BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Hydrops fetalis dalam bahasa latin untuk edema pada fetus.

Ballantybe adalah orang pertama yang mendiskripsikan hidrops fetalis

pada tahun 1892, meskipun kondisi ini telah dikenal sejak hampir 200

tahun (Matthew E. A, et al. 2007). Hidrops fetalis adalah kondisi serius

dari fetal yang didefenisikan sebagai akumulasi abnormal dari cairan

dalam 2 atau lebih kompartemen, termasuk asites, efusi pleura, efusi

perikardial, dan edema kulit. Pada beberapa pasien, hal ini dapat juga

bersamaan dengan polihidramnion dan edema plasenta (Ashraf H. H.

2011).

Hidrops fetalis telah dikenal baik pada saat masa fetal dan kondisi

neonatal sepanjang sejarahnya. Sampai setengah dari abad ke-20

belakangan ini, telah dipercaya ini disebabkan oleh darah group Rhesus

(Rh) isoimunisasi dari fetus. Pengenalan terbaru dari faktor lain selain

penyakit isoimun hemolitik, dapat disebabkan oleh yang berhubungan

dengan hidrops fetal mendorong pengggunaan istilah hidrops nonimun

untuk mengidentifikasi kasus ini semua yang mana kelainan fetal telah

disebabkan oleh faktor-faktor selain isoimunisasi (Ashraf H. H. 2011).

Pada tahun 1970, penyebab utama dari hidrops imun (Rh D

antigen) telah dicegah dengan penggunaan imunoglubulin (Ig) profilaksis

pada ibu yang beresiko. Sebelum imunisasi rutin dari ibu Rh-negatif,

banyak kasus dari hidrops telah disebabkan erythoblasstosis dari Rh

alloimunisasi. Sedikitnya, hidrops fetalis nonimun umumnya terdiri 76-

87% dari kasus yang digambarkan (Ashraf H. H. 2011).

1

B. Tujuan Penulisan

Tujuan dari pembuatan presentasi kasus ini ialah untuk mengetahui faktor

penyebab terjadinya hidrops fetalis, jenis, cara mendiagnosis, penanganan

dalam kehamilan dan dalam persalinan pada ibu yang mengandung janin

hidrops fetalis.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nomer CM : 295713

Nama : Ny. S

Umur : 23 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama :Islam

Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Alamat : Semedo RT 8/RW 6 Pekuncen, Banyumas

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Waktu masuk RS : Minggu, 29 September 2013 pukul 08.45

Waktu keluar RS : Kamis, 3 Oktober 2012

Ruang Rawat : VK IGD, VK, Flamboyan

B. Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)

1. Keluhan utama :

Hamil 31+5 minggu dengan janin hidropsfetalis

2. Keluhan tambahan :

-

3. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien datang dengan SP BP Irhas Husada ke Instalasi Gawat Darurat

RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo Purwokerto pada hari Minggu, 29

September 2013 pukul 08.45 WIB. Alasan merujuk karena pasien hamil

3

31+5 minggu dengan janin hidropsfetalis dari hasil USG tanggal 28

September 2013. Kenceng-kenceng dirasakan sejak jam 21.00

(28/9/2013). Pengeluaran air (-). Lendir/Darah (-/-).

Hari pertama haid terakhir : 19 Februari 2013

Taksiran persalinan : 26 November 2013

Usia kehamilan : 31+5 minggu

Riwayat menstruasi : siklus haid teratur setiap 30 hari, lama 7

hari

Riwayat menikah : satu kali, sejak 1 tahun yang lalu

Riwayat Antenatal Care : teratur, di bidan

Riwayat KB : belum pernah menggunakan KB

Riwayat obstetri : G2 P0 A1

Anak I: abortus, 9 minggu, kuret

Anak II: hamil ini

4. Riwayat penyakit dahulu

a. Riwayat hipertensi sebelum hamil : disangkal

b. Riwayat asma : disangkal

c. Riwayat alergi : disangkal

d. Riwayat kejang : disangkal

e. Riwayat kencing manis : disangkal

f. Riwayat penyakit jantung : disangkal

g. Riwayat penyakit paru : disangkal

h. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga

a. Riwayat hipertensi : disangkal

b. Riwayat asma : disangkal

c. Riwayat kencing manis : disangkal

d. Riwayat penyakit jantung : disangkal

e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

f. Riwayat penyakit kandungan : disangkal

4

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien tinggal bersama suaminya yang bekerja sebagai wiraswasta.

Kebutuhan sehari-hari dicukupi dari penghasilan suami. Pasien berobat

ke RSUD Prof.DR. Margono Soekarjo dengan menggunakan Jampersal.

C. Pemeriksaan Fisik

Minggu, 29 September 2013 jam 08.45 WIB (IGD)

1. Keadaan umum : baik

2. Kesadaran : composmentis

Glascow Coma Scale : 15 (Eye 4 Motoric 6 Verbal 5)

3. Berat badan : 55 kg

Tinggi badan : 153 cm

4. Tanda Vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 80 kali / menit, reguler, isi dan tekanan

cukup

Laju pernapasan : 20 kali / menit, reguler

Suhu tubuh : 36,5oC

Status Generalis

1. Pemeriksaan Kepala

Bentuk kepala : mesocephal, simetris, tidak tampak venektasi temporalis

Mata : simetris, tidak tampak konjungtiva anemis maupun sklera

ikterik, refleks pupil normal isokor 3 mm

Hidung : tidak tampak discharge maupun nafas cuping hidung

Mulut : bibir tidak pucat maupun sianosis

2. Pemeriksaaan Leher

Inspeksi : tidak tampak deviasi trakea

Palpasi : JVP 5+2 cm H2O

tak teraba pembesaran kelenjar tiroid dan limfonodi

3. Pemeriksaan Thoraks

5

a. Pulmo

Inspeksi : dinding dada simetris, tidak tampak retraksi interkostal

Auskultasi : suara dasar vesikuler, reguler, tidak terdengar ronki basah

kasar, ronki basah halus maupun wheezing.

Perkusi : sonor di kedua lapang paru

Palpasi : vokal fremitus lobus superior dan inferior pada paru kanan

sama dengan paru kiri

b. Cor

Inspeksi : ictus cordis tampak pada SIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi : S1 > S2, reguler, tidak terdengar murmur maupun gallop

Perkusi : batas cor kanan atas SIC II LPSD, kiri atas SIC II LPSS

kanan bawah SIC IV LPSD, kiri bawah SIC V 2 jari

medial LMCS

Palpasi : ictus cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS, tidak

kuat angkat

4. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : cembung gravid

Auskultasi : denyut jantung janin tunggal, frekuensi 12-12-11, reguler

di kuadran kiri bawah ibu

Perkusi : pekak janin

Palpasi : Leopold I: teraba massa bulat lunak di fundus uteri

Leopold II: teraba tahanan memanjang di kiri ibu

Leopold III: teraba massa bulat keras, mobile

Leopold IV: konvergen

Tinggi fundus uteri 35 cm

5. Pemeriksaan ekstrimitas

Tidak tampak sianosis, akral teraba hangat, tidak terdapat edema

6. Pemeriksaan Genitalia Eksterna

a. Inspeksi :

Distrubusi mons pubis merata, tidak tampak luka maupun pembesaran

kelenjar Bartholini

6

b. Vaginal Touche (VT)

Pembukaan 1 cm, kulit ketuban (+), penurunan kepala Hodge I

D. Diagnosis di IGD

G2 P0 A1 usia 23 tahun hamil 31+5 minggu janin tunggal hidup intra uterin

presentasi kepala punggung kiri belum inpartu dengan curiga hidrops fetalis.

E. Sikap dan Penatalaksanaan

IGD

1. Observasi

2. Rawat ruang VK

3. Pemeriksaan Darah Lengkap, Hitung jenis, dan Uji koagulasi

Tabel 1. Pemeriksaan Darah

PEMERIKSAAN DARAH HASIL NILAI NORMALDarah LengkapHemoglobin 11,8 12-16 g/dlLeukosit 18320 4800-10.800/µlHematokrit 33 37-47 %Eritrosit 3,9 4,2 – 5,4/ µlTrombosit 288.000 150.000 – 450.000MCV 86,5 79,0 – 99,0 fLMCH 30,6 27,0 – 31,0 pgMCHC 35,3 33,0 – 37,0 %Hitung JenisBasofil 0,2 0 – 1 %Eosinofil 0,3 2 – 4 %Batang 1,3 2 – 5 %Segmen 83,1 40 – 70 %Limfosit 8,7 25 – 40 %Monosit 6,4 2 – 8 %Uji KoagulasiPT 12,7 11,5 – 15,5 detikAPTT 32,4 25 – 35 detik

7

VK

Tabel 2. Catatan Monitoring Pasien di VK

Jam DJJ His Nadi TD RR S VT

29/

09/

13

10.00 150 1x/10’/20” 84 120/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

10.30 140 1x/10’/20” 84

11.00 140 1x/10’/20” 84

11.30 145 1x/10’/20” 84

12.00 138 1x/10’/30” 80

12.30 140 1x/10’/10” 84

13.00 145 1x/10’/25” 84

13.30 145 1x/10’/25” 84

14.00 142 1x/10’/25” 84 120/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

Instruksi: observasi

14.30 140 1x/10’/25” 82

15.00 142 1x/10’/30” 86

15.30 142 1x/10’/10” 86

16.00 145 1x/10’/10” 84

16.30 140 1x/10’/10” 84

17.00 142 1x/10’/10” 82

17.30 148 1x/10’/10” 84

18.00 148 1x/10’/10” 84 120/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

Portio tebal

18.30 146 1x/10’/10” 86

19.00 148 1x/10’/10” 86

19.30 136 1x/10’/10” 84

8

20.00 136 1x/10’/10” 84

20.30 136 1x/10’/10” 84

21.00 146 1x/10’/10” 84

Instruksi:

- Observasi

- USG hari kerja

21.30 142 1x/10’/10” 84

22.00 142 1x/10’/10” 84 120/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

22.30 146 1x/10’/10” 80

23.00 146 1x/10’/10” 84

23.30 146 1x/10’/10” 86

24.00 148 1x/10’/10” 86

30/

09/

13

00.30 150 1x/10’/10” 86

01.00 150 1x/10’/10” 84

01.30 148 1x/10’/10” 80

02.00 140 1x/10’/10” 80 120/90 22 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

02.30 144 1x/10’/10” 86

03.00 140 1x/10’/10” 84

03.30 142 1x/10’/10” 86

04.00 142 1x/10’/10” 84

04.30 142 1x/10’/10” 86

05.00 144 1x/10’/10” 84

05.30 144 1x/20’/10” 84

06.00 149 1x/20’/10” 82 120/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

06.30 138 1x/20’/10” 80

9

07.00 138 1x/20’/10” 84

07.30 138 1x/20’/10” 84

08.00 140 1x/20’/10” 84

08.30 140 1x/20’/10” 84

09.00 140 1x/20’/10” 80

Pasien dibawa ke lab radiologi

10.00 Pasien kembali ke VK

130 1x/20’/10” 80 120/90 22 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

10.30 130 1x/20’/10” 80

11.00 132 1x/20’/10” 82

11.30 140 1x/20’/10” 84

12.00 144 1x/20’/10” 80

12.30 124 1x/20’/10” 84

13.00 124 1x/20’/10” 82

13.30 128 1x/20’/10” 86

14.00 136 1x/20’/10” 84 120/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

14.30 155 1x/20’/10” 86

15.00 146 1x/10’/10” 84

15.30 140 1x/10’/10” 86

16.00 140 1x/10’/10” 86

Hasil USG: janin tunggal hidup intra uterin, curiga hidrops fetalis

dengan fluid collection intra thoraks dan intra abdomen

16.30 131 1x/20’/10” 82

17.00 136 1x/20’/10” 84

17.30 132 1x/20’/10” 82

18.00 132 1x/20’/10” 84 120/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

10

Lapor dr. Sp.OG:

- Observasi

- Tunggu inpartu

- Rawat flamboyan

Flamboyan

Tabel 3. Catatan Monitoring Pasien di Bangsal Flamboyan

Tanggal S O A P

01 Oktober2013

Pegal di punggung

Ku/kes: sedang/ composmentisTanda VitalTD: 110/70N : 80 x/menitRR: 20 x/menitS : 36,6oCStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status LokalisAbdomenI : cembung gravidA : DJJ (+) 138x/mntPer: pekak janinPal: TFU 35 cm, presentasi kepala, punggung kiri, konvergenStatus Genital EksternaPPV (-), FA (-)Status VegetatifBAB (+) BAK (+) FL (+)

G2 P0 A1 usia

23 tahun hamil

31+6 minggu

janin tunggal

hidup intra

uterin

presentasi

kepala

punggung kiri

belum inpartu

dengan curiga

hidrops fetalis.

Induksi

persalinan

dengan gastrul

¼ tab per vagina

11

VK

Tabel 4. Catatan Monitoring Pasien di VK

Jam DJJ His Nadi TD RR S VT

01/

10/

13

13.00 144 1x/10’/15” 80 110/90 20 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

portio tebal

lunak

13.30 144 1x/10’/10” 82

induksi persalinan dengan gastrul ¼ tab per vagina I

14.00 144 1x/10’/10” 82

14.30 142 1x/10’/10” 82

15.00 142 1x/10’/10” 82

15.30 142 1x/10’/10” 82

16.00 142 1x/10’/10” 82

16.30 142 1x/10’/10” 82

17.00 142 1x/10’/10” 82 130/90 22 36,5

17.30 140 1x/10’/10” 84

18.00 140 1x/10’/10” 84

18.30 143 1x/10’/10” 84

19.00 132 1x/10’/10” 80

19.30 128 1x/10’/10” 80 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

Portio tebal

induksi persalinan dengan gastrul ¼ tab per vagina II

20.00 130 1x/10’/10” 84

20.30 151 1x/10’/10” 82

21.00 147 1x/10’/10” 80 120/90 20 36,5

21.30 140 2x/10’/10” 80

22.00 142 2x/10’/10” 82

12

22.30 142 2x/10’/10” 82

23.00 141 2x/10’/10” 80

23.30 140 2x/10’/10” 80

24.00 146 3x/10’/35” 72

02/

10/

13

00.30 140 3x/10’/35” 80

01.00 140 3x/10’/35” 80 120/90 22 36,5 Ø 1 cm

KK (+)

↓ kep H1

Portio tebal

01.30 140 3x/10’/35” 80

02.00 140 3x/10’/35” 80

02.30 140 3x/10’/35” 80

03.00 140 3x/10’/35” 80

03.30 140 3x/10’/30” 80

04.00 140 3x/10’/20” 80

04.30 144 3x/10’/20” 80

05.00 144 3x/10’/20” 80 120/90 22 36,5 Ø 1 jari longgar

KK (+)

↓ kep H1

Instruksi: pemasangan infus RL, oksitosin drip

05.30 144 3x/10’/20” 80

Pemberian oksitosin drip 5 IU 8 tpm

06.00 144 3x/10’/20” 80

Pemberian oksitosin drip 5 IU 12 tpm

06.30 140 3x/10’/20” 80

Pemberian oksitosin drip 5 IU 16 tpm

07.00 140 3x/10’/20” 80

Pemberian oksitosin drip 5 IU 20 tpm

07.30 140 3x/10’/30” 80

08.00 140 3x/10’/10” 84

08.30 140 3x/10’/10” 84

09.00 138 3x/10’/10” 82 120/90 20 36,5 Ø 1 jari longgar

13

KK (+)

↓ kep H1

09.30 138 3x/10’/20” 80

10.00 138 3x/10’/30” 84

10.30 144 3x/10’/30” 88

11.00 140 3x/10’/30” 88

11.30 140 2x/10’/30” 80

12.00 144 2x/10’/30” 80

12.30 144 1x/10’/30” 80

13.00 144 2x/10’/30” 80 120/90 22 36,5 Ø 1 jari longgar

KK (+)

↓ kep H1

13.30 144 2x/10’/30” 80

14.00 144 2x/10’/30” 80

14.30 144 2x/10’/30” 80

15.00 160 2x/10’/30” 82

15.30 148 3x/10’/30” 80

Ketuban pecah spontan, warna jernih, ± 2 bengkok

Hasil VT: Ø 2 cm, KK (-), ↓ kep H1, portio lunak

Oksitosin drip 5 IU botol I habis

16.00 146 3x/10’/10” 84

Instruksi: sambung oksitosin drip botol II dikerjakan 20 tpm

16.30 146 3x/10’/10” 82

17.00 144 3x/10’/10” 86 120/90 20 36,5

17.30 142 3x/10’/20” 84

18.00 142 3x/10’/20” 86

18.30 144 3x/10’/20” 84

19.00 140 3x/10’/20” 86

19.30 VT: Ø lengkap, KK (-), ↓ kep HIII

Sikap: dipimpin mengejan

19.45 Episiotomi dilakukan a/i perineum kaku

14

Bayi lahir spontan , janin tunggal

Injeksi oksitosin I/IM

Jepit potong tali pusat, penarikan tali pusat terkendali

19.50 Plasenta lahir lengkap

Masase uterus

Oksitosin drip I dan injeksi metergin I/IM

Kontraksi uterus keras

Pemasangan IUD

Penjahitan laserasi perineum derajat 3

Perdarahan 100 cc

Bayi berjenis kelamin perempuan, berat badan lahir 3750 gram, panjang badan 48

cm, lingkar kepala 35 cm, lingkar dada 36 cm, terlihat kepala-dada-perut ascites.

Air ketuban berwarna jernih dengan jumlah yang banyak, tidak terdapat maserasi.

Tabel 5. Observasi 2 jam post partum

Waktu TD (mmHg)

Nadi (x/menit)

TFU Kontraksi Uterus

Kandung Kemih

PPV

20.00 120/80 84 sepusat Keras Kosong 20 cc20.15 120/80 90 sepusat Keras Kosong 25 cc20.30 110/80 84 sepusat Keras Kosong 30 cc20.45 110/80 84 sepusat Keras Kosong 40 cc21.15 110/80 80 sepusat Keras Kosong 40 cc21.45 110/80 84 sepusat Keras Kosong 40 cc

Diagnosis:

P1A1 23 tahun post partus spontan patologis dengan induksi persalinan a/i

hidrops fetalis

Flamboyan

Tabel 6. Catatan Perkembangan Pasien di Bangsal Flamboyan

15

Tanggal S O A P

03 Oktober2013

Nyeri di daerah vagina

Ku/kes: sedang/ composmentisTanda VitalTD: 120/90N : 82 x/menitRR: 20 x/menitS : 36,2oCStatus GeneralisMata: CA -/- SI -/-Thoraks:P/ SD ves +/+, ST -/-C/ S1>S2, reg, ST –Status LokalisAbdomenI : datarA : BU (+) NPer: timpaniPal: TFU 1 jari di bawah pusatStatus Genital EksternaPPV (+), FA (-)Status VegetatifBAB (-) BAK (+) FL (+)

P1A1 23 tahun post partus spontan patologis dengan induksi persalinan a/i hidrops fetalis H+1

Asam

Mefenamat

3x500mg

Diagnosis Akhir

P1A1 23 tahun post partus spontan patologis dengan induksi persalinan a/i

hidropsfetalis H+1

Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : ad bonam

Ad functionam : ad bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

16

1. Hydrops Fetalis

Hydrops fetalis (HF) adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam

kompartemen ekstravaskuler janin dan rongga tubuh, yang ditandai oleh

ketebalan kulit umumnya > 5 mm, pembesaran plasenta, perikardial, efusi

pleura, atau ascites (Abrams et al, 2007).

HF bukanlah penemuan yang spesifik dan merupakan stadium akhir dari

berbagai gangguan. Di masa lalu, sebelum imunisasi rutin Rhesus ibu (Rh)-

negatif, sebagian besar kasus hidrops adalah karena eritroblastosis dari

alloimmunization Rh. Saat ini, nonimmune hydrops fetalis (NIHF) lebih

sering, yang terdiri dari 76-87% dari semua kasus HF yang ada (Abrams et al,

2007).

NIHF memiliki penyebab multifaktorial, terdiri dari gangguan janin,

plasenta, dan ibu. Meskipun diagnosis dan manajemen telah meningkat dalam

beberapa tahun terakhir, NIHF masih terkait dengan tingkat kematian yang

tinggi (Abrams et al, 2007).

2. Epidemiologi

Insiden tepat hidrops fetalis sulit untuk dijelaskan, karena banyak kasus

tidak terdeteksi sebelum kematian janin intrauterin dan beberapa kasus

mungkin berakhir secara spontan di dalam Rahim. Perkiraan secara umum

hidrops fetalis di Amerika Serikat adalah sekitar 1 dalam 600 banding 1

dalam 4000 kehamilan. Insiden hidrops fetal imun menurun secara signifikan

dengan penggunaan macam imunisasi pasif menggunakan imunoglobulin Rh

untuk Rh-negatif ibu pada usia kehamilan 28 minggu (setelah dicurigai

perdarahan fetomaternal) dan postpartum (setelah bayi Rh-positif) (Keeling et

al, 2007).

Hidrops fetalis jauh lebih umum di Asia Tenggara. Di Thailand,

frekuensi hidrops, dari homozigot alfa-thalassemia adalah 1 dalam 500

banding 1 dalam 1500 kehamilan. Perkiraan angka kematian sangat

17

bervariasi, dari hampir nol sampai hampir 100%. Kasus yang paling sering

dilaporan kematian 60-90%, meskipun beberapa perbaikan yang terkenal

dalam laporan yang lebih baru. Banyak penyebab variasi ini diakui, tidak

sedikit yang meliputi kecanggihan metode diagnostik yang digunakan dan

kompleksitas dan biaya pengobatan. Namun, faktor tunggal yang paling

penting adalah penyebab hidrops. Bagian penting dari kasus-kasus ini disertai

dengan cacat bawaan ganda dan kompleks asal genetik dan kromosom, yang

dengan sendirinya bersifat fatal pada usia dini. Banyak penyebab lain yang

disertai dengan massa atau akumulasi cairan, yang menekan paru-paru janin

berkembang dan menghalangi perkembangan normal. Jadi, ada tidaknya dan

pencegahan potensi paru hipoplasia adalah sangat penting (Keeling et al,

2007).

Pengaruh variasi genetik dalam struktur alpha-rantai hemoglobin dalam

populasi Asia dan Mediterania di samping sifat yang lebih serius dari

penyakit hemolitik pada janin Afrika Amerika dipengaruhi oleh ibu ABO-

faktor isoimunisasi. Pengaruh jenis kelamin pada hidrops fetalis sebagian

besar berkaitan dengan penyebab kondisi tertentu. Bagian penting dari

hidrops berhubungan dengan kelainan kromosom. Resiko pria yang lebih

besar adalah peningkatan hampir 13 kali lipat pada hidrops janin laki-laki

dengan penyakit hemolitik Rh D (Keeling et al, 2007).

3. Klasifikasi

Ada dua jenis hidrops fetalis (Cunningham, et.al. 2010):

A. Immune hidrops fetalis

1. Merupakan komplikasi dari inkompatibilitas Rh. Kompatibilitas Rh

menyebabkan kerusakan besar sel darah merah, yang mengarah ke

beberapa masalah, termasuk pembengkakan tubuh total. Pembengkakan

parah dapat mengganggu bagaimana organ-organ tubuh bekerja.

Berasal dari penyakit hemolitik alloimun (Rhesus Isoimmunization)

2. Dikenal pula sebagai eritroblastosis fetalis atau penyakit hemolitik.

3. Patogenesis : HF imune terjadi ketika sel darah merah janin

18

mengekspresikan protein yang tidak terdapat didalam eritrosit ibu.

terjadi sensitisasi sitem imunologi ibu. menimbulkan antibodi IgG

untuk melawan protein asing tersebut. IgG melintasi plasenta dan

menghancurkan eritrosit janin, mengakibatkan anemia dan gagal

jantung pada janin HF imune biasa disertai dengan hematokrit janin <

15% (normal = 50%)

4. Isoimunisasi Rh : Antigen D (Rh) hanya ada pada eritrosit primata.

Mutasi gen D menyebabkan tidak adanya ekspresi antigen D pada

eritrosit. Individu semacam ini dianggap sebagai Rh negatif. Jika janin

berasal dari ibu yang Rh negatif maka tidak terjadi sensitisasi Rh.

5. Meskipun demikian 60% ibu Rh negatif akan memiliki janin dengan Rh

positif Paparan darah Rh positif pada ibu Rh negatif akan memicu

respon antibodi. Faktor resiko sensitisasi Rh :

a. Transfusi darah yang tidak kompatibel

b. Kehamilan ektopik

c. Abortus

d. Amniosentesis

e. Kehamilan normal

B. Non Immune hidrops fetalis

1. Nonimmune hidrops fetalis terjadi ketika kondisi penyakit atau medis

mengganggu kemampuan tubuh untuk mengelola cairan.

2. Dapat disebabkan oleh

a. Gagal miokardium primer

b. Gagal jantung “high out-put”

c. Penurunan tekanan onkotik plasma

d. Peningkatan permeabilitas kapiler

e. Obstruksi aliran vena atau aliran limfatik.

3. Etiologi utama NIHF adalah kelainan jantung bawaan

Beberapa penyebab hidrop fetalis non imun (Cunningham, et.al. 2010):

19

a. kelainan Jantung: defek septum atrial atau ventricular, hypoplasia

jantung kiri, unsufisiensi katup pulmonal, dilatasi jantung, tetralogi

fallot, penutupan dini foramen ovale.

b. kelainan pernafasan: herna diagframatika, malformasi adenomatosa

kistik, hypoplasia pulmonal, hemartoma pulmonal.

c. kelainan gastrointestinal: atresia jejuni, volvulus usus halus,

malrotasi usus halus, peritonitis mekonium.

d. Kelainan urologi : stenosis atau atresia uretra, obstruksi leher

kandung kemih posterior, perforasi kandung kemih, prune belly,

neurogenic bladder, ureterokel.

e. Sindrom malformasi: dwarfisme tanatoforik, artrogriposis

multipleks kongenital, osteogenesis imperfect, hipofosfatasia,

akondroplasia, higroma kistik.

f. Kromosom: sindrom down (trisomi 21), sindrom turner, triploidi

g. Lain lain : higroma kistik, limfedema kongenital, sindrom

polisplenia, neuroblastoma, talasemia, kista ovarium terpuntir,

trauma janin, anemia, sialidosis.

h. Infeksi : cytomegalovirus, toksoplasmosis, sifilis, hepatitis, rubella,

parvovirus, penyakit chagas.

i. Kehamilan kembar: sindrom transfuse antarkembar, sindrom

kembar parabiotik (akardiak).

4. Patofisiologi Hidrops Fetalis Imun dan Non-imun

Penyakit inkompabilitas Rh dan ABO terjadi ketika sistem imun ibu

menghasilkan antibodi yang melawan sel darah merah janin yang

dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin dalam beberapa insiden

dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan fetomaternal

microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada

eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi.

Imun anti bodi tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk

kedalam peredaran darah janin sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti

(coated) dengan antibodi tersebut dan akhirnya terjadi aglutinasi dan

20

Displasia saluran limfaGangguan placentaGangguan aliran urin

Gangguan kardiovaskulerGangguan hematologiObstruksi vena

Gangguan metabolic janinInfeksiGangguan hematologi

hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi hipersensitivitas

tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara memproduksi

dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut

dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan (Sindu,

2005).

Mekanisme dasar untuk pembentukan hidrops janin adalah

ketidakseimbangan produksi cairan interstitial dan limfatik kembali.

Akumulasi cairan pada janin dapat hasil dari gagal jantung kongestif,

obstruksi aliran limfatik , atau penurunan tekanan osmotik plasma. Janin

sangat rentan terhadap akumulasi cairan interstitial karena permeabilitas

kapiler yang lebih besar , kompartemen interstitial compliant, dan kerentanan

terhadap tekanan vena pada limfatik kembali (Bellini et al, 2012).

Mekanisme kompensasi untuk mempertahankan homeostasis selama

hipoksia yang dihasilkan dari penyakit yang mendasari meliputi peningkatan

efisiensi ekstraksi oksigen, redistribusi aliran darah ke otak, jantung, dan

adrenal, sehingga menyebabkan kerusakan tubulus ginjal, Volume

augmentation untuk meningkatkan cardiac output , dan aktivasi ditandai dari

sistem renin-angiotensin . Mekanisme ini meningkatkan tekanan vena dan

akhirnya menghasilkan akumulasi cairan interstitial dan karakteristik

perubahan hidropik pada janin. Peningkatan tekanan vena dan memberikan

kontribusi untuk edema dan efusi dengan meningkatkan tekanan hidrostatik

kapiler dan mengurangi limfatik kembali. Gangguan fungsi ginjal

menyebabkan oliguria atau anuria dan kemudian hidrops (Bellini et al, 2012).

Mekanisme patofisiologi hidrops dibagi terpisah menjadi 4 berdasarkan

hukum Starling’s (Sindu, 2005):

a. Peningktan tekanan hidrostatik vena sebagai hasil gagal jantung. Gagal

jantung dapat terjadi karena obstruksi atau pengalihan outflow , defisiensi

aliran balik jantung,dan insufisiensi kekuatan inotropik.

b. Penurunan tekanan osmotic plasma.

c. Obstuksi aliran limfatik.

d. Peningkatan permeabilitas kapiler

21

Gambar 1. Bagan Patofisiologi Hidrops Fetalis

5. Gejala

Gejala tergantung pada keparahan kondisi. Bentuk ringan dapat menyebabkan

22

(Cunningham, et.al. 2010):

a. Pembengkakan hati

b. Perubahan warna kulit (pucat)

c. Gangguan pernapasan

d. Memar atau memar keunguan seperti bintik-bintik pada kulit

e. Gagal jantung

f. Anemia berat

g. Ikterus berat

h. Pembengkakan tubuh

6. Diagnosis Hidrops Fetalis

Penegakkan diagnosis pada hidrops fetalis antara lain :

a. Anamnesis

Pada anamnesis hidrops fetalis lebih mengarah pada riwayat

dari kedua orang tua untuk mengevaluasi kemungkinan masalah

kesehatan atau faktor resiko untuk hidrops fetalis yaitu (Bianchi et al,

2000) :

1. umur (<16 atau > 35 tahun), etnik (kaukasoid).

2. Anemia atau hemoglobinopati.

3. Infeksi virus, hewan peliharaan seperti kucing, pernah

tereksposur terhadap bayi atau anak (dengan infeksi virus),

transmisi penyakit seksual sebelumnya.

4. Penggunaan obat yang berhubungan dengan hemolisis G6PD

(Glukosa 6 Fosfat Dehidroginase) defisiensi seperti primakuin,

pamakuin, fenazopiridin, naftalen atau yang bersifat teratogenik

selama kehamilan.

5. Penyakit ginjal atau hati seperti penyakit polikistik, kolagen atau

penyakit tiroid, diabetes mellitus.

6. Trauma tumpul abdomen, perdarahan antepartum.

23

7. Riwayat keluarga atau personal dari kehamilan kembar,

malformasi kongenital, penyakit jantung sebelumnya waktu

masa anak-anak, kematian janin sebelumnya.

b. Pemeriksaan Fisik

1) Inspeksi : Perut yang cepat membesar yang tidak sesuai dengan

usia kehamilan.

2) Auskultasi : Biasana terdengar denyut jantung janin meningkat

(fetal distres).

3) Perkusi dan Palpasi : Terdapat pekak janin dan saat palpasi

didapatkan besar uterus melebihi lamanya amenorea, uterus

tumbuh lebih tinggi dari kehamilan normal dan terjadi

penurunan gerak janin (Bianchi et al, 2000).

c. Pemeriksaan Penunjang

1. USG

HF sering ditegakkan melalui USG rutin. Kecurigaan

adanya HF ditegakkan bila ada riwayat dalam keluarga dan adanya

hidramnion.

Pemeriksaan USG untuk menegakkan hydrops fetalis ini

ditegakkan dengan adanya abnormalitas atau peningkatan

sedikitnya di 2 organ tubuh bayi. Contohnya efusi pericardial, efusi

pleura, ascites, edema subcutan, cystic higroma, polyhidramnion,

dan penebalan placenta. Secara umum, penebalan kulit minimal 5

mm, sudah dapat untuk mendiagnosa edema subcutis, dan

penebalan plasenta minimal 6 cm, sudah dapat ditegakkan

plasentomegali. Gambaran ini tidak memberikan informasi pasti

hydrops fetalis, karena hal ini bisa didapatkan pada bayi dengan

makrosomia (Carlo et al, 2009)

24

Gambar 2. Gambaran USG Janin dengan Hidrops Fetalis

2. Skrining antibody Rh

Riwayat sebelumnya yang mengenai bayi dalam keluarga adalah

sangat penting. Sekali diduga IHF, tipe darah ibu dan skrining

antibody Rh (CDE) dan penentuan tipe darah minor (contoh, Kell,

Duffy, MNSs) sebaiknya diperiksa. Pada ibu yang IgM terdeteksi,

tidak ada pemeriksaan lanjut, tapi bila igG terdeteksi, titer dari Rh-

positif pada darah ibu perlu ditentukan. Titer yang lebih besar 1:16

adalah signifikan dan menyebabkan hemolitik berat. Jika titer

signifikan, amniosintesis sebaiknya diperiksa untuk menilai

keparahan dari hemolisis dan anemia pada fetus (Durre, 2011).

3. Tes indirect Coombs

Pemeriksaan tes indirect Coombs untuk menyingkirkan peneyebab

imun, yaitu pemeriksaan darah rutin dan lengkap untuk

menyingkirkan thalasemia, skrining toxoplasmosis, other

infections, rubella, CMV, dan infeksi herpes simpleks (TORCH)

selama kehamilan (Durre, 2011).

7. Diagnosis diferensial Hidrop Fetalis

a. Congestive Heart Failure

b. Pulmonary Stenosis, Infundibular

c. Pulmonary Stenosis, Valvar

d. Cardiomyopathy

e. Efusi Pleura

f. Alpha (α) thalassemia

g. G-6-PD deficiency

25

h. Infeksi : Parvovirus, CMV, syphilis, coxsackie virus, rubella,

toxoplasmosis, herpes,varicella, adenovirus, enterovirus (Bianchi et al,

2000).

8. Komplikasi Hidrop Fetalis

a. Ibu

Komplikasi pada ibu adalah sindrom cermin ibu (maternal mirror

syndrom). Karena dianggap disebabkan oleh perubahan-perubahan

vaskular pada plasenta hidropik yang membengkak, disebut sindrom

cermin karena ibu mengalami preeklamsi disertai edema berat yang

mirip dengan edema pada janin. Persalinan preterm sering terjadi

akibat hidramnion. Perdarahan pascapartum kadang-kadang terjadi

akibat dekompresi mendadak uterus yang teregang berlebihan, dan

sering terjadi retensi plasenta.

b. Janin

Kernikterus

Kernikterus adalah sindrom neurologis akibat pengendapan bilirubin

tak terkonjugasi di dalam sel-sel otak. Kernikterus ialah kerusakan

otak akibat perlekatan bilirubin indirek pada otak terutama pada

korpus striatum, thalamus, nucleus subtalamus, hipokampus dan

nucleus pada dasar ventrikel IV (Sindu, 2005).

9. Penatalaksanaan Hidrop Fetalis

a. Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Selama kehamilan,

pengobatan dapat mencakup :

1) Terminasi kehamilan, kortikosteroid Prenatal harus diberikan jika

terjadi pada hamil preterm

2) Sectio sesaria dini jika kondisi janin dan ibu semakin memburuk

3) Transfusi darah ke bayi saat masih dalam kandungan (intrauterine

transfusi darah janin). Tingkat kelangsungan hidup untuk transfusi

intrauterin adalah 89%, tingkat komplikasi adalah 3%. Komplikasi

26

termasuk pecahnya membran dan kelahiran prematur, infeksi,

gangguan janin merupakan indikasi dilakukan Sectio sesaria cito.

b. Pengobatan untuk bayi yang baru lahir mungkin termasuk:

1) Transfusi langsung sel darah merah (kompatibel dengan jenis darah

bayi) dan transfusi tukar untuk membersihkan tubuh bayi dari

antibodi IgG yang merusak sel-sel darah merah

2) Jika janin terjadi efusi pleura maka ditangani dengan  thoracenteses

janin dan efusi perikardial  dikelola dengan pericardiocenteses

tunggal atau serial atau manuver drainase berkelanjutan.

3) Obat-obatan untuk mengontrol gagal jantung dan membantu ginjal

membuang cairan. Obat yang digunakan diantaranya digitalis,

furosemid, flecainide, verapamil, amiodaron, propanolol,

prokainamid, quinidine, adenosin, sotalol, terbutaline,

kortikosteroid, dan imunoglobulin; berbagai kombinasi obat ini

juga telah digunakan.

4) Metode untuk membantu bayi bernapas, seperti mesin

pernapasan,pasang sungkup O2 4 liter/menit

BAB IV

MASALAH DAN PEMBAHASAN

27

Diagnosis awal kasus saat di Instalasi Gawat Darurat adalah G2 P0 A1 usia 23

tahun hamil 31+5 minggu janin tunggal hidup intra uterin presentasi kepala

punggung kiri belum inpartu dengan curiga hidrops fetalis. Beberapa hal yang

perlu dibahas berkaitan dengan diagnosis ini antara lain :

a. Penegakan Diagnosis

Diagnosis hidrops fetal ditegakkan melalui pemeriksaan USG dengan hasil

USG: janin tunggal hidup intra uterin, curiga hidrops fetalis dengan fluid

collection intra thoraks dan intra abdomen.

Hydrops fetalis (HF) adalah akumulasi cairan yang berlebihan dalam

kompartemen ekstravaskuler janin dan rongga tubuh, yang ditandai oleh

ketebalan kulit umumnya > 5 mm, pembesaran plasenta, perikardial, efusi

pleura, atau ascites (Abrams et al, 2007).

Usia kehamilan pasien menurut diagnosis adalah 31 minggu 5 hari. Jika

dihitung dengan rumus negle, maka usia kehamilan pasien sesuai dengan

HPHT, yakni 31 minggu 5 hari. Berdasarkan perhitungan objektif

menggunakan rumus Mc Donald, maka usia kehamilan dengan TFU 35 cm

adalah 40 minggu, usia kehamilan pasien tidak sesuai dengan tinggi fundus

uteri (Cunningham et al, 2005). Taksiran berat janin menggunakan rumus

Johnson yaitu 3750 gram, berat janin 3750 ini tidak sesuai dengan usia

kehamilan pasien. Hal ini disebabkan karena adanya akumulasi cairan berlebih

di dalam tubuh janin.

b. Klasifikasi Hidrops Fetal pada kasus ini

Dari anamnesis didaptkan data tentang umur ibu 23 tahun beretnis

jawa. Suami juga beretnis jawa. Riwayat obstetric dari kehamilan pertama

mnegalami abortus. Pasien tidak memelihara kucing dan jarang makan sayur-

sayuran hijau. Pasien menyangkal tidak mederita penyakit selama kehamilan

seperti infeksi saluran kemih, malaria. asma, jantung, diabetes mellitus, paru,

ginjal. Pasien menyangkal mengalami trauma pada abdomen, tidak pernah

dipijit, dan tidak mengalami perdarahan selama kehamilan.

28

c. Pemeriksaan Penunjang Tambahan

1. Skrining antibody Rh

Tipe darah ibu dan skrining antibody Rh (CDE) dan penentuan tipe

darah minor (contoh, Kell, Duffy, MNSs) sebaiknya diperiksa. Pada ibu

yang IgM terdeteksi, tidak ada pemeriksaan lanjut, tapi bila igG

terdeteksi, titer dari Rh-positif pada darah ibu perlu ditentukan. Titer

yang lebih besar 1:16 adalah signifikan. Jika titer signifikan,

amniosintesis sebaiknya diperiksa untuk menilai keparahan dari

hemolisis dan anemia pada fetus (Durre, 2011).

2. Tes indirect Coombs

Pemeriksaan tes indirect Coombs untuk menyingkirkan peneyebab

imun, yaitu pemeriksaan darah rutin dan lengkap untuk menyingkirkan

thalasemia, skrining toxoplasmosis, other infections, rubella, CMV, dan

infeksi herpes simpleks (TORCH) selama kehamilan (Durre, 2011).

d. Penatalaksanan Pada Kasus ini

Terminasi kehamilan harus diberikan jika terjadi pada hamil

preterm. Induksi persalinan dilakukan pada kehamilan ini dikarenakan

untuk mencegah keadaan ibu agar tidak semakin memburuk. Pada bayi ini

didapatkan bayi lahir dalam keadaan meninggal. Bayi berjenis kelamin

perempuan, berat badan lahir 3750 gram, panjang badan 48 cm, lingkar

kepala 35 cm, lingkar dada 36 cm, terlihat kepala-dada-perut ascites.

Komplikasi pada ibu adalah sindrom cermin ibu (maternal mirror

syndrom). Karena dianggap disebabkan oleh perubahan-perubahan

vaskular pada plasenta hidropik yang membengkak, disebut sindrom

cermin karena ibu mengalami preeklamsia disertai edema berat yang mirip

dengan edema pada janin. Persalinan preterm sering terjadi akibat

hidramnion. Perdarahan pascapartum kadang-kadang terjadi akibat

dekompresi mendadak uterus yang teregang berlebihan, dan sering terjadi

retensi plasenta (Sindu, 2005).

29

Wanita D-negatif yang tersentisisasi dengan janin D-positif jika

tidak diobati, maka angka kematian perinatal adalah sekitar 30%

(Cunningham, et.al. 2010)

e. Pencegahan yang dapat dilakukan

Immunoglobulin anti-D adalah suatu immunoglobulin G 7S yang

diekstraksi dengan fraksional alcohol dingin dari plasma yang

mengandung antibody D dalam titer tinggi. Terapi ini diberikan kepada

ibu D-negatif yang tidak tersensitisasi untuk mencegah bahaya sensitisasi.

Profilaksis immunoglobulin-D diberikan ketika usia kehamilan sekitar 28

minggu. Profilaksis ini kembali diberikan setelah kelahiran apabila bayi D-

positif (Cunningham, et.al. 2010).

Immunoglobulin-D diberikan harus diberikan kepada wanita D-

negatif setelah keguguran, abortus, atau evakuasi ektopik dan mola. .

Insiden hidrops fetal imun menurun secara signifikan dengan penggunaan

macam imunisasi pasif menggunakan imunoglobulin Rh untuk Rh-negatif

ibu pada usia kehamilan 28 minggu (setelah dicurigai perdarahan

fetomaternal) dan postpartum (setelah bayi Rh-positif) (Keeling et al,

2007).

BAB V

30

KESIMPULAN

1. Diagnosis pada pasien adalah “G2 P0 A1 usia 23 tahun hamil 31+5 minggu

janin tunggal hidup intra uterin presentasi kepala punggung kiri belum

inpartu dengan curiga hidrops fetalis”

2. Penentuan usia kehamilan dihitung dengan menggunakan rumus Neagle yaitu

31 minggu + 5 hari.

3. Penanganan hidrops fetalis dibagi menjadi 2 yaitu sebelum lahir dan sesudah

lahir.

4. Pada pasien ini terminasi dilakukan dengan induksi persalinan berdasarkan

pertimbangan keadaan janin dan kondisi ibu preeklamsi, serta belum ada

tanda-tanda inpartu

5. Komplikasi kehamilan hidrops fetalis yang terjadi pada pasien ini adalah

kematian janin post partus.

31

DAFTAR PUSTAKA

Ashraf H. H. 2011. Hidrop Fetalis. Diunduh dari http://emedicine.

medscape.comarticle974571-overview#a0101

Bianchi DW, Crombleholme TM, D'Alton ME. 2000. Non-immune hydrops

fetalis. In: Bianchi DW, Crombleholme TM, D'Alton ME, editors. 

Fetology: Diagnosis and management of the fetal patient  New York:

McGraw-Hill;. p. 959-965.

Bellini C, Hennekam RC. 2012. Non-immune hydrops fetalis: a short review of

etiology and pathophysiology. Am J Med Genet A. Mar;158A(3):597-

605.

Carlo bellini,et al. 2009. Etyologi Of Non-immune Hydrops Fetalis: Systemic

Review. Am J Med Genet Part A 149a:844-851

Cunningham, et.al. 2010. Hidrop Fetalis : Obstetri William Ed. 23. Jakarta: EGC

Durre Sabih. 2011. Hydrops Fetalis. Diunduh dari http://www. 403962-overview

Keeling, Jean W. Khong T Yee. 2007. Fetal and Neonatal Pathology. Springer.

Matthew E. A, et al. 2007. Hydrops Fetalis: A Retrospective Review of Cases

Reported to a Large National Database and Identification of Risk

Factors Associated With Death.

Sindu, E. 2005. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat

Laboratorium Kesehatan Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos

RI.

32