disebabkan oleh bakteri atau virus sehingga memicu sistem imun untuk melakukan perlawanan dan menjadi demam. Infeksi pada saluran kemih dapat menyebabkan terjadinya peradangan dan pendarahan sehingga darah ikut keluar di dalam urin dan warna urin menjadi lebih gelap. Tentunya infeksi saluran kemih yang terjadi juga akan menyebabkan adanya rasa sakit di bagian bawah abdomen saat dilakukan palpasi atau saat buang air kecil.

d. Apa yang menyebabkan urine berwarna kecoklatan?

Penyebab bisa datang akibat penggunaan antibiotik maupun pendarahan (hematuria) akibat infeksi pada saluran kemih seperti ginjal. 4. Dibawa ke dokter ahli anak dan didiagnosa glomerular nephritis & urolitiasis kemudian diresepkan antibiotika satu keur.a. Bagaimana etiologi dari glomerular nephritis?

Penyebab glomerular nephritis pada kasus ini adalah adanya infeksi pada glomerulus akibat dari adanya batu ginjal (urolitiasis).

b. Bagaimana patofisiologi dari glomerular nephritis?

c. Bagaimana manifestasi klinis dari glomerular nephritis?

1. Aktivitas/istirahata. Gejala: kelemahan/malaiseb. Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot2. SirkulasiTanda: hipertensi, pucat, edema3. Eliminasia. Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)b. Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)4. Makanan/cairana. Gejala : penurunan BB (edema), anoreksia, mual, muntah.b. Tanda : penurunan haluran urin.5. Pernafasana. Gejala: nafas pendek.b. Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan kusmaul).6. Nyeri/kenyamanana. Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala.b. Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.d. Bagaimana etiologi dari urolitiasis?

Sampai sekarang penyebab terbentuknya batu belum belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor pre disposisi terjadinya batu:1. Ginjal

Tubular rusak dan nefron, mayoritas terbentuknya batu.

2. ImmobilisasiKurang gerakan tulang dan musculo skeletal menyebabkan penimbunan kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu.3. InfeksiInfeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi inti pembentukan batu.4. Kurang minum

5. Pekerjaan yang menyebabkan banyak duduk.6. Iklim

Tempat yang bersuhu dingin menyebabkan kulit kering dan pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.7. Diuretik Potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi terbentuknya batu saluran kemih.8. Makanan

Kebiasaan mengonsumsi makanan tinggi kalsium, tinggi purin, dan tinggi oksalat.

e. Bagaimana patofisiologi dari urolitiasis?

Naiknya konsentrasi zat yang meningkatkan pembentukan batu dapat menjadi hasil dari faktor prerenal, renal, dan pasca renal: faktor prerenal mengakibatkan peningkatan filtrasi dan ekskresi dari zat-zat pembentuk batu melalui konsentrasi plasma yang meningkat. Dengan demikian, prerenal hiperkalsiuria dan phosphaturia adalah hasil penyerapan usus atau mobilisasi dari tulang, misalnya, jika ada kelebihan PTH atau calcitriol. Hyperoxalemia dapat disebabkan oleh cacat metabolik pada pemecahan asam amino atau akibat penyerapan usus yang meningkat. Hiperurisemia terjadi sebagai akibat dari pasokan yang berlebihan, meningkatkan sintesis baru, atau peningkatan pemecahan dari purin. Batu xanthine dapat terjadi ketika pembentukan purin sangat meningkat dan pemecahan xanthin menjadi asam urat terhambat. Namun, xanthin jauh lebih larut dari asam urat dan sehingga batu xanthin jarang terjadi. f. Bagaimana manifestasi klinis dari urolitiasis? Kolik ginjal adalah presentasi yang umum terjadi. Manifestasi lain termasuk penemuan insidental (selama X-ray rutin), atau dengan komplikasi (misalnya saluran kemih obstruksi, hematuria, atau infeksi). (Mohamed, 2008: 93)

g. Bagaimana penatalaksanaan dari glomerular nephritis dan urolitiasis?Glomerulonefritis (GN):

1. Istirahat total 3-4 minggu.

2. Pemberian penisilin pada fase akut

3. Pada fase akut, diberi makanan rendah protein ( 1g / kgbb / hari) dan rendah garam (1g /hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10 %. Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

Urolitiasis:1. Pengerluaran batuBatu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endourologi, bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka.2. Pengaturan pola diet

Pengaturan pola diet disesuaikan dengan jenis batu yang ditemukan, misalnya pengurangan natrium, kalsium, protein dan oksalat.

h. Mengapa dokter memberikan antibiotik?

Antibiotik adalah senyawa organik yang dihasilkan oleh berbagai spesies mikroorganisme dan bersifat toksik terhadap spesies mikroorganisme lain. sifat toksik senyawa-senyawa yang tebentuk mempunyai kemampuan menghambat pertumbuhan bakteri ( efek bakteriostatik) dan bahkan ada yang langsung membunuh bakteri yang kontak dengan antibiotik tersebut.

Antibiotik juga dikenal sebagai obat antiinfeksi yang manjur memegang peranan penting dalam klinis karena dapat mencegah dan menyembuhkan berbagai penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang rentan terhadap antibiotik ini.

Pemberian antibiotik berguna untuk mengatasi infeksi bakteri dan virus yang menjadi penyebab penyakit glomerular nefritis. Sedangkan pemberian antibiotik dalam mengatasi urolithiasis, diperlukan untuk mencegah infeksi sekunder oleh bakteri.5. Pemeriksaan fisik: Suhu tubuh 38,5 C; Lidah normal, feces normal, palpasi lower abdomen ada rasa nyeri. BNO X-ray: abdomen ada masa padat di vesica urinaria.

a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Suhu tubuh:

Suhu tubuh dapat diukur pada

1. Ketiak : 35.336.8oC

2. Mulut : 35.837.3oC

3. Rektum: 36.337.8oC

Seorang pasien dikatakan demam apabila suhu tubuh melebihi 37.8oC (lebih dari 100oF). Suhu Bejo adalah 38.5oC, maka dapat dikatakan Bejo mengalami demam.

Feces:

Pemeriksaan feces terdiri atas dua jenis, yaitu pemeriksaan makroskopis dan pemeriksaan mikroskopis. Pada pemeriksaan makroskopis, hal yang ditinjau adalah:

1. Jumlah

: 100-250 gram per hari.

2. Warna

: Kuning kecoklatan.

3. Bau

: Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja.4. Konsistensi: Agak lunak.

5. Lendir

: Sedikit sekali kadarnya.

Pada pemeriksaan mikroskopis, yang ditinjau meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing, leukosit, eritosit, sel epitel, kristal, makrofag dan sel ragi. Dari semua pemeriksaan ini yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap protozoa dan telur cacing.Palpasi lower abdomen:

Urolithiasis dapat menyebabkan nyeri yang bergantung pada lokasi batu. Pada batu yang terdapat di vesica urinaria, akan terjadi gejala iritasi dan bila bersamaan dengan infeksi akan menyebabkan hematuria.BNO X-ray:Penilaian foto BNO normal:

1. Tidak tampak bayangan batu radiopaque pada lintasan traktus urinarius

2. Psoas line kiri dan kanan intak

3. Pre-peritoneal fat line kiri dan kanan intak

4. Tulang-tulang tervisualisasi intak

6. Pemeriksaan Laboratorium:

Analisa urin: warna urin: kuning kecoklatan, pH: 5, glukosa 0, kristalin dan presipitasi calcium oksalat, eritrosit: 10-20/lpba. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan laboratorium?

Urin normal:

Warna: Kuning pucat

pH

: 4,6 8

Glukosa: Tidak ada

Kristal: Kristal asam urat, kalsium oksalat, triple fosfat dan bahan amorf merupakan kristal yang sering ditemukan dalam sedimen.Eritrosit: Tidak ada

Warna urin kuning kecoklatan adalah akibat dari adanya eritrosit dalam urin yang disebut hematuria.

IV. KETERKAITAN ANTARMASALAH

V. LEARNING ISSUE1. Metabolisme vitamin C dan mineral2. Gizi batita3. Metabolisme karbohidrat dan lipid4. Glomerular nephritis

5. Urolitiasis

6. Pemeriksaan fisik (pemeriksaan lanjutan)7. Pemeriksaan laboratorium

VI. SINTESIS1. Metabolisme vitamin C dan mineralA. Vitamin CVitamin C merupakan salah satu vitamin yang larut dalam air. Asam askorbat dan dehidroaskorbat memiliki aktivitas sebagai vitamin. Asam askorbat memiliki peranan khusus dalam hidroksilase yang mengandung besi terkait alfa-ketoglutarat. Asam ini juga meningkatkan beberapa aktivitas enzim lain secara in vitro, walaupun hal ini merupakan aktivitas pengurangan yang tidak spesifik. Selain itu asam ini memiliki beberapa efek nonenzim akibat aktivitasnya sebagai agent pereduksi dan pemadam radikal oksigen.

Vitamin C mudah diabsorsi secara aktif dan mungkin pula secara difusi pada bagian atas usus halus lalu masuk pada peredaran darah melalui vena porta. Rata-rata absorsi adalah 90% untuk konsumsi diantara 20 dan 120 Mg sehari. Konsumsi tinggi sampai 12 gram (sebagai pil) hanya diabsorsi sebanyak 16%. Vitamin C kemudian dibawa kesemua jaringan. Konsentrasi tertinggi adalah di dalam jaringan adrenal, pituitari, dan retina.Tanda-tanda definisi vitamin C adalah perubahan kulit, kerapuhan kapiler darah, perlunakan gusi , gigi tanggal, dan fraktur tulang. Banyaknya gejala tersebut dapat disebabkan oleh kurangnya sintesis kolagen.

Tubuh dapat menyimpan hingga 1200 Mg Vitamin C bila konsumsi mencapai 100 Mg sehari. Jumlah ini dapat mencegah terjadinya skorbut selama 3 bulan. Tanda-tanda skorbut akan terjadi bila persendian tinggal 300 Mg. Konsumsi melebihi taraf kejenuhan berbagai jaringan dikeluarkan melalui urin dalam bentuk asam oksalat. Pada konsumsi melebihi 100 Mg sehari kelebihan akan dikeluarkan sebagai asam askorbat atau sebagai karbondioksida melalui pernafasan. Walaupun tubuh mengandung sedikit Vitamin C, sebagian akan tetap dikeluarkan. Makanan yang tinggi dalam seng atau pektin dapat mengurangi absorsi sedangkan zat-zat di dalam ekstrat jerut dapat meningkatkan absorsi.Peran dari vitamin C yaitu :

Sebagai koenzim

Dopamin beta-hidroksilase : enzim yang mengandung tembaga yang terlibat dalam sintesis katekolamin, norepinefrin dari tirosin pada medulla adrenal dan system saraf pusat.

Lisin dan prolin hidroksilase : dibutuhkan untuk modifikasi pascasintesis dari prokolagen menjadi kolagen, dan prolin hidroksilase dibutuhkan untuk pembentukan osteokalsin dan komponen C1q dari komplemen.

Sebagai antioksidan

Metabolisme Vitamin C:

B. Mineral

Banyak mineral esensial yang didistribusikan secara luas dalam makanan, dan kebanyakan orang mengonsumsi makanan yang telah dicampur mungkin untuk mendapatkan asupan yang memadai. Jumlah yang dibutuhkan perhari bervariasi, mulai dari beberapa gram untuk natrium, kalsium, beberapa milligram perhari (yaitu Zn,Fe), sampai microgram perhari untuk trace elements. Secara umum, defisiensi mineral terjadi jika makanan yang dikonsumsi berasal dari tanah yang mungkin kurang memiliki beberapa mineral (yaitu yodium dan selenium, defisiensi keduanya terjadi pada banyak daerah di dunia); jika makanan berasal dari berbagai daerah, defisiensi mineral mungkin jarang terjadi. Tetapi defisiensi besi merupakan masalah umum karena jika besi hilang dari tubuh relative tinggi, akan sulit mendapatkan asupan yang memadai untuk menggantikan besi yang hilang. Asupan natrium yang berlebih dapat menyebabkan hipertensi pada orang yang rentan juga makanan yang tumbuh di tanah dengan selenium tinggi juga dapat menyebabkan keracunan.

Metabolisme Kalsium:

Usaha mempertahankan kadar kalsium serum normal bergantung pada keseimbangan antara masukan dan keluaran kalsium dari aliran darah. Masukan utama kalsium ditentukan oleh jumlah kalsium yang dikonsumsi dan jumlah kalsium yang dimobilisasi dari timbunan pada tulang-tulang rangka. Pengeluaran kalsium terutama melalui pembuangan pada saluran cerna, deposisi / penimbunan kalsium pada mineral tulang, dan melalui saluran kemih.Tiga faktor utama dalam pengaturan pergerakan kalsium dalam aliran darah:

1. Hormon paratiroid2. Kalsitonin3. Vitamin D

Hormon Paratiroid / Parathormon (PTH)Hormon paratiroid / parathormon adalah hormon yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid. Kelenjar paratiroid terletak di daerah leher dibelakang kelenjar tiroid, sejumlah 4 kelenjar 2 di kiri atas dan bawah serta 2 di kanan atas dan bawah. Pelepasan PTH terjadi sebagai respon dari kondisi hipokalsemia dan ditekan oleh kondisi hiperkalsemia.Cara kerja PTH:a. Merangsang absorbsi kalsium di mukosa usus. b. Merangsang resorpsi tulangh dengan meningkatkan aktivitas osteoklast. c. Meningkatkan bersihan ginjal terhadap fosfor dengan mengurangi proses rearbsorpsi tubulus.

KalsitoninKalsitonin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel-sel C / sel parafolikuler kelenjar tiroid. Kalsitonin berfungsi untuk menurunkan kadar kalsium serum dengan menghambat resorpsi tulang. Kalsitonin dilepaskan sebagai respon terhadap hiperkalsemia.

Vitamin DVitamin D bekerja searah dengan parathormon dalam pengaturan kadar kalsium. Vitamin D dalam bentuk aktif ini bekerja dengan meningkatkan absorpsi pada usus dan merangsang resorpsi pada tulang.Multivitamin Drop

Multivitamin dalam perbandingan yang lazim, dibutuhkan anak-anak dan orang dewasa untuk mencukupi kebutuhan vitamin-vitamin yang berguna untuk pembentukan fungsi jaringan epitel, proses metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, pembentukan sel darah merah dan membantu pembentukan tulang pada anak-anak.

Indikasi

Sediaan Multivitaplex digunakan untuk profilaksi dan pengobatan terhadap semua keadaan kekurangan vitamin yang multipel dan kelainan-kelainan yang ada hubungannya dengan tidak cukupnya vitamin-vitamin yang masuk kedalam tubuh, terganggunya penyerapan dan bila penggunaan dan kebutuhan akan vitamin-vitamin makin bertambah.

Efek samping

Efek samping biasanya disebabkan pada pemberian dosis besar dan terutama karena vitamin A, D, E, dan K yang larut dalam lemak. Sehingga terjadi akumulasi dari vitamin-vitamin tersebut (hipervitaminosis, A,D,E dan K).

1. Hipervitaminosis AAsupan vitamin A berlebihan dapat menyebabkan penimbunan yang melebihi kapasitas protein pengikat sehingga vitamin A dalam bentuk tidak terikat dapat merusak jaringan. Gejala toksisitas dapat berupa hepatomegali dan juga hiperlipidemia, homeostasis kalsium, dan gangguan pada kulit.

2. Hipervitaminosis DSebagian bayi peka terhadap asupan vitamin D serendah 50 g/hari sehingga terjadi peningkatan konsentrasi kalsium plasma. Keadaan ini dapat menyebabkan kontraksi pembuluh darah, peningkatan tekanan darah, dan kalsifikasi jaringan lunak. Menyebabkan perkapuran di dalam jaringan seperti di dalam organ vital ginjal.

3. Hipervitaminosis EVitamin E dosis tinggi yang diberikan kepada bayi prematur untuk mengurangi resiko terjadinya retinopati, tampaknya tidak memperlihatkan efek samping yang berarti. Pada orang dewasa, vitamin E dosis tinggi hampir tidak menimbulkan efek samping, kecuali meningkatnya kebutuhan akan vitamin K, yang bisa menyebabkan perdarahan pada orang-orang yang mengkonsumsi.

4. Hipervitaminosis CHasil metabolisme vitamin C berupa asam oksalat,yang prekursornya adalah xantin. Dengan adanya xanthin oksidase,xantin akan diubah menjadi asam urat namun harus disertai penambahan asam amino. Bila asupan vitamin C ke tubuh melebihi batas anjuran maka pembentukan hasil metabolismenya dalam tubuh berupa batu oksalat juga akan meningkat.

2. Gizi batitaBerat Badan Ideal Balita (0-5 tahun)

Rumus yang dipergunakan untuk anak balita adalah

Intepretasi Berat Badan Ideal Anak Balita.

Sebagaimana halnya dengan intepretasi Berat Badan Ideal Orang dewasa (usia 15 tahun keatas) adalah +10 % BBI ini juga dapat berlaku untuk BBI anak balita. Dimulai dari kisaran normalnya yaitu rumus diatas = (2n +8 ) + 10% (2n+8). Yaitu antara 9.6 -11.44. Orang tua perlu hati-hati bila presentase Berat Badan Real telah berada dibawah atau diatas 20 % dapat dikatakan bahwa anak balita tersebut mempunyai keadaan gizi yang tidak seimbang, Bila berada diatas 20 % anak balita bisa dikatakan kegemukan dan bila berada di bawah 20 % bisa dikatakan kurang gizi dan bisa berlanjut ke Keadaan gizi buruk untuk balita/anak dan busung lapar untuk orang dewasa.

Sebenarnya untuk mengukur Berat Badan Normal anak balita sudah ditentukan secara internasional yaitu dengan menggunakan standar WHO-NCHS atau juga bisa dengan melihat Kartu Menuju Sehat (KMS) tumbuh kembang balita, seperti terlihat pada gambar, setiap anak mempunyai pola pertumbuhan dan perkembangan berat badan ideal (baik), yang penting adalah bertambah umur bertambah berat badan dan pola terlihat jelas, tidak tiba-tiba naik berat badan bulan ini, bulan berikutnya turun lagi kemudian naik lagi. Cara diatas menentukan BBI anak balita hanya cara praktis yang bisa langsung digunakan tanpa harus melihat pedoman seperti pada standar WHO-NCHS atau juga kartu menuju sehat yang biasa dilihat di posyandu.Berikut adalah tabel pengukuran berat dan tinggi ideal untuk anak usia 0-5 tahun menurut Departemen Kesehatan RI

Berdasarkan data yang dikeluarkan Direktorat Kesehatan Gizi Depkes RI untuk anak usia 0-5 tahun tanpa dibedakan jenis kelaminnya, pada usia tertentu harus memiliki badan ideal dengan plus minus 2 standar deviasi. Manusia memiliki variasi yang luas, karena itulah diberi toleransi +2 standar deviasi dan -2 standar deviasi dari nilai standar normal.

Agarkesehatananak bayi tetap terjaga dan kebutuhan gizi anak bayi tercukupi perlu diperhatikan jenis makanan yang diberikan ke anak bayi anda. Berikut tips mengenai pemberian makanan bayi padausia 0-24 bulan.Jenis makanan bayi umur 0-24 bulan dibagi menjadi 4 tahap :1. Makanan bayi umur 0 6 bulan

2. Makanan bayi umur 6 9 bulan3. Makanan anak umur 9 12 bulan4. Makanan anak umur 12 24 bulanPada situasi khusus seperti anak sakit atau ibu bekerja, pemberian makanan bayi/anak perlu penanganan secara khusus.MAKANAN BAYI UMUR 0 6 BULAN1. Pemberian kolostrumKolostrum adalah ASI yang keluar pada hari-hari pertama, kental dan berwarna kekuning-kuningan. Kolostrum mengandung zat-zat gizi dan zat kekebalan yang tinggi.2. Pemberian ASI saja/ ASI EksklusifKontak fisik dan hisapan bayi akan merangsang produksi ASI terutama pada 30 menit pertama setelah lahir. Pada periode ini ASI saja sudah dapat memenuhi kebutuhan gizi bayi. Perlu diingat bahwa ASI adalah makanan terbaik untuk bayi. Menyusui sangat baik untuk bayi dan ibu. Dengan menyusui akan terbina hubungan kasih sayang antara ibu dan anak.MAKANAN BAYI UMUR 6 BULAN1. Pemberian ASI diteruskan

2. Bayi mulai diperkenalkan dengan makanan pengganti ASI atau MP-ASI berbentuk lumat halus karena bayi sudah memiliki reflek mengunyah. Contoh MP-ASI berbentuk halus antara lain : bubur susu, biskuit yang ditambah air atau susu, pisang dan pepaya yang dilumatkan. Berikan untuk pertama kali salah satu jenis MP-ASI, misalnya pisang lumat. Berikan sedikit demi sedikit mulai dengan jumlah 1-2 sendok makan, 1-2 kali sehari. Berikan untuk beberapa hari secara tetap, kemudian baru dapat diberikan jenis MP-ASI yang lainnya.

3. Perlu diingat tiap kali berikan ASI lebih dulu baru MP-ASI, agar ASI dimanfaatkan seoptimal mungkin. MP-ASI berbentuk cairan diberikan dengan sendok, jangan sekali-kali menggunakan botol dan dot. Penggunaan botol dan dot berisiko selain dapat pula menyebabkan bayi mencret itu dapat mengakibatkan infeksi telinga.

4. Memberikan MP-ASI dengan botol dan dot untuk anak baduta sambil tiduran dapat menyebabkan infeksi telinga tengah, apabila MP-ASI masuk keruang tengah.

5. Memperkenalkan makanan baru pada bayi, namun jangan dipaksa. Kalau bayi sulit menerima, ulangi pemberiannya pada waktu bayi lapar, sedikit demi sedikit dengan sabar, sampai bayi terbiasa dengan rasa makanan tersebut.

MAKANAN BAYI UMUR 6 9 BULAN

1. Pemberian ASI pada bayi tetap dilanjutkan

2. Pada umur 6 bulan keadaan alat cerna sudah semakin kuat oleh karena itu, bayi mulai diperkenalkan dengan MP-ASI lumat 2 x sehari.

3. Untuk mempertinggi nilai gizi makanan, nasi tim bayi dapat ditambah sedikit demi sedikit sumber zat lemak, yaitu santan atau minyak kelapa/margarin. Bahan makanan ini dapat menambah kalori makanan bayi, disamping memberikan rasa enak juga mempertinggi penyerapan vit A dan zat gizi lain yang larut dalam lemak.

4. Setiap kali makan, berikanlah makanan pengganti ASI bayi dengan takaran paling sedikit sebagai berikut :a. Pada umur 6 bulan beri 6 sendok makanb. Pada umur 7 bulan beri 7 sendok makanc. Pada umur 8 bulan beri 8 sendok makand. Pada umur 9 bulan beri 9 sendok makan

MAKANAN BAYI UMUR 9 12 BULAN

1. Pada umur 10 bulan bayi mulai dikenalkan dengan makanan keluarga secara bertahap. Karena merupakan makanan peralihan ke makanan keluarga, bentuk dan kepadatan nasi tim bayi harus diatur secara berangsur, lambat laun mendekati bentuk dan kepadatan makanan keluarga2. Pemberian makanan selingan 1 kali sehari. Pilihlah makanan selingan yang bernilai gizi tinggi, seperti bubur kacang ijo, buah, dll. usahakan agar makanan selingan dibuat sendiri agar kebersihannya terjamin.

3. Anak bayi perlu dikenalkan dengan beraneka ragam bahan makanan. Campurkanlah ke dalam makanan lembik berbagai lauk pauk dan sayuran secara bergantian. Pengenalan berbagai bahan makanan sejak usia dini akan berpengaruh baik terhadap kebiasaan makan yang sehat dikemudian hari.MAKANAN ANAK UMUR 12 24 BULAN

1. Pemberian ASI dilanjutkan. Pada periode umur ini jumlah ASI sudah berkurang, tetapi masih merupakan sumber zat gizi yang berkualitas tinggi.

2. Pemberian makanan pengganti ASI atau makanan keluarga sekurang-kurangnya 3 kali sehari dengan porsi setengah makanan orang dewasa setiap kali makan. Selain itu tetap berikan makanan selingan 2 kali sehari.

3. Jenis variasi makanan diperhatikan dengan Padanan Bahan Makanan. Contoh nasi dapat diganti dengan: mie, bihun, roti, kentang, dll. Hati ayam diganti dengan: tahu, tempe, kacang ijo, telur, ikan. Bayam diganti dengan: daun kangkung, wortel, tomat. Bubur susu diganti dengan: bubur kacang ijo, bubur sumsum, biskuit, dll.

4. Menyapih anak harus bertahap, jangan dilakukan secara mendadak. Lakukan dengan cara mengurangi frekuensi pemberian ASI pada anak sedikit demi sedikit.

Berikut beberapa keunggulan ASI dibanding susu formula. Sumber gizi sempurna

ASI: Mengandung zat gizi berkualitas tinggi yang berguna untuk pertumbuhan dan perkembangan kecerdasan bayi. Antara lain, faktor pembentuk sel-sel otak, terutama DHA, dalam kadar tinggi. ASI juga mengandung whey (protein utama dari susu yang berbentuk cair) lebih banyak daripada casein (protein utama dari susu yang berbentuk gumpalan) dengan perbandingan 65:35. Komposisi ini menyebabkan protein ASI lebih mudah diserap oleh tubuh bayi.Susu formula: Tidak seluruh zat gizi yang terkandung di dalamnya dapat diserap oleh tubuh bayi. Misalnya, protein susu sapi tidak mudah diserap karena mengandung lebih banyak casein. Perbandingan whey : casein susu sapi adalah 20:80.Ada beberapa kandungan dalam ASI yang tidak terdapat secara sempurna pada susu formula. Diantara perbedaan kandungan ASI dengan susu formula adalah dalam bentuk kandungan yang berupa sebagai berikut :

1. Protein Susu. Dalam hal ini kandungan ASI dalam bentuk protein akan banyak bermanfaat dalam pembentukan struktur otak bayi sehingga dapat meningkatkan kecerdasan bayi secara alamiah.

2. Lemak dalam ASI. Jenis lemak yang terdapat dalam ASI ada dua jenis yaitu lemak linoleat dan asam alda linoleat yang nantinya akan diproses oleh tubuh bayi menjadi AA dan DHA yang dominan membantu pertumbuhan otak bayi dengan lebih baik dan sehat.

3. Oligosakarida. Zat ini bermanfaat sebagai prebiotik dan terkandung dalam air susu ibu. Manfaat lainnya akan oligosakarida ini adalah untuk meningkatkan jumlah bakteri baik yang hidup di dalam pencernaan bayi secara alami.

4. Laktosa. Laktosa dalam air susu ibu ini bermanfaat dalam rangka membangun system syaraf dan juga asupan energi bagi bayi dalam aktifitasnya. Laktosa akan dioleh oleh tubuh menjadi galaktosa dan glukosa sebagai bahan utama pertumbuhan syaraf.

Kandungan susu formula:

1. AA (arachidonic acid) atau disebut juga AHA atau ARA. Ini merupakan unsur yang berperan penting dalam pembentukan jaringan otak sehingga sangat kondusif bagi perkembangan otak bayi. Kandungan susu formula ini juga terdapat pada ASI dan sering disebut sebagai zat yang membantu kecerdasan bayi. Selain membantu kecerdasan, AA / AHA / ARA juga dapat merangsang perkembangan syaraf mata yang berguna untuk indera penglihatan bayi.

2. DHA (docosahexaenoic acid). Hampir sama seperti AA / AHA / ARA, maka DHA juga berfungsi membantu perkembangan otak dan indera penglihatan. Badan dunia World Health Organization (WHO) dan Food and Agriculture Organization (FAO) merekomendasikan kandungan susu formula AA dan DHA terutama untuk bayi yang lahir prematur.

3. LA (linoleic acid). LA adalah asam lemak yang sangat berguna untuk perkembangan otak dan mental bayi. Fungsi LA sejalan dengan kandungan susu formula sebelumnya yaitu AA dan DHA.

4. FOS (fructo oligo sakarida) dan GOS (galakto oligo sakarida). Fungsi FOS dan GOS adalah untuk meningkatkan kekebalan tubuh, meningkatkan jumlah bakteri yang baik, dan membatasi jumlah bakteri patogen yang tidak baik. FOS dan GOS digunakan agar sistem pencernaan bayi semakin baik dan sehat. Menurut sebuah riset kadar FOS dan GOS dengan perbandingan 1 : 9 dapat menjaga kesehatan pencernaan bayi.

5. Beta karotene dan Lactoferin. Beta karotene dan laktoferin merupakan kandungan susu formula yang berfungsi sebagai anti oksidan serta untuk meningkatkan daya tahan dan kekebalan tubuh.

6. Kolin. Ini merupakan bagian dari vitamin B. Fungsi kolin adalah untuk mencegah membran sel agar tidak mudah bocor atau rapuh, sehingga proses peremajaan sel berjalan baik. Otak membutuhkan kolin untuk meremajakan atau memperbarui sel-selnya.

7. Prebiotik. Prebiotik merupakan unsur penting dalam susu formula. Fungsi prebiotik adalah menyempurnakan sistem pencernaan bayi serta agar bayi terhindar dari sembelit.

8. Omega 3 dan Omega 6. Asam lemak omega 3 dan omega 6 merupakan jenis lemak tak jenuh ganda yang tidak dapat dihasilkan tubuh kita. Menurut sejumlah ahli, kandungan susu formula omega 3 dan omega 6 mempunyai fungsi yang saling berhubungan. Omega 3 dan omega 6 berguna untuk memelihara kesehatan rambut, kulit, kuku, hormon, dan mencegah kerusakan sel. Asupan omega 3 dan omega 6 harus seimbang.

Mudah dicerna

ASI: Pembentukan enzim pencernaan bayi baru sempurna pada usia kurang lebih 5 bulan. ASI mudah dicerna bayi karena mengandung enzim-enzim yang dapat membantu proses pencernaan, antara lain lipase (untuk menguraikan lemak), amilase (untuk menguraikan karbohidrat), dan protease (untuk menguraikan protein).Sisa metabolisme yang akan diekskresikan (dikeluarkan)melalui ginjal pun hanya sedikit, sehingga kerja ginjal si kecil menjadi lebih ringan. Asal tahu saja, metabolisme ini penting karena merupakan proses pembakaran zat-zat di dalam tubuh menjadi enerji, sel-sel baru, dan lain-lain.Susu formula: Sulit dicerna karena tidak mengandung enzim perncernaan. Perlu diketahui, serangkaian proses produksi di pabrik mengakibatkan enzim-enzim pencernaan tidak berfungsi. Akibatnya, lebih banyak sisa pencernaan yang dihasilkan dari proses metabolisme, yang membuat ginjal bayi harus bekerja keras.

Komposisi sesuai kebutuhan

ASI: Komposisi zat gizi ASI sejak hari pertama menyusui biasanya berubah dari hari ke hari. Perubahan komposisi ASI ini terjadidalam rangka menyesuaikan diri dengan kebutuhan gizi bayi. Misalnya, kolostrum (cairan bening berwarna kekuningan yang biasanya keluar pada awal kelahiran sampai kira-kira seminggusesudahnya) terbukti mempunyai kadar protein yang lebih tinggi, serta kadar lemak dan laktosa (gula susu) yang lebih rendah dibandingkan ASI mature (ASI yang keluar hari ke-10 setelah melahirkan). Kandungan kolostrum yang seperti ini akan membantu sistem pencernaan bayi baru lahir yang memang belum berfungsi optimal.Selain itu, komposisi ASI pada saat mulai menyusui (fore milk) berbeda dengan komposisi pada akhir menyusui (hind milk). Kandungan protein fore milk (berwarna bening dan encer) tinggi, tetapi kandungan lemaknya rendah bila dibandingkan hind milk (berwarna putih dan kental). Walau tampak sehat, pertambahan berat badan bayi yang hanya mendapat fore milk kurang baik. Makanya, jangan terlalu cepat memindahkan bayi untuk menyusu pada payudara yang lain, bila ASI pada payudara yang sedang diisapnya belum habis.ASI ibu yang melahirkan bayi prematur juga sesuai dengan kebutuhan bayinya. Antara lain, kandungan proteinnya lebih tinggi dan lebih mudah diserap.Susu formula: Komposisi zat gizinya selalu sama untuk setiap kali minum (sesuai aturan pakai).

Mengandung zat pelindung

ASI: Mengandung banyak zat pelindung, antara lain imunoglobulin dan sel-sel darah putih hidup, yang perlu untuk membantu kekebalan tubuh bayi. Selain itu, ASI mengandung zat yang tidak terdapat dalam susu sapi, dan tidak dapat dibuat duplikasi atau tiruannya dalam susu formula, yaitufaktor bifidus. Zat ini penting untuk merangsang pertumbuhan bakteri Lactobacillus bifidus yang membantu melindungi usus bayi dari peradangan atau penyakit yang ditimbulkan oleh infeksi beberapa jenis bakteri merugikan, seperti keluarga coli .Susu formula: Hanya sedikit mengandung imunoglobulin, dan sebagian besar merupakan jenis yang salah (tidak dibutuhkan oleh tubuh bayi). Selain itu, tidak mengandung sel-sel darah putih dan sel-sel lain dalam keadaan hidup Cita rasa bervariasi

ASI: Cita rasa ASI bervariasi sesuai dengan jenis senyawa atau zat yang terkandung di dalam makanan dan minuman yang dikonsumsi ibu. Susu formula: Bercita rasa sama dari waktu ke waktu.3. Metabolisme karbohidrat dan lipidA. Metabolisme Karbohidrat

GlikolisisGlikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi:a. Asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)b. Asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Glukosa memasuki glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis oleh heksosinase dengan menggunakan ATP. Dalam kondisi fisiologis, fosforilasi glukosa menjadi glukosa-6 fosfat dapat dianggap bersifat irreversible. Heksosinase dihambat secara alosterik oleh produknya yaitu glukosa 6-fosfat.

Glukosa 6-fosfat adalah suatu senyawa penting yang berada di pertemuan beberapa jalur metabolic:glikolisis, glukoneogenesis, jalur pentose fosfat, glikogenesis, dan glikogenolisis. Pada glikolisis senyawa ini diubah menjadi fruktosa 6 fosfat oleh fosfoheksosa isomerase yang melibatkan suatu isomerisasi aldosa-ketosa. Reaksi ini diikuti oleh fosforilasi lain yang dikatalisis oleh enzim fosfofruktokinase untuk membentuk fruktosa 1,6 bifosfat. Reaksi fosfofruktokinase secara fungsional dianggap irreversible secara fisiologis; reaksi ini dapat diinduksi dan diatur secara alosterik dan memiliki peran besar dalam mengatur laju glikolisis.

Fruktosa 1,6 bifosfat dipecah oleh aldose menjadi dua triosa fosfat, gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat dan dihidroksiaseton fosfat dapat saling terkonversi oleh enzim fosfotriosa isomerase

Glikolisi berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1,3 bifosfogliserat. Enzim yang mengatalisis reaksi ini, gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase, bersifat dependen-NAD. Secara structural, enzim ini terdiri dari empat polipeptida identik yang membentuk suatu tetrameter. Empat gugus SH terdapat di masing-masing polipeptida dan berasal dari suaru ester tiol; hydrogen yang dikeluarkan dalam oksidasi ini dipindahkan ke NAD . Ester tiol kemudian mengalami fosforolisis; fosfat anorganik (Pi) ditambahkan yang membentuk 1,3 bifosfogliserat ke ADP; membentuk ATP dan 3-fosfogliserat.

Karena untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan dua molekul triosa fosfat, pada tahap ini dihasilkan dua molekul ATP per molekul glukosa yang mengalami glikolisis. 3-fosfogliserat mengalami isomerisasi menjadi 2-fosfogliserat oleh fosfogliserat mutase . Besar kemungkinannya bahwa 2,3 bifosfogliserat merupakan zat antara reaksi ini

Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase dan melibatkan suatu dehidrasi yang membentuk fosoenolpiruvat. Enolase dihambat oleh flourida, enzim ini juga bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+ oleh piruvat kinase untuk membentuk dua molekul ATP per satu molekul glukosa yang dioksidasi.

Pada kondisi anaerob, NADH tidak dapt direoksidasi melalui rantai respiratorik menjadi okseigen. Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalisis oleh laktat dehidrogenase. Terdapat berbagai isoenzim laktat dehidrogenase spesifik jaringan yang penting secara klinis, Reoksidasi NADH melalui pembentukan laktat memungkinkan glikolisis berlamgsung tanpa oksigen dengan menghasilkan cukup NAD+ untuk siklus berikutnya dari reaksi yang dikatalisis oleh gliseraldehida-3 fosfat dehidrogenase. Pada keadaan aerob, piruvat diserap ke dalam mitokondria dan setelah menjalani dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil-KoA , dioksidasi menjadi C02 oleh siklus asam sitrat.

Pada proses glikolisis: Input =2 ATP Output / Hasil = Bruto: 4 ATP + 2 NADH Netto: 2 ATP

= 2 ATP

2 NADH = 6 ATP

2 piruvat

= 8 ATP / molekul glukosa

Glikogenesis dan Glikogenolisis

Glikogenesis dan glikogenolisis erat kaitannya dengan kestabilan kadar glukosa darah di dalam tubuh. Proses pembentukan glikogen disebut glikogenesis. Glukosa 6 fosfat akan mengalami perubahan menjadi glukosa 1 fosfat, kemudian menjadi uridin difosfat glukosa (UDPG). Kemudian dengan dikatalisis oleh enzim glikogen sintase, atom karbon-1 molekul glukosa dari molekul UDPG membentuk ikatan glukosidat dengan atom karbon-4 residu glukosa terminal dari molekul glikogen primer (yang sudah tersedia sebelumnya), ini merupakan reaksi awal pembentukan molekul glikogen yang seutuhnya. Apabila rantai glukosida tersebut telah mencapai panjang rantai yang minimal terdiri dari 11 residu glukosa, maka dibentuklah titik percabangan yang dikatalisis oleh branching enzyme. Cabang yang baru akan memperpanjang rantai glukosida, dan cabang ini akan mengalami percabangan baru setiap mencapai panjang minimal 11 residu glukosa. Hal ini akan berlangsung terus menerus sampai akhirnya pohon molekul glikogen terbentuk secara tuntas. Glikogen merupakan bentuk simpanan glukosa dalam jaringan tubuh, umumnya pada hati dan otot (Hardjasasmita P, 2006).

Di saat tubuh memerlukan energi dan cadangan glukosa menurun, maka cadangan glikogen yang disimpan dalam sel dapat digunakan kembali melalui suatu proses pemecahan, yaitu glikogenolisis. Pemecahan ikatan glukosida-1,4 yang dimulai dari bagian terminal setiap rantai cabang yang mengarah ke pangkal percabangan rantai sampai dicapai 4 residu glukosa tersisa dari titik percabangan rantai. Proses ini dibantu oleh enzim fosforilase, enzim ini tidak aktif pada keadaan istirahat. Unit trisakarida dari residu 4 molekul glukosa yang tersisa tadi dipindahkan ke rantai cabang lainnya. Reaksi tersebut dikatalisis oleh enzim glukan transferase, dan menyebabkan titik cabang- 1,6- terbuka. Selanjutnya titik cabang -1,6- glukosida yang terbuka ini dihidrolisis oleh debranching enzyme yang bersifat spesifik. Gugus fosfat pada atom C-1 dari molekul glukosa 1 fosfat dimutasi intramolekuler oleh enzim fosfoglukomutase membentuk glukosa-6P (Hardjasasmita P, 2006).

GlukoneogenesisGlukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.

Jadi bisa disimpulkan bahwaglukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein. Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:

1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Krebs. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Krebs.

SIKLUS KREBS

Gambar: Siklus krebs

Pertama-tama, asetil ko-A hasil dari reaksi antara (dekarboksilasi oksidatif) masuk ke dalam siklus dan bergabung dengan asam oksaloasetat membentuk asam sitrat. Setelah "mengantar" asetil masuk ke dalam siklus Krebs, ko-A memisahkan diri dari asetil dan keluar dari siklus. Kemudian, asam sitrat mengalami pengurangan dan penambahan satu molekul air sehingga terbentuk asam isositrat. Lalu, asam isositrat mengalami oksidasi dengan melepas ion H+, yang kemudian mereduksi NAD+ menjadi NADH, dan melepaskan satu molekul CO2 dan membentuk asam a-ketoglutarat (baca: asam alpha ketoglutarat). Setelah itu, asam a-ketoglutarat kembali melepaskan satu molekul CO2, dan teroksidasi dengan melepaskan satu ion H+ yang kembali mereduksi NAD+ menjadi NADH. Selain itu, asam a-ketoglutarat mendapatkan tambahan satu ko-A dan membentuk suksinil ko-A. Setelah terbentuk suksinil ko-A, molekul ko-A kembali meninggalkan siklus, sehingga terbentuk asam suksinat. Pelepasan ko-A dan perubahan suksinil ko-A menjadi asam suksinat menghasilkan cukup energi untuk menggabungkan satu molekul ADP dan satu gugus fosfat anorganik menjadi satu molekul ATP. Kemudian, asam suksinat mengalami oksidasi dan melepaskan dua ion H+, yang kemudian diterima oleh FAD dan membentuk FADH2, dan terbentuklah asam fumarat. Satu molekul air kemudian ditambahkan ke asam fumarat dan menyebabkan perubahan susunan (ikatan) substrat pada asam fumarat, karena itu asam fumarat berubah menjadi asam malat. Terakhir, asam malat mengalami oksidasi dan kembali melepaskan satu ion H+, yang kemudian diterima oleh NAD+ dan membentuk NADH, dan asam oksaloasetat kembali terbentuk. Asam oksaloasetat ini kemudian akan kembali mengikat asetil ko-A dan kembali menjalani siklus Krebs.

Dari siklus Krebs ini, dari setiap molekul glukosa akan dihasilkan 2 ATP, 6 NADH, 2 FADH2, dan 4 CO2. Selanjutnya, molekul NADH dan FADH2 yang terbentuk akan menjalani rangkaian terakhir respirasi aerob, yaitu rantai transpor elektron.

B. Metabolisme Lipid

Tempat utama metabolisme lipid terjadi di hati. Fungsi hati antara lain:

1. Sintesis trigliserida2. Sintesis fosfolipid & kolesterol3. Katabolisme trigliserida4. Desaturasi asam lemak

LIPOGENESIS

Bila sel (terutama sel hati dan sel otot) mendekati saturasi glikogen, glukosa tambahan akan diubah menjadi lemak dalam sel hati dan sel lemak serta disimpan dalam jaringan adiposa. Di dalam hati, glukosa diubah menjadi piruvat melalui glikolisis dan kemudian masuk ke dalam mitokondria. Piruvat kemudian membentuk asetil KoA dengan bantuan enzim piruvat dehidrogenase dan oksaloasetat dengan bantuan enzim Piruvat karboksilase, kedua komponen ini kemudian bergabung membentuk sitrat. Sitrat kemudian mengalami transpor menuju sitosol, untuk kemudian membelah dan kembali menghasilkan asetil KoA dan oksaloasetat. Asetil KoA kemudian menjadi malonil KoA dengan bantuan enzim asetil KoA karboksilase. Malonil KoA mendonorkan 2 unit karbon yang digunakan untuk membentuk rantai asam lemak dalam kompleks asam lemak sintase kepada palmita. Palmitat kemudian mengalami pemanjangan dan desaturasi untuk membentuk asam lemak. Reaksi ini membutuhkan NADPH (Smith, 2005).

Di dalam hepar, gliserol 3 fosfat dihasilkan dari fosforilasi gliserol oleh gliserolkinase atau dari reaksi DHAP (Dihydroxiacetone phosphate) yang berasal dari glikolisis. Tetapi jaringan adiposa memiliki sedikit gliserol kinase, sehingga pembentukan gliserol fosfat hanya melalui DHAP. Gliserol 3 fosfat kemudian bereaksi dengan fatty acyl CoA dari asam fosfatidik. Defosforilasi asam fosfatidik menghasilkan diasilgliserol. Fatty acyl CoA lain kemudian bereaksi dengan diasil gliserol membentuk triasilgliserol (Smith, 2005).LIPOLISIS

Lemak disimpan sebagai cadangan energi dalam bentuk Trigliserid, cholesterol dan asam lemak bebas

Untuk dapat digunakan sebagai energi Trigliserid harus dipecah dahulu menjadi asam lemak dan gliserol.

Selanjutnya asam lemak akan mengalami oksidasi (- oksidasi) menjadi asetil co-a untuk dapat masuk ke dalam siklus Kerbs (TCA cycle) atau digunakan untuk membentuk benda keton (ketogenesis)

Lanjutan dari siklus Krebs, glukosa sebagai hasil akhir.

Hasil lipolisis yang berupa energi akan ditransfer ke organ-organ yang membutuhkan energi.

4. Glomerular nephritis

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan / atau hematuria. Meskipun lesi terutama ditemukan pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal kronik. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 (penyakit Bright), sekarang diketahui merpakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi (sebagian besar tidak diketahui), meskipun respons imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

1. Glomerular nephritis akut

Definisi:

Glomerulonefritis akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus.

Etiologi:

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra-renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A, tipe 12, 4, 16, 25, dan 49. Hubungan antara GNA dan infeksi streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa:

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Daripada tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen daripada yang lain tidak diketahui.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum, dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman streptococcus. GNA dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, thrombosis vena renalis, purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosus.

Patogenesis:

Hasil penyelidikan klinis-imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adannya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:

a. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

b. Proses auto-imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

c. Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yng sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Penatalaksanaan:

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika imi tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarkan infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa kompilasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yag diberikan harus dibatasi.4. Pengobatan terhadap hipertensiHipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralazin, nifedipin). Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedatif untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beistirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral, diberikan reserpin dan hidralasin. Mula mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara I.M. Bila terjadi diuresis 5 10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5 7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum, hemodialisis, bilas lambung dan usus. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.6. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, namun akhir akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara I.V. (1 mg/kgbb/hari) dalam 5 10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

2. Glomerular nephritis kronis

Definisi:

Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. Hal ini dapat terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam waktu beberapa bulan atau beberapa tahun. Tiap-tiap eksaserbasi akan menambah kerusakan pada ginjal sehingga terjadi kerusakan total yang berakhir dengan gagal ginjal.

Patologi anatomis:

Makroskopis tampak ginjal mengecil dan mengerut, permukaannya berbutir kecil-kecil. Mikroskopis tampak banyak glomerulus berdegenerasi hialin dan tubulus menjadi atrofik. Nefron yang menghilang diganti oleh jaringan ikat dengan infiltrasi limfosit.

Penatalaksanaan:

Anak diperkenankan melakukan ehidupan sehari-hari sebagaimana biasa dalam batas kemampuannya. Pengawasan hipertensi dengan obat antihipertensi, anemia dikoreksi serta infeksi diobati dengan pemberian antibiotika. Dialisis berulang merupakan cara yang efektif untuk memperpanjang umur penderita.

3. Glomerulonefritis progresif cepat

Etiologi:

Glomerulonefritis progresif cepat adalah peradangan glomerulus yang terjadi sedemikian cepat sehingga terjadi penurunan GFR 50% dalam 3 bulan setelah awitan penyakit. Glomerulonefritis progresif cepat dapat terjadi akibat perburukan Glomerulonefritis akut, suatu penyakit otoimun, atau sebabnya idiopatik ( tidak diketahui ).Gejala:

a. Kelemahan, kelelahan, dan demam

b. Hilang nafsu makan, mual, muntah, sakit perutc. Nyeri sendiPatofisiologi umum:

Terapi:

1. Pada glomerulonefritis lesi minimal, terapu kortikosteroid sering kali menimbulkan remisi. Separuh dari pasien dewasa mengalami relaps satu kali setelah remisi awal: hal ini merupakan indikasi pemberian regimen kortikosteroid kedua. Relaps-relpas berikutnya dan kegagalan untuk menimbulkan remisi adalah indikasi untuk dilakukannya prosedur imunosupresi yang lebih agresif.2. Prognosis glomerulonefritis membranosa cukup bervariasi. Dalam sepuluh tahun, 25% mengalami remisi spontan, 25% mengalami proteinurea nonnefrotik yang resisten, 25% mengalami proteinurea nefrotik, dan 25% mengalami gagal ginjal. Pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal, rejimen pengobatan dengan steroid dan klorambusil (rejimen ponticelli) cukup menguntungkan. GN membranosa yang disebabkna oleh obat-abatan dapat mengalami remisi setelah penghentian pengobatan.3. Pada RPGN atau glomerulonefritis sekunder, biasanya diberikan rejimen imunosupresi yang lebih agresif, termasuk kortikosteroid, siklofosfamid, dan plasmaferesis.4. Pada GN, terapi yang agresif terhadap tekanan darah dapat mengurangi kecepatan progresifitas penyakit, pengendalian lipid adalah penting, dan obat-obatan yang bersifat nefrotoksik harus dihindari.

5. Urolitiasis1. Pembentukan Urin Normal

Proses pembentukan urinTahap pembentukan urin1. Proses Filtrasi

Terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.

2. Proses ReabsorbsiPada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium, klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif (obligator reabsorbsi) di tubulus proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla renalis.

3. Proses sekresiSisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla renalis selanjutnya diteruskan ke luar.

2. Urolitihiasis

Etiologi:

Faktor endogen : faktor genetic familial pada hipersistinuria, hiperkalsiuria primer dan hiperoksaluria primer

Faktor eksogen : faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral di dlm air minum

Sampai saat sekarang penyebab terbentuknya batu belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor predisposisi terjadinya batu :

1. Ginjal

Tubular rusak pada nefron, mayoritas terbentuknya batu.

2. Immobilisasi

Kurang gerakan tulang dan muskuloskeletal menyebabkan penimbunan kalsium. Peningkatan kalsium di plasma akan meningkatkan pembentukan batu.3. Infeksi: Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan menjadi inti pembentukan batu.4. Kurang minum: sangat potensial terjadi timbulnya pembentukan batu.5. Pekerjaan:

Dengan banyak duduk lebih memungkinkan terjadinya pembentukan batu dibandingkan pekerjaan seorang buruh atau petani.6. Iklim: Tempat yang bersuhu dingin (contohnya ruang AC) menyebabkan kulit kering dan pemasukan cairan kurang. Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di ruang mesin menyebabkan banyak keluar keringat, akan mengurangi produksi urin.7. Diuretik: Potensial mengurangi volume cairan dengan meningkatkan kondisi terbentuknya batu saluran kemih.8. Makanan, kebiasaan mengkonsumsi makanan tinggi kalsium seperti susu, keju, kacang polong, kacang tanah dan coklat. Tinggi purin seperti : ikan, ayam, daging, jeroan. Tinggi oksalat seperti : bayam, seledri, kopi, teh, dan vitamin D dan C.

Patofisiologi:Naiknya konsentrasi zat yang meningkatkan pembentukan batu dapat menjadi hasil dari faktor prerenal, renal, dan pasca renal: faktor prerenal mengakibatkan peningkatan filtrasi dan ekskresi dari zat-zat pembentuk batu melalui konsentrasi plasma yang meningkat. Dengan demikian, prerenal hiperkalsiuria dan phosphaturia adalah hasil penyerapan usus atau mobilisasi dari tulang, misalnya, jika ada kelebihan PTH atau calcitriol. Hyperoxalemia dapat disebabkan oleh cacat metabolik pada pemecahan asam amino atau akibat penyerapan usus yang meningkat. Hiperurisemia terjadi sebagai akibat dari pasokan yang berlebihan, meningkatkan sintesis baru, atau peningkatan pemecahan dari purin. Batu xanthine dapat terjadi ketika pembentukan purin sangat meningkat dan pemecahan xanthin menjadi asam urat terhambat. Namun, xanthine jauh lebih larut dari asam urat dan sehingga batu xanthin jarang terjadi.

Gambar 3. Urolithiasis (Pembentukan batu pada saluran kemih)

Abnormalitas reabsorbsi pada ginjal seringkali penyebabnya adalah peningkatan ekskresi ginjal pada hypercalciuria dan penyebab yang berubah-ubah di cystinuria. Konsentrasi Ca2+ dalam darah dikelola oleh penyerapan usus dan mobilisasi mineral tulang, sedangkan konsentrasi sistin dikelola oleh pemecahan yang tinggi atau rendah. Pelepasan ADH (pada penurunan volume, stres, dan lainnya) menyebabkan konsentrasi zat pembentuk batu meningkat karena konsentrasi urin ditingkatkan. Kelarutan beberapa zat tergantung pada pH urin. Fosfat mudah larut dalam air kencing asam, tetapi buruk dalam basa. Oleh karena itu, batu fosfat hanya ditemukan dalam urin alkali. Sebaliknya, asam urat (urat) lebih mudah larut pada basa dan batu asam urat terbentuk lebih mudah dalam urin asam. Jika pembentukan NH3 berkurang, urin harus lebih asam agar asam tersebut dapat dihilangkan. ini mendorong pembentukan batu asam urat. Faktor juga signifikan, bagaimana kristal yang telah terbentuk benar-benar tetap dalam urin jenuh. Lamanya waktu tergantung pada diuresis dan kondisi aliran pada saluran kemih yang lebih rendah yang dapat menyebabkan kristal tertangkap (penyebab postrenal). Pengaruh urolitiasis adalah adanya blok saluran kemih bawah Selain itu, peregangan otot ureter memunculkan kontraksi sangat menyakitkan (kolik ginjal). Obstruksi untuk saluran mengakibatkan pelebaran ureter dan hydronephrosis dengan penghentian ekskresi. Bahkan setelah penghapusan batu, kerusakan ginjal dapat bertahan. Obstruksi kemih juga mengakibatkan pertumbuhan patogen (infeksi saluran kemih, pielonefritis). Patogen urea membelah membentuk NH3 dari urea, sehingga urine yang basa pada gilirannya, di lingkaran, mendukung pembentukan batu fosfat. Bahkan tanpa kolonisasi bakteri, deposisi intrarenal asam urat (gout ginjal) atau garam kalsium (nefrokalsinosis) dapat mengakibatkan peradangan dan kerusakan jaringan ginjal. (Silbernagl, 2000: 120-121)Manifestasi Klinis:

Kolik ginjal adalah presentasi yang umum terjadi . Manifestasi lain termasuk penemuan insidental (selama X-ray rutin), atau dengan komplikasi (misalnya saluran kemih obstruksi, hematuria, atau infeksi). (Mohamed, 2008: 93)

Tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu, dan komplikasi yang telah terjadi. Penyakit BSK dapat memberikan gejala klinis yang sangat bervariasi, dari yang tanpa keluhan sampai dengan keluhan yang sangat berat. Keluhan yang paling sering dirasakan adalah nyrri pinggang yang dapat bersifat kolik ataupun bukan kolik. Nyeri tersebut terasa mulai dari pinggang menjalar ke depan dan ke arah kemaluan disertai nausea dan muntah, selain itu dapat juga berupa nyeri saat kencing. Hematuria seringkali dikeluhkan akibat trauma pada mukosa saluran kencing, yang terkadang didapatkan dari pemeriksaaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik. Jika didapatkan demam harus dicurigai suatu urosepsis dan ini merupakan kedaruratan urologi. Hal lain yang sering dikeluhkan adalah terjadinya retensi urine jika didapatkan batu pada uretra atau leher buli-buli. (Purnomo, 2010: 12)Penatalaksanaan:

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan atau terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah telah menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena sesuatu indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endourologi, bedah laparoskopi, atau pembedahan terbuka.1) Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum, dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih.2) ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang digunakan untuk memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran kemih. Tidak jarang pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.3) Endourologi

Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih, yaitu berupa tindakan memecah batu dan mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahanan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakaienergi hidrolik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi itu adalah:a. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)yaitu mengeluarkan batu yang berada dalam saluran ginjal, dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil.b. Litotripsiyaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.c. Ureteroskopi atau uretero-renoskopiyaitu memasukkan alat ureteroskopi per-uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter maupun sistem pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi atau ureterorenoskopi ini.d. Ekstraksi Dormiayaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang

4) Bedah Laparoskopi

Pembedahan laparoskopi untuk mengambil batu saluran kemih saat ini sedang berkembang. Cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.

5) Bedah terbuka

Di klinik atau rumah sakit yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, maka pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah pielolitotomi atau nefrolitotomi; ureterolithotomi; vesicolithotomi; urethrolithotomi; nefrektomi.Pengobatan:

1. Asupan cairan yang tinggi untuk mencapai volume urin minimal 2 liter per 24 jam.

2. Diet modifikasi: Pengurangan natrium, kalsium, protein dan oksalat:

Sodium : 100 mmol / hari karena kelebihan asupan sodium menyebabkan ekskresi secara berlebihan dalam urin sehingga meningkatkan kalsium ekskresi urin.

Kalsium harus dibatasi sampai 1 g/ hari untuk mengurangi ekskresi kalsium urin.

Pembatasan protein karena diet protein tinggi akan meningkatkan keasaman urin, asam urat dan ekskresi kalsium, dan menurunkan ekskresi sitrat.

Oksalat harus dibatasi untuk mengurangi oksalat urin. Oksalat banyak ditemukan pada makanan seperti bayam, stroberi, rhubarb, teh, cokelat dan vitamin C.

3. Kalium sitrat meningkatkan sitrat urin, mengurangi kalsium urin dan meningkatkan pH urin.

4. Pengobatan hiperkalsiuria: thiazide diuretik akan mengobati ginjal yang mengalami hiperkalsiuria (hidroklorotiazid 50 mg dua kali sehari). Jika hal ini terbukti tidak efektif, selulosa fosfat akan menyerap kalsium.

5. Allopurinol: yang dapat diberikan dalam dosis 300 mg / hari ditambah alkalinisasi urin dan pembatasan protein pada pasien dengan batu asam urat.

Batu sistin dapat diobati dengan asupan cairan yang tinggi, alkalinisasi urin pH 7-7,5 dan diet rendah metionin dan sistin. Penicillamine 1,5 g / hari dapat menurunkan sistin kemih tetapi dengan efek samping yang tinggi (reaksi alergi yang mempengaruhi ginjal, kulit dan sumsum tulang).

6. Pemeriksaan fisik

Terdapat empat dasar pokok pemeriksaan fisik:

1. Inspeksi

Dari inspeksi, pemeriksa dapat mengetahui:

a. Penampilan umum (termasuk kesadaran dan perawatan pribadi pasien)

b. Keadaan gizi

c. Habitus tubuh

d. Simetri

e. Sikap tubuh dan gaya berjalan

f. Cara berbicara

2. Palpasi

Penggunaan sensasi taktil untuk menentukan ciri-ciri suatu sistem organ. Misalnya, suatu impuls abnormal mungkin dirasakan di dada kanan yang dapat dikaitkan dengan aneurisma aorta asendens. Suatu massa berdenyut di abdomen mungkin merupakan suatu aneurisma abdominal.

3. Perkusi

Berkaitan dengan sensasi taktil dan bnyi yang dihasilkan apabila suatu pukulan keras dilakukan pada suatu daerah yang diperiksa. Ini memberikan informasi berharga mengenai struktur organ atau jaringan di bawahnya.

4. Auskultasi

Mencakup mendengarkan bunyi yang dihasilkan oleh organ dalam. Teknik ini memberikan informasi mengenai patofisiologi suatu organ. Teknik ini seharusnya digunakan bersama dengan inspeksi, perkusi, dan palpasi. Usaha mendengarkan bising karotis, oftalmik, atau renal dapat memberikan informasi yang menyelamatkan jiwa penderita.

Lidah Normal

Feses Normal

Pemeriksaan feses ( tinja ) adalah salah satu pemeriksaan laboratorium yang telah lama dikenal untuk membantu klinisi menegakkan diagnosis suatu penyakit. Meskipun saat ini telah berkembang berbagai pemeriksaan laboratorium yang modern , dalam beberapa kasus pemeriksaan feses masih diperlukan dan tidak dapatdigantikan oleh pemeriksaan lain. Pengetahuan mengenai berbagai macam penyakit yang memerlukan pemeriksaan feses , cara pengumpulan sampel yang benar serta pemeriksan dan interpretasi yang benar akan menentukan ketepatan diagnosis yang dilakukan oleh klinisi.

Macam pemeriksaan:

1. Pemeriksaan Makroskopis

Pemeriksaan makroskopik tinja meliputi pemeriksaan jumlah, warna, bau, darah, lendir dan parasit.Feses untuk pemeriksaan sebaiknya yang berasal dari defekasi spontan. Jika pemeriksaan sangat diperlukan,boleh juga sampel tinja di ambil dengan jari bersarung dari rectum. Untuk pemeriksaan biasa dipakai tinja sewaktu, jarang diperlukan tinja 24 jam untuk pemeriksaan tertentu. Tinja hendaknya diperiksa dalam keadaan segar, kalau dibiarkan mungkin sekali unsure-unsur dalam tinja itu menjadi rusak. Bahan ini harus dianggap bahan yang mungkin mendatangkan infeksi,berhati-hatilah saat bekerja.a. Pemeriksaan Jumlah

Dalam keadaan normal jumlah tinja berkisar antara 100-250gram per hari. Banyaknya tinja dipengaruhi jenis makanan bila banyak makan sayur jumlah tinja meningkat.b. Pemeriksaan Warna

i. Tinja normal kuning coklat dan warna ini dapat berubah mejadi lebih tua dengan terbentuknya urobilin lebih banyak. Selain urobilin warna tinjadipengaruhi oleh berbagai jenis makanan, kelainan dalam saluran pencernaan dan obat yang dimakan. Warna kuning juga dapat disebabkan karena susu,jagung, lemak dan obat santonin

ii. Tinja yang berwarna hijau dapat disebabkan oleh sayuran yang mengandung khlorofil atau pada bayi yang baru lahir disebabkan oleh biliverdin dan porphyrin dalam mekonium.

iii. Warna kelabu mungkin disebabkan karena tidak ada urobilinogen dalam saluran pencernaan yang didapat pada ikterus obstruktif, tinja tersebut disebut akholis.Keadaan tersebut mungkin didapat pada defisiensi enzim pankreas seperti pada steatorrhoe yang menyebabkan makanan mengandung banyak lemak yang tidak dapat dicerna dan juga setelah pemberian garam barium setelah pemeriksaan radiologik.

iv. Tinja yang berwarna merah muda dapat disebabkan oleh perdarahan yang segar dibagian distal, mungkin pula oleh makanan seperti bit atau tomat.

v. Warna coklat mungkin disebabkan adanya perdarahan dibagian proksimal saluran pencernaan atau karena makanan seperti coklat, kopi dan lain-lain. Warna coklat tua disebabkan urobilin yang berlebihan seperti pada anemia hemolitik. Sedangkan warna hitam dapat disebabkan obat yang yang mengandung besi, arang atau bismuth dan mungkin juga oleh melena.

c. Pemeriksaan Bau

Indol, skatol dan asam butirat menyebabkan bau normal pada tinja. Bau busuk didapatkan jika dalam usus terjadi pembusukan protein yang tidak dicerna dan dirombak oleh kuman.Reaksi tinja menjadi lindi oleh pembusukan semacam itu. Tinja yang berbau tengik atau asam disebabkan oleh peragian gula yang tidak dicerna seperti pada diare. Reaksi tinja pada keadaan itu menjadi asam. Konsumsi makanan dengan rempah-rempah dapat mengakibatkan rempah-rempah yang tercerna menambah bau tinja.d. Pemeriksaan Konsistensi

Tinja normal mempunyai konsistensi agak lunak dan bebentuk. Pada diare konsistensi menjadi sangat lunak atau cair, sedangkan sebaliknya tinja yang keras atau skibala didapatkan pada konstipasi. Peragian karbohidrat dalam usus menghasilkan tinja yang lunak dan bercampur gas. Konsistensi tinja berbentuk pita ditemukan pada penyakit hisprung. feses yang sangat besar dan berminyak menunjukkan alabsorpsi usus.e. Pemeriksaan Lendir

Dalam keadaan normal didapatkan sedikit sekali lendir dalam tinja. Terdapatnya lendir yang banyak berarti ada rangsangan atau radang pada dinding usus.i. Lendir yang terdapat di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin terletak pada usus besar. Sedangkan bila lendir bercampur baur dengan tinja mungkin sekali iritasi terjadi pada usus halus.

ii. Pada disentri, intususepsi dan ileokolitis bisa didapatkan lendir saja tanpa tinja.

iii. Lendir transparan yang menempel pada luar feces diakibatkan spastik kolitis, mucous colitis pada anxietas

iv. Tinja dengan lendir dan bercampur darah terjadi pada keganasan serta peradangan rektal anal.

v. Tinja dengan lendir bercampur nanah dan darah dikarenakan adanya ulseratif kolitis, disentri basiler, divertikulitis ulceratif, intestinal tbc.

vi. Tinja dengan lendir yang sangat banyak dikarenakan adanya vilous adenoma colon.f. Pemeriksaan Darah

Adanya darah dalam tinja dapat berwarna merah muda,coklat atau hitam. Darah itu mungkin terdapat di bagian luar tinja atau bercampur baur dengan tinja.g. Pemeriksaan Nanah

Pada pemeriksaan feses dapat ditemukan nanah. Hal ini terdapat pada pada penyakit Kronik ulseratif Kolon , Fistula colon sigmoid, Lokal abses.Sedangkan pada penyakit disentri basiler tidak didapatkan nanah dalam jumlah yang banyak.h. Pemeriksaan Parasit

Diperiksa pula adanya cacing ascaris, anylostoma dan spesies cacing lainnya yang mungkin didapatkan dalam fesesi. Pemeriksaan adanya makanan

Hampir selalu dapat ditemukan sisa makana yang tidak tercerna, bukan keberadaannya yang mengindikasikan kelainan melainkan jumlahnya yang dalam keadaan tertentu dihubungkan dengan sesuatu hal yang abnormal. Sisa makanan itu sebagian berasal dari makanan daun-daunan dan sebagian lagi makanan berasal dari hewan, seperti serta otot, serat elastik dan zat-zat lainnya. Untuk identifikasi lebih lanjut emulsi tinja dicampur dengan larutan Lugol maka pati (amylum) yang tidak sempurna dicerna nampak seperti butir-butir biru atau merah. Penambahan larutan jenuh Sudan III atau Sudan IV dalam alkohol 70% menjadikan lemak netral terlihat sebagai tetes-tetes merah atau jingga.2. Pemeriksaan Mikroskopis

Pemeriksaan mikroskopik meliputi pemeriksaan protozoa, telur cacing, leukosit, eritosit, sel epitel, kristal, makrofag dan sel ragi. Dari semua pemeriksaan ini yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap protozoa dan telur cacing.Suhu Tubuh 38,5

Suhu tubuh dapat diukur pada

1. Ketiak : 35.336.8oC2. Mulut : 35.837.3oC3. Rektum: 36.337.8oC

Seorang pasien dikatakan demam apabila suhu tubuh melebihi 37.8oC (lebih dari 100oF). Suhu Be-jo adalah 38.5oC, maka dapat dikatakan Be-jo mengalami demam. Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi.Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupunparasit. Infeksi bakteri yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anakantara lain pneumonia, bronkitis, osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis,bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis, meningitis, ensefalitis, selulitis, otitismedia, infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto, 2010). Infeksi virus yangpada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia, influenza,demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum sepertiH1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demamantara lain coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksiparasit yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain malaria,toksoplasmosis, dan helmintiasis (Jenson & Baltimore, 2007).Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antaralain faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi keadaan tumbuh gigi, dll), penyakit autoimun (arthritis,systemic lupuserythematosus, vaskulitis, dll), keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma non-hodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin,dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-anak juga dapatmengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi selama1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksipenyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak,status epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan,2009).Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitupirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh daripirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogenadalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuhpasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN.Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, danlimfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jikaterstimulasi (Dinarello & Gelfand, 2005). Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit,limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediatorinflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zatkimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-, dan IFN).Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamusuntuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand, 2005). Prostaglandin yangterbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasihipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah darisuhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untukmeningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan mekanismevolunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksipanas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkansuhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001).Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fasekemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhutubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatanaktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akanmerasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fasekeseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhuyang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fasepenurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah danberkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akanberwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006)Urolithiasis dapat menyebabkan infeksi. Batu yang terdapat pada saluran kemih menjadi tempat bersarangnya kuman yang tidak dapat dijangkau oleh obat-obatan. Batu jenis struvite adalah yang paling sering berhubungan dengan infeksi, umumnya disebabkan oleh Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, Staphyllococcus, dan Mycoplasma. Batu jenis lain adalah batu kalsium fosfat. Infeksi ini memungkinkan timbulnya reaksi imun tubuh terhadap serangan bakteri sehingga timbullah demam. Demam pada urolithiasis juga dapat disebabkan oleh telah tersebarnya kuman ke tempat lain. Tanda demam yang diikuti dengan hipotensi, palpitasi, vasodilatasi pembuluh darah dikulit merupakan tanda terjadinya urosepsis (kedaruratan).

Palpasi

Urolithiasis dapat menyebabkan nyeri yang bergantung pada lokasi batu. Pada batu yang terdapat di vesica urinaria, akan terjadi gejala iritasi dan bila bersamaan dengan infeksi akan menyebabkan hematuria. Jika batu mengobstruksi bladder neck, maka akan terjadi retensi urin. Selain itu, adanya massa di daerah punggung; obstruksi urine di saluran kemih bagian atas yang akut ditandai dengan rasa sakit di punggung bagian bawah, dan pada ovstruksi yang berlangsung lama kadang-kadang dapat ditemukan massa ada saat palpasi akibat adanya hidronefrosis. Selain itu juga, terdapat nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra. Rasa nyeri pada penderita vesicolithiasis dapat terjadi pada saar miksi (disuria, stranguria). Hematuria kadang-kadang disertai urin keruh. Pancaran urin, tiba-tiba berhanti dan keluar lagi pada perubahan posisi. Sering miksi (polakisuria). Pada anak nyeri miksi mengedan sering diikuti defeksi atau prolapsus ani.

BNO X-Ray (massa padat di vesica urinaria)

BNO X-Ray adalah salah satu jenis pemeriksaan x-ray yang memberikan informasi lebih detail mengenai struktur dan fungsi kedua ginjal, ureter, dan vesica unrinaria. BNO X-ray ini juga dapat digunakan untuk menilai sekresi ginjal. BNO X-ray biasanya digunakan untuk memriksa adanya batu ginjal pada vesica urinaria atau kantung kemih. Apabila dengan menggunakan foto polos abdomen, dan BNO X-ray batu ginjal tidak ditemukan, maka dapat dilakukan pielografi retrogard.

Penilaian foto BNO normal:1. Tidak tampak bayangan batu radiopaque pada lintasan traktus urinarius2. Psoas line kiri dan kanan intak3. Pre-peritoneal fat line kiri dan kanan intak4. Tulang-tulang tervisualisasi intak

7. Pemeriksaan laboratoriumUntuk mendapatkan hasil analisa urin yang baik perlu diperhatikan beberapa faktor antara lain persiapan penderita dan cara pengambilan contoh urin.Beberapa hal perlu diperhatikan dalam persiapan penderita untuk analisa urin misalnya pada pemeriksaan glukosa urin sebaiknya penderita jangan makan zat reduktor seperti vitamin C, karena zat tersebut dapat memberikan hasil positif palsu dengan cara reduksi dan hasil ne