skenario 3 tutorial 5 blok 14 hematologi dan onkologi

7/18/2019 Skenario 3 Tutorial 5 Blok 14 hematologi dan onkologi

http://slidepdf.com/reader/full/skenario-3-tutorial-5-blok-14-hematologi-dan-onkologi 1/17

Skenario

Ny.Webe,32 tahun berobat ke Poli Bedah RS dengan keluhan benjolan di leher kiri sejak 3

minggu yang lalu.Benjolan mula-mula sebesar kacang kedelai, saat ini sebesar telur

puyuh.Demam tidak terlalu dirasakan batuk (-), penurunan badan (-), suara serak (-), mimisan (-

), telinga berdenging (-).Riwayat batuk lama dan terapi TBC (-).Pemerikaan fisik: Mata:

conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), pemeriksaan THT dalam batas normal, thorak: dalam

batas normal, abdomen: dalam batas meningkat, darah rutin, lain dalam batas normal (le normal,

ekstremitas: dalam batas normal.Regio colli sinistra : massa ukuran 3x3x2 cm, tidak terfiksir,

kenyal, nyeri tekan (-).Pemeriksaan laboratorium: LED meningkat, darah rutin lain dalam batas

normal (leukosit, eritrosit, trombosit darah tepi). Dokter menyarankan Ny.Webe untuk

melakukan pemeriksaan penunjang lainnya.

Klarifikasi Istilah.

1. Colli sinistra : regio anatomi pada leher kiri.

2. Conjungtiva anemis : keadaan yang menandakan anemis pada konjungtiva.

3. Sklera ikterik : keadaan yang menandakan kelainan bilirubin hati pada sclera.

4. LED : Laju endap darah /kecepatan pengendapan eritrosit dalam plasma.

Definisi Masalah.

1. Penyakit apa saja yang disertai benjolan di leher kiri ?

2. Apa penyebab timbulnya benjolan ?

3. Apa mekanisme terjadi benjolan ?

4. Makna klinis benjolan sejak 3 minggu yang lalu yang mula-mula sebesar kacang kedelai

saat ini sebesar telur puyuh ?

5. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Ny.Webe ?

6. Mengapaperlu ditanyakan riwayat demam, batuk, penurunan berat badan, suara serak,

mimisan, telinga berdenging, riwayat batuk lama (TBC) ?

7. Apa makna klinis dan interpretasi dari pemeriksaan fisik ?

8. Apa interpretasi dan makna klinis hasil pemeriksaan laboratorium ?

9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan lainnya ?



10. Apa saja DD dari keluhan Ny.Webe tersebut ?

11. Apa yang terjadi dengan Ny.Webe ?

12. Apa etiologi dari keluhan Ny.Webe ?

13. Apa epidemiologi dari keluhan Ny.Webe ?

14. Apa patofisiologi dari keluhan Ny.Webe ?

15. Apa penegakan diagnose dari keluhan Ny.Webe ?

16. Apa manifestasi klinis dari keluhan Ny.Webe ?

17. Apa tatalaksana dari keluhan Ny.Webe ?

18. Apa komplikasi dari keluhan Ny.Webe ?

19. Apa prognosis dari keluhan Ny.Webe ?

Analisis masalah.

1. Penyakit yang ditandai dengan benjolan :

Limfadenopati.

Limfoma

Hipertiroid

Neoplasma

2. Penyebab timbulnya benjolan :

Lokal : infeksi lokal, limfoma, carcinoma.

Generalisata : infeksi, penyakit inflamasinon infeksi, keganasan.

3. Mekanisme terjadinya benjolan :

Infeksi →nodus limfatikus akan memproduksi jumlah limfosit yang besar→nodus

inflamasi dan tumor→limfadenopati.

Keganasan→berproliferasi ↑ di dalam nodus limfatikus→mencetuskan inflamasi

dan tumor→nodus membesar→limfadenopati.

Organisme, virus/bakteri dsb→masuk ke aliran limfe nodus→sel dendritic dan

makrofag menangkap→fagosit mendegradasikan dan mempresentasikan

organism sebagai suatu antigen→antigen di presentasikan oleh sel T yang

memacu proliferasi sel dan membebaskan sitokin untuk sebagai kemotaksis dan

sel inflamasi lainnya→sel b teraktivasi dan melepaskan



imunoglobin→mengaktifkan respon imun→hiperplasia seluler di nodus limph,

infiltrasi leukosit,edema jaringan,vasodilatasi,kebocoran kapiler.

4. Makna klinis benjolan sejak 3 minggu yang lalu yakni menunjukkan progresifitas

penyakit yang biasanya diakibatkan oleh keganasan.

5. Hubungan usia dan jenis kelamin dan keluhan adalah membantu dalam menegakkan

diagnosis.Dilihat dari usia,jenis kelamin, dengan keluhan limfadenopati dari NyWebe

disebabkan oleh limfoma.

6. Tujuan ditanyakan riwayat demam, batuk, penurunanberat badan,suara

serak,mimisan,telinga berdenging, riwayat batuk lama (TBC) adalah utuk menyingkirkan

DD.

7. Hasil interpretasi dan makna klinis pemeriksaan fisik :

Pernyataan Hasil Interpretasi Makna Klinis

Conjungtiva

anemis

Tidak ada Normal Tidak ada tanda-tanda anemia

dan penyakit kronis

Sklera ikterik Tidak ada Normal Tidak ada kelainan bilirubin

dan hati

THT Tidak ada Normal Untuk melihat perjalanan dari

tumor nasofaring

Abdomen Tidak ada Normal Untuk melihat keganasan padagastrointestinal

Ektremitas Tidak ada Normal

Regio colli

sinistra, masssa

berukuran

3x3x2 cm tidak

terfiksir, kenyal

nyeri tekan (-)

Ada Normal Menunjuukkan limfadenopati

dan limfoma

8. Interpretasi dan makna klinis pemeriksaan laboratorium

Pernyataan Hasil Interpretasi Makna klinis



LED Meningkat Abnormal Ada tanda-tanda infeksi

dan inflamasi

Penyakit imunologik

Anemia hemolitik

Penyakit keganasan

Darah rutin

lainnya

Tidak ada Normal Eritrosit : tidak ada

gangguan pada daerah

anemia.

Leukosit : tidak ada

tanda-tanda inflamasi.

Trombosit : hemopoetik

normal.

9. Beberapa pemeriksaan penunjang lainnya adalah USG dan biopsi kelenjar getah bening,

rontgen thoraks.

10. DD dari keluhan Ny.Webe adalah :

Limfadenopati etcausa limfoma.

Limfadenopati etcausa metastasis carcinoma.

11. Ny.Webe mengalami limfadenopati etcausa limfoma.

12. Etiologi dari limfadenopati etcausa limfoma

Limfadenopati

Infeksi yakni virus,bakteri,parasit dan fungi/jamur.

Imunologis yakni RA, SLE.

Penyakit endokrin yakni hipertiroid, goiter toksik.

Keganasan yakni hogkins dan non hodgkins.

Limfoma.

Defisiensi imun

Virus onkologi

Virus:HIV

13. Epidemiologi dari limfadenopati etcausa limfoma.

Limfadenopati



Karena infeksi, sering terjadi pada anak.

Jenis kelamin yakni perempuan dan laki-laki adalah 5:1.

Limfoma

Sering terjadi pada orang dewasa.

Jenis kelamin adalah perempuan dan laki-laki yakni 2:3.

14. Patofisiologi

Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vascular

darah.Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial ke dalam saluran limfe

jaringan dan dalam badan adan akhirnya bergabung kembali kedarah vena.Bila daerah

terkena radang, biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari daerah

itu.Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan akut, lapisan pembatas pembuluh

limfe yang terkeci; ahak meregang, sama seperti yang terjadi pada venula, dengan

demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk ke dalam pembuluh

limfe.

Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang

bertambah, tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan

cara yang sama.

Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe

menguntungkan karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang

dengan mengosongkan sebagian dari eksudat.Sebaliknya, agen-agen yang dapat

menimbulkan cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari tempat peradangan primer

ketempat yang jauh dari dalam tubuh.Dengan cara ini, misalnya agen-agen yang menular

dapat menyebar.Penyebaran seringdibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh

kelenjar lmfe yang bergerak menuju kedalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang terbawa

oleh cairan limfemungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai aliran

darah.

15. Penegakan diagnosa.

Anamnesis

Adanya benjolan.



Pemeriksaan fisik

Ditandai massa di colli sinistra dengan ukuran 3x3x2 cm terfiksir,kenyal

dan nyeri tekan (-)

Pemeriksaan lab

LED meningkat.

16. Manifestasi klinis :

Limfadenopati

Pembesaran KGB > 0,5 cm.

Limfoma

Limfadenopati tidak nyeri tekan, asimetrik.

Demam malam hari.

Hepato-splenomegali (50%).

Neuropati.

17. Tatalaksana :

- Untuk penatalaksanaan dari limpadenopati etcausa limfoma ini adalah dengan

mengobati penyebab dari penyakit ini mucul.

- Tatalaksana limfadenopatinya KGB leher didasarkan kepada penyebabnya.Banyak

kasus dari pembesaran KGB leher sembuh dengan sendirinya dan tidakmembutuhkan

pengobatan apapun selain observasi. Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu

dapat menjadi indikasiuntuk dilaksanakan biopsi KGB. Biopsi dilakukan terutama

bila terdapat tandadan gejala yang mengarahkan kepada keganasan. KGB yang

menetap ataubertambah besar walau dengan pengobatan yang adekuat

mengindikasikandiagnosis yang belum tepat. Antibiotik perlu diberikan apabila

terjadi limfadenitis supuratif yang biasadisebabkan oleh Staphyilococcus. aureus dan

Streptococcus pyogenes (group A).Pemberian antibiotik dalam 10-14 hari dan

organisme ini akan memberikanrespon positif dalam 72 jam. Kegagalan terapi

menuntut untuk dipertimbangkankembali diagnosis dan penanganannya. Pembedahan

mungkin diperlukan bila dijumpai adanya abses dan evaluasidengan menggunakan

USG diperlukan untuk menangani pasien ini.



- Tatalaksananya limfoma adalah radioterapi ditambah kemoterapi, tergantung dari

staging (clinical stage = CS) dan faktor resiko.Radioterapinya berupa Extended Field

Radiotherapy (EFRT), Involved Field Radiotherapy (IFRT) dan radioterapi (RT) pada

limfoma residual atau Bulky Disease.

- Faktor risiko untuk terapi menurut German Hodgkin’s Lymphoma Study Group

(GHSG) meliputi :

Massa mediastinal yang besar.

Ekstranodal.

Peningkatan laju endap darah, ≥ 50 untuk tanpa gejala atau ≥ 30 untuk gejala.

Tiga atau lebih region yang terkena.

- Dalam guideline yang dikeluarkan oleh National Comprehensive Cancer Network

(2004) kemoterapi yang direkomendasikan adalah ABVD dn Stanford V sebagai

kemoterapi yang dipilih.Terapi lain untuk penyakit ini yang masih diteliti adalah

Imunoterapi dengan antibody monoclonal anti CD 20, imunotoksin anti CD 25,

biospesifik monoclonal antibody CD 16/CD 30 biospesifik antibody dan radio

immunoconjugates.

18. Komplikasi :

Penyakit hogkins kulit. Metastasis ke organ lain : sumsum tulang, sistem saraf pusat, traktus

gastrointestinal, dan otak.

19. Prognosis

Limfadenopati, dengan obat viral, bisa sembuh sendiri.

Que et vitam : que et bonam

Que et fungsional : que et bonam

Limfoma tergantung stage.



Mind Mapping.

Hipotesis.

Ny.Webe , 32 tahun mengalami suspect Limfadenopati etcausa limfoma.

Penegakan diagnosa :

- Riwayat

penyakit (-)

bormal.

- Pemeriksan

fisik : benjolan

colli sinistra

Pemeriksaan

laboratorium :

- LED

meningkat.

- Darah rutinnormal.

Limfadenopati

di colli sinistra

Ny.Webemengeluh ada

benjolan di

region colli

Pemeriksaan

penunjang :

biopsi eksisi.



Sintesis.

Limfadenopati etcausa limfoma

. Penyakit Hodgkin termasuk dalam keganasan limforetikular yaitu limfoma

malignum ynag terbagi dalam limfoma malignum Hodgkin dan limfoma malignum non

Hodgkin.Kedua penyakit tersebut dibedakan secara histopatologis, di mana pada limfoma

Hodgkin ditemukan sel Reed-Sternberg

Penyakit dilaporkan pertama kali oleh Thomas Hodgkin pada tahun 1832,

kemudian gambaran histopatologis dilaporkan oleh Langerhans tahun 1872, oleh

Sternberg and Redd mengenai sel raksasa yang dinamakan Sel Reed-Sternberg.

Analisis PCR menunjukkan sel Reed-Stenberg,berasal dari folikel sel B yang

mengalami gangguan struktur pada imunoglobullin dan faktor transkripsi inti sel (NFkB),

kedua hal ini menyebabkan gangguan apoptosis.

Epidemiologi dan Faktor Risiko

Di Amerika Serikat terdapat 7500 kasus baru penyakit Hodgkin setiap tahunnya,

rasio kekerapan antara laki-laki dan perempuan adalah 1,3-1,4 berbanding 1.Terdapat

distribusi umur bimodal yaitu pada usia 15-34 tahun dan usia diatas 55 tahun.

Faktor risiko penyakit ini adalah infeksi virus;infeksi virus onkogenik diduga

berperan dalm menimbulkan lesi genetic, virus memperkenalkan gen asing ke dalam sel

target.Virus-virus tersebut adalah virus Epstein-Barr, Sitomegalovirus, HIV dan Human

Herpes Virus-6 (HHV-6).Faktor risiko lain adalah defisiensi imun, misalnya pada pasien

transplantasi organ dengan pemberian obat imunosupresif atau pada pasien cangkok

sumsum tulang.Keluarga dari pasien Hodgkin (adik-kakak) juga mempunyai risiko untuk

terjadi penyakit Hodgkin.



Riwayat Penyakit

Terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri.Gejala sistemik

adalah demam (tipe Pel-Ebstein), berkeringat malam hari,penurunan berat badan, lemah

badan dan pruritus terutama pada jenis Nodular Sklerosis.Selain itu terdapat nyeri

didaerah abdomen akibat splenomegali atau pembesaran kelenjar yang massif, nyeri

tulang akibat dekstruksi lokal atau infiltrasi sumsum tulang.

Gejala Klinis

Limfadenopati dengan konsistensi rubbery dan tidak nyeri.

Demam, tipe Pel-Ebstein.

Hepatosplenomegali.

Neuropati.

Tanda-tanda obstruksi seperti edema ekstremitas, sindrom vena cava, kompresi

medulla spinalis, disfungsi hollow viscera.

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Pemeriksaan Darah : anemi, eosinofilia, peningkatan laju endap darah, pada flow

cytometry dapat terdeteksi limfosit abnormal atau limfositosis dalam sirkulasi.Pada

pemeriksaan faal hati terdapat gangguan faal hati yang tidak sejalan dengan keterlibatan

limfoma pada hati.Kemudian peningkatan alkali fosfatase dan adanya ikterus kolestatik.

Pemeriksaan faal ginjal yakni peningkatan kreatini dan ureum dapat diakibatkan

obstruksi ureter.Adanya nefropati urat dan hiperkalsemi dapat emperberat fungsi

ginjal.Sindroma nefrotik sebgai fenomena paraneoplastik dapat terjadi pada limfoma

Hodgkin.Hiperurikemi merupakan manifestasi peningkatan turn-over akibatlimfoma.Hiperkalsemi dpat disebabkan sekunder karena produksi limfotoksin (osteoclast

activating factor)oleh jaringan limfoma.Kadar LDH darah yang dapat meningkat massa

tumor dan turn-over.Poliklonal hipergamaglobullinemi sering didaptkan pada limfoma

Hodgkin dan non Hodgkin.



Biopsi sumsum tulang

Dilakukan pada stadium lanjut unuk keperluan staging, keterlibatan sumsum

tulang pada limfoma Hodgkin sulit didiagnosis dengan aspirasi sumsum tulang.

Radiologis

Pemeriksaan foto thorak untuk melihat limfadenopati hilar dan mediastinal, efusi

pleura atau lesi parenkim paru.Obstruksi aliran limfatik mediastinal dapat menyebabkan

efusi chylous (seprti susu)

USG abdomen kurang sensitive dalam mendiagnosis adanya

limfadenopati.Pemeriksaan CT Scan torak untuk mendeteksi abnormalitas parenkim paru

dan mediastinal sedangkan CT Scan abdomen memberi jawaban limfadenopati,

mesenteric, portal,hepatosplenomegali atau lesi di ginjal.

Pentahapan (Staging)

Staging dilakukan menurut Cotswolds (1990) yang merupakan modifikasi dari

klasifiksai Ann Arbor (1971).

Stadium I, keterlibatansatu region kelenjar getah bening atau struktur jaringan

limfoid (impa, timus,cincin Waldeyer) atau keterlibatan 1 organ ekstralimfatik.

Stadium II, keterlibatan ≥ 2 regio kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang

sama (kelenjar hilus bila terkena pada kedua sisi termasuk stadium Ii);

keterlibatan lokal 1 organekstranodal atau 1 tempat dan kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama (IIE).Jumlah region anatomik yang terlibat ditulis

dengan angka (contoh: II3).

Stadium III, keterlibatan region kelenjar getah bening pada kedua sisi diafragma

(III), dapat disertai lien (IIs), atau keterlibatan I organ ekstranodal (IIIE) atau

keduanya (IIISE).

III1, dengan atau tanpa keterlibatan keelnjar getah bening splenik, hilar, seliak

atau portal.

III2, dengan keterlibatan kelenjar getah bening paraporta, iliaka dan mesenterika.

Stadium IV, keterlibatan difus/diseminata apda 1 atau lebih organ ekstranodal

atau jaringan dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar getah bening.



Klasifikasi Limfoma Hodgkins

Biopsi kelenjar secara eksisi biasnya member hasil gambaran histopaologis lebih

jelas daribiopsi cucuk jarum ( Fine Needle Biopsy):

Klasifikasi Rye :

Lymphhocyte Predominant

Nodular sclerosis

Mixed cellularity

Lymphocyte depletion

Klasifikasi WHO :

Nodular Lymphocyte predominance Hodgkin Lymphoma (Nodular LPHL) : saat ini

dikenal bagain indolent B-cel non Hodgkin Lymphoma dan bukan true Hodgkin

Disease.Tipe ini mempunyai sel limfosit dan histiosit CD 20 positif terapi tidak

memberikan gambaran sel Reed-Sternberg.

Classic Hodgkin Limphoma : Lymphocyte rich, Nodular sclerosis, Mixed cellularity,

Lymphocyte depleted.

Histologi penyakit Hodgkin (klasifikasi REAL/WHO)

Limfosit predominan/nodular ± area difus Tidak ada sel Reed Stenrberg ; terdapat sel

bpolikrmorfik abnormal (limfositik dan

histiositik)

Penyakit Hodgkin klasik

Sklerosis nodular Pita-pita kolagen memanjang dari kapsul

kelenjar untuk mengeliingi nodu-nodul

yang abnormal Varian lakunar sel Reed-

Sternberg yang khas seringkali

ditemukan.Infiltrat sel dapat dari jenis

predominan limfosit, selularitas campuran,

atau sedikit limfosit; swring ditemukan

adanya eosinofilia.

Sel-sel Reed Sternberg banyak dan jumlah



Sellularitas campuran

Sedikit limfosit

Kaya limfosit

limfosit sedang.

Terdapat suatu pola reticular dengan

dominasi sel-sel Reed Sternberg dan

sedikitlimfosit atau pola fibrosis difus dan

kelenjar getah bening diganti oleh jaringan

ikta tidak teratur yang mengandung sedikit

limfosit.Sel-sel Reed-Sternberg dapat juga

jarang dijumpai pada subtype yang terakhir

ini.

Sedikit sel-sel Reed Sternberg; banyak

limfosit kecil dengan sedikit eosinofi. Dan

sel-sel plasma; tipe nodular dan difus.

Pengobatan

Radioterapi

Penderita penyakit Hodgkin stadium I dan IIA dapat disembuhkan hanya dengan

pemberian radioterapi.Dosis sebesar 4000 rad (40Gy) mampu menghancurkan jaringan

Hodgkin kelenjar getah bening pada sekitar 80% pasien tersebut.Teknik radioterapi

tegangan tinggi yang lebih baik memungkinakn pengobatan semua area kelenjar getah

bening di atas atau di bawah diafragma dengan satu blok “selubung atas” atau “Y

terbalik”.Radioterapi juga berperan dalam pengobatan massa tumor besar, misalnya

tumor mediastinum pada penyakit sklerosis nodular atau deposit rangka, kelenjar getah

bening atau hjaringan lunak yang nyeri.Kemoterapi jangka pendek kadang-kadang

dikombinasikan dengan ardioterapi untuk menurunkan tingkat kekambuhan.



Kemoterapi

Kemoterapi siklik digunakan untuk penyakit stadium III dan IV da juga untuk

pasien-pasien stadium I dan II yang mempunyai penyakit dengan massa besar, gejala-

gejala tipe B, atau lelah mengalami relaps setelah radioterapi awal.Kombinasi

Adriamycin, bleomisin,vinblastin, dan dakarbazin (ABVD) sekarang ini paling banyak

digunakan.Terapi rangkap empat dengan mustin, vinkristin (Oncovin), prokabarzin, dan

prednisolon (MOPP) lebih mungkin menyebabkan terjadinya sterilitas atau leukemia

sekunder.Varian-varian menggantikan mustin dengan klorambusil atau

siklofosfamid.Memberikan enam siklus (atau empat setelah terjadinya remisi legkap)

lazim dilakukan.Kemoterapi yang lebih intensif (seperti Stanford V) yang juga dengan

menggunakan radioterapi pada tempat-tempat dengan massa besar, sedang diteliti untuk

pasien yang emnderita penyakit lanjut atau relaps.

Kasus relaps

Pasien diobati dengan kemoterapi kombinasi alternatif terhadap regimen awal dan

jika perlu, dengan radioterapi di tempat dengan massa yang besar.Apabila penyakit tetap

kemosensitif, maka transplantasi sel induk autolog meningkatkan kemungkinan

sembuh.Transplantasi alogemik juga dapat digunakan.

Prognosis

Harapan hidup limatahun rata-rata berkisar dari 50% sampai lebih dari 90%

bergantung pada usia, stadium, dan histologi.

Terdapat peningkatan insisden mielodisplasia atau leukemia myeloid akut (AML)

dengan puncknya pada empat tahun setelah pengobatan penyakit Hodgkin dengan obat

peng-alkilasi, khususnya bila radioterapi juga telah di berikan.Limfoma non-Hodgkin

dan kanker lain juga terjadi dengan frekuensi yang lebih tinggi dibandingkan pada

control.Komplikasi non-maligna mencakup sterilitas (penyimpanan air mani harus

dilakukan sebelum menjalankan terapi), infark miokard, dan komplikasi paru atau

jantung lainnya akibat radiasi mediastinum dan kemoterapi



Daftar Pustaka

1. Dorlan,W.A.Newman ; alih bahasa , Huriawati, Hartanto, dkk ;editor edisi bahasa

indonesia, Huriawati, Hartanto, dkk; 2002: Kamus Kedokteran Dorland , Edisi 29, Jakarta,

EGC

2. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 6.

Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

3. HoffBrand AV et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi, Edisi 4. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

4. HoffBrand AV et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi, Edisi 4. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta.

5. Sudoyo Aru, setyohadi Bambang, dkk.2009. Ilmu Penyakit dalam.Jilid II Edisi V.Jakarta:

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia.



LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 3 BLOK XIV

BLOK HEMATOONKOLOGI DAN LIMFATIK

Tentang

Limfadenopati et causa limfoma

Kelompok 5

Anggota :

Luzman Hizrian G1A110001

Andi Pratama HS G1A110003

Siska Meilisa G1A110039

Suci Resvi Zulviani G1A110040

Eldora Dia Donella G1A110041

Rukiyah Mayastira G1A110045

Muhammad Subli G1A110046

Yuli Setianingsih G1A110047

Kurniadi Indra G1A110048

Rozadila Esriana G1A110049

Dosen Pembimbing :

Dr.Esa Indah Ayudia

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN



PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS JAMBI

2012/2013

skenario 3 tutorial 5 blok 14 hematologi dan onkologi

Documents