IBRAMU AL FURQAN 1102012115LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi ProstatLO.1.1. Memahami dan Menjelaskan Makroskopik ProstatProstat yang normal adalah organ yang padat, dan elastis yang berlokasi tepat dibawah kandung kemih dan terdapat dibagian superior diafragma urogenital dimana ia terfiksasi dengan baik disana. Prostat dewasa normal berukuran panjang sekitar 4 cm dan lebar 4 hingga 5 cm. Dibagian panjangnya ia dilewati oleh uretra dan duktus ejakulatorius yang masuk pada bagian basal dan berakhir dibagian uretra prostatika posterior. Terdiri dari basis prostat dan apex prostat yang terletak diatas sphincter uretra eksterna VU, fasies anterior, fasies posterior, dan fasies inferolaterales. Prostat termasuk organ ekstraperitoneal ( tidak dibungkus peritoneum ). Berfungsi mengeluarkan semen untuk membawa sperma

Prostat memiliki kapsul yang kuat dan terdiri dari jaringan fibrosa dan elemen muskuler yang seluruhnya membungkus prostat dan terikat secara padat disana. Kapsula ini sebenarnya merupakan jaringan prostat yang tidak mengandung kelenjar dan terhubungkan dengan acini dan ia tidak dapat dipisahkan dari parenkima. Bagian ini terbungkus oleh fascia periprostatica. Prostat memiliki lapisan pembungkus yang di sebut dengan kapsul. Kapsul ini terdiri dari 2 lapisan yaitu : 1. True capsule : lapisan fibrosa tipis pada bagian luar prostat 2. False capsule : lapisan ekstraperitoneal yang saling bersambung, menyelimuti bladder atau kandung kemih. Sedangkan Fascia Denonvilliers berada pada bagian belakang. Prostat terdiri dari 4 lobus :1. Lobus anteriorTerletak didepan uretra par prostatica, unsur kelenjar tidak berkembang.2. Lobus lateral dextra dan sinistra paling berkembang menjadi BPH.Terletak sebelah lateral dari uretra pars prostatica3. Lobus posterior bila membesar terjadi karsinoma prostatBagian prostat yang berhadapan dengan rectum, berkembang dari dinding dorsal uretra. Terletak dibawah ductus ejakulatorius.4. Lobus media sering terjadi BPHBerkembang dari dinding posterior uretra pars prostatica. Terletak diatas ductus ejakulatorius.Bagian cranialnya disebut basis prostate, dinding prostatnya merupakan lanjutan dari dinding collum vesicae tanpa batas yang jelas. Bagian ventral prostat difiksasi oleh Lig. Pubo Prostatica Mediale. Permukaan dorsal disentuh oleh Vasa deferentia dan vesicular seminalis dan terpisah dari membrane prostaticopertitoneale ( Denonvillier ) dan fascia rectalis.VASKULARISASIAliran darah prostat merupakan percabangan dari Arteri pudenda interna, Arteri vesikalis inferior dan Arteri rektalis media. Pembuluh ini bercabang-cabang dalam kapsula dan stroma, dan berakhir sebagai jala-jala kapiler yang berkembang baik dalam lamina propria. Perdarahan utama berasal dari A. Vesicalis inferior cabang dari A. Iliaca interna. Plexus venosa prostatica menerima darah dari V. Dorsalis penis dan mengalirkannya ke V. Iliaca interna.

PERSARAFANPersarafan prostat berasal dari Pleksus hipogastrikus inferior dan membentuk Pleksus prostatikus. Prostat mendapat persarafan terutama dari serabut saraf tidak bermielin. Beberapa serat ini berasal dari sel ganglion otonom yang terletak di kapsula dan di stroma.

LO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik Prostat

Prostat merupakan suatu kumpulan kelanjar yang terdiri dari 30 - 50 kelenjar tubuloalveolar, dibentuk dari epitel bertingkat silindris atau kuboid yang bercabang. Duktusnya bermuara ke dalam uretra pars prostatika, menembus prostat. Secara histologi, prostat memiliki 4 zona yang berbeda yaitu : 1. Zona Anterior/Ventral :Sesuai dengan lobus anterior, tidak punya kelenjar, terdiri atas stroma fibromuskular. Zonaini meliputi sepertiga kelenjar prostat.2. Zona sentral Lokasi terletak antara kedua duktus ejakulatorius, sesuai dengan lobus tengah meliputi 25%massa glandular prostat. Zona ini resisten terhadap inflamasi.3. Zona periferSesuai dengan lobus lateral dan posterior, meliputi 70% massa kelenjar prostat. Zona ini rentan terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal karsinoma terbanyak.4. Zona transisionalZonainibersama samadengankelenjarperiuretradisebutjugasebagaikelenjarpreprostatik.Merupakanbagianterkecildariprostat,yaitukuranglebih5%tetapidapat melebarbersamajaringanstromafibromuskularanteriormenjadibenignprostatichyperpiasia (BPH).LI.2. Memahami dan menjelaskan fisiologi prostatFungsi Prostat adalah menambah cairan alkalis pada cairan seminalis yang berguna untuk menlindungi spermatozoa terhadap sifat asam yang terapat pada uretra dan vagina. Di bawah kelenjar ini terdapat Kelenjar Bulbo Uretralis yang memilki panjang 2-5 cm. Fungsi hampir sama dengan kelenjar prostat. Kelenjar ini menghasilkan sekresi yang penyalurannya dari testis secara kimiawi dan fisiologis sesuai kebutuhan spermatozoa. Sewaktu perangsangan seksual, prostat mengeluarkan cairan encer seperti susu yang mengandung berbagai enzim dan ion ke dalam duktus ejakulatorius. Cairan ini menambah volume cairan vesikula seminalis dan sperma. Cairan prostat bersifat basa (alkalis). Sewaktu mengendap di cairan vagina wanita, bersama dengan ejakulat yang lain, cairan ini dibutuhkan karena motilitas sperma akan berkurang dalam lingkungan dengan pH rendah.

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Benigna Prostat HiperplasiaLO.3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Benigna Prostat HiperplasiaHiperplasia prostat adalah hiperplasia kelenjar periuretral yang mendesak jaringan prostat yang arah ke perifer dan menjadi simpai bedah. Merupakan proliferasi elemen epitel dan stroma, yang menyebabkan kelenjar membesar danpada sebagiankasar, obstruksi alirankemih.LO.3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Benigna Prostat HiperplasiaKelenjar periurethal dapat mengalami hiperplasi, pada umumnya dikemukan beberapa teori:

1. Hipotesis stem sel ( Isaac 1984,1987 )Berdasarkan teori ini pada keadaan normal kelenjar peiurethal dalam keadaan keseimbangan antara yang tumbuh dengan yang mati (stedystate). Sel baru biasanya tumbuh dari sel stem. Oleh karena suatu sebab seperti faktor usia, gangguan keseimbangan hormonal, atau faktor pencetus yang lain, maka sel stem tersebut dapat berprolifeasi lebih cepat, sehingga terjadi hiperplasi kelenjar periurethal.

2. Hipotesis kebangkitan kembaliTeori kedua ialah teori Reawakening dari jaringan kembali seperti perkembangan pada tingkat embriologik, sehingga jaringan peiurethal dapat tumbuh lebih cepat daripada jaingan yang lain sekitarnya. Teori ini dikemukakan oleh Mc Neal (1978), yang juga membagi prostat manjadi bagian zona sentral, zona periferal dan zona peralihan.

3. Hipotesis keseimbangan estrogen dan testoteronTestoteron sebagaian besar dihasilkan oleh kedua testis, sehingga timbulnya pembesaran prostat memerlukan adanya testis normal (Huggins 1947, Moore 1947). Testoteron dihasilkan oleh sel leydig atas pengauh hormon Luteinizing hormon (LH), yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis. Kelenjar hipofisis ini menghasilkan hormon LH atas rangsangan Luteinising Hormon Releasing Hormon (LHRH). Disamping testis kelenjar anak ginjal juga menghasilkan testoteron atas pengaruh ACTH yang juga dihasilkan oleh hipofisis. Jumlah testoteron yang dihasilkan oleh testis kira kira 90% dari seluruh produksi testoteron, sedang yang 10 % dihasilkan kelenjar adrenal. Sebagaian besar testoteron dalam tubuh dalam keadaan terikat dengan protein dalam bentuk Serum Binding Hormon (SBH). Dengan bertambahnya usia akan terjadi peubahan imbangan estrerogen dan testoteron , hal ini disebabkan oleh bekurangnya produksi testoteron dan juga terjadi konvesi testoteron menjadi menjadi estrogen pada jaringan adipose di daerah perifer dengan pertolongan enzim aromatase. Estrogen inilah yang menyebabkan terjadinya hiperplasi stroma, sehingga timbul dugaan bahwa testoteron diperlukan untuk inisiasi terjadinya proliferasi tetapi kemudian estrogenlah yang berperan dalam perkembangan stroma. Kemungkinan lain adalah perubahan konsetrasi relatif testoteron dan estrogen akan menyebabkan produksi dan pontensiasi faktor pertumbuhan yang lain yang dapat menyebabkan pembesaran prostat. Berdasarkan otopsi diluar negeri perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat diidentifikasi pada pria usia 30 40 tahun. Perubahan mikroskopik ini bila terus berkembang akan berkembang menjadi patologik anatomik, yang pada pria usia 50 tahun pada otopsi ternyata angka kejadiannya sekitar 50% dan pada usia 80 tahun angka tersebut mencapai sekitar 80%. Sekitar angka 50 % dari angka tersebut diatas akan berkembang menjadi penderita pembesaran prostat manifes.

4. Hipotesis Dihidrotestoteron (DHT)Hanya 10% testoteron dalam keadaan bebas dan testoteron inilah yang memegang perananan dalam inisiasi dalam pembesaran prostat. Testoteron bebas ini dengan petolongan enzim 5 alfa reduktase akan dihidrolase menjadi Dihidrotestoteron (DHT). Dalam bentuk DHT inilah akan yang akan diikat oleh reseptor yang ada dalam sitoplasma sel prostat sehingga membentuk DHT-Reseptor kompleks ini akan akan masuk kedalam inti sel dan akan mempengaruhi Asam Ribo Nukleat (ARN) untuk menyebabkan sintesis protein sehingga dapat terjadi proliferasi sel.

5. Hipotesis Growth faktor (faktor interaksi stroma dan epitel)Hal ini banyak dipengaruhi oleh Growth factor. Basic Fibroblast Growth Faktor (b-FGF) dapat menstimulasi sel stroma dan ditemukan dengan konsentrasi lebih besar pada pasien dengan pembesaran prostat jinak. b FGF dapat dicetuskan oleh mikrotrauma karena miksi, ejakulasi atau infeksi.

LO. 3.3. Memahami dan menjelaskan epidemiologi BPHHiperplasia prostat merupakan penyakit pada pria tua dan jarang ditemukan sebelum usia 40 tahun.Prostat normal pada pria mengalami peningkatan ukuran yang lambat dari lahir sampai pubertas, dimana pada selang waktu tersebut terjadi peningkatan cepat dalam ukuran yang berkelanjutan sampai usia akhir 30-an.Pertengahan dasawarsa ke-5, prostat bisa mengalami perubahan hiperplasia.Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomi. Pada priausia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50% dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut diatas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik .Dari beberapa autopsi dalam ukuran prostat dan insiden histologi hiperplasia prostat, mereka melaporkan bahwa prostat tumbuh dengan cepat selama masa remaja sampai ukuran dewasa dalam tiga dekade dan pertumbuhan melambat sampai laki-laki mencapai usianya yang ke 40 dan 50 tahun, mulai memasuki pertumbuhan yang makin lama makin besar. Mereka juga menetapkan insiden hiperplasia prostat makinmeningkat dengan meningkatnya usia dimulai dari dekade ke-3 kehidupan dan menjadi sangat besar pada waktuusia 80-90 tahun.Tidak ada bukti yang meyakinkan mengenai korelasi antara faktor-faktor lain selain usia dalam peningkatan kejadian BPH. Merokok juga diduga sebagai faktor yang berhubungan dengan prostatektomi,namun ras, habitus, riwayat vasektomi, kebiasaan seksual dan penyakit-penyakit lain serta obat-obatan belum ditemukan mempunyai korelasi dengan peningkatan kejadian BPH.LO.3.4 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Benigna Prostat Hiperplasia

Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih. Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis. Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.

LO.3.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Benigna Prostat HiperplasiaBiasanya gejala- gejala prostat jinak, dikenal sebagai Lower Urinary Track Symtoms ( LUTS ) dibedskan menjadi gejala iritatif dan obstruktifa. Gejala iritatif:1. Sering miksi2. Terbangun untuk miksi pada malam hari ( Nokturia )3. Persaan ingin miksi yang sangat mendesak ( Urgensi )4. Nyeri pada miksi ( Disuria)b. Gejala Obstruktif1. Pancaran urin melemah2. Rasa tidak puas sehabis miksi3. Ketika mau miksi harus menunggu lama (Hesitancy)4. Harus mengedan ketika miksi (straining)5. Kencing terputus- putus (intermittency)6. Waktu miksi memenjang yang akhirnya menjadi retensio urin dan inkontinen karena overflowGejala-gejala tersebut di atas sering disebut sindroma prostatismus. Secara klinis derajat berat gejala prostatismus itu dibagi menjadi :1. Grade I: Gejala prostatismus + sisa kencing 2. Grade II: Gejala prostatismus + sisa kencing > 50 ml3. Grade III: Retensi urin dengan sudah ada gangguan saluran kemih bagian atas + sisa urin > 150 mlLO.3.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding A. Anamnesis : Kumpulan gejala pada BPH dikenal dengan LUTS (Lower Urinary Tract Symptoms) Antara lain: hesitansi, pancaran urin lemah, intermittensi, terminal dribbling, terasa ada sisa setelah miksi disebut gejala obstruksi dan gejala iritatif dapat berupa urgensi, frekuensi serta disuria.B. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan colok dubur dapat memberikan gambaran tentang keadaan tonus spingter ani, reflek bulbo cavernosus, mukosa rektum, adanya kelainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan tentu saja teraba prostat. Pada perabaan prostat harus diperhatikan :1. Konsistensi prostat (pada hiperplasia prostat konsistensinya kenyal)2. Adakah asimetris3. Adakah nodul pada prostate4. Apakah batas atas dapat diraba5. Sulcus medianus prostate6. Adakah krepitasi

Colok dubur pada hiperplasia prostat menunjukkan prostat teraba membesar, konsistensi prostat kenyal seperti meraba ujung hidung, permukaan rata, lobus kanan dan kiri simetris, tidak didapatkan nodul, dan menonjol ke dalam rektum. Semakin berat derajat hiperplasia prostat, batas atas semakin sulit untuk diraba. Sedangkan pada kanker prostat, konsistensi prostat keras dan atau teraba nodul dan di antara lobus prostat tidak simetris. Sedangkan pada batu prostat akan teraba krepitasi. Pemeriksaan fisik apabila sudah terjadi kelainan pada traktus urinaria bagian atas kadang-kadang ginjal dapat teraba dan apabila sudah terjadi pielonefritis akan disertai sakit pinggang dannyeri ketok pada pinggang.

Vesica urinaria dapat teraba apabila sudah terjadi retensi total, daerah inguinal harus mulai diperhatikan untuk mengetahui adanya hernia. Genitalia eksterna harus pula diperiksa untuk melihat adanya kemungkinan sebab yang lain yang dapat menyebabkan gangguan miksi seperti batu di Fossa navikularis atau uretra anterior, fibrosis daerah uretra, fimosis, condilomadi daerah meatus.Pada pemeriksaan abdomen ditemukan kandung kencing yang terisi penuh dan teraba masakistus di daerah supra simfisis akibat retensi urin dan kadang terdapat nyeri tekan supra simfisis.

Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium berperan dalam menentukan ada tidaknya komplikasi.A. Darah : - Ureum dan Kreatinin1. Elektrolit2. Blood urea nitrogen3. Prostate Specific Antigen (PSA)4. Gula darahB. Urin : - Kultur urin + sensitifitas test1. Urinalisis dan pemeriksaan mikroskopik 2. SedimenSedimen urin diperiksa untuk mencari kemungkinan adanya proses infeksi atau inflamasi pada saluran kemih. Pemeriksaan kultur urine berguna dalam mencari jenis kuman yang menyebabkan infeksi dan sekaligus menentukan sensitifitas kuman terhadap beberapa antimikroba yang diujikan.Faal ginjal diperiksa untuk mengetahui kemungkinan adanya penyulit yang mengenai saluran kemih bagian atas. Sedangkan gula darah dimaksudkan untuk mencari kemungkinan adanya penyakit diabetes mellitus yang dapat menimbulkan kelainan persarafan pada vesica urinaria.

C. Foto polos abdomen (BNO)BNO berguna untuk mencari adanya batu opak di saluran kemih, adanya batu/kalkulosa prostat dan kadang kala dapat menunjukkan bayangan vesica urinaria yang penuh terisi urin, yang merupakan tanda dari suatu retensi urine. Selain itu juga bisa menunjukkan adanya hidronefrosis, divertikel kandung kemih atau adanya metastasis ke tulang dari carsinoma prostat.

D. Pielografi Intravena (IVP)Pemeriksaan IVP dapat menerangkan kemungkinan adanya:1. kelainan pada ginjal maupun ureter berupa hidroureter atau hidronefrosis22. memperkirakan besarnya kelenjar prostat yang ditunjukkan oleh adanya indentasi prostat(pendesakan vesica urinaria oleh kelenjar prostat) atau ureter di sebelah distal yang berbentuk seperti mata kail atau hooked fish.3. penyulit yang terjadi pada vesica urinaria yaitu adanya trabekulasi, divertikel, atausakulasi vesica urinaria4.4. foto setelah miksi dapat dilihat adanya residu urin

E. Sistogram retrogradApabila penderita sudah dipasang kateter oleh karena retensi urin, maka sistogram retrograddapat pula memberi gambaran indentasi.

F. USG secara transrektal (Transrectal Ultrasonography = TURS)Untuk mengetahui besar atau volume kelenjar prostat, adanya kemungkinan pembesaran prostatmaligna, sebagai petunjuk untuk melakukan biopsi aspirasi prostat, menentukan volume vesicaurinaria dan jumlah residual urine, serta mencari kelainan lain yang mungkin ada di dalam vesica urinaria seperti batu, tumor, dan divertikel.

G. Pemeriksaan SistografiDilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urine ditemukanmikrohematuria. Sistografi dapat memberikan gambaran kemungkinan tumor di dalam vesic aurinaria atau sumber perdarahan dari atas bila darah datang dari muara ureter, atau batu radiolusen di dalam vesica. Selain itu juga memberi keterangan mengenai basar prostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan melihat penonjolan prostat ke dalam uretra.

H. MRI atau CT jarang dilakukanDigunakan untuk melihat pembesaran prostat dan dengan bermacam macam potongan.

I. UroflowmetriUntuk mengukur laju pancaran urin miksi. Laju pancaran urin ditentukan oleh :1. daya kontraksi otot detrusor 2. tekanan intravesica3. resistensi uretraAngka normal laju pancaran urin ialah 10-12 ml/detik dengan puncak laju pancaranmendekati 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, laju pancaran melemah menjadi 6 8 ml/detik dengan puncaknya sekitar 11 15 ml/detik. Semakin berat derajat obstruksi semakin lemah pancaran urin yang dihasilkan.

J. Pemeriksaan Tekanan Pancaran (Pressure Flow Studies)Pancaran urin melemah yang diperoleh atas dasar pemeriksaan uroflowmetri tidak dapatmembedakan apakah penyebabnya adalah obstruksi atau daya kontraksi otot detrusor yangmelemah. Untuk membedakan kedua hal tersebut dilakukan pemeriksaan tekanan pancarandengan menggunakan Abrams-Griffiths Nomogram. Dengan cara ini maka sekaligus tekanan intravesica dan laju pancaran urin dapat diukur.

K. Pemeriksaan Volume Residu UrinVolume residu urin setelah miksi spontan dapat ditentukan dengan cara sangat sederhana dengan memasang kateter uretra dan mengukur berapa volume urin yang masih tinggal atau ditentukan dengan pemeriksaan ultrasonografi setelah miksi, dapat pula dilakukan dengan membuat foto post voiding pada waktu membuat IVP. Pada orang normal sisa urin biasanya kosong, sedang pada retensi urin total sisa urin dapat melebihi kapasitas normal vesika. Sisa urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada penderita prostat hipertrofi.

DIAGNOSIS BANDING

Pada pasien dengan keluhan obstruksi saluran kemih di antaranya :1. Struktur uretra2. Kontraktur leher vesika3. Batu buli-buli kecil4. Kanker prostat5. Kelemahan detrusor, misalnya pada penderita asma kronik yang menggunakan obat-obat parasimpatolitik.Pada pasien dengan keluhan iritatif saluran kemih, dapat disebabkan oleh :1. Instabilitas detrusor2. Karsinoma in situ vesika3. Infeksi saluran kemih4. Prostatitis5. Batu ureter distal6. Batu vesika kecil

LO.3.7. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana Benigna Prostat HiperplasiaTerapi BPH dapat berkisar dariwatchful waitingdi mana tidak diperlukan teknologi yang canggih dan dapat dilakukan oleh dokter umum, hingga terapi bedah minimal invasif yang memerlukan teknologi canggih serta tingkat keterampilan yang tinggi. Berikut ini akan dibahas penatalaksanaan BPH berupawatchful waiting, medikamentosa, terapi bedah konvensional, dan terapi minimal invasif.

Watchful WaitingWatchful waitingdilakukan pada penderita dengan keluhan ringan 1. Pasien diberi nasihat agar mengurangi minum setelah makan malam agar mengurangi nokturia.2. Menghindari obat-obat parasimpatolitik (mis: dekongestan).3. Mengurangi kopi.4. Melarang minum minuman alkohol agar tidak terlalu sering buang air kecil. Penderita dianjurkan untuk kontrol setiap tiga bulan untuk diperiksa: skoring, uroflowmetri, dan TRUS.5. Bila terjadi kemunduran, segera diambil tindakan.

Terapi MedikamentosaPilihan terapi non-bedah adalah pengobatan dengan obat (medikamentosa). Terdapat tiga macam terapi dengan obat yang sampai saat ini dianggap rasional, yaitu dengan penghambat adrenergik a-1, penghambat enzim 5a reduktase, dan fitoterapi.

1. Penghambat adrenergik a-1Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor a-1 yang banyak ditemukan pada otot polos ditrigonum, leher buli-buli, prostat, dan kapsul prostat. Dengan demikian, akan terjadi relaksasi di daerah prostat sehingga tekanan pada uretra pars prostatika menurun dan mengurangi derajat obstruksi. Obat ini dapat memberikan perbaikan gejala obstruksi relatif cepat. Efek samping dari obat ini adalah penurunan tekanan darah yang dapat menimbulkan keluhan pusing (dizziness), lelah, sumbatan hidung, dan rasa lemah (fatique).

Pengobatan dengan penghambat reseptor a-1 masih menimbulkan beberapa pertanyaan, seperti berapa lama akan diberikan dan apakah efektivitasnya akan tetap baik mengingat sumbatan oleh prostat makin lama akan makin berat dengan tumbuhnya volume prostat. Contoh obat: prazosin, terazosin dosis 1 mg/hari, dan dapat dinaikkan hingga 2-4 mg/hari. Tamsulosin dengan dosis 0.2-0.4 mg/hari.

2. Penghambat enzim 5a reduktaseObat ini bekerja dengan menghambat kerja enzim 5a reduktase, sehingga testosteron tidak diubah menjadi dehidrotestosteron. Dengan demikian, konsentrasi DHT dalam jaringan prostat menurun, sehingga tidak akan terjadi sintesis protein. Obat ini baru akan memberikan perbaikan simptom setelah 6 bulan terapi.Salah satu efek samping obat ini adalah menurunnya libido dan kadar serum PSA2. Contoh obat : finasteride dosis 5 mg/hari.

3. Kombinasi penghambat adrenergik a- 1 dan penghambat enzim 5a reduktaseTerapi kombinasi penghambat adrenergik a-1 dan penghambat enzim 5a reduktase pertama kali dilaporkan oleh Lepor dan kawan-kawan pada 1996. Terdapat penurunan skor dan peningkatan Qmax pada kelompok yang menggunakan penghambat adrenergik a-1. Namun, masih terdapat keraguan mengingat prostat pada kelompok tersebut lebih kecil dibandingkan kelompok lain. Penggunaan terapi kombinasi masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

FitoterapiTerapi dengan bahan dari tumbuh-tumbuhan poluler diberikan di Eropa dan baru-baru ini di Amerika. Obat-obatan tersebut mengandung bahan dari tumbuhan sepertiHypoxis rooperis, Pygeum africanum, Urtica sp, Sabal serulla, Curcubita pepo, Populus temula, Echinacea purpurea, danSecale cerelea. Masih diperlukan penelitian untuk mengetahui efektivitas dan keamanannya.

Terapi Bedah Konvensional

Prostatektomi digolongkan dalam 2 golongan:Prostatektomi terbuka :a. Prostatektomi suprapubik transvesikalis (Freyer)b. Prostatektomi retropubik (Terence Millin)c. Prostatektomi perinealis (Young)

Prostatektomi tertutup :a. Reseksi transuretralb. Bedah beku

1. Open simple prostatectomyIndikasi untuk melakukan tindakan ini adalah bila ukuran prostat terlalu besar, di atas 100 gram, atau bila disertai divertikulum atau batu buli-buli. Dapat dilakukan dengan teknik transvesikal atau retropubik. Operasi terbuka memberikan morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi daripada TUR-P1-2.

2. Transurethral resection of the prostate (TUR-P)Prinsip TUR-P adalah menghilangkan bagian adenomatosa dari prostat yang menimbulkan obstruksi dengan menggunakan resektoskop dan elektrokauter. Sampai saat ini, TUR-P masih merupakan baku emas dalam terapi BPH. Sembilan puluh lima persen prostatektomi dapat dilakukan dengan endoskopi. Komplikasi jangka pendek adalah perdarahan, infeksi, hiponatremia (sindrom TUR), dan retensi karena bekuan darah. Komplikasi jangka panjang adalah struktur uretra, ejakulasi retrograd (75%), inkontinensia (