M.FADLI ILHAM AKBARI

1102013159

LI.1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI GINJAL

LO 1.1 Makroskopik

1. Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi

peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua

costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus

lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat

sekitar 130 gram.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini

disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah

tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11

atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-

kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra

L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah

dibandingkan ginjal kiri.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

a. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan

tubulus kontortus distalis.

b. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,

lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

c. Columna renalis bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

d. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

e. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau

duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

f. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan

calix minor.

g. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

h. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

i. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara

calix major dan ureter.

j. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan jaringan

dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang disebut fascia

renalis. Fascia renalis dibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior.

Kearah kiri dan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk rongga yang

diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. Ginjal juga memiliki selubung, yang

langsung membungkus ginjal disebut capsula fibrosa, sedangkan yang membungkus lemak-

lemak disebut capsula adipose.

Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena ada

A.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial. Di puncak atas ginjal

terdapat topi yang disebut glandula supra renalis, yang kanan berbentuk pyramid sedangkan

kiri berbentuk bulan sabit.

Perdarahan Ginjal

a. Medulla : dari Aorta abdominalis bercabang A.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1,

masuk melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris) lanjut menjadi A.

interlobaris terus A.arquata lanjut lagi menjadi A.interlobularis terus A.afferen dan

selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman),

disini terjadi filtrasi darah.

b. Korteks : A.efferen berhubungan dengan V.interlobularis bermuara ke V.arcuata

bermuara ke V.interlobaris bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara ke V.renalis

sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior dan berakhir ke atrium

dekstra.

c. Ren Dextra

Anterior Posterior

Flexura coli dextra

Colon ascendens

Duodenum (II)

Hepar (lob. dextra)

Mesocolon transversum

M. psoas dextra

M. quadratus lumborum dextra

M. transversus abdominis dextra

N. subcostalis (VT XII) dextra

N. ileohypogastricus dextra

N. ileoinguinalis (VL I) dextra

Costae XII dextra

Ren Sinistra

Anterior Posterior

Flexura coli sinistra

Colon descendens

Pancreas

Pangkal mesocolon transversum

Lien

Gaster

M. psoas sinistra

M. quadratus lumborum sinistra

M. transversus abdominis sinistra

N. subcostalis (VT XII) sinistra

N. ileohypogastricus sinistra

N. ileoinguinalis (VL I) sinistra

Pertengahan costae XI & XII

sinistra

Persarafan Ginjal

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal

melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan

n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan

simpatis melalui n.vagus.

2. Ureter

Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria. Merupakan

lanjutan dari pelvis renalis, menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria. Memiliki

panjang sekitar 25-30 cm. ureter terbagi atas dua bagian yaitu Pars abdominalis (pada

cavum abdominalis) dan Pars pelvica (pada rongga panggul). Batas keduanya diambil suatu

bidang yang disebut aditus pelvis.

Pada pria ureter menyilang superficial di dekat ujungnya di dekat ductus defferen, sedangkan

pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun di bawah ligamentum cardinal

dan A.uterina.

Perdarahan Ureter

Ureter atas mendapat perdarahan dari A.renalis sedangkan ureter bawah mendapat

perdarahan dari A.vesicalis inferior.

Persarafan Ureter

Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11 – L2 melalui neuron-neuron

simpatis.

3. Vesica Urinaria

Disebut juga bladder/kandung kemih, retroperitoneal karena hanya dilapisi peritoneum pada

bagian superiornya. Terletak pada region hypogastrica (supra pubis).

Vesica Urinaria mempunyai 4 bagian, yaitu :

a. Apex vesicale, dihubungkan ke cranial oleh urachus sampai ke umbilicus membentuk

ligamentum vesico umbilicale mediale.

b. Corpus vesicae, antara apex dan fundus.

c. Fundus (basis) vesicae, sesuai dengan basis.

d. Cervix vesicae, sudut caudal mulai uretra dengan ostium uretra internum.

Lapisan dalam vesica urinaria pada muara masuknya ureter terdapat plica ureterica yang

menonjol. Ketika VU ini kosong maka plica ini terbuka sehingga urin dapat masuk dari ginjal

melalui ureter, sedangkan ketika VU penuh maka plica ini akan tertutup karena terdorong

oleh urin sehingga urin tidak akan naik ke atas ureter.

Membran mukosa VU pada waktu kosong membentuk lipatan yang sebagian

menghubungkan kedua ureter membentuk plica interureterica. Bila dihubungkan dengan

ostium uretra internum maka akan membentuk segitiga yang disebut trigonum vesicae

(litaudi). Lapisan otot VU terdiri dari 3 otot polos membentuk trabekula yang disebut

m.Destrusor vesicae yang akan menebal di leher VU membentuk sfingter vesicae.

Perdarahan Vesica Urinaria

Berasal dari Aa.Vesicalis superior dan A.vesicalis inferior cabang dari A.iliaca interna,

sedangkan pembuluh baliknya melalui V.vesicalis menyatu disekeliling VU membentuk

plexus dan akan bermuara ke V.iliaca interna

Persarafan Vesica Urinaria

VU dipersarafi oleh cabang-cabang plexus hypogastricus inferior yaitu :

a. Serabut-serabut post ganglioner simpatis glandula para vertebralis L1-2

b. Serabut-serabut preganglioner parasimpatis N.S2,3,4 melalui N.splancnicus dan

plexus hypogastricus inferior mencapai dinding vesica urinaria.

4.Uretra

Merupakan saluran keluar dari urin yang dieksresikan oleh tubuh melalui ginjalm ureter,

vesica urinary, mulai dari ujung bawah VU sampai ostium uretra eksternum. Uretra pria lebih

panjang daripada wanita karena pada perjalanannya tidak sama dan beda alat-alat di panggul.

Uretra pria panjangnya sekitar 15-25 cm sedangkan wanita kurang lebih 4-5 cm.

Uretra pria dibagi atas :

a. Pars prostatica, uretra melalui prostat. Panjangnya sekitar 3cm.

b. Pars membranaceae, melalui trigonum urogenitalis. Panjangnya sekitar 2 cm.

c. Pars spongiosa, berjalan di dalam corpus cavernosum uretra, dimulai dari fossa

intratubularis sampai dengan pelebaran uretra yang disebut fossa terminalis (fossa

naviculare uretra).

LO 1.2 Mikroskopis Ginjal

Ginjal tersusun dari unit individual yang disebut tubulus uriniferus, tubulus uriniferus terdiri

dari 2 bagian, yaitu nefron dan duktus koligens. Pangkal nefron berupa kantung buntu yang

disebut kapsula bowman, berbentuk seperti mangkok berdinding 2 lapis. Bagian luar yaitu

pars parietalis dibentuk oleh epitel selapis gepeng dan pars viseralis yang dibentuk oleh sel

besar yang mempunyai banyak pedikel yaitu podosit.

Dalam masuk gulungan kapiler yang disebut glomerulus. Kapsula bowman bersama

glomerulus disebut korpus malpighi yang fungsi utamanya adalah filtrasi. Corpus renalis

terdiri atas berkas kapiler-kapiler glomerulus, dikelilingi oleh epitel berdinding ganda yang

disebut kapsula Bowman. Lapisan dalam dari kapsula Bowman disebut lapisan visceral,

bagian luar disebut lapisan parietal,dan di antara kedua ruangan tersebut terdapat ruang

urinarius

Tiap korpuskel ginjal memiliki kutub vascular (polus vascularis),yakni tempat masuknya

arteriol afferent dan keluarnya arteriol efferent,sedangkan daerah persambungan antara

kapsula Bowman dengan tubulus proximal disebut polus urinarius. Kapsula Bowman pars

parietalis terdiri atas epitel selapis gepeng yang terletak di atas lamina basalis, sedangkan

kapsula Bowman pars visceralis dilapisi oleh sel-sel podosit. Sel podosit merupakan epitel

bercabang yang berbentuk pedikel dan berfungsi sebagai penyaring. Sel podosit bersama

dengan endotel kapiler berfungsi sebagai glomerular filtration barrier. Pada kutub

urinarius,epitelnya berubah menjadi epitel selapis kuboid/silindris rendah.

Apparatus Jugsta Glomerularis

Apparatus jugsta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus vascularis.

Apparatus jugsta glomerularis terdiri dari:

a) Macula Densa

Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferent dan vas efferent dan

menempel ke renal corpuscle

Sel dinding tubulus distal pada sisi yg menempel pada renal corpuscle,menjadi lebih tinggi

dan tersusun rapat

b) Sel Jugsta Glomerularis

Merupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding arteriol afferen menjadi sel sekretorik

besar bergranula. Granula sel ini berisikan rennin

u

c) Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularis

Terdapat diantara makula densa, vas afferen dan vas efferen

Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dg jalinan mesangial.

Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis

Hasil filtrasi darah tersebut disebut ultra filtrat kemudian di alirkan kedalam sistem tubulus.

Terbagi atas tiga bagian yaitu:

Tubulus Kontortus Proksimal :

• Dinding dibentuk oleh epitel selapis kubis

• Batas-batas sel tidak jelas

• Inti bulat, letak berjauhan

• Sitoplasma asidofil (merah)

• Mempunyai mikro vili pada permukaan sel

• Diameter kurang lebih 65 mm

• Microvili sel dinding tubulus proximal memberikan gambaran “brush border”

• Memperluas permukaan absorbsi

• Fungsi: reabsorbsi 75% ion dan air dari filtrat glomerulus.

Tubulus Kontortus Distal :

• Epitel selapis kubis

• Batas-batas sel lebih jelas

• Inti bulat, letak agak berdekatan

• Sitoplasma basofil (biru)

• Tidak mempunyai brush border

Reasorpsi ion Na dan sekresi K untuk pengaturan asam basa.

Ansa Henle segmen tebal pars desendens :

• Mirip tubulus proksimal, tetapi diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis

• Selalu terpotong dalam berbagai bidang potongan

• Didaerah medula, disekitarnya tidak terlihat glomerulus

Ansa Henle segmen tipis :

– Diameter 12µ

– Dinding berupa epitel selapis gepeng

– Tersusun oleh 2 sampai 5 sel

– Mirip pembuluh kapiler darah, epitelnya lebih tebal, shg sitoplasma lebih jelas

terlihat

– Didalam lumennya tidak terdapat sel-sel darah

– Untuk pemekatan urin

Ansa Henle segmen tebal pars asendens :

• Mirip tubulus kontortus distal, diameternya lebih kecil dan dindingnya lebih tipis

• Reabsorpsi Na, pemekatan urin terakhir

Duktus Koligens :

• Saluran besar, 40 - 200µ

• Kelanjutan tubulus distal

• Dinding dibentuk oleh sel kubis sampai torak rendah, jernih, hampir tidak mengambil

zat warna (clear cells)

• Permukaan sel menonjol ke lumen

LI 2. Memahami dan menjelaskan fisiologi ginjal

LO.2.1.FUNGSI GINJAL

a. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk

penguraian hemoglobin dan hormon.

b. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekresi ion natrium, kalium,

kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini seimbang dengan asupan dan

ekskresinya melalui rute lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit.

c. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion

hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3

-), dan amonium (NH4

+) serta memproduksi urin asam

atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.

d. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin (EPO), yang

mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.

e. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi

pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah komponen

penting dalam mekanisme renin-angiotensi-aldosteron (RAA), yang meningkatkan

tekanan darah dan retensi air.

f. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah.

Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas

konsentrasi nutrien dalam darah.

g. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-

obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

Keseimbangan Asam Basa (pada gagal ginjal, dehidrasi, dll)

1) Sistem Renal

Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa, ginjal harus mengeluarkan anion asam

nonvolatil dan mengganti HCO3-. Ginjal mengatur keseimbangan asam-basa dengan sekresi

dan reabsorpsi ion hidrogen dan ion bikarbonat. Pada mekanisme pengaturan oleh ginjal ini

berperan tiga sistem buffer asam karbonat-bikarbonat, buffer fosfat dan pembentukan

amonia. Ion hidrogen, CO2 dan NH3 dieksresi ke dalam lumen tubulus dengan bantuan energi

yang dihasilkan oleh mekanisme pompa natrium di basolateral tubulus. Pada proses tersebut,

asam karbonat dan natrium dilepas kembali ke sirkulasi untuk dapat berfungsi kembali.

Tubulus proksimal adalah tempat utama reabsorpsi bikarbonat dan pengeluaran asam.

2) Regenerasi Bikarbonat

Bikarbonat dipertahankan dengan cara reabsorbsi di tubulus proksimal agar konsentrasi ion

bikarbonat di tubulus sama dengan di plasma. Pembentukan HCO3- baru, merupakan hasil

eksresi H+ dengan buffer urin dan dari produksi dan eksresi NH4

+. Bikarbonat dengan ion

hidrogen membentuk asam karbonat. Asam karbonat kemudian berdisosiasi menjadi CO2 dan

air. Reaksi ini dipercepat oleh enzim anhidrase karbonat kembali membentuk asam karbonat.

Asam karbonat berdisosiasi menjadi ion bikkarbonat dan hidrogen. Bikarbonat kembali ke

aliran darah dan ion H+ kembali ke cairan tubulus untuk dipertukarkan dengan natrium.

Dengan cara ini bikarbonat di reabsorpsi kembali. Berdasarkan pH urin, ginjal dapat

mengembalikan bikarbonat ke dalam darah atau membiarkannnya keluar melalui urin.

3) Sekresi Ion Hidrogen

Ginjal mengekresikan ion H+ dari tubulus proksimal dan distal sangat sedikit, hanya sekitar

0,025 mmol/L (pH 4,6) atau 0,1 meq/L pada pH urin 4,0. Kemampuan pengaturan (eliminasi)

ion H+ dalam keadaan normal sangat tergantung pada pH cairan yang berada di tubulus ginjal

(normal berada pada rerata 4,0 – 4,5). Proses eliminasi ini berlangsung di tubulus proksimal

dan distal serta pada duktus koligentes. Normalnya berkisar 100mEq ion H+ per hari, dan ini

setara dengan ion H+

yang diabsorpsi di usus. Ion H+ disekresikan melalui pertukaran dengan

ion Na+ dengan bantuan energi yang berasal dari pompa Na-K-ATPase yang berfungsi

memperthankan konsentrasi ion Na+. Ginjal mampu mengeluarkan ion H

+ melalui pompa

proton (H-K-ATPase dan H-ATP-ase) sampai pH urin turun menjadi 4,5.

4) Produksi dan Eksresi NH4+

Amonia dibuat di sel tubulus ginjal dari asam amino glutamin dengan bantuan enzim

glutaminase. Enzim ini berfungsi optimal pada pH rendah. Amonia bergabung dengan ion H+

membentuk ion amonium yang tidak kembali ke sel tubulus dan keluar melalui urin

bersamaan dengan ion H+. Produksi dan eksresi NH4

+ diatur ginjal sebagai respons perubahan

keseimbangan asam basa. Anion asam nonvolatil kembali ke dalam darah.

LO.2.2 PEMBENTUKAN URIN

Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi

cairan tubuh melalui tiga proses utama: filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi

tubulus.

a. Filtrasi glomerulus

Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerulus, dalam

gradien tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman.

Filtrasi ini dibantu oleh faktor berikut:

Membran kapiler glomerulus lebih permeabel dibanding kapiler lain dalam tubuh

sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat.

Tekanan darah dalam kapiler glomerulus lebih tinggi dibanding tekanan darah dalam

kapiler lain karena diameter arteriol eferen lebih kecil dibanding diameter arteriol aferen.

b. Reabsorpsi tubulus

Sebagian besar filtrat (99%) secara selektif direabsorpsi dalam tubulus ginjal melalui

difusi pasif gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap gradien tersebut, atau

difusi terfasilitasi. Sekitar 85% NaCl dan air serta semua glukosa dan asam amino pada

filtrat glomerulus diabsorpsi dalam tubulus kontortus proximal, walaupun reabsorpsi

berlangsung pada semua bagian nefron.

c. Sekresi tubulus

Mekanisme sekresi tubulus adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah

dalam kapiler peritubulus melewati sel-sel tubulus menuju cairan tubulus untuk

dikeluarkan dalam urin.

▼Tabel 2-1. Ringkasan transportasi zat-zat yang menembus tubulus kontortus proximal dan distal

nefron

Tubulus Kontortus Proximal

Reabsorpsi Sekresi

67% Na+ yang difiltrasi secara aktif

direabsorpsi; Cl- mengikuti secara pasif

Semua glukosa dan asam amino yang

difiltrasi direabsorpsi oleh transportasi aktif

sekunder

PO4- dan elektrolit lain yang difiltrasi

direabsorpsi dalam jumlah yang bervariasi;

65% H2O yang difiltrasi secara osmosis

direabsorpsi

Semua K+ yang difiltrasi direabsorpsi

Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status

asam-basa tubuh

Sekresi ion organik

Tubulus Kontortus Distal

Reabsorpsi Sekresi

Rebasorpsi Na+ bervariasi, dikontrol oleh

aldosteron; Cl- mengikuti secara pasif

Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh

vasopresin

Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status

asam-basa tubuh

Sekresi K+ bervariasi, dikontrol oleh

aldosteron

Duktus Koligen

Reabsorpsi Sekresi

Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh

vasopresin

Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status

asam-basa tubuh

LI.3. Pemeriksaan Fungsi Ginjal secara umum

Tes fungsi ginjal dilakukan untuk mengevaluasi beratnya penyakit ginjal dan

mengikuti perjalanan klinik.

Pemeriksaan ini juga memberikan informasi tentang efektifitas ginjal dalam

melaksanakan fungsi ekskresinya.

Pemeriksaan fungsi ginjal yang umum dilakukan:

BUN

Kreatinin

Kreatinin Klirens

Blood Urea Nitrogen (BUN)

Urea merupakan produk buangan, merupakan degradasi asam amino menjadi CO2

dan amonia.

Makna pemeriksaan BUN

a. Menggambarkan produksi dan clearance

b. BUN Meningkat disebabkan produksi meningkat atau ekskresi menurun

2 metode yang umum digunakan dalam menentukan kadar urea darah

a. metode enzimatis

b. metode kolorimetri

Nilai normal : 6 – 20 mg/dL

Kreatinin

Kreatin disintesis di hati, pankreas dan ginjal dari asam amino : arginin, glisin,

metionin.

Kreatinin adalah produk buangan dari kreatin.

Sebagai produk buangan kreatinin masuk keperedaran darah untuk di ekskresikan

melalui urin.

Dapat dilakukan dengan 2 metode :

1. metode kimia

2. metode enzimatis

Kreatinin Klirens

Kreatinin klirens diukur untuk mengestimasi kecepatan filtrasi glomerulus (GFR).

Asumsi :

a. Kreatinin difiltrasi di glomerulus

b. Jumlah kreatinin yang direabsorbsi relatif sedikit.

c. Produksi kreatinin konstan sepanjang waktu.

Nilai normal :

a. Pria : 95 – 130 mL/min

b. Wanita : 80 – 120 mL/min

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Nefrotik

LO.4.1. DEFINISI

Sindrom nefrotik, adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,

merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,

hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema.

LI.4.2. ETIOLOGI

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi,

keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin

dan akibat penyakit sistemik seperti yang tercantum pada tabel 1.

Tabel 1 Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik: Glomerulonefritis Primer:

- GN lesi minimal (GNLM)

- Glomerulosklerosis fokal (GSF)

- GN Membranosa (GNMN)

- GN Membranoploriferatif (GNMP)

- GN Proliferatif lain

Glomerulonefritis sekunder akibat :

1. Infeksi :

- HIV, hepatitis virus B dan C

- Sifilis, malaria, skistosoma

- Tuberkulosis, lepra

2. Keganasan :

Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan

karsinoma ginjal.

3. Penyakit jaringan penghubung

Lupus Eritematosus Sistemik, Artritia Reumatoid, MCTD (mixed connective tissue

disease)

4. Efek obat dan toksin

Obat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa,

kaptpril, heroin.

5. Lain-lain :

Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks

vesikoureter, atau sengatan lebah.

Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering.

Dalam kelompok GN primer, terbagi atas:

1. GN lesi minimal (GNLM) sering pada anak – anak

2. Glomerulosklerosis fokal (GSF),

3. GN membranosa (GNMN) sering pada orang dewasa

4. GN membranoproliferatif (GNMP).

Glomerulonefritis sekunder akibat infeksi yang sering dijumpai misalnya pada :

1. GN pasca infeksi Streptokokus atau infeksi virus hepatitis virus B, akibat obat

misalnya obat anti inflamasi non steroid atau preparat emas organic, dan akibat

2. penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes mellitus.

LO.4.3. EPIDEMIOLOGI

Sindrom nefrotik lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita (2:1) dan

kebanyakan terjadi antara umur 2 dan 6 tahun. Telah dilaporkan terjadi paling muda pada

anak umur 6 bulan dan paling tua pada masa dewasa. SNKM terjadi pada 85-90% pasien

dibawah umur 6 tahun. Di Indonesia dilaporkan 6 kasus per 100.000 anak per tahun.

Pada penelitian di Jakarta, ditemukan hanya 44,2% tipe kelainan minimal dari 364

anak dengan sindrom nefrotik primer yang diadopsi,

Angka kejadian sindrom nefrotik pada anak dibawah umur 18 tahun diperkirakan 2-

7 kasus per 100.000 anak per tahun. Dengan onset tertinggi terjadi pada usia 2-3 tahun.

Hampir 50% penderita mulai sakit pada usia 1-4 tahun, 75% mempunyai onset sebelum

berusia 10 tahun.

LO.4.4.KLASIFIKASI

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

Sindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik

primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada

glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Golongan ini paling sering dijumpai pada

anak. Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu

salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1

tahun.

Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan

menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).

Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop

cahaya, dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron

dan imunofluoresensi. Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik

sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi

ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children, 1970) serta Habib dan

Kleinknecht (1971).

Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer

1. Kelainan minimal (KM)

2. Glomerulopati membranosa (GM)

3. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)

4. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)1,4,5,6

Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom

nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan

minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak.5

Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan

data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364

anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya

mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer

yang dibiopsi.3,5

Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau

sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat.

Penyebab yang sering dijumpai adalah :

1. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,

miksedema.

2. Infeksi : hepatitis B, malaria, Schistosomiasis mansoni, Lues, Subacute Bacterial

Endocarditis, Cytomegalic Inclusion Disease, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.

3. Toksin dan alergen: logam berat (Hg), Trimethadion, paramethadion, probenecid,

penisillamin, vaksin polio, tepung sari, racun serangga, bisa ular.

4. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik, purpura

Henoch-Schonlein, sarkoidosis.

5. Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, Leukemia, tumor gastrointestinal.

6. Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome

LO.4.5. PATOGENESIS

Yang dimaksud dengan SN ialah SN yang idiopatik dengan kelainan histologik berupa

SNKM. Terdapat beberapa teori mengenai terjadinya SN pada anak yaitu

Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)

Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi

antigen dan antibody yang larut (“soluble”) dalam darah. SAAC ini kemudian

menyebabkan system komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan

bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel

kapsula Bowman yang secara imunofloresensi terlihat berupa benjolan yang disebut

HUMPS sepanjang membrane basalis glomerulus (mbg) berbentuk granuler atau noduler.

Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS ini lah yang menyebabkan permeabilitas mbg

terganggu sehingga eritrosit, protein dan lain-lain dapat melewati mbg sehingga dapat

dijumpai dalam urine.3

Perubahan Elektrokemis

Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis dapat juga

mneimbulkan proteinuria. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting

pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik ( sebagai sawar glomerulus

terhadap filtrasi protein ) yaitu hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan

sialo-protein glomeruli. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg

terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat

keluar bersama urine.3

LO.4.6.PATOFISIOLOGI

PROTEINURIA

Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom

nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori

yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di

sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif

tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar

kapiler glomerulus. Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang

hebat. Edema muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan

turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma

ke ruang interstitial.1,3,5

Pada SN, proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi protein > 50

mg/kgBB/hari atau >40 mg/m2/jam atau secara kualitatif proteinuria +++ sampai ++++.

Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan mbg , maka proteinuria dapat dipakai

sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. Jadi yang

diukur adalah Index Selectivity of Proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan cara

mengukur ratio antara Clearance IgG dan Clearence Transferin.

ISP = Clearance IgG

Clearance Transferin

Bila ISP < 0,2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik

menunjukkan kerusakan glomerulus ringan dan respons terhadap kortikosteroid baik. Bila

ISP > 0,2 berarti ISP menurun (Poorly Selective Proteinuria) yang secara klinik

menunjukkan kerusakan glomerulus berat dan tidak adanya respons terhadap

kortikosteroid.3,5

HIPERLIPIDEMIA

Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik, disertai pula oleh

penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang

lipase. Apabila kadar albumin serum kembali normal, baik secara spontan ataupun dengan

pemberian infus albumin, maka umumnya kadar lipid kembali normal. Dikatakan

hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja yang meninggi ( kolesterol > 250

mg/100 ml ) tetapi juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. Konstituen

lemak itu adalah kolesterol, Low Density Lipoprotein(LDL), Very Low Density

Lipoprotein(VLDL), dan trigliserida (baru meningkat bila plasma albumin < 1gr/100 mL.

Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-

banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel sel hepar juga akan membuat

VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL pleh lipoprotein lipase.

Tetapi, pada SN aktivitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan

tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase

ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya

protein ke dalam urine. Jadi, hiperkolesteronemia ini tidak hanya disebabkan oleh

produksi yang berlebihan , tetapi juga akibat gangguan katabolisme fosfolipid.1,3,5

HIPOALBUMINEMIA

Hipoalbuminemia terjadi apabila kadar albumin dalam darah < 2,5 gr/100 ml.

Hipoalbuminemia pada SN dapat disebabkan oleh proteinuria, katabolisme protein yang

berlebihan dan nutrional deficiency. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan

onkotik koloid plasma intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan

menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang

menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan

stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Retensi natrium dan air ini timbul

sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler

tetap normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan

demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat

ekstravasasi cairan ke ruang interstitial.1,3,5

Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan

aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air,

sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium rendah. Hipotesis ini

dikenal dengan teori underfill. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin

plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua

penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom

nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin

plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill.

Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer

dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium renal primer

mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. Pembentukan edema

terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial. Teori overfill

ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan

aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.5

EDEMA

Pembentukan edema pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik

dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada

waktu berlainan pada individu yang sama, karena patogenesis penyakit glomerulus

mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu.3Edema mula-mula

nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat / anasarca

sering disertai edema genitalia eksterna. Edema anasarca terjadi bila kadar albumin darah

< 2 gr/ 100 ml. Selain itu, edema anasarca ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya

nafsu makan karena edema mukosa usus. Akibat anoreksia dan proteinuria masif, anak

dapat menderita PEM. Hernia umbilikalis, dilatasi vena, prolaps rekstum dan sesak nafas

dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini. 1,3,4,5

Pada umumnya tipe SNKM mempunyai gejala-gejala klinik yang disebut diatas tanpa

gejala-gejala lain. Oleh karena itu, secara klinik SNKM ini dapat dibedakan dari SN dengan

kelainan histologis tipe lain yaitu pada SNKM dijumpai hal-hal sebagai berikut pada umunya

:

Anak berumur 1-6 tahun

Tidak ada hipertensi

Tidak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis

Fungsi ginjal normal

Titer komplemen C3 normal

Respons terhadap kortikosteroid baik sekali.

Oleh karena itulah, bila dijumpai kasus SN dengan gejala-gejala diatas dan mengingat

bahwa SNKM terdapat pada 70-80% kasus, maka pada beberapa penelitian tidak dilakukan

biopsi ginjal.

LO.4.7. MANIFESTASI KLINIS

Adapun manifesitasi klinik dari sindrom nefrotik adalah :

Apapun tipe sindrom nefrotik, manifestasi klinik utama adalah edema, yang tampak

pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik. Seringkali edema timbul secara

lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk.

Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom

nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema

mukosa usus.

Nafsu makan menurun karena edema. Anoreksia dan terbuangnya protein

mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-

steroid.

Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis.

Hipertensi

Diare

Pucat

Penurunan jumlah urine, urine gelap, dan berbusa

Tanda sindrom nefrotik yaitu :

Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m2/jam atau

> 50 mg/kg/24 jam; biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari. Pasien SNKM biasanya

mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain.5

Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. Kadar albumin serum < 2.5 g/dL. 1,5

Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik, dan umumnya,

berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum. Kadar kolesterol LDL dan VLDL

meningkat, sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-

3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria. 1,5

Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak

dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik.1,5

LO.4.8.DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

1) Anamnesis

Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata,perut, tungkai,

atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat

ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.5

2) Pemeriksaan fisis

Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak

mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan

hipertensi.5

3) Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan :

Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2 sampai +4.

Secara kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa memakai reagen ESBACH ). Pada

sedimen ditemukan oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butir-butir

lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, toraks hialin dan toraks eritrosit.

Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6,2-8,1 gm/100ml),

albumin menurun (N: 4-5,8 gm/100ml), α1 globulin normal (N: 0,1-0,3 gm/100ml), α2

globulin meninggi (N:0,4-1 gm/100ml), β globulin normal (N: 0,5-09 gm/100ml), γ

globulin normal (N:0,3-1 gm/100ml), rasio albumin/globulin <1 (N:3/2), komplemen

C3 normal/rendah (N:80-120 mg/100ml), ureum, kreatinin dan klirens kreatinin

normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal, hiperkolesterolemia, dan laju endap darah

yang meningkat.

Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas untuk mencari

penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut.

Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal. Namun biopsy ginjal secara perkutan atau

pembedahan bersifat invasive, maka biopsy ginjal hanya dilakukan atas indikasi

tertentu dan bila orang tua dan anak setuju.

DIAGNOSIS BANDING

1. Edema non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal.

2. Glomerulonefritis akut

3. Lupus sistemik eritematosus.

LO.4.9. PENATALAKSANAAN

Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan

pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan mengobati

komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi, da obat-

obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.

a). Diuretik

Diuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau

golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic

(spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan berat badan

tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.

b). Diet.

Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Diet

rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan. Penelitian telah menunjukkan

bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah protein adalah aman,

dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal, mungkin dengan

menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada

pasien yang kekurangan protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan

asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D

dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini.

c) Terapi antikoagulan

Bila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan dengan heparin

harus dimulai. JUmlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial

(PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III.

Setelah terapi heparin intravena , antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai

sindrom nefrotik dapat diatasi.

d) Terapi Obat

Terapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 –

1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. Kemudian dikurangi 5

mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang

sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan penderita

memburuk kembali (timbul edema, protenuri), diberikan kembali full dose selama 4 minggu

kemudian tapering off kembali. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani

sindroma nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion

(MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis.

Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati

membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang

menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan

intraglomerulus, dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.

Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh yang

berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan siklofosfamid 1,5

mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan

lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.

Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3*12,5 mg), kalsium antagonis

(Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat enzim konversi angiotensin

(angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat

menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam

menurunkan proteinuria.

LO.4.10. KOMPLIKASI

Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat

hipoalbuminemia

Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml) yang menyebabkan

hipovolemi berat sehingga terjadi syok.

Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi

peninggian fibrinogen plasma atau factor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi

di system vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.

Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.

LO.4.11. PENCEGAHAN

Pencegahan

Primer : Tidak ada yang dapat mencegah sindrom nefrotik karena sindrom

nefrotik merupakan salah satu penyakit autoimun.

Sekunder : Minum obat teratur

Tersier : Hemodialisis jika sudah terjadi gagal ginjal atau transplantasi ginjal

LO.4.12.PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.

2. Disertai oleh hipertensi.

3. Disertai hematuria.

4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Misalnya pada focal glomerulosklerosis,

membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai prognosis yang kurang baik karena

sering mengalami kegagalan ginjal.1,3,4,5

Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik

terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse

berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid

DAFTAR PUSTAKA :

Achmad sofwan. 2015. Apparatus urogenitalis.Jakarta: FK YARSI

Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM. JILID V, EDISI II Jakarta :

Interna Publishing.

Dorland, W.A Newman. 2010.Kamus Kedokteran Dorland Ed.31. Jakarta : EGC

Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut

pasca streptokokus, , EGC, Jakarta.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC