PRESENTASI KASUS

HIPERBILIRUBINEMIADisusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Dalam Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Ilmu Kesehatan Anak di RSUD Salatiga

Diajukan Kepada:

DR. Dwi Ambarwati Sp.A

Disusun oleh:

NOVRIYANI

20090310134

RSUD SALATIGA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2013

1

HALAMAN PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

HIPERBILIRUBINEMIA

Telah disetujui dan dipresentasikan

Pada tanggal Oktober 2013

Menyetujui,

Dokter Pembimbing

Dr. Dwi Ambarwati, Sp. A.

2

ContentsKATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Alhamdulillahirabbil’alamin dengan memanjatkan puji dan syukur yang tak terhingga

kehadirat Allah SWT. akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang

berjudul Hiperbilirubinemia ini. Sholawat dan salam tak lupa penulis haturkan kepada

junjungan kita, Nabi Muhammad SAW.

Presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat pendidikan profesi

Kedokteraan pada Fakultas Kedokteraan dan Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah

Yogyakarta.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya kepada:

1. Dr. Hj Dwi Ambarwati, Sp.A. selaku dosen pendidik klinik

2. Rekan-rekan dokter muda, serta semua pihak yang telah membantu.

Penulisan resentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna, karena itu penulis

mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Semoga untuk selanjutnya tulisan ini dapat

bermanfaat bagi semua pihak.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatu

Salatiga, Oktober 2013

Penulis

3

DAFTAR ISI

Kata Pengantar

BAB I.........................................................................................................................................5

LAPORAN KASUS...................................................................................................................5

A. Identitas...............................................................................................................................5

B. Anamnesa ...........................................................................................................................5

C. Pemeriksaan Fisik................................................................................................................6

D. Diagnosis.............................................................................................................................7

E. Terapi...................................................................................................................................9

BAB II......................................................................................................................................10

TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................................................10

A. Definisi................................................................................................................................10

B. Etiologi................................................................................................................................10

C. Epidemiologi.......................................................................................................................11

D. Patogenesis..........................................................................................................................12

E. Diagnosis.............................................................................................................................14

F. Penatalaksanaan...................................................................................................................16

BAB III.....................................................................................................................................18

PEMBAHASAN......................................................................................................................18

DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................19

4

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : By. A.F

Umur : 8 hari

Jenis Kelamin : Laki-laki

Tanggal Masuk : 23 September 2013

B. Anamnesis

Keluhan Utama : Bayi datang dengan warna tubuh kuning

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien baru datang ke IGD dengan BBLC, CB, SMK, SC R hiperbilirubin, hasil lab

terlampir bilirubin total 16,0 mg/dl, bilirubin direk 0,4 mg/dl, bilirubin indirek 15,6

mg/dl. Sampai di perinatalogi dengan kesadaran umum sedang, compos mentis, gerak

aktif (+), menangis (+), ikterik (+), sucking (+), moro (+), kulit kering (+), lanugo (-),

mengelupas (+), tali pusat sudah putus (+) pada tanggal 4 Oktober 2013, anus (+),

cacat (-), apnea (-), sesak (-), sianosis (-), retraksi dada (-)

Riwayat Prenatal

Riwayat kehamilan ibu: ANC >8x di bidan

Masalah kesehatan/komplikasi selama kehamilan (-)

Imunisasi TT 2x

G1P1A0

Riwayat Intranatal Masa gestasi 40 +4 minggu

Jenis persalinan: sectio caesar

Letak anak preskep di tolong oleh dokter spesialis kandungan

Berat badan lahir 3200 gram

5

C. Pemeriksaan Fisik

Kesan umum : tampak sedang, compos mentis

Vital sign : HR= 119x/menit RR= 36x/menit T=36,20C

BB =3200 gr SpO2= 92% PB= 48 cm LK= 35 cm LD= 34 cm

Menangis kuat

Kulit

Warna : kuning

Lanugo : (-)

Kuku : (+)

Lesi : (-)

Kepala

Bentuk dan ukuran : Molding (-), caput succedanum (-)

Rambut dan kulit kepala : warna hitam, distribusi rambut baik,

infeksi kulit kepala (-), lesi (-).

Mata : palpebra simetris, tidak tampak edema,

sklera ikterik (+/+), reflek mata baik,

Hidung : simetris, cuping hidung (-)

Telinga : tulang rawan terbentuk (+), infeksi (-)

sekret (-), defek kongenital (-)

Mulut : hipersaliva (-), bibir kering (-), sianosis (-)

Palatum mole (+), palatum durum (+)

Leher

Pembesaran lnn (-), pembesaran kel. Tiroid (-), massa (-)

Thorax

I : simetris (+), ketinggalan gerak (-), retraksi (-), massa (-), iktus cordis (+).

P : sonor (+)

P : massa (-)

A: vesikuler (+), wheezing (-), bising sistolik (+).

Abdomen

I : simetris, distensi (-), sikatrik (-), massa (-)

A: bising usus dbn

P: timpani pada keempat kuadran

6

P: supel, massa intraabdominal (-)

Extremitas

Akral dingin (-), CRT < 2 detik, sianosis (-), edema (-)

D. Data Laboratorium

(Tanggal 6 Oktober 2013)

Bilirubin total: 13,4 mg/dl

Bilirubin direk: 3,1 mg/dl

Bilirubin indirek: 10,3 mg/dl

Diagnosis :

BBLC, CB, SMK, SC R Hperbilirubin

Follow Up

Tanggal S O A P

5 oktober 2013 KU: sedang,

gerak aktif (+),

menangis (+),

ikterik (+),

sucking (+),

moro (+), kulit

kering (+),

apnea (-), sesak

(-), kulit

mengelupas (+),

tali pusat sudah

putus tanggal 4

oktober 2013,

HR: 119 x/menit

RR: 36 x/menit

S: 36,20C

SpO2: 92%

CRT < 2 detik

KC+20%=

595,2 cc/hr

PO minum: 50

cc/2 jam (adlib)

BAB (+) 50gr,

ASI spin 50cc

BBLC, CB,

SMK, SCR,

hiperbilirubin

Fototerapi 1x24

jam, PO:

amoxicillin 3x60

mg, D 10% (bila

malas minum),

ASI

6 oktober 2013 KU: CM, ikterik

(+), gerakan

aktif, cuping

hidung (-),

apnea (-),

HR: 100 x/menit

RR: 44 x/menit

S: 360C

Bilirubin total:

BBLC, CB,

SMK, SCR,

hiperbilirubin

Extra

dexametasone

0,3 mg,

amoxicilin 3x1

bungkus, cek

7

muntah (-),

retraksi dada (-)

13,4 mg/dl

Bilirubin direk:

3,1 mg/dl

Bilirubin

indirek: 10,3

mg/dl

BBs:3200gr

KC+20%=

614,4 cc/hr

PO minum: 55

cc/2 jam (adlib)

BAK+BAB

20gr, ASI spin

50cc, residu

lendir 2cc,

muntah (+),

pasang NGT (+)

KC kembali

semula, PO

minum: 40

cc/2jam

ulang

bilirubin,terapi

1x24 jam foto

7 oktober 2013 KU: sedang,

menangis kuat,

gerak aktif,

ikterik (+), sesak

(-), retraksi dada

(-), distensi

perut (-)

HR: 132 x/menit

RR: 44 x/menit

S: 36,20C

Residu 1cc

lendir

BBs: 3350 gr

KC+20%=

663,3 cc/hr

PO= 56 cc/2jam

ASI spin50 cc,

BAK (+),

menetek (+)

BBLC, CB,

SMK, SCR,

hiperbilirubin

Fototerapi

Amoxicilin 3x1

8 oktober 2013 KU: sedang, HR: 116 x/menit BBLC, CB, Fototerapi

8

menangis kuat,

gerak aktif,

sianosis (-),

retraksi dada (-),

cuping hidung

(-), menetek

kuat, distensi

perut (-)

RR: 60 x/menit

S: 36,70C

KC= 586,25

cc/hr

PO min= 45-50

cc/2 jam,

BAB+BAK=

200gr warna

kuning, ASI

spin 50cc

SMK, SCR,

hiperbilirubin Amoxicilin 3x1

Penatalaksanaan

- Jaga kehangatan

- SpO2, TTV

- Observasi keadaan umum

- Foto terapi 1x24 jam

- Kebutuhan Cairan + 20% = 595,2 cc/hr

- PO minum: 50 cc/2 jam (bila minum kurang diberikan D10%)

- Amoxicilin 3x60 mg

- Asi adlib

- Ekstra dexa 0,3 mg

BAB II

9

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Hiperbilirubin adalah naiknya kadar bilirubin serum melebihi normal. Presentasinya neonatus

muncul dalam salah satu dari dua bentuk berikut ini: hiperbilirubinemia tidak

terkonyugasi/indirek atau terkonyugasi/direk. Gejala yang paling mudah diidentifikasi dari

kedua bentuk tersebut adalah ikterus, yang didefinisikan sebagai kulit dan selaput lendir

menjadi kuning. Pada neonatus, ikterus yang nyata jika bilirubin total serum > 5 mg/dl.

Etiologi

A. Faktor etiologi yang mungkin berhubungan dengan hiperbilirubinemia pada bayi yang

mendapat ASI

1. Asupan cairan

Kelaparan

Frekuensi menyusui

Kehilangan berat badan/dehidrasi

2. Hambatan eksresi bilirubin hepatik

Pregnandiol

Lipase-free fatty acids

Unidentified inhibitor

3. Intestinal reabsorption of bilirubin

Pasase mekonium terlambat

Pembentukan urobilinoid bakteri

Beta-glukoronidasi

Hidrolisis alkaline

Asam empedu

B. Penyebab neonatal hiperbilirubinemia indirek

1. Peningkatan produksi bilirubin

Incomptabilitas darah fetomaternal (Rh, ABO)

2. Peningkatan penghancuran hemoglobin

10

defisiensi enzim kongenital (G6PD, galaktosemia)

Perdarahan tertutup (sefalhematom, memar)

Sepsis

3. Peningkatan jumlah hemoglobin

Polisitemia (twin-to-twin transfusion, SGA)

Keterlambatan klem tali pusat

4. Peningkatan sirkulasi enterohepatik

Keterlambatan pasase mekonium, ileus mekonium, meconium plug

syndrome

Puasa atau keterlambatan minum

Atresia atau stenosis intestinal

5. Perubahan clearance bilirubin hati

Imaturitas

6. Perubahan produksi atau aktivitas uridine diphosphoglucoronyl transferase

Gangguan metabolik/endokrin (criglar-najjar disease hipotiroidisme,

gangguan metabolisme asam amino)

7. Perubahan fungsi dan perfusi hati (kemampuan konjugasi)

Asfiksia, hipoksia, hipotermia, hipoglikemia

Sepsis (juga proses inflamasi)

Obat-obatan dan hormon (novobiasin, pregnanediol)

8. Obstruksi hepatik (berhubungan dengan hiperbilirubin direk)

Anomali kongenital (atresia biliaris, fibrosis kistik)

Stasis biliaris (hepatitis, sepsis)

Bilirubin load berlebihan (sering pada hemolisis berat)

Epidemiologi

Hiperbilirubin merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi

baru lahir. Lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama

kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. Pada kebanyakan bayi baru lahir, hiperbilirubin tak

terkonjugasi merupakan fenomena transisional yang normal, tetapi pada beberapa bayi,

terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin berpotensi menjadi toksik

dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup pada jangka

panjang akan menimbulkan sekuele nerologis. Dengan demikian, setiap bayi yang mengalami

11

kuning, harus dibedakan apakah ikterus fisiologis atau patologis serta dimonitor apakah

mempunyai kecendrungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia berat.

Ikterus fisiologis

Pada hampir setiap bayi, meningkatnya bilirubin serum tidak terkonjugasi/indirek terjadi

selama minggu pertama kehidupan dan terpecahkan dengan sendirinya. Pada bayi sehat dan

cukup bulan, akan terlihat pada hari ke 2-3 dan biasanya hilang pada hari ke 6-8 tapi mungkin

tetap ada sampai hari ke-14 dengan maksimal total kadar bilirubin serum <12 mg/dl. Pada

bayi kurang bulan sehat, ikterus akan terlihat pada hari ke 3-4 dan hilang pada hari ke 10-20

dengan kadar serum maksimal <15 mg/dl.

Ikterus non fisiologis

1. Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam

2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi

3. Peningkatan kadar bilirubin total serum >0,5 mg/dl/jam

4. Adanya tanda-tanda penyakit yang apnea, takipnea, atau suhu yang tidak stabil

5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada

bayi kurang bulan

Patofisiologi

Pembentukan bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir

dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Langkah oksidasi

yang pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme

oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian besar teradapat dalam sel hati, organ lain. Pada

reaksi tersebut juga terbentuk besi yang digunakan kembali untuk pembentukan hemoglobin

dan karbon monoksida (CO) yang diekskresikan ke dalam paru.

12

Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan diubah menjadi bilirubin

melalui reaksi bilirubin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan

terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan

mensekresikan, diperlukan mekanisme transport dan eleminasi bilirubin.

Pada bayi baru lahir, sekitar 75% produksi bilirubin berasal dari katabolisme heme

haemoglobin dari eritrosit sirkulasi. Satu gram haemoglobin akan menghasilkan 34 mg

bilirubin dan sisanya (25%) disebut early labelled bilirubin yang berasal dari pelepasan

hemoglobin karena eritropoesis yang tidak efektif di dalam sumsum tulang, jaringan yang

mengandung protein heme (mioglobin, sitokrom, katalase, peroksidase) dan heme bebas.

Bayi baru lahir akan memproduksi bilirubin 8-10 mg/kgBB/hari, sedangkan orang

dewasa sekitar 3-4 mg/kgBB/hr. Peningkatan produsi bilirubin pada bayi baru lahir

disebabkan masa hidup eritrosit bayi lebih pendek (70-90 hari) dibandingkan orang dewasa

(120 hari), peningkatan degradasi heme, turn over sitokrom yang meningkat dan juga

reabsorbsi bilirubin dari usus yang meningkat (sirkulasi enterohepatik).

13

Diagnosis hiperbilirubin

Riwayat

Hari dimulainya ikterus

Golongan darah ibu dan rhesus

Riwayat ikterus, anemia, splenektomi di keluarga

Riwayat penyakit hati di keluarga

Kakak/adik yang mengalami ikterus atau anemia

Penyakit ibu (DM atau gangguan imunitas)

Asupan obat ibu misalnya sulfonamides, aspirin, antimalaria

Riwayat perinatal: persalinan traumatis, trauma lahir, tertundanya penjepitan tali pusat

asfiksia

Riwayat pascanatal: muntah, BAB jarang, ASI tertunda

Bayi diberi ASI

Pemeriksaan

Secara klinis ikterus dapat dideteksi dari warna kulit yaitu pemucatan kulit dengan cara

menekan kulit dengan jari ketika bilirubin > 5 mg/dl (85 mikromol/L). Ikterus dimulai dari

14

wajah, kemudian menyebar ke abdomen dan kemudian ke ekstremitas. Ikterus sulit dideteksi

pada bayi preterm dan berkulit gelap. Secara klinis:

Pucat

Bukti infeksi

Memar, petekie

Hepatosplenomegali (pada hemolisis)

Penurunan berat badan-dehidrasi

Bayi dengan ikterus harus diperiksa berdasarkan temuan fisik berikut ini:

Kelahiran kurang bulan

Kecil masa kehamilan

Mikrosefali: infeksi kongenital

Ekstravasasi darah misalnya sefalhematoma atau memar

Pucat, pletora, petekie

Hepatosplenomegali: anemia hemolitik atau infeksi

Tanda hipotiroidisme

Tanda sepsis neonatorum

Warna ikterus

Kuning orange = tidak terkonjugasi

Hijau zaitun = meningkatnya konjugasi

Tanda bilirubin ensefalopati yang sama dengan kernikterus

15

Tabel 1. Tatalaksana hiperbilirubinemia pada neonatus cukup bulan sehat

Penatalaksanaan bayi dengan hiperbilirubinemia

1. Lakukan pemeriksaan laboratorium Bilirubin total dan direk Golongan darah (ABO,Rh) Tes antibodi direk (Coombs) Serum albumin Pemeriksaan darah tepi lengkap dengan hitung jenis dan morfologi Jumlah retikulosit ETCO (bila tersedia) G6PD (bila terdapat kecurigaan (berdasarkan etnis dan geografis) atau respon

terhadap foto terapi kurang)

16

Urinalisis Bila anamnesis dan atau tampilan klinis menunjukan kemungkinan sepsis

lakukan pemeriksaan kultur darah, urin, dan liquor untuk protein, glukosa, hitung sel dan kultur

2. Tindakan Bila bilirubin total >25 mg atau >20 mg pada bayi sakit atau <38 minggu,

lakukan pemeriksaan golongan darah dan cross match pada pasien yang akan direncanakan transfusi ganti

Pada bayi dengan penyakit autoimun hemolitik dan kadar bilirubin total meningkat walau telah dilakukan fototerapi intensif atau dalam 2-3 mg/dl kadar transfusi ganti, berikan imunoglobulin intravena 0,5-1 g/kg selama 2 jam dan boleh diulang bila perlu 12 jam kemudian.

Pada bayi yang mengalami penurunan berat badan > 12% atau secara klinis atau bukti secara biokimia menunjukan tanda dehidrasi, dianjurkan pemberian susu formula atau ASI tambahan. Bila pemberian oral sulit dapat diberikan intravena.

3. Pada bayi mendapat fototerapi intensif Pemberian minum diberikan setiap 2-3 jam Bila bilirubin total > 25 mg/dl, pemeriksaan ulangan dilakukan dalam 3-4 ja,,

bila < 20 mg/dl diulang dalam 4-6 jam. Jika bilirubin total terus turun periksa ulang dalam 8-12 jam.

Bila kadar bilirubin total tidak turun atau malah mendekati kadar transfusi tukar atau perbandingan bilirubin total dengan albumin (TSB/albumin) meningkat mendekati angka untuk transfusi tukar maka lakukan transfusi ganti.

Bila kadar bilirubin total < 13-14 mg/dl fototerapi dihentikan Tergantung kepada penyebab hiperbilirubinemia, pemeriksaan bilirubin

ulangan boleh dilakukan setelah 24 jam setelah bayi pulang untuk melihat kemungkinan terjadinya rebound.

BAB III

17

PEMBAHASAN

Dalam menentukan diagnosa dan penatalaksanaan kasus, yang harus dilakukan adalah

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada kasus ini bayi berumur 8 hari

di diagnosis BBLC, CB, SMK, SCR, hiperbilirubin.

Untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini, dapat dilihat dari anamnesis dan

pemeriksaan fisik bayi. Kulit berwarna kuning. Hasil pemeriksaan laboratorium terlampir

bilirubin total 16,0 mg/dl, bilirubin direk 0,4 mg/dl, bilirubin indirek 15,6 mg/dl pada hari ke

delapan kelahiran. Ikterus non fisiologis dapat terjadi:

1. Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam

2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi

3. Peningkatan kadar bilirubin total serum >0,5 mg/dl/jam

4. Adanya tanda-tanda penyakit yang apnea, takipnea, atau suhu yang tidak stabil

5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada

bayi kurang bulan

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Kosim, M. Sholeh, dkk.2012. Buku Ajar Neonatologi. Ed.1. Ikatan Dokter Anak

Indonesia. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

2. Mentri Kesehatan. 2008. Protokol Asuhan Neonatal. Jakarta: Departemen

Kesehatan RI

3. Lissauer, T., and Fanaroff, A. 2008. AT a Glance Neonatologi. Indonesia. Jakarta:

Penerbit Erlangga.

4. Behrman, Kliegman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Nelson. Vol 1. Jakarta:

EGC

19