Vivi Vionita1102012303

Sasbel1. Memahami dan Menjelaskan Ginjal dan Ureter1.1 Menjelaskan Anatomi Makroskopis1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopis2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal3. Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis3.1 Menjelaskan Definisi3.2 Menjelaskan Etiologi3.3 Menjelaskan Epidemiologi3.4 Menjelaskan Klasifikasi3.5 Menjelaskan Patofisiologi3.7 Menjelaskan Manifestasi Klinis3.8 Menjelaskan Diagnosis3.8 Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang3.9 Menjelaskan Diagnosis Banding3.10 Menjelaskan Penatalaksanaan3.11 Menjelaskan Komplikasi3.12 Menjelaskan Pencegahan3.13 Menjelaskan Prognosis 4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam Tentang Urin dan Darah

Jawaban1. Memahami dan Menjelaskan Ginjal dan Ureter1.1 Menjelaskan Anatomi MakroskopisGinjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang tanah, terdapat sepasang dan posisinya retroperitoneal. Ginjal terletak di bagian belakang abdomen atas pada dua costa terakhir yaitu costa 11 dan 12. Ukuran normal ginjal : 12x6x2 cm dengan berat 130 gram. Posisi ginjal kanan lebih rendah daripada ginjal kiri karena ada hati yang mendesak ginjal kanan. Ginjal kanan terletak pada tepi atas vertebra thoracal 12 sampai tepi atas vertebra lumbal 4, sedangkan ginjal kiri terletak pada pertengahan vertebra thoracal 11 sampai pertengahan vertebra lumbal 3. Perbedaan panjang kedua ginjal adalah 1,5cm.Bagian-bagian ginjal antara lain: ektremitas superior/polus cranial, extremitas inferior/polus caudalis, margo medialis (menuju ke belakang )dan margo lateralis (menuju kedepan). Pada margo medialis terdapat hilum renalis yang merupakan tempat keluar-masuknya ureter, arteri&vena renalis, nervus dan vasa limphatica. Pada bagian atas ginjal terdapat topi yang disebut grandula suprarenal. Ginjal kanan berbentuk pyramid dan kiri berbentuk bulan sabit.Ginjal dilapisi oleh capsula fibrosa yang berikatan longgar dengan jaringan dibawahnya yaitu fascies renalis. Fascies renalis terbagi dua yaitu: lamina anterior didepan dan lamina posterior dibelakang. Bagian kanan dan kiri menyatu dengan fascies transversus abdominalis membentuk rongga yang dilapisi lemak disebut corpus adiposum. Lemak-lemak itu sendiri dibungkus oleh capsula adipose.

Vaskularisasi Ginjal

Ciri khas vascularisasi ginjal : Dalam vas afferens, mempunyai myoepitel (pada capsula bawmani) yang berfungsi sebagai otot kontraksi. Terdapat arterio venosa anastomosis Ada end artery yaitu pembuluh nadi yang buntu yang tidak mempunyai sambungan dengan kapiler.

Persyarafan Ginjal N. Subcostalis XII N. Illiohypogastricus N. Illioinguinalis.

URETER Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria Ureter merupakan lanjutan pelvis renalis menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria dengan panjang 25-30 cm Terdiri dari 2 bagian, yaitu : Pars abdominalis (pada cavum abdominalis) Pars pelvina (pada rongga panggul) Batas keduanya diambil suatu bidang disebut aditus pelvis 3 tempat penyempitan ureter : Uretero-pelvic junction (perubahan dari pelvis renalis menjadi menjadi ureter) Tempat penyilangan ureter dengan vassa iliaca communis dengan flexura marginalis, (saat masuk pintu atas panggul --> menyilang A. Iliaca communis) Muara ureter ke dalam vesica urinaria (saat menembus dinding vesica urinarius) Jalan ureter pria dan wanita berbeda, terutama pada daerah pelvis karena ada alat-alat yang berbeda di daerah panggul. Pada pria ureter menyilang superfisial di dekat ujungnya di dekat duktus defferen. Pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun dibawah ligamentum cardinale dan A. Uterina. Perdarahan ureter terbagi 2, ureter atas mendapat perdarahan dari A. Renalis sedangkan ureter bawah dari A. Vesicalis inferior. Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11-L2 melalui neuron-neuron simpatis.

(Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC)(Sofwan, Achmad. 2014. Bahan Kuliah Anatomi Sistem Urinarius. Jakarta: FK YARSI)(Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC)

1.2 Menjelaskan Anatomi Mikroskopis GlomerulusGlomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol, dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan glomerulus. Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan di antara ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu terletak sel mesengial. Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal. Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat epiteloid. Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula. Sel-sel ini adalah sel Juksta-glomerular (JG). Sel jukstaglomerular berespons terhadap peregangan di dinding arteriol afferen, suatu baroreseptor. Pada penurunan tekanan darah, sel jukstaglomerular melepaskan enzim renin. Makula densa, suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di antara arteriol aferen dan eferen. Makula densa tidak mempunyai lamina basal. Makula densa berespons pada perubahan NaCl di filtrat glomerular. Gambar 1-6. Glomerulus: arteri aferen (AA), sel Juxtaglomerulus (JC), makula densa (MD), tanda panah menunjukkan granula yang mungkin merupakan renin yang dihasilkan oleh JC. Tanda bintang merupakan nulcei dari sel-sel endotelial arteriole aferen glomerulus

Apparatus Juksta Glomerularis Apparatus juksta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin dan terletak di polus vascularis. Apparatus juksta glomerularis terdiri dari:Macula DensaSel dinding tubulus distal yang berada dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus

Sel Juksta GlomerularisMerupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding arteriol afferen menjadi sel sekretorik besar bergranula. Granula sel ini berisikan rennin

Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularisa) Terdapat diantara makula densa, vas afferen dan vas efferentb) Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dengan jalinan mesangial.c) Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis

Kapsul BowmanKapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel selapis gepeng) dan lapisan dalam atau viseral (sel besar yaitu podosit) yang melekat erat pada jumbai kapiler. Podosit memiliki pedicle /foot processes. Di anatara pedikit terdapat flitration slit membrane. Sel endotelial kapiler memiliki fenstra pada sitoplasma. Berguna untuk hasil fenestrasi. Tubulus Proksimal

Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars descendens. Tubulus proksimal berfungsi untuk reabsorbsi. Semua glukosa, protein, dan asam amino, hampir semua karbohidrat dan 75-85% air di reabsorbsi disini. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat asidofili, batas antar sel tidak jelas,terdapat mikrofili yang membentuk gambaran brush border.

Tubulus DistalTubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-kelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus), sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars ascendens. Tubulus kontortus distal lebih pendek dibandingkan dengan tubulus kontortus proksimal. Dinding tubulus dilapisi epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat basofilik, inti gelap, dan tidak ada brush border. Tubulus kontortus distal mengabsorpsi NaCl dengan air, meningkatkan volume dan tekanan darah.

Ansa HenleSegmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta) ke segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m, dengan diameter lumen relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 m.Segmen tebal. Pars descendens segmen tebal dindingnya mirip tubulus kontortus proksimal tetapi lebih kecil. Sedangkan, pars ascendens segmen tebal mirip dengan tubulus kontortus distal.

Duktus KoligenDuktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan bagian dari nefron. Setiap tubulus kontortus distal berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah cabang sampai duktus koligen yang pendek yang terdapat dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti itu. Duktus koligen berjalan dalam berkas medula menuju medula. Di bagian medula yang lebih ke tengah, beberapa duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini) dengan diameter 100-200 m atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat besar, sangat banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak seperti sebuah tapisan (area cribrosa).Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini bervariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian proximal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama. Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya sel tampak pucat dengan beberapa organel. Duktus koligen menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon anti-diuretik (ADH).

(Gartner, Leslie P. & James L. Hiatt. 2007. Color Atlas of Histology, Fourth Edition. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins)(Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC)

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi GinjalPembentukan UrinA. Filtrasi GlomerulusFiltrasi glomelural adalah perpindahan cairan dan zat terlarut dari kapiler glomerular, dan dalam tekanan tertentu kedalam kapsul bowman. Filtrasi ini dibantu oleh beberapa faktor : Membran kapiler glomerular lebih permeable dibanding kapiler lain dalam tubuh sehingga filtrasi berjalan dengan sangat cepat. Tekanan darah dalam kapiler glomerular lebih tinggi dibandingkan tekanan darah dalam kapiler lain karena diameter arteriol aferen lebih besar dari diameter arteriol eferen.

Faktor yang mempengaruhi filtrasi glomelural, yaitu :LFG = Kf x (PKG + KpB) (PKpB + KG)

Kf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasiPKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulusPKpB = tekanan hidrostatik kapsula BowmanKpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0 KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus Keadaan normal Kf jarang berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler glomerulus. Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus Radang glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi mengurangi luas permukaan filtrasi.(PKG - PKpB - KG) = tekanan filtrasi bersih

Laju Filtrasi GlomerulusLaju filtrasi glomerular adalah jumlah filtrat yang terbentuk permenit pada semua nefron dari kedua ginjal. Pada laki-laki, laju filtrasi ini sekitar 125 ml/menit atau 180 liter dalam 24 jam. Pada perempuan sekitar 110 ml/menit. Faktor yang mempengaruhi GFR (Glomerular Filtration Rate), yaitu :

1) Tekanan filtrasi efektifGFR berbanding lurus dengan EFP dan perubahan tekanan yang terjadi akan mempengaruhi GFR. Derajat konstriksi arteriol aferen dan eferen menentukan aliran darah ginjal, dan juga tekanan hidrostatik glomerular. Konstriksi arteriol aferen menurunkan aliran darah dan mengurangi laju filtrasi glomerulus. Konstriksi arteriol eferen menyebabkan terjadinya tekanan darah tambahan dalam glomerulus dan meningkatkan GFR.

2) Autoregulasi Ginjal Mekanisme autoregulasi intrinsic ginjal mencegah perubahan aliran darah ginjal dan GFR akibat variasi fisiologis rerata tekanan darah arteri. Autoregulasi seperti ini berlangsung pada rentang tekanan darah yang lebar (anatara 80 mmHg dan 180 mmHg). Jika rerata tekanan arteri darah meningkat,arteriol aferen berkonstriksi untuk menurunkan aliran darah ginjal dan mengurangi GFR. Jika rerata tekanan dara arteri menurun, terjadi vasidilatasi arteriol aferen untuk meningkatkan GFR. Dengan demikian perubahan pada GFR dapat dicegah. Autoregulasi melibatkan mekanisme umpan balik dari reseptor-reseptor peregang dalam dinding arteriol dan dari apparatus jukstaglomerular. Peningkatan tekanan arteri dapat sedikit meningkatkan GFR.

3) Stimulasi SimpatisSuatu peningkatan implus simpatis, seperti yang terjadi pada saat stress, akan menyebabkan konstriksi arteriol aferen. Menurunkan aliran darah kedalam glomerulus, dan menyebabkan penurunan GFR.4) Obstruksi Aliran UrinariaOleh batu ginjal dan batu dalam ureter akan meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapsul bowman dan menurunkan GFR.5) Kelaparan, Diet rendah protein, atau Penyakit lainAkan menurunkan tekanan osmotic koloid darah sehingga meningkatkan GFR.6) Berbagai penyakit ginjalDapat meningkatkan permeabilitas kapiler glomerular dan meningkatkan GFR.Komposisi Filtrat Glomerular, yaitu ;a) Filtrate dalam kapsul bowman identik dengan filtrat plasma dalam hal air dan zat terlarut dengan berat molekul rendah, seperti glukosa, klorida, natrium, kalium, fosfat, asamurat, urea, dan kreatinin.b) Sejumlah kecil albumin plasma dapat terfiltrasi, tetapi sebagian besar diabsorbsi kembali dan secara normal tidak tampak pada urine.c) Sel darah dan urine tidak difiltrasi. Penampakannya dalam urine menendakan suatu abnormalitas. Penampakan sel darah putih biasanya menendakan adanya infeksi bakteri pada traktus urinaria bagian bawah.B. Reabsorbsi TubulusSebagian besar filtrate (99%) secara selektif direabsorbsi dalam tubulus ginjal menalui difus paif gradient kimia atau listrik.Reabsorbsi Ion Natrium Ion-ion natrium ditranspor secara pasif melalui difus terfasilitasi (dengan carier) dari lumen tubulus kontortus proksimal kedalam sel-sel epitel tubulus yang konsentrasi ion natriumnya lebih rendah. Ion-ion Natrium yang ditranspor secara aktif dengan pompa natrium-kalium, akan keluar dari sel-sel epitel untuk masuk ke cairan interstitial didekat kapiler peritubular.Reabsobsi Ion Klor dan Ion Negatif Lain Karena ion natrium positif bergerak secara pasif dari cairan tubulus ke sel dan secara aktif dari sel ke cairan interstitial peritubular, akan terbentuk kesetimbangan listrik yang justru membantu pergerakan pasif ion-ion negative. Dengan demikian, ion klor dan bikarbonat negative secara pasif berdisfusi kedalam sel-sel epitel dari lumen dan mengikuti pergerakan natrium yang keluar menuju cairan peritubular dan kapiler peritubularReabsorbsi Glukosa, Fruktosa, dan Asam Amino Carrier glukosa dan asam amino sama dengan carrier ion natrium dan digerakan melalui kontranspor. Maksimum transport. Carrier pada membrane sel tubulus memiliki kapasitas reabsorsi maksimum untuk glokosa, berbagai jenis asam amino, dan beberapa zat terreabsorbsi lainnya. Jumlah ini dinyatakan dalam maksimum transpor (transport maximum(Tm)). Maksimum transport untuk glukosa adalah jumlah maksimum yang ditranspor permenit, yaitu sekitar 200 mg glukosa/ 100 ml plasma. Jika kadar glukosa melebihi kadar tm nya, beearti melewati ambang plasma ginjal sehingga glukosa muncul di urin (glikosuria).Reabsorbsi AirAir bergerak bersama ion natrium melalui osmosis. Ion natrium berpindah dari area berkonsentrasi air tinggi didalam lumen tubulus kontortus proksimal ke area berkonsentrasi air rendah dalam cairan interstitial dan kapiler peritubular.Reabsorbsi UreaSeluruh urea yang terbentuk setiap hari difiltrasi oleh glomerulus. Sekitar 50% urea secara pasif direabsorbsi akibat gradient difusi yang terbentuk saat air direabsorbsi. Dengan demikian 50% urea yang difiltrasi akan diekskresi dalam urine.Reabsorbsi Ion AnorganikSeperti kalium, kalsium, fosfat, dan sulfat, serta sejumlah ion organic adalah melalui transport aktif.

C. Mekanisme Sekresi TubularAdalah proses aktif yang menindahkan zat keluar dari darah dalam kapiler peritubular melewati sel-sel tubular menuju cairan tubular untuk dikeluarkan dalam urin. Zat-zat seperti ion hydrogen, kalium, dan ammonium, produk akhir metabolic kreatinin dan asam hipurat serta obat-obatan tertentu (penisilin) secara aktif disekresi kedalam tubulus. Ion hydrogen dan ammonium diganti dengan ion natrium dalam tubulus kontortus distal dan tubulus pengumpul. Sekresi tubular yang selektif terhadap ion hydrogen dan ammonium membantu dalam pengaturan pH plasma dan kesimbangan asam basa cairan tubuh. Sekresi tubular merupakan suatu mekanisme yang penting untuk mengeluarkan zat-zat kimia asing yang tidak diinginkan.Faktor - Faktor yang Mempengaruhi Pembentukan Urine adalah :Hormon ADHHormon ini memiliki peran dalam meningkatkan reabsorpsi air sehingga dapat mengendalikan keseimbangan air dalam tubuh. Hormon ini dibentuk oleh hipotalamus yang ada di hipofisis posterior yang mensekresi ADH dengan meningkatkan osmolaritas dan menurunkan cairan ekstrasel AldosteronHormon ini berfungsi pada absorbsi natrium yang disekresi oleh kelenjar adrenal di tubulus ginjal. Proses pengeluaran aldosteron ini diatur oleh adanya perubahan konsentrasi kalium, natrium, dan sistem angiotensin renninProstaglandinProstagladin merupakan asam lemak yang ada pada jaringan yang berlungsi merespons radang, pengendalian tekanan darah, kontraksi uterus, dan pengaturan pergerakan gastrointestinal. Pada ginjal, asam lemak ini berperan dalam mengatur sirkulasi ginjalGukokortikoidHormon ini berfungsi mengatur peningkatan reabsorpsi natrium dan air yang menyebabkan volume darah meningkat sehingga terjadi retensi natriumReninSelain itu ginjal menghasilkan Renin; yang dihasilkan oleh sel-sel apparatus jukstaglomerularis pada :1. Konstriksi arteria renalis ( iskhemia ginjal )2. Terdapat perdarahan ( iskhemia ginjal )3. Uncapsulated ren (ginjal dibungkus dengan karet atau sutra )4. Innervasi ginjal dihilangkan5. Transplantasi ginjal ( iskhemia ginjal )Sel aparatus juxtaglomerularis merupakan regangan yang apabila regangannya turun akan mengeluarkan renin. Renin mengakibatkan hipertensi ginjal, sebab renin mengakibatkan aktifnya angiotensinogen menjadi angiotensin I, yg oleh enzim lain diubah menjadi angiotensin II; dan ini efeknya menaikkan tekanan darah. Zat - zat diuretikBanyak terdapat pada kopi, teh, alkohol. Akibatnya jika banyak mengkonsumsi zat diuretik ini maka akan menghambat proses reabsorpsi, sehingga volume urin bertambah.Suhu internal atau eksternalJika suhu naik di atas normal, maka kecepatan respirasi meningkat dan mengurangi volume urin.Konsentrasi DarahJika kita tidak minum air seharian, maka konsentrasi air dalam darah rendah.Reabsorpsi air di ginjal mengingkat, volume urin menurun.

Aspek BiokimiaFungsi ginjal merupakan merupakan organ tubuh yang memiliki arti penting dalam tubuh:1. Berlangsungnya proses filtrasi darah didalam glomerulusDimana semua darah ikut tersaring kecuali benda-benda darah dan protein yang dalam keadaan normal tidak ada dalam urine.2. Mereabsorbsi komponen darah yang masih diperlukan tubuh ditubulus ginjalDan dikembalikan kedalam arah untuk didistribusikan kembali ke jaringan-jaringan yang masih memerlukan.3. Mengeluarkan zat-zat tertentuYang mungkin dapat membahayakan.

Sifat Fisik Urine VolumeFaktor-faktor yang mempengaruhi volume urine ; suhu, jenis makanan dan minuman dan kondisi mental.

Berat Jenis. Berat jenis urine bervariasi, terutama dipengaruhi oleh kepekatan urine seseorang. Normalnya, berat jenis dewasa berkisar anatara 1.005 1.030.

PH. Normal PH urine seseorang berkisar antara 4,7 8,0 (rata-rata 6). Salah satu factor yang mempengaruhi adalah intake protein yang tinggi menyebabkan peningkatan keasaman urine.

Warna. Normalnya, urine seseorang berwarna kuning amabar dan transparan, warna tersebut karena adanya urokhrom dalam urine.

Bau. Urine segar biasanya beraroma, dan bau ini biasanya sangat tergantung pada jenis makanan seseorang.

Komponen Urine Normal Urea, menempati 50% zat padat total urine Nacl menempati 25% zat padat total urine Sulfat berasal terutama dari komponen asam amino yang mengandung belerang dari protein yaitu sistein dan metionin.Komponen Urine Abnormal ProteinDalam keadaan normal, urine mengandung tidak lebih dari 30-200mg protein , sehingga bila dilakukan test kwalitatif terhadap protein memberikan hasil yang negatif GlukosaDalam keadaan normal, tidak lebih dari 1 gram glukosa diekskresi kedalam urine selama 24 jam, tetapi bila diekskresi lebih banyak sehingga test benedict kwalitatif hasinya positif. Benda ketonUrin normal mengandung benda keton dalam jumlah kecil. Bila jumlah meningkat dalam urine sehingga tea rothera hasilnya positif, keadaan normal ini dinamakan ketonuria. BilirubinMerupakan produk katabolisme heme, jumlahnya tidak terlalu besar didalam urine normal, tetapi bila perombakan sel darah merah meningkat didalam tubuh menyebabkan bilirubin dalam urine meningkat bilirubinuria. DarahSel darah merah dan sel darah putih sangat terbatas sekali dijumpai dalam urine normal. Bila jumlah darah dalam urine cukup banyak, disebut hematuria.

Keseimbangan CairanKeseimbangan cairan tubuh dipertahankan melalui pengaturan volume CES & osmolaritas CES Volume CES mempertahankan tek. darah Mempertahankan keseimbangan garam pengaturan jangka panjang volume CES Osmolaritas CES diatur ketat mencegah kembung / mengkerutnya sel-sel tubuh Mempertahankan keseimbangan air penting untuk pengaturan osmolaritas CES Kontrol volume CES penting dalam pengaturan tekanan darah jangka panjang, 2 usaha kompensasi untuk sementara tek. darah vol. CES kembali normal Refleks baroreseptor melalui sistem saraf otonom merubah cardiac output dan tahanan perifer Pemindahan sementara cairan secara otomatis antara plasma & cairan interstisiil Membantu sementara mengembalikan tek. darah ke normal kemampuan terbatas

(Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20. Jakarta: EGC)(Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC)(Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: EGC)

3. Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis3.1 Menjelaskan DefinisiGlomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anakperempuan 2 : 1. (Dorland, 2006)Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. Glomerulonefritis adalah peradangan lengkung kapiler dalam glomerulus ginjal yang dapat terjadi dalam bentuk akut, subakut, dan kronik dan bida sekunder terhadap infeksi streptokokus hemolitikus. Tanda juga mendukung kemungkinan adanya mekanisme imun atau autoimun. (Dorland, 2002).

3.2 Menjelaskan EtiologiTimbulnya didahului infeksi ekstrarenal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GN terdapat masa laten selama 10 hari. GN juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura anafilaktoid, dan lupus eritematosis.Hubungan antara GN dan infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :1. Timbulnya GN setelah terjadinya infeksi skarlatina.2. Diisolasinya kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A.3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien.Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe 1,4 ,6 dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit / pioderma. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-associated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP).Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.penyebab lain diantaranya: Bakteri : Streptokokus Grup C, Meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi, dll Virus : Hepatitis B, Varicella, vaccinia, Echovirus, Parvovirus, Influenza, Parotitis Epidemika, dll Parasit : Malaria dan Toksoplasma

Penyebab utama GNA PS adalah Streptokokus yang bersifat nefritogenik yaitu Streptokokus grup A. Pada pyodermatitis: Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60, dan 57. Pada infeksi tenggorokan: Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49 dan 12. Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada asel epitel. Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A, mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer yang terlihat sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.

Streptokokus

Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis grup A. Streptococcus pyogenes -hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

1. Sterptolisin OA Adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Streptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap streptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibodi ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. Fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibodi. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

2. Streptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Streptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan streptokokus.

3.3 Menjelaskan EpidemiologiGNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada factor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

3.4 Menjelaskan Klasifikasi1. DifusMengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 : Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler. Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia. Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.2. FokalHanya sebagian glomerulus yang abnormal.3. LokalHanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai kapiler.

A. Congenital (herediter) Sindrom Alport Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang sering disertai tuli syaraf dan kelainan mata seperti lentikonus anterior.Diperkirakan sindrom Alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal.Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsy ginjal, 11% diantaranya menderita sindrom Alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksaserbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita infeksi saluran napas atas. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur 10 tahunan. Sindrom Nefrotik Kongenital Sindrom nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala proteinuria masif, sembab, hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian

B. Glomerulonefritis Primer Glomerulonefritis membranoproliferatifSuatu glomerulonfritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimptomatik sampai glomerulonefritis progresif. 20-30% pasien menunjukan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30% berikutnya menunjukan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata, sedangkan sisanya 40-45% menunjukan gejala-gejala sindrom nefrotik.Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernapasan bagian atas sehingga penyakit tersebut dikira glomeruloneritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA. Pada pemeriksaan mikroskopis tampak poliferasi sel mesengial dan infiltrasi sel leukosit.

Glomerulonefritis membranosa Sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan seperti preparat emas, penisilinamin, obat anti inflamasi non steroid. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapat insiden 2-6% pada anak sengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Proteinuria didapatkan pada semua pasien. Pada pemeriksaam mikroskop imunofluoresen ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada kapiler glomerulus.

Nefropati IgABiasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi, gagal ginjal kronik.Nefropati IA juga sering dijumpai pada kasus gangguan hepar, saluran cerna atau gangguan sendi.Gejala nefropati IgA asimptomatik dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran napas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

A. B. C. Glomerulonefritis SekunderGlomerulonefritis Sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah streptococcus beta hemolyticus grup A yang nefritogenik terutama menyerang pada anak pada awal masa sekolah.Glomerulonfritis pasca streptococcus dating dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata dan hipertensi. (Sylvia, 2006)

3.5 Menjelaskan Patofisiologi

Kasus glomerulonefritis akut terjadi setelah infeksi streptococcus pada tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1-2 minggu. Namun sebenarnya bukan streptococcus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma streptococcal-spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap ke dalam membrana basalis ginjal.Selanjutnya komplemen akan tefiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus (GBM). Sebagai respons terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urin yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofuoresensi, pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperselular disertai invasi PMN.

Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun ; Pertama, adalah hipersensitifitas tipe lambat. Awalnya terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya. Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper. Kedua, adanya protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat superantigen. Hal ini menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin seperti IL1 dan IL6. Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pembentukan cryoglobulin. Cryoglobulin,faktor rematik akan menjadi superantigen.

Hematuria : akibat migrasi eritrosit melalui kerusakan glomerulus dan dinding kapiler peritubuler Proteinuria : akibat kehilangan muatan anion dinding kapileratau munculnya radius kapiler glomerulus yang lebih besar dari pada pori-pori normal GFR menurun : karena inflamasi kapiler oleh sel radang atau karena bertambahnya jumlah sel glomerulus intrinsik sehingga menurunkan daerah permukaan filtrasi. Retensi cairan disebabkan baik oleh filtrasi glomerulus maupun oleh persistensi penyerapan kembali garam dan air yang berlebihan oleh nefron bagian distal volume cairan ekstraseluler dan intraseluler menjadi bertambah edema dan hipertensi. (Nefrologi Klinik Edisi II tahun 1997)

3.7 Menjelaskan Manifestasi KlinisPada dasarnya, manifestasi klinik pada pasien glomerulonefritis cepat pulih. 1) Pada anak: ensefalopati akut hipertensif Pada dewasa dan anak besar: bendungan paru akut2) Hematuria 3) Proteinuria (Albuminuria) 4) Edema ringan Terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh. Terjadi akibat penurunan Laju filtrasi glomerulus. Pada pagi hari edema terjadi pada bagian wajah, terutama daerah periorbital. Pada siang hari edema terjadi pada bagian ekstremitas bawah 5) Hipertensi Pada akhir minggu pertama akan menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu danmenjadi permanen bila keadaannya menjadi kronis. 6) Demam Suhu badan dapat menjadi sangat tinggi sekali pada hari pertama. Terkadang gejala panas tetap ada walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. 7) Gejala Gastrointestinal 8) Muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare (Nefrologi Klinik Edisi II tahun 1997)

3.8 Menjelaskan DiagnosisAnamnesis Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien? Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri, khususnya streptococcus? Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas, heroin, ataupun imunosupresif? Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru, gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma? Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?(IPD-UI)

Pemeriksaan FisikAdanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpaedema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), padakasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensinatrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai denganhipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GNdestruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atauasites dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat. Wajah tampak bengkak(Edema) Hipertensi Konjungtiva Palpebra tampak anemis

Sindrom Nefritis Akut Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atautanpa klinis GNA PS. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semuamanifestasi akut nefritik sindrom Edema Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natriumdan urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air inimenyebabkan terjadinya edema. Hipertensi Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih besar. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitaske arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasmameningkat. Aktivitas renin dalam plasma rendah. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisitneurologis. Oliguria Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin