pbl blok urin skenario 1

s

Skenario 1

Glomerulonefritis

Disusun oleh: Arina Rizki Mujahid

Elsya Aprilia Etika Septira

Fitri Rahmawati Fitria Rizka Utami

Karina Dian Permatasari Kiki Lestari Suryaningrum

Laras Wiyardhani

FKUY10 Bersama Pasti Bisa!

04/04/12

[Blok Ginjal dan Saluran Kemih] Page 2

Anatomi Ginjal

MAKROSKOPIS

Ren bewarna coklat-kemerahan dan terletak di belakang peritoneum, tinggi pada dinding posterior abdomen samping kanan dan kiri columna vertebralis; dan sebagian besar tertutup oleh arcus costalis. Ren dextra terletak sedikit lebih rendah dibanding ren sinistra karena adanya lobus hepatis dexter yang besar. Bila diaphragma berkontraksi pada waktu respirasi, kedua ren turun ke arah vertikal sampai sejauh 2,5 cm. Pada kedua margo medialis ren yang cekung, terdapat celah vertikal yang dibatasi oleh pinggir-pinggir substansi ren yang tebal dan disebut hilum renale. Hilum renale meluas ke suatu ruangan yang besar, disebut sinus renalis.

Ren mempunyai selubung sebagai berikut:

Capsula fibrosa, meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ren.

Capsula adiposa, meliputi capsula fibrosa. Fascia renalis, merupakan kondensasi jaringan ikat yang

terletak di luar capsula adiposa serta meliputi ren dan glandula suprarenalis. Di lateral, fascia ini melanjutkan diri sebagai fascia transversalis.

Corpus adiposum pararenale, terletak di luar fascia renalis dan sering didapatkan dalam jumlah besar. Corpus adiposum pararenale membentuk sebagian lemak retroperitoneal.

Gambar 1-1.Ren dextra dilihat dari anterior

Gambar 1-2.Ren dextra dengan potongan memanjang. Dapat terlihat bagian-bagian dalam ren


BATAS-BATAS REN Tabel 1-1.Batas-batas anterior dan posterior ren dextra

Ren Dextra Anterior Posterior

Flexura coli dextra Colon ascendens Duodenum (II) Hepar (lob. dextra) Mesocolon transversum

M. psoas dextra M. quadratus lumborum dextra M. transversus abdominis dextra N. subcostalis (VT XII) dextra N. ileohypogastricus dextra N. ileoinguinalis (VL I) dextra Costae XII dextra

Tabel 1-2.Batas-batas anterior dan posterior ren sinistra

Ren Sinistra Anterior Posterior

Flexura coli sinistra Colon descendens Pancreas Pangkal mesocolon transversum Lien Gaster

M. psoas sinistra M. quadratus lumborum sinistra M. transversus abdominis sinistra N. subcostalis (VT XII) sinistra N. ileohypogastricus sinistra N. ileoinguinalis (VL I) sinistra Pertengahan costae XI & XII sinistra

Vaskularisasi ginjal terbagi 2 yaitu :

Medula Cortex Aorta abdominalis A. Efferen

A. renalis Dextra & sinistra

Setinggi VL1, masuk melalui hilum renalis V. Interlobularis

A. Segmentalis (A. Lobaris) V. Arquata

A. Interlobaris V. Interlobaris

A. Arquata V. V. Segmentalis (V. Lobaris)

A. Interlobularis V. Renalis Dextra & sinistra

A. afferen V. Cava Superior

Basis pyramides Papille renales Papila Renales Calices renales minores

Calices renales majores Pelvis Renales Ureter Vesica Urinaria


Cortex renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman) Atrium Dextra

Filtrasi darah

Persarafan melalui plexus sympaticus dan serabut afferen melalui plexus renalis menuju medula spinalis N.

Thoracalis X. XI, XII. Pembuluh lymphe mengikuti V. Renalis melalui nl. Aorta lateral sekitar pangkal A. Renalis

PELVIS RENALIS

Berbentuk seperti corong Keluar dari ginjal melalui hilus renalis. Ureter keluar dari hilus renalis dan berjalan vertikal kebawah di belakang peritonium parietale melekat ke

M. Psoas masuk ke pelvis menyilang A. V. Iliaca communis di depan lig. Sacroiliaca menuju vesica urinaria

Perdarahan o A. Renalis cabang aorta abdominalis o A. Testicularis / A. Ovarica cabang abdominalis o A. Vesicalis superior cabang dari A. Hypogastrica / A. Iliaca interna

Pembuluh lymph mengalir melalui nl. Aorta lateralis dan nl. Iliacus Persyarafan oleh: plexus renalis, N. Testicularis, N. Hypogastricus, Serabuta aferen akan berjalan dengan

saraf simpatis ke medula spinalis melalui L1, L2

URETER Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria Ureter merupakan lanjutan pelvis renalis menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria dengan panjang

25-30 cm Terdiri dari 2 bagian, yaitu :

o Pars abdominalis (pada cavum abdominalis) o Pars pelvina (pada rongga panggul)

Batas keduanya diambil suatu bidang disebut aditus pelvis 3 tempat penyempitan ureter :

o Uretero-pelvic junction (perubahan dari pelvis renalis menjadi menjadi ureter) o Tempat penyilangan ureter dengan vassa iliaca communis dengan flexura marginalis, (saat masuk

pintu atas panggul --> menyilang A. Iliaca communis) o Muara ureter ke dalam vesica urinaria (saat menembus dinding vesica urinarius)

Jalan ureter pria dan wanita berbeda, terutama pada daerah pelvis karena ada alat-alat yang berbeda di daerah panggul.

o Pada pria ureter menyilang superfisial di dekat ujungnya di dekat duktus defferen. o Pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun dibawah ligamentum cardinale dan A.

Uterina. Perdarahan ureter terbagi 2, ureter atas mendapat perdarahan dari A. Renalis sedangkan ureter bawah dari

A. Vesicalis inferior. Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11-L2 melalui neuron-neuron simpatis.

MIKROSKOPIS Tiap-tiap ginjal terdiri atas 1-4 juta nefron. Tiap-tiap nefron terdiri atas:

(1) Renal corpuscle atau Badan Malpighi; (2) Tubulus contortus proximal; (3)Ansa henle segmen tebal dan tipis; dan (4) Tubulus contortus distal.


Corpus renalis terdiri atas berkas kapiler-kapilerglomerulus, dikelilingi oleh epitel berdinding ganda yang disebut kapsula Bowman. Lapisan dalam dari kapsula Bowman disebut lapisan visceral, bagian luar disebut lapisan parietal,dan di antara kedua ruangan tersebut terdapat ruang urinarius. Tiap korpuskel ginjal memiliki kutub vascular (polus vascularis),yakni tempat masuknya arteriol afferent dan keluarnya arteriol efferent,sedangkan daerah persambungan antara kapsula Bowman dengan tubulus proximal disebut polus urinarius. Kapsula Bowman pars parietalis terdiri atas epitel selapis gepeng yang terletak di atas lamina basalis,sedangkan kapsula Bowman pars visceralis dilapisi oleh sel-sel podosit. Sel podosit merupakan epitel bercabang yang berbentuk pedikel dan berfungsi sebagai penyaring. Sel podosit bersama dengan endotel kapiler berfungsi sebagai glomerular filtration barrier. Pada kutub urinarius,epitelnya berubah menjadi epitel selapis kuboid/silindris rendah. gambar 1: Ginjal Apparatus Jugsta Glomerularis Apparatus jugsta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus vascularis. Apparatus jugsta glomerularis terdiri dari:

a) Macula Densa Sel dinding tubulus distal yang berada dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus

MD(Macula Densa)

b) Sel Jugsta Glomerularis Merupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding arteriol afferen menjadi sel sekretorik besar bergranula. Granula sel ini berisikan rennin

JG (sel Jugsta Glomerularis)

c) Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularis Terdapat diantara makula densa, vas

afferen dan vas efferen Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus

sitoplasma halus dg jalinan mesangial. Berasal dari mesenchyme, mempunyai

kemampuan fagositosis Tubulus Kontortus Proximal

Epitel selapis kuboid Batas sel tidak jelas Sitoplasma eosinofil Pada permukaan sel terdapat mikrovilli sehingga

memberikan gambaran Brush border


Tubulus Kontortus Distal Epitel selapis kuboid Batas sel lebih jelas Inti bulat dan letak agak berdekatan Tidak ada brush border

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Descendens

Epitel selapis kuboid Hampir mirip dengan tubulus proksimal,tetapi diameter lebih kecil dan dinding lebih tipis. Selalu terpotong dalam berbagai bidang potong.

Ansa Henle Segmen Tipis

Epitel selapis gepeng Terdiri dari 2-5 sel Mirip kapiler darah,tetapi epitel lebih tebal, sitoplasma jelas,dalam lumen tidak ada eritrosit.

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Ascendens

Mirip tubulus distal,tetapi diameter lebih kecil dan dinding lebih kecil Ductus Coligens

Lanjutan tubulus distal Dinding dibentuk oleh sel kubis sampai torak rendah, jernih, hampir tidak mengambil zat warna (clear cells) Permukaan sel menonjol ke lumen

FISIOLOGI GINJAL

FUNGSI GINJAL: a. Pengeluaran zat sisa organik. Ginjal mengekresi urea, asam urat, kreatinin, dan produk penguraian hemoglobin

dan hormon.


b. Pengaturan konsentrasi ion-ion penting. Ginjal mengekresi ion natrium, kalium, kalsium, magnesium, sulfat, dan fosfat. Ekskresi ion-ion ini seimbang dengan asupan dan ekskresinya melalui rute lain, seperti pada saluran gastrointestinal atau kulit.

c. Pengaturan keseimbangan asam basa tubuh. Ginjal mengendalikan ekskresi ion hidrogen (H+), bikarbonat (HCO3-), dan amonium (NH4+) serta memproduksi urin asam atau basa, bergantung pada kebutuhan tubuh.

d. Pengaturan produksi sel darah merah. Ginjal melepas eritropoietin (EPO), yang mengatur produksi sel darah merah dalam sumsum tulang.

e. Pengaturan tekanan darah. Ginjal mengatur volume cairan yang esensial bagi pengaturan tekanan darah, dan juga memproduksi enzim renin. Renin adalah komponen penting dalam mekanisme renin-angiotensin-aldosteron system (RAAS), yang meningkatkan tekanan darah dan retensi air.

f. Pengendalian terbatas terhadap konsentrasi glukosa darah dan asam amino darah. Ginjal, melalui ekskresi glukosa dan asam amino berlebih, bertanggung jawab atas konsentrasi nutrien dalam darah.

g. Pengeluaran zat beracun. Ginjal mengeluarkan polutan, zat tambahan makanan, obat-obatan, atau zat kimia asing lain dari tubuh.

PEMBENTUKAN URIN

Ginjal memproduksi urin yang mengandung zat sisa metabolik dan mengatur komposisi cairan tubuh melalui tiga proses utama: filtrasi glomerulus, reabsorpsi tubulus, dan sekresi tubulus. Filtrasi glomerulus

Filtrasi glomerulus adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerulus, dalam gradien tekanan tertentu ke dalam kapsul Bowman. Filtrasi ini dibantu oleh faktor berikut: Membran kapiler glomerulus lebih permeabel dibanding kapiler lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan

dengan sangat cepat. Tekanan darah dalam kapiler glomerulus lebih tinggi dibanding tekanan darah dalam kapiler lain karena

diameter arteriol eferen lebih kecil dibanding diameter arteriol aferen. Reabsorpsi tubulus

Sebagian besar filtrat (99%) secara selektif direabsorpsi dalam tubulus ginjal melalui difusi pasif gradien kimia atau listrik, transpor aktif terhadap gradien tersebut, atau difusi terfasilitasi. Sekitar 85% NaCl dan air serta semua glukosa dan asam amino pada filtrat glomerulus diabsorpsi dalam tubulus kontortus proksimal, walaupun reabsorpsi berlangsung pada semua bagian nefron.

Sekresi tubulus Mekanisme sekresi tubulus adalah proses aktif yang memindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubulus melewati sel-sel tubulus menuju cairan tubulus untuk dikeluarkan dalam urin.

Gambar 2-1.Nefron dan proses filtrasi, reabsorpsi, dan sekresi pada pembentukan urin


Tabel 2-1.Ringkasan transportasi zat-zat yang menembus tubulus kontortus proximal dan distal nefron Tubulus Kontortus Proximal

Reabsorpsi Sekresi 67% Na+ yang difiltrasi secara aktif

direabsorpsi; Cl- mengikuti secara pasif Semua glukosa dan asam amino yang difiltrasi

direabsorpsi oleh transportasi aktif sekunder PO4- dan elektrolit lain yang difiltrasi

direabsorpsi dalam jumlah yang bervariasi; 65% H2O yang difiltrasi secara osmosis

direabsorpsi Semua K+ yang difiltrasi direabsorpsi

Sekresi H+ bervariasi, bergantung pada status asam-basa tubuh

Sekresi ion organik

Tubulus Kontortus Distal Reabsorpsi Sekresi

Rebasorpsi Na+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteron; Cl- mengikuti secara pasif

Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresin


Sekresi K+ bervariasi, dikontrol oleh aldosteron

Duktus Koligen Reabsorpsi Sekresi

Reabsorpsi H2O bervariasi, dikontrol oleh vasopresin


KARAKTERISTIK URIN a. Komposisi. Urin terdiri dari 95% air dan mengandung zat terlarut sebagai berikut:

Zat buangan nitrogen meliputi urea dari deaminasi protein, asam urat dari katabolisme asam nukleat, dan kreatinin dari proses penguraian kreatin fosfat dalam jaringan otot.

Asam hipurat adalah produk sampingan pencernaan sayuran dan buah. Badan keton yang dihasilkan dalam metabolisme lemak adalah konstituen normal dalam jumlah kecil. Elektrolit meliputi ion natrium, klor, kalium, amonium, sulfat, fosfat, kalsium, dan magnesium. Hormon atau metabolit hormon ada secara normal dalam urin. Berbagai jenis toksin atau zat kimia asing, pigmen, vitamin, atau enzim secara normal ditemukan dalam

jumlah yang kecil. Konstituen abnormal meliputi albumin, glukosa, sel darah merah, sejumlah besar badan keton, zat kapur

(terbentuk saat zat mengeras dalam tubulus dan dikeluarkan), dan batu ginjal atau kalkuli.

b. Sifat fisik Warna. Urin encer biasanya kuning pucat dan kuning pekat jika kental. Urine segar biasanya jernih dan

menjadi keruh jika didiamkan. Bau. Urin memiliki bau yang khas dan cenderung berbau amonia jika didiamkan. Bau ini dapat bervariasi

sesuai dengan diet; misalnya, setelah makan asparagus. Pada diabetes yang tidak terkontrol, aseton menghasilkan bau manis pada urin.

Asiditas atau alkalinitas. pH urin bervariasi antara 4,8 sampai 7,5 dan biasanya sekitar 6,0; tetapi juga bergantung pada diet. Ingesti makanan yang berprotein tinggi akan meningkatkan asiditas, sementara diet sayuran akan meningkatkan alkalinitas.

Berat jenis urin berkisar antara 1,001 sampai 1,035; bergantung pada konsentrasi urin.


BIOKIMIA GINJAL

Faktor faktor yang mempengaruhi pembentukan urin,yaitu :

Vasopresin (ADH) Hormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikankeseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairanekstrasel.

Aldosteron Hormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulusginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium,natrium, dan sistem angiotensin renin.

Prostaglandin Prostagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjal gukokortikoi. Hormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkanvolume darah meningkat sehingga terjadi retensi natrium.

Renin

Selain itu ginjal menghasilkan Renin, yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada: a. Konstriksi arteria renalis (iskhemia ginjal) b. Terdapat perdarahan (iskhemia ginjal) c. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra) d. Innervasi ginjal dihilangkan e. Transplantasi ginjal (iskhemia ginjal)


Sel apparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah. Sifat dan Susunan Urin

Sifat dan susunan urin setiap 24 jam tidak banyak berubah, tetapi antara urin sewaktu sepanjang hari dapat berbeda bermakna. Oleh karena itu, sampel urin perlu dipilih sesuai tujuan pemeriksaan. Misalnya untuk analisis kuantitatif harus digunakan sampel urin yang dikumpulkan24 jam. Apabila sampel urin dibiarkan tanpa pengawet, sifat dan susunan urin dapat berubah misalnya lebih asam atau menjadi lebih basa dan bila urin tersebut mengandung gula maka konsentrasi gula yang terdapat di dalamnya dapat berkurang akibat aktivitas bakteri sehingga mempengaruhi hasil pemeriksaan. Oleh karena itu, pengawetan urin menjadi penting apabilatidak segera dilakukan pemeriksaan seperti pada pengambilan sampel urin 24 jam.Kandungan zat padat dalam urin 24 jam adalah sebagai berikut:

a . Klorida sebagai NaCl : kurang lebih 10g b. Ca2+, Mg 2+, Iodium : sedikit c. Urea : kurang lebih 20-30 g d. Kreatinin : 1,5 g e. Amonium : 0,7 g f. Asam urat : 0,7 g

Glomerulonefritis Akut

DEFINISI Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus

tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

Glomerulonefritis adalah peradangan lengkung kapiler dalam glomerulus ginjal yang dapat terjadi dalam

bentuk akut, subakut, dan kronik dan bida sekunder terhadap infeksi streptokokus hemolitikus. Tanda juga mendukung kemungkinan adanya mekanisme imun atau autoimun(Dorland, 2002). KLASIFIKASI

1. Glomerulonefritis Akut Kasuk klasik GN akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorok atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab lazim adalah Streptokokus hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1. Namun sebenarnya bukan Streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma streptokokus spesifik.

2. Glomerulonefritis Subakut Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat ditandai dengan perubahan perubahan proliperatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian karena uremia dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit.

3. Glomerulonefritis Kronik Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus;ginjalmengisut dan kecil,kematian akibat uremia,seluruh perjalanan penyakit berlangsung dari 2 sampai 40 tahun.(Sylvia, 2006)


Congenital (herediter) Sindrom Alport

Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang sering disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata penderita sindrom alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksaserbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.

Sindrom Nefrotik Kongenital

Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik (hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

Glomerulonefritis Primer

1. Glomerulonefritis membranoproliferasif Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi

dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.

2. Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu.Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada Hepatitis B dan Lupus Eritematosus Sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60% dan hipertensi 30%.

3. Nefropati IgA (Bergers Disease)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi. Glomerulonefritis sekunder

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah Streptococcus Hemolitikus Grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.


ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan

bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.penyebab lain diantaranya:

Bakteri : Streptokokus Grup C, Meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll

Virus : Hepatitis B, Varicella, vaccinia, Echovirus, Parvovirus, Influenza, Parotitis Epidemika, dll Parasit : Malaria dan Toksoplasma

Penyebab utama GNA PS adalah Streptokokus yang bersifat nefritogenik yaitu Streptokokus grup A.Pada

pyodermatitis: Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60, dan 57. Pada infeksi tenggorokan: Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49 dan 12.

Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.

Streptokokus Streptokokus adalah bakteri gram

positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis grup A. Streptococcus pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

1. Sterptolisin OA Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Streptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap streptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibodi ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. Fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibodi. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

2. Streptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Streptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan streptokokus.


EPIDEMIOLOGI GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan

jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. PATOGENESIS

Glomerulonefritis disebabkan respon imunologi tubuh setelah terinfeksi bakteri streptokokus. Saat setelah terinfeksi bakteri streptokokus dan saat sebelum terjadi glomerulonefritis disebut dengan periode laten, dimana pada saat periode tersebut mulai terbentuk respon imun tubuh yang mengaktifkan komplemen yang berakibat pada kerusakan kerusakan glomerulus.

Respon imunologi pada glomerulonefritis terjadi melalui dua proses, yaitu: 1. Sirkulasi Kompleks Imun terjadi karena ikatan antigen dan antibodi yang yang masuk ke sirkulasi dan

mengaktifkan komplemen sehingga menyebabkan inflamasi pada glomerulus. 2. Deposit Kompleks Imun terjadi karena antibodi berikatan dengan antigen yang berasal dari membran basalis

glomerulus, menyebabkan pengendapan sel inflamasi sehingga menimbulkan kerusakan glomerulus.

Faktor kerusakan Glomerulus: a. Proses Inflamasi b. Sel Inflamasi : Leukosit PMN, Makrofag, Trombosit c. Mediator Inflamasi d. Komplemen yang berperan pada kerusakan glomerulus


Aktivasi Komplemen

a. Penyebab kerusakan kapiler glomerulus b. C3a, C3b, C567


melepas histamin mempengaruhi permeabilitas kapiler glomerulus mempermudah pengendapan kompleks imun

faktor kemotaktik pengeluaran leukosit PMN enzim lisosom menyebabkan kerusakan MBG mempermudah agregasi trombosit merusak permeabilitas glomerulus menyebabkan manifestasi klinis berupa Proteinuria dan hematuria

PATOFISOLOGI

Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptococcus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1-2 minggu. Namun sebenarnya bukan streptococcus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma streptococcal-spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap ke dalam membrana basalis ginjal.


Selanjutnya komplemen akan tefiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respons terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofuoresensi, pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular disertai invasi PMN.

Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun ;

o Pertama, adalah hipersensitifitas tipe lambat. Awalnya terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper.

o Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin seperti IL1 dan IL6.

o Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pembentukan cryoglobulin. Cryoglobulin,faktor rematik akan menjadi superantigen.

Hematuria : akibat migrasi eritrosit melalui kerusakan glomerulus dan dinding kapiler peritubuler Proteinuria : akibat kehilangan muatan anion dinding kapileratau munculnya radius kapiler glomerulus yang

lebih besar dari pada pori-pori normal GFR menurun : karena inflamasi kapiler oleh sel radang atau karena bertambahnya jumlah sel glomerulus

intrinsik sehingga menurunkan daerah permukaan filtrasi. Retensi cairan disebabkan baik oleh filtrasi glomerulus maupun oleh persistensi penyerapan kembali garam

dan air yang berlebihan oleh nefron bagian distal volume cairan ekstraseluler dan intraseluler menjadi bertambah edema dan hipertensi

MANIFESTASI KLINIK Pada dasarnya, manifestasi klinik pada pasien glomerulonefritis cepat pulih. 1) Pada anak: ensefalopati akut hipertensif

Pada dewasa dan anak besar: bendungan paru akut


2) Hematuria 3) Proteinuria (Albuminuria) 4) Edema ringan

Terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh. Terjadi akibat penurunan Laju filtrasi glomerulus. Pada pagi hari edema terjadi pada bagian wajah, terutama daerah periorbital. Pada siang hari edema terjadi pada bagian ekstremitas bawah

5) Hipertensi Pada akhir minggu pertama akan menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu danmenjadi permanen bila keadaannya menjadi kronis.

6) Demam Suhu badan dapat menjadi sangat tinggi sekali pada hari pertama. Terkadang gejala panas tetap ada walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.

7) Gejala Gastrointestinal 8) Muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare

( Sumber : Nefrologi Klinik Edisi II tahun 1997) PEMERIKSAAN FISIK dan DIAGNOSIS Anamnesis

- Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien? - Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri, khususnya streptococcus? - Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin, ataupun imunosupresif? - Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru, gastrointestinal, ginjal,

ataupun limfoma? - Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem? - Apakah terdapat edema tungkai ataupun kelopak mata?

Pemeriksaan Fisik

Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpaedema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), padakasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensinatrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai denganhipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GNdestruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atauasites dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.

Wajah tampak bengkak(Edema) Hipertensi Konjungtiva Palpebra tampak anemis

Sindrom Nefritis Akut Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atautanpa klinis GNA PS. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semuamanifestasi akut nefritik sindrom

Edema Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natriumdan urin menjadi

terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air inimenyebabkan terjadinya edema. Hipertensi Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebihbesar. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitaske arah lebih kronis atau bukan

merupakan GNA PS. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasmameningkat. Aktivitas renin dalam plasma rendah.


Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisitneurologis. Oliguria Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin memiliki penampakan lobuler karena proliferasi meningeal dan dinding

kapiler menunjukan double contour/tram-track Glomerulonefrits Crescentic -> Sindrom goodpasture,pemulasan penularan(Lumpy Bumpy. Banyak sel berbentuk

sabit(crescentik) yang mengalami sklerosis. Nefrophati Ig A -> Purpura Henoch Schonlein,sel-sel berbentuk sabit

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gamma, komplemen dan antigen Streptococcus.

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop

cahaya pembesaran 20 Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop

cahaya pembesaran 40 Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinaria dan hiperseluler. Hiperseluler terjadi karena proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.


Pemeriksaan Laboratorium

Bila ditemukan proteinuria tersendiri (isolated proteinuria), hematuria mikroskopik atau hipertensi ringan pada anak yang tampak sehat, harus dilakukan evaluasi lebih lanjut. Hematuria mikroskopik dan hipertensi ringan biasanya hanya bersifat sementara. Hematuria nyata tanpa gejala lainbiasanya berasal dari glomerulus dan bila telah diketahui adanya kelainan yang bermakna, harus segera dilakukan pemeriksaan selanjutnya.

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin berkurang dan berat jenis urine meninggi. Hematuria makroskopik ditemukan pada 50% penderita, ditemukan juga adanya albumin, eritrosit leukosit, silinder leokosit dan hialin.

Albumin serum sedikit menurun demikian juga komplemen serum (globulin beta-1C) serta ureum dan kreatinin darah meningkat. Anemia sering dijumpai pada gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik. Hematuria harus diukur pada semua anak. Sebanyak 90% anak dengan glomerulonefritis akut menunjukkan peningkatan streptozim dan penurunan komplemen C3. Kadar C3 biasanya normal kembali dalam waktu 4-8 minggu dan steptozim dalam waktu 4-6bulan. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita.

Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus, sebelum biopsi dilakukan pengukuran besar ginjal dan strukturnya untuk memastikan adanya dua buah ginjal dan menyingkirkan kemungkinan tumor dan kelainan lain yang merupakan indikasi kontra biopsy ginjal.

Air kemih : Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus) Hematuria makroskopis/mikroskopis Torak granular, torak eritrosit

Darah BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali ASTO >100 Kesatuan Todd Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama Hipergamaglobulinemia, terutama IgG Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat

Diagnosis Banding

a) Hematuria berulang dengan glomerulonefritis fokal (IgA nefropati) Hematuria berulang yang asimtomatis tanpa penurunan fungsi ginjal Timbunan IgA di glomeruli

b) Hematuria berulang ringan c) Purpura Henoch-Schonlein d) Glomerulonefritis progresif e) Nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkinberhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

f) MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

g) Lupus nefritis (Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria) PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi

kesempatan pada ginjal untuk sembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.


2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Diurektik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

7. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

Imunosupresan a) Kortikosteroid

Sebagai obat tunggal/ dalam kombinasi dengan imunosupresan lain untuk mencegah reaksi penolakan transplantasi dan untuk mengatasi penyakit autoimun. Mekanisme kerja

Dapat menurunkan jumlah limfosit secara cepat bila diberikan dosis besar. Setelah 24 jam diberikan jumlah limfosit dalam sirkulasi biasanya kembali ke nilai sebelumnya serta menghambat proliferasi sel limfosit T, imunitas seluler dan ekspresi gen yang menyandi berbagai sitokin. Penggunaan klinik

Mencegah penolakan transplantasi ginjal, untuk mengurangi reaksi alergi yang biasa timbul pada pemberian antibodi monoklonal/ antibodi antilimfosik. Efek samping Meningkatkan resiko infeksi, ulkus lambung, hiperglikemia, osteoporosis.

b) Siklosporin Absorpsi oral lambat dan tidak lengkap dengan bioavailabilitas 20-50%. Pemberian per oral, kadar puncak

tercapai setelah 1,3 sampai 4 jam. Adanya makanan berlemak sangat mengurangi absorpsi siklosporin kapsul lunak. Penggunaan klinik

Transplantasi ginjal, jantung, hati, SSTL, paru, pankreas. Pemberian oral dimulai 4-24 jam sebelumtransplantasi dengan dosis 15mg/kgBB, satu kali sehari dan dilanjutkan 1-2 minggu pascatransplantasi. Selanjutnya dosis diturunkan tiap minggu sampai mencapai dosis 3-10mg/kgBB. Efek samping Hipertensi, hepatotoksisitas, nerotoksisitas, hirsutisme, hiperplasia gingtiva, toksisitas gastrointestinal.


c) Takrolimus Penggunaan klinis Untuk transplantasi hati, ginjal, jantung. Efek samping

Nefrotoksisitas, SSP (sakit kepala, tremor, insomnia), mual, diare, hipertensi, hiperkalemia, hipomagnesemia, hiperglikemia

d) Sirolimus

1. Tidak menghambat produksi interleukin oleh sel CD4 2. Menghambat respon CD4 terhadap sitokin 3. Menghambat proliferasi sel B dan produksi imunoglobulin 4. Menghambat respon sel mononuklear terhadap rangsangan colony stimulating factor

Penggunaan klinik untuk mencegah penolakan transplantasi Efek samping : trombositopenia, hepatotoksisitas, diare, hipertrigliseridemia, sakit kepala. KOMPLIKASI 1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.

Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum terkadang diperlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanandarah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun (Sylvia, 2006)

PENEGAHAN Pengobatan lebih awal terhadap infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh infeksi streptokokus dapat mengurangi resiko untuk terkenanya sindrom nefritik akut. Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. PROGNOSIS

Glomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10% dan menjadi kronis 5-10%.

Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complex, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

Najis dalam Sudut Pandang Islam

Najis dalam pengertian bahasa adalah kotor. Menurut hukum syariat adalah segala sesuatu yang menjadi penghalang sahnya shalat. Yang termasuk najis ialah segala sesuatu yang keluar dari kubul atau dubur, kecuali mani. darah, nanah, susu binatang yang tidak boleh diminum, arak,anjing,dan semua bangkai najis kecuali bangkai manusia, ikan, dan belalang.


Najis terbagi dalam tiga, yaitu : Najis Mukhaffafah.

Najis yang ringan, yaitu air kencing bayi laki-laki yang belum memakan makanan kecuali menyusu pada ibunya. Cara mensucikannya dengan memercikakan air pada tempat kencing itu.

Najis Mughalladah Najis yang berat, yaitu ajing, babi, dan keturunan kedua- duanya. Jika seorang terkena anggota binatang tersebut dalam keadaan basah wajiblah disucikan disemak. Cara mensucikannya yaitu dengan dibasuh tujuh kali dengan air mutlak, dan salah satu darinya hendaklah dengan air tanah.

Najis Mutawassitah. Najis pertengahan, yaitu selain daripada najis mukhaffah dan mughalladah. Cara mensucikan hendaklah dihilangkan rasanya, baunya, dan warnanya. Jika setelah dibasuh masih tidak hilang rasanya, hendaklah dibasuh lagi hingga hilang. Selepas itu jika tidak hilang juga, maka hukumnya adalah dimaafkan.

Hukum Terapi Urin Hukumnya haram : Sesungguhnya Allah tidak menjadikan obat bagi kalian dari hal-hal yang haram. Setiap

yang najis haram dikonsumsi, baik benda padat maupun cair, maka mengkonsumsi urin hukumnya haram. Tidak melarang berobat : Allah tidak menurunkan suatu penyakit melainkan Allah turunkan pula obatnya Secara prinsip, syariat Islam mengharamkan berobat dengan segala sesuatu yang haram (termasuk khamar dan

air seni), karenanya harus dijauhi.

pbl blok urin skenario 1

Documents